История болезни
Астма тяжелое течение, фаза обострения

Скачать историю болезни [23,0 Кб] Информация о работе

Паспортная часть

Фамилия, имя, отчество – X

Возраст – 15 лет, пол – мужской

Кем направлен – Славянская ЦРБ

Дата и час поступления – 2.09.03 в 14.20

Адрес – X

ФИО отца, матери их место работы – X

Посещает детское учреждение – школу №1, кл. 6

Состоит на учете в поликлинике – на Д учете

Диагноз:

§ При направлении – Астма

§ При поступлении – Астма

§ Окончательный (клинический)

Основной: Астма тяжелое течение, фаза обострения.

Осложнения: Дыхательная недостаточность 1 степени.

Исход заболевания – улучшение состояния.

Жалобы больного

· Жалобы со стороны дыхательной системы:

Жалобы на: приступы удушья, возникающие в ночное время, после физической нагрузки; кашель; с отхождением вязкой, стекловидной мокроты в конце приступа;

· Жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы:

Перебои, в работе сердца, боли в области сердца и за грудиной больной не отмечает. Отеков нет.

· Жалобы со стороны пищеварительной системы:

Аппетит хороший. Сухость во рту, изжогу, отрыжку, тошноту, рвоту отрицает. Боль в животе, тяжесть в эпигастральной области, недержание кала и газов, понос, зуд и боль в заднем проходе отсутствуют.

· Жалобы со стороны мочевыделительной системы:

Боли в поясничной области, дизурические явления отсутствуют. Отеков нет.

· Жалобы со стороны опорно-двигательного аппарата:

Нарушение походки, движений в суставах, боли в суставах и спине, деформации конечностей, нарушение осанки отсутствуют. Хруст в суставах, скованность по утрам отрицает.

· Жалобы со стороны нервной системы и органов чувств:

Раздражительности и вспыльчивости, , резкой смены настроения нет.. Головные боли отрицает. Зрение, осязание, обоняние, слух и вкусовые ощущения в норме. Параличи, галлюцинации и судорожные припадки больной отрицает. Сон не нарушен.

Анамнез данного заболевания

Со слов матери, болен с 3 лет, когда впервые появились жалобы на одышку и приступ удушья, появившиеся после физической нагрузки. Обратились в поликлинику по месту жительства, где был поставлен диагноз: астма. Было проведено лечение (какими препаратами, больной сказать не смог), в связи с чем, состояние больного улучшилось. Через 3 месяца приступы стали вновь возникать. Последнее обострение возникло 25.08.03, на фоне ОРВИ. Обратился за медицинской помощью в стационар по месту жительства. Было проведено лечение препаратами Беротек, Эуфиллин, Преднизолон. Состояние незначительно улучшилось. Больному было выдано направление в ДККБ для подтверждения диагноза и лечения. Физическое и психомоторное развитие соответствует возрасту.

Анамнез жизни

Акушерский анамнез:: Ребенок от 2-беременности, 1-ых родов. Беременность протекала без патологии. Роды в срок.. Акушерских вмешательств не проводилось.

При рождении вес - 3550г., рост - 57 см., закричал сразу.

На грудном вскармливании до 9 мес., прикорм с 4-х мес.

. В настоящее время питание соответствует возрасту. Ребенок регулярно получает мясо, овощи, фрукты.

Физическое и психомоторное развитие соответствует возрасту.

Анамнез перенесенных заболеваний

Перенесенные инфекционные заболевания

Возраст

ОРЗ, грипп

в 2, 6, 13лет

Ангина

в 3 года

Скарлатина

Корь, краснуха

Коклюш

Ветряная оспа

в 4 года

Паротит

Вирусный гепатит

Дизентерея

Дифтерия

9 лет

Аллергологический анамнез

Диатез до года – выраженные явления.

Аллергические реакции на пищевые продукты, бытовую химию, лекарственные препараты, домашнюю пыль, пыльцу растений имеются. Проявляются в виде кожных высыпаний, зуда.

Переливаний крови не производилось.

Жилищно-бытовые условия семьи

Число членов семьи - 3 человека,из них, 2 взрослых, проживают в квартире. Мать- преподавательв музыкальной школе. Материально обеспечены. Квартира благоустроена.

Подолжительность сна дневного – 2 часов.

ночного – 8 часов.

Прогулки на свежем воздухе – 2 часа в день.

Поведение ребенка - спокойное.

Нагрузка в школе, дома - умеренная.

Санитарно-гигиенические условия благополучные.

Результаты объективного исследования

§ Общий осмотр больного

Дата осмотра – 05.09.2003г.

Температура – 36,7 С

Общее состояние больного – тяжелое.

Положение в постели – свободное, естественное.

Сознание - ясное.

Выражение лица – спокойное

Физическое развитие:

Телосложение – правильное, конституционный тип – нормостенический

Рост - 162 см., вес - 58 кг.,

Выглядит соответственно своему возрасту.

Кожный и слизистый покровы, подкожная клетчатка

Кожные покровы чистые, бледно-розовые. Эластичность и тургор сохранены. Видимые слизистые оболочки розовые. Сыпи нет. Дермографизм – розовый, появляется через 10 сек.., исчезает через 3 мин.. Подкожная клетчатка выражена умеренно, распределена равномерно. Тургор тканей нормальный.

Периферические лимфатические узлы

Пальпации доступны подмышечные, паховые, поднижнечелюстные лимфатические узлы. Не увеличены, при пальпации безболезненные, одиночные, не спаянные между собой и окружающими тканями.

§ Мышечная система

Мускулатура развита хорошо, тонус мышц в норме. Атрофия мышц при осмотре не определяется. Мышечная сила кисти, предплечья, плеча, бедра, голени, стопы не снижена.

§ Костная система

При исследовании черепа и лица асимметрии, деформаций, болезненности кости при пальпации не обнаружено. Форма грудной клетки цилиндрическая, деформаций нет, при пальпации болей не возникает. Патологического искривления позвоночника нет. Физиологические изгибы в шейном, грудном, поясничном отделах умеренно выражены. Пальпация и перкуссия остистых отростков позвоночника безболезненна. Объём движений в поясничном отделе позвоночника удовлетворительный. Болей при движении нет. Деформации костей таза не обнаружено, пальпация костей таза (лонной, седалищной, крыльев подвздошной кости, крестца и копчика) безболезненна. При осмотре верхних и нижних конечностей изменения формы и длины, а также деформаций конечностей не обнаружено.

§ Суставы

При исследовании суставов объективно: конфигурация суставов (контуры) не изменена. Кожные покровы над суставами розовые, местная температура 36,5°С. Безболезненны при пальпации. Симптома баллотирования надколенника отрицательный. Контрактур суставов нет. Движения в суставах активные, сохранены в полном объеме .

§ Нервная система

Настроение ровное, сознание ясное. Ориентируется в месте и времени. Внимание направленное, память на текущие и прошлые события сохранена. Речь правильная, последовательная. Нарушения болевой и тактильной чувствительности нет. Тремора пальцев рук не наблюдается. Величина зрачков и их реакция на свет удовлетворительна. Лицо симметрично. Параличей, порезов мышц не обнаружено. Нарушение слуха, вкуса и обоняния нет. Сон ненарушен.

Дыхательная система

Форма носа не изменена, дыхание через нос не затруднено. Пальпаторно болезненности над областью придаточных пазух нет. Частота дыхания 20 в минуту, выдох удлинен. Гортань не деформирована, голос тихий. Экспираторная одышка. Грудная клетка бочкообразной формы, симметричная. Обе половины грудной клетки участвуют в акте дыхания. Над- и подключичные ямки сглажены, ход ребер горизонтальный, межреберные промежутки широкие. Эпигастральный угол 120 . Лопатки плотно прилегают к грудной клетки, симметричны. Повышена резистентность грудной клетки, эластичность снижена. Голосовое дрожание симметрично ослаблено.

При сравнительной перкуссии коробочный перкуторный звук над всей поверхностью легкого.

Границы легких:

Ширина полей Кренинга – 5 см. справа и слева.

Верхняя: спереди – на 3 см. выше уровня ключицы,

сзади – на уровне остистого отростка VII шейного позвонка .

Нижняя:

правое левое

Окологрудинная линия VI ребро

Среднеключичная линия VII ребро

Передняя подмышечная VIII ребро VIII ребро

Средняя подмышечная IX ребро IX ребро

Задняя подмышечная X ребро X ребро

Лопаточная линия XI ребро XI ребро

Околопозвоночная XII ребр XII гр. позвонок

Аускультация легких

В легких дыхание ослабленное везикулярное над всей поверхностью легких. Сухие свистящие хрипы. Бронхофония ослаблена.

Сердечно-сосудистая система

Пульс – 78 уд. в мин., ритмичный синхронный удовлетворительного наполнения и напряжения. Стенка артерии эластична. Пульсаций и выбуханий шейных вен не наблюдается, "сеpдечный гоpб" отсутствует. Пpекаpдиальная область пpи пальпации безболезненна. Веpхушечный толчок не визуализируется.

Гpаницы абсолютной сердечной тупости:

- пpавая: IV ребро на 0,5 см. кнутри от левого края грудины.

- левая: соответствует верхушечному толчку

- веpхняя: III ребро

Границы относительной сердечной тупости:

- правая: по правой окологрудинной линии на 1 см. кнутри 4-е межреберье.

- левая: соответствует верхушечному толчку

- верхняя: во 3-м межреберье.

Hа веpхушке и основании сеpдца выслушиваются 2 тона: I тон - низкий,

пpодолжительный, ясный; II тон - высокий, коpоткий, ясный. Тоны pитмичные,

побочных шумов нет. А/Д 110/70 мм.рт.ст.

§ Пищеварительная система

Губы сухие, красная кайма губ бледно-розового цвета, сухая, переход в слизистую часть губы выражен, язык влажный, сосочки выражены. Десны розовые, не кровоточат, без воспалительных явлений. Миндалины не увеличены. Зубы постоянные. Кариозных зубов нет.

Аппетит не снижен. Акты жевания, глотания и прохождение пищи по пищеводу не наpушены. Отpыжки, изжоги, тошноты и pвоты - нет. Фоpма живота - окpуглая. Пеpистальтика не наpушена. Асцита - нет. Пpи повеpхностной пальпации - живот мягкий, безболезненный.. Симптомы раздражения брюшины отрицательные.Стул 1-2 раза в сутки без патологических примесей, оформленный.

Печень располагается по краю реберной дуги, нижний кpай печени ноpмальной консистенции, окpуглой фоpмы, безболезненный. Размеpы по Куpлову: 7, 6, 5 см

Селезенка не пальпируется.

Мочеполовая система

В области поясницы видимых изменений не обнаружено. Почки и область проекции мочеточников не пальпируются. Болей и неприятных ощущений в органах мочеотделения, пояснице, промежности, над лобком нет. Мочеиспускание свободное, 6-7 раз в сутки, днем чаще, чем ночью. Количество мочи в сутки 2 литра. Моча светлого цвета, прозрачная, без примесей, запах обычный. Отеков нет. Болезненности при надавливании на поясницу нет. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Сосудистых шумов с почечных артерий нет.

Предварительный диагноз

На основании:

жалоб больного на: приступы удушья, после физической нагрузки; кашель с вязкой, трудноотделяемой мокротой, экспираторную одышку, ощущение тяжести в грудной клетке.

анамнестических данных: на фоне нормальной температуры тела появились приступы удушья, одышка. Приступы провоцируются ОРВИ, физической нагрузкой, купируются приемом Сальбутамола.

данных объективного исследования: Экспираторная одышка. Грудная клетка бочкообразной формы, над- и подключичные ямки сглажены, ход ребер горизонтальный, межреберные промежутки широкие. Повышена резистентность грудной клетки, эластичность снижена. Голосовое дрожание симметрично ослаблено. При сравнительной перкуссии коробочный перкуторный звук над всей поверхностью легкого. При аускультации легких дыхание ослабленное везикулярное над всей поверхностью легких, сухие свистящие хрипы.

В момент приступа экспираторная одышка, раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, постоянный кашель.

Можно поставить предварительный диагноз:

Основной: Астма тяжелое течение, фаза обострения.

Осложнения: Дыхательная недостаточность 1 степени.

План обследования больного

Обще клинические

1. Общий анализ крови

2. Биохимический анализ крови: С-реактивный белок, белковые фракции

3. Кровь на Вич, МОР.

4. Кал на яйца глист

5. Общий анализ мочи

Данные лабораторных исследований

Общий анализ крови 09.09.03.

гемоглобин 145 г\л

эритроциты 4.9 х 10 в 12 степени на литр

цветной показатель 0.86

тромбоциты 200 тыс./л

количество лейкоцитов 6,8 х 10 в 9 степени на литр

эозинофилы 6 %

сегментоядерные 67 %

лимфоциты 25 %

моноциты 2 %

СОЭ 4мм\ч

Заключение: Эозинофилия характерна для заболевания аллергической природы.

Общий анализ мочи 05.09.03г.

цвет соломенно -желтый

реакция кислая

удельный вес 1012

белок -следы

сахар - нет

лейкоциты 1-1 в поле зрения

эритроциты свежие 0-2 в поле зрения

эпителий плоский 1-3 в поле зрения

Заключение: изменений нет.

Рентгенография грудной клетки 03.09.03г.

На рентгенограмме легочной рисунок усилен, деформирован за счет бронхо-сосудистого компонента, во внутренней зоне базальных отделов корни биструктурны, расширены, подняты к верху, синусы свободны. Cor - границы в норме.

Заключение: данная рентгенологическая картина характерна для бронхита.

Дифференциальный диагноз

Атопическую форму бронхиальной астмы необходимо дифференцировать от

других форм этого заболевания.

У больных инфекционной астмой приступ удушья возникает в любое время суток. Возникновение приступов, как правило, связано либо с острым инфекционно-воспалительным процессом, либо с обострением хронического воспалительного процесса в дыхательных путях. Чаще приступ начинается с мучительного неэффективного кашля, а завершается отделением вязкой стекловидной или слизисто-гнойной мокроты. Купируются приступы с большим трудом. Они часто трансформируются в астматическое состояние. Во внеприступный период отмечается экспираторная одышка, удлиннение выдоха, сухие и влажные хрипы.

У больных атопической астмой приступы удушья провоцируются контактом с "виновным" аллергеном. Они спорадические, четко очерчены, возникают

преимущественно дома, ночью, хорошо купируются бронхолитиками. В момент

приступа часто отмечается чихание, зуд глаз, слезотечение, слизистые выделения из носа, слизистая мокрота. Ремиссии длительные. Вне приступа - хрипы в легких у большинства больных не выслушиваются.

Роль наследственности: атопическая бронхиальная астма обычно отягощена аллергическими болезнями. Инфекционная астма наследственностью чаще не

отягощена. Характерным предвестником атопической астмы является экссудативный диатез и другие проявления пищевой аллергии. Во время клинического наблюдения обнаруживаются различия в особенностях приступа удушья у больных разными формами бронхиальной астмы.

У детей астму приходится прежде всего дифференцировать от обструктивного бронхита. Для него, так же как и для астмы, характерны сухие, а иногда и влажные среднепузырчатые хрипы. Однако, как типичное острое респираторное вирусное заболевание, оно имеет все черты, свойственные инфекционно-воспалительному процессу – увеличение температуры тела, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, небольшое увеличение СОЭ. Редко у этих больных отмечается повышение общего уровня IgE, столь характерное для атопической и смешанной формы бронхиальной астмы. Аллергологическое обследование у детей с обструктивным бронхитом дает обычно отрицательные результаты.

Затруднение дыхания, возникающее при ложном крупе, иногда ошибочно принимают за приступ астмы. Однако, в отличие от астмы, при ложном крупе больше затруднен вдох или бывает одышка смешанного типа. Так же для ложного крупа характерен лающий кашель. Диагноз ложного крупа подтверждает прямая ларингоскопия, при которой под голосовыми связками обнаруживаются красные валики.

Необходимо дифференцировать астму от бронхиолита. У детей с бронхиолитом нет признаков, указывающих на аллергический механизм заболевания (отсутствие наследственного предрасположения к аллергии, редкое выявление сопутствующих аллергических заболеваний, низкий уровень IgE в сыворотке). Препараты метилксантинового ряда не дают при бронхиолите терапевтического эффекта.

В ряде случаев приходится дифференцировать приступ бронхиальной астмы

от остро развивающегося аллергического отека гортани. Грубый лающий кашель, затруднение дыхания на вдохе, отсутствие хрипов в легких указывают на локализацию процесса в гортани.

Инородные тела трахеи и бронхов могут вызывать клиническую картину,

сходную с бронхиальной астмой, исключить которую помагает анамнез, рентге-нологическое и бронхоскопическое исследование.

Бронхиальную астму необходимо отличать от левожелудочковой сердечной

недостаточности. Приступы одышки про сердечной недостаточности чаще имеют инспираторный характер, при них выслушиваются преимущественно влажные хрипы локализованные в нижних отделах легких. В отличие от астмы при сердечной недостаточности перкуторные границы сердца расширены, пульс аритмичный. При сердечной астме мокрота отделяется легко, представляя собой розовую пенящуюся жидкость, а при бронхиальной астме она имеет густой,вязкий характер и отходит с трудом.

Окончательный клинический диагноз

На основании:

данных дополнительных методов исследования:

Общий анализ крови - эозинофилия характерна для заболевания аллергической природы; Рентгенография грудной клетки - на рентгенограмме легочной рисунок усилен, деформирован за счет бронхо-сосудистого компонента, во внутренней зоне базальных отделов корни биструктурны, расширены, подняты к верху, синусы свободны. Cor - границы в норме.

проведенного дифференциального диагноза: исключение других форм этого заболевания (инфекционной астмы), обструктивного бронхита, ложного крупа, бронхиолита, аллергического отека гортани, инородных тел трахеи и бронхов, левожелудочковой сердечной недостаточности.

этиопатогенеза заболевания у данного больного: Для больного характерна гиперчувствительность или гиперреактивность дыхательных путей, что проявляется в виде резкого сужения бронхов в ответ на разнообразные воздействия. Обструкция дыхательных путей обусловлена сочетанием факторов:

§ спазм гладкой мускулатуры дыхательных путей;

§ отек их слизистой;

§ повышенную секрецию слизи;

§ инфильтрацию их стенок клетками, особенно эозинофилами;

§ повреждение и слущивание эпителия дыхательных путей.

У больного анафилактический ( I ) тип аллергических реакций.

Развитию заболевания способствовала наследственная предрасположенность, а также наличие аллергического диатеза.

Можно поставить окончательный (клинический) диагноз:

Основной: Астма тяжелое течение, фаза обострения.

Осложнения: Дыхательная недостаточность 1 степени.

Реферат

Основу формирования бронхиальной астмы составляет развитие сенсибилизации организма к веществам, обладающим антигенными свойствами. В настоящее время известны экзогенные и эндогенные аллергены. Экзогенные аллергены делятся на аллергены инфекционного происхождения и аллергены неинфекционного происхождения. Доказано, что в формировании бронхиальной астмы ведущую роль играет сенсебилизация к экзоаллергенам. Различают

неинфекционно-аллергическую (атопическую), инфекционно-аллергическую и

смешанную формы бронхиальной астмы. Ведущим звеном в формировании неинфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы является развитие гиперчувствительности к неинфекционным экзоаллергенам. Наиболее частой причиной является сенсибилизация к аллергенам домашней пыли, главным антигенным компонентом которой являются бытовые клещи и, особенно, клещи рода Dermaphagoides.

Весьма существенна в развитии бронхиальной астмы у детей роль пыльцевой аллергии. Чаще всего вызывается пыльцой луговых трав семейства злаковых (тимофеевка, овсянница) и деревьев (дуб, береза, ольха). При пыльцевой астме у детей чаще всего выявляется поливалентная сенсебилизация к пыльцевым аллергенам.

При неинфекционно-аллергической бронхиальной астме у детей так же есть этиологическая значимость пищевых аллергенов. Чаще всего приступы бронхиальной астмы наблюдаются на такие пищевые продукты, как рыба, цитрусовые, шоколад, курица, яйцо, мед, орехи. Реже - коровье молоко. У большинства больных детей имеет место поливалентная пищевая сенсебилизация. Реже причиной возникновения приступов бронхиальной астмы является лекарственная аллергия. В половине случаев - на введение пенициллина, в

остальных случаях возникновение их связано с назначением антибиотиков

тетрациклинового ряда, сульфанидамидов.

Основу инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы составляет

развитие гиперчувствительности к бактериальным аллергенам. Наиболее частой

причиной ее развития является гемолитический стафилококк, реже - стрептококк, кишечная палочка.

В основе смешанной формы бронхиальной астмы лежит сочетанная сенсеби-

лизация бактериальными и неинфекционными аллергенами.

Обструкция дыхательных путей при бронхиальной астме обусловлена соче-

танием несколькох факторов, включающих:

1) спазм гладкой мускулатуры дыхательных путей;

2) отек их слизистой;

3) повышенную секрецию слизи;

4) инфильтрацию их стенок клетками, особенно эозинофилами;

5) повреждение и слущивание эпителия дыхательных путей.

Пржде основным фактором обструкции дыхательных путей считался бронхоспазм, обусловленный сокращением гладкой мускулатуры. Позднее стало понятно, что бронхиальная астма - воспалительное заболевание бронхиального

дерева. Даже при легкой форме астмы выявляется воспалительная реакция с инфильтрацией главным образом эозинофилами и лимфоцитами, а также с десквамацией эпителиальных клеток. Для всех больных характерна гиперчувстви-

тельность или гиперреактивность дыхательных путей, что проявляется в виде

резкого сужения бронхов в ответ на разнообразные воздействия.

Основу бронхиальной астмы составляет аллергический характер реактивности, развивающийся в результате сенсебилизации к аллергенам.

Аллергические реакции в своем развитии проходят три стадии: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую. В иммунологической стадии происходит взаимодействие аллергенов с аллергическими антителами или сенсебилизация лимфоцитами. Патохимическая стадия характеризуется высвобождением медиаторов аллергического воспаления либо из клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов при ГНТ), либо из сенсебилизированных лимфоцитов ( при контакте с Т-лимфоцитами в условиях ГЗТ). Для патофизиологической стадии характерно возникновение в организме функциональных и морфологическох изменений вследствие воздействия на ткани и органы комплекса антиген-антитело и освобождающихся БАВ, результатом чего является возникновение клинических признаков болезни.

По характеру тканевых повреждений выделяют 4 типа аллергических реакций: 1 – анафилактический (атопический). Образующиеся под воздействием аллергена гуморальные антитела-реагины, представляющие собой в основном IgE и в меньшей степени IgA и IgG4, фиксируются в легких, коже, тонком кишечнике на базофилах, тучных клетках. IgE связывается с рецепторами клеток-мишеней, тем самым осуществляя сенсебилизирующее действие. Взаимодействие аллергена с IgE приводит к изменению структурно-функциональных свойств мембран и последующему высвобождению медиаторов из клетки. Этот тип реакции лежит в основе неинфекционно-аллергической (атопической) бронхиальной астмы.

2 – цитотоксический или цитолитический тип. Возникает в результате взаимодействия антитела с антигеном клетки или аллергеном, находящимся в

тесной связи с мембраной клетки. Эти реакции протекают с участием комплемента, аллергических антител, связанных с иммуноглобулинами классов G,M,A. В развитии этих реакций возможно участие лимфоцитов. Этот тип реакций лежит в основе при формах бронхиальной астмы, протекающих с присоединением аутоиммунных процессов.

В настоящее время вероятно участие в развитии некоторых форм бронхиальной астмы аллергических реакций 3-го типа, вызываемых иммунными комплексами. Этот тип характеризуется образованием в сосудистом русле иммунных комплексов из антигенов и антител IgG, которые откладываются на клеточные мембраны кровеносных сосудов мелкого калибра. Это приводит к образованию конгломератов лейкоцитов и тромбоцитов с последующим возникновением тромбозов. Реакция протекаетс участием комплемента.

При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы преимущественное значение имеет ГЗТ (4-й тип аллергических реакций). Ведущим звеном ее

является образование сенсебилизированных Т-лимфоцитов при контакте со специфическим антигеном. Возникновение патологических изменений в тканях

обусловлено как влиянием медиаторов, высвобождаемых лимфоцитами -лимфоки-нов, а через них и вовлечение в процесс макрофагов, так и непосредственное

цитолитическое и цитотоксическое действие сенсебилизированных лимфоцитов.

Возможно сочетание разных типов аллергических реакций.

Одним из ведущих звеньев патогенеза бронхиальной астмы является блокада В2-адренорецепторов, т.е. аденилатциклазы, что приводит к низкому уровню цАМФ в клетке, повышению проницаемости мембран и высокой чувствительности к медиаторам анафилаксии. В то же время блокада В2-адренорецепторов ведет к низкой чувствительности клеток к гормонам. У детей с бронхиальной астмой, особенно в момент приступа, в лейкоцитах крови отмечается повышение уровня цГМФ, простагландина F, снижение цАМФ и активности аденилатциклазы, простагландина Е1, а в сыворотке крови значительный подъем концентрации гистамина, брадикинина, серотонина. Простагландины группы Е снимают нарушение бронхиальной проходимости, а группы F - наоборот, вызывают. Вещество лейкотриен С ответственно за развитие бронхоспазма у больных астмой.

На формирование и течение бронхиальной астмы у детей существенное

влияние оказывают преморбидные факторы. Развитию этого заболевания прежде

всего способствует наследственная предрасположенность. Чаще она обнаружи-

вается при смешанной и атопической формах бронхиальной астмы.

Клинические наблюдения также свидетельствуют о значении в развитии

бронхиальной астмы и наследственного предрасположения к болезням обмена,

нейроэндокринным, сердечно-сосудистым заболеваниям и нарушениям со стороны

желудочно-кишечного тракта.

Значительно влияние на развитие заболевания перенесенной анте- и интеранатальной гипоксии. Наиболее частой причиной гипоксии плода служат поздние токсикозы беременности, угроза выкидыша. Формирование бронхиальной астмы происходит легче при наличии аллергического диатеза. Существенную роль играют вирусные заболевания. Они нередко являются пусковым механизмом обострения бронхиальной астмы.

Лечение

Режим – общий

Диета – гипоаллергенная.

Медикаментозное лечение

Для купирования приступа

1) B –адреномиметики Сальбутамол 400 мкг/сут

2) Метилксантины Эуфиллин 12 мг/сут

3) Антихолинэргические препар. Атровент 0,02мг 3 раза по 1-2 ингаляции

4) Кортикостероидные препараты Преднизолон 1 мг/кг сут

Базисное лечение

1) Ингаляционные кортикостероиды Интакорт по 800 мкг

2) Ингаляционные B –агонисты короткого действия по требованию (до 3-4 раз в день) Сальбутамол до 200 мкг.

3) Теофиллины B –агонисты длительного действия Беротек по 200 мкг.

4) Кортикостеройдные препараты перорально. Преднизолон по 1 таб. в день..

5) Стабилизаторы мембран Интал 2 ml ингаляционно

Этапная реабилитация

Стационар

Амбулаторно-поликлинический этап

§ Больной находиться на диспансерном учёте у участковых врачей, согласно приказа № 770, которые в случае необходимости консультируют с пульмонологом и др. специалистами (аллергологом, дерматологом, ЛОР врачом), решают вопросы госпитализации, трудоустройства.

§ Режим дня

Сон ночной - 8 ч., дневной 2 ч. в сутки.

Питание – гипоаллергенная диета.

Нагрузка дома, в школе – умеренная.

Прогулки на свежем воздухе 2ч. в день, закаливание.

Профилактика

Профилактические мероприятия при бронхиальной астме должны представлять собой систему с надежной обратной связью. То есть объем профилактических мер должен постоянно изменяться в зависимости от состояния пациента. При этом возможно не только усиление, но и ослабление активности лечения.

Немаловажное значение играет обучение пациентов грамотному приему препаратов, правильному использованию приспособлений для введения препаратов (дозированных аэрозолей, спейсеров,дискхалеров,турбухалеров, спинхалеров, циклохалеров) и для контроля пиковой скорости выдоха (пикфлуометров). Пациент должен уметь: контролировать ПСВ, знать различие между препаратами базисной и симптоматической терапии, избегать триггеров астмы, распозновать признаки ухудшения заболевания и самостоятельно купировать приступы, а так же вовремя обращаться за медицинской помощью для купирования тяжелых приступов.

Дата

Субъективное и объективное состояние больного

Режим, диета, назначения

05.09.2003г

t C

ут – 36,6 С

веч – 36,8 С

Ps – 76 уд. в мин.

ЧД – 23 в мин.

АД – 110/70 мм. рт. ст.

Состояние больного – тяжелое. Жалуется на затруднение выдоха, приступы удушья, кашель.

При осмотре:

Дых. с-ма: Ослабленное везикулярное дыхание и бронхофония.

Кожа и слизистые чистые. Аппетит и отправления в норме.

Диета – гипоаллергенная

Режим – общий

Лекарственная терапия

1 B2 агонисты короткого действия ингаляц. Сальбутамол до 200 мкг (по требованию)

2 B2 агонисты пролонгированного действия Фликсотид 500-600 мкг/сут 2 раза в день.

3 Противовоспалительная терапия Преднизолон 0,02

По 1 таб. 2 р. в сут.

4 Эуфиллин 0,5 2 раза в сут

5 Интал 2 ml ингаляц. 2 раза в день.

08.09.2003г

t C

ут - 36,6 С

веч - 36,7 С

Ps – 72 уд. в мин.

ЧД – 23 в мин.

АД – 115/75 мм. рт. Ст.

Состояние больного – средней ст. тяжести.

Приступы удушья стали реже, кашель появляется реже.

При осмотре:

Дых. с-ма: Ослабленное везикулярное дыхание и бронхофония. Хрипы более тихие.

Кожа и слизистые чистые. Аппетит и отправления в норме.

Диета – гипоаллергенная

Режим – общий

Лекарственная терапия

1 B2 агонисты короткого действия ингаляц. Сальбутамол до 200 мкг (по требованию)

2 B2 агонисты пролонгированного действия Фликсотид 500-600 мкг/сут 2 раза в день.

3 Противовоспалительная терапия Преднизолон 0,02

По 1 таб. 2 р. в сут.

4 Эуфиллин 0,5 2 раза в сут

5 Интал 2 ml ингаляц. 2 раза в день.

Эпикриз

X 02.09.03 с жалобами на: приступы удушья, возникающие после физической нагрузки; кашель; дистантные хрипы; жесткое дыхание; отхождение вязкой, трудноотделяемой мокроты в конце приступа; ощущение тяжести в грудной клетке. По направлению Славянской ЦРБ с диагнозом: Астма. Больному проведены след. обследования: ОАК, ОАМ, МОР, Вич, Кал на яйца глист, ЭКГ, R-грудной клетки.

Установлен клинический диагноз:

Основной: Астма тяжелое течение, фаза обострения.

Осложнения: Дыхательная недостаточность 1 степени.

Проводилось лечение:

1 Сальбутамол до 200 мкг ингаляц. (по треб.)

2 Фликсотид 500-600 мкг/сут 2 раза в день

3 Преднизалон 0,02 по 1 таб. 2 раза в день.

4 Эуфиллин 0,5 по 1 таб.2 раза в день

5 Интал ингаляц. 2 ml 2 раза в день

После проведенного лечения состояние больного значительно улучшилось. Кашля нет, тяжести в грудной клетке не ощущает, хрипы при аускультации не выслушиваются. Выписывается в удовлетворительном состоянии.

Скачать историю болезни [23,0 Кб] Информация о работе

История болезниАстма тяжелое течение, фаза обострения

Исход заболевания – улучшение состояния.

Анамнез данного заболевания

Результаты объективного исследования

Рост - 162 см., вес - 58 кг.,

Выглядит соответственно своему возрасту.

История болезни
Астма тяжелое течение, фаза обострения