История болезни
Диссеминированный туберкулез легких в стадии рассасывания и уплотнения, МБТ-. Диссеминированный хориоретинит туберкулезной этиологии в стадии рубцевания
Скачать историю болезни [15,6 Кб] Информация о работе
Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова
Кафедра фтизиопульмонологии
История болезни.
Преподаватель:
Москва 2008.
Паспортная часть.
· 1976 г.р. (26 лет)
· поступила 26.09.2002 г.
· диагноз: диссеминированный туберкулез легких в стадии рассасывания и уплотнения, МБТ -, состояние после перенесенного туберкулезного менингоэнцефалита, остаточные явления в виде монопареза правой кисти, вестибулопатии. Диссеминированный хориоретинит туберкулезной этиологии в стадии рубцевания. Состояние после вентрикулоперитонеостомии справа (11.04.2000 г.).
Социальные и медицинские факторы риска.
1.Вакцинирована и ревакцинирована БЦЖ согласно календарю профилактических прививок. Динамику туберкулиновых проб описать не может.
2. Контактов с больными не было.
3.Больная проживает в г. Москва, в благоустроенной квартире, где имеет отдельную комнату. Питается нормально. Работает в закрытом помещении, профессиональных вредностей не имеет. Не курит. Судимостей нет.
4.Никто из членов семьи больной не болел туберкулезом и хроническими заболеваниями дыхательных путей.
Анамнез жизни.
Какими детскими инфекциями болела указать не может. Аллергические р-ции на эритромицин (крапивница).
История заболевания.
Считает себя больной с июля 1999 года, когда после инсоляции повысилась температура (до 38), появилась боль в горле, суставах, мышцах, больная обратилась в поликлинику по месту жительства, где ей был назначен эритромицин (диагноз больная не помнит). На эритромицин возникла аллергическая реакция в виде крапивницы, состояние осталось прежним. Больная была госпитализирована в инфекционную больницу, где был исключен д-з острого инфекционного процесса. Больная была переведена в 31 ГКБ (08.1999 г.) где был установлен д-з артрит вирусной этиологии, лечение (линкомицин, цимевен, преднизолон 50 мг (до 15.10)) привело к снижению температуры. В конце октября состояние больной вновь ухудшилось – появился кашель, боли в мышцах, суставах, повышение температуры – больной была сделана КТ, где обнаружились мелкоочаговые высыпания по всем легочным полям. Больная была госпитализирована в Боткинскую больницу, где был поставлен д-з: инфекционный мононуклеоз. Лечение (препараты больная не помнит) не привело к улучшению состояния и больная была переведена в клинику им. Тареева, где исключался д-з полимиозита. Для этого больная была направлена (07.2000 г.) в 600-коечную клинику для проведения бронхоскопии с биопсией. Перед проведением исследования у пациентки возникло сильное психомоторное возбуждение, после чего больная потеряла сознание. После консультации невропатолога-фтизиатра, больная была переведена в НИИФ. При поступлении (16.02.2000 г.) состояние тяжелое, сопор, жалобы на головные боли, двоение в глазах, температура тела фебрильная, отмечалась ригидность затылочных мышц, птоз справа. В лёгких – крепитирующие хрипы, в правой части гр. клетки – шум трения плевры. На КТ – значительное увеличение желудочков мозга, в лёгких – в верхних долях обоих легких отмечается наличие множества очаговых теней средней интенсивности - картина диссеминированного туберкулеза легких; СОЭ 68 мм/ч, Нв 72 г/л. Был поставлен д-з Диссиминированный туберкулез легких в стадии инфильтрации, туберкулезный менингоэнцефалит, хориоретинит туберкулёзной этиологии. Больная получала лечение: рифампицин, изониазид, дексаметазон, микобутин. МРТ головного мозга 08.02.01 г. В головном мозге – желудочки расширены, очаги гиперинтенсивных изменений в мозолистом теле, варолиевом мосту, связанные, вероятно, с ишемическими процессами (специфический периваскулит).
В начале апреля 2000 г. у больной появились жалобы на тошноту, головные боли, объективно отмечалась смазанность носовой части дисков зрительных нервов. При явлениях нарастающего ВЧД 06.04.00 г. больной была проведена вентрикулоперитонеостомия по жизненным показаниям. После проведенной операции возникло расстройство речи, походки, поражение лицевого нерва справа (ассиметрия оскала), ретроградная амнезия. На КТ головы 19.04.00 отмечается зона пониженной плотности в правом полушарии головного мозга, снижение объёма желудочковой системы. КТ головного мозга, грудной клетки 06.01 г. В левой гемисфере – 2 зоны пониженной плотности в теменно-височной области. В легких – рассасывание и уплотнение очагов в обоих легких, киста в верхушке левого легкого без динамики.
Вплоть до выписки в январе 2002 года, состояние больной медленно улучшалось. За этот период она перенесла герпес зостер, отит. С февраля по июнь 2002 года также находилась в НИИФ для контроля за результатами лечения. МРТ 01.01.02 г. в левой теменной доле – зона кистозно-глиозной трансформации 65*40*20 мм с утратой вещества мозга. КТ 05.02 г. в обоих легких – небольшое количество плотных очагов, в верхушке левого легкого – буллы. ГМ – участок пониженной плотности в левой височной доле. В сентябре 2002 года больная планово госпитализирована в НИИФ для лечения и коррекции терапии.
Объективное исследование.
Общий осмотр.
Общее состояние больной удовлетворительное, положение активное, выражение лица спокойное, тип сложения - нормостенический. Кожные покровы бледные, чистые, сухие. На задней поверхности тела справа отмечается изменение кожных покровов по ходу межреберного нерва, характерные для остаточных явлений перенесенной инфекции herpes zoster. Окраска конъюнктивы, век и склер не изменены.
Рост волос не нарушен. Ногти обычной формы. Эластичность кожи соответствует возрасту. Тургор в норме. Толщина кожной складки на уровне реберной дуги 2,5 см. Отеков нет.
При осмотре лимфатические узлы не видны. При пальпации шейные, надключичные, локтевые, паховые, бедренные, подколенные узлы не определяются. При пальпации подчелюстных и подмышечных определяются величиной 0,5-0,7см мягкие, единичные, подвижные, безболезненные, не спаянные между собой и с окружающими тканями лимфоузлы.
Общее развитие мышечной системы хорошее, атрофии и гипертрофии отдельных мышц и мышечных групп не отмечается. Болезненность при ощупывании мышц, в том числе и мышц плечевого пояса, отсутствует. Мышечный тонус в норме. Уплотнений в толще мышц не пальпируется. Мышечная сила сгибателей левой кисти снижена, в остальных группах мышц - нормальная.
При исследовании костей черепа, грудной клетки, позвоночника, таза, деформаций и болезненности при пальпации и перкуссии, нагрузке по оси не отмечается.
При осмотре - суставы не увеличены, кожные покровы над ними не гиперемированы. Соотношение суставных концов правильное. При пальпации безболезненны; флюктуации, изменений околосуставных тканей не отмечается. Объем активных и пассивных движений в суставах сохранен полностью.
Органы дыхания:
Жалоб нет.
Ритм дыхания правильный, частота дыхания - 16 в минуту. Правая и левая половины грудной клетки синхронно участвуют в акте дыхания. Максимальная дыхательная экскурсия грудной клетки - 2,5 см с обеих сторон.
Эластичность грудной клетки снижена. Голосовое дрожание в симметричных участках грудной клетки одинаково, не изменено. При сравнительной перкуссии звук ясный лёгочный. Границы легких в пределах нормы. При аускультации легких определяется жесткое дыхание в верхних отделах лёгких. Хрипы не определяются.
Сердечно-сосудистая система
Жалоб нет.
Грудная клетка в области сердца не изменена. Верхушечный толчок не виден. При осмотре сосудов шеи отмечается слабая пульсация сонных артерий (обнаруживаемая в норме), выраженной пульсации яремных вен не наблюдается.
Верхушечный толчок пальпируется в области пятого межреберья по левой среднеключичной линии на площади - 1 см, низкий, не усиленный, резистентный. Сердечный толчок не определяется. Пульсации в эпигастральной области нет, пульсации печени (истинной) не обнаруживается.
Границы относительной тупости сердца: правая - по правому краю грудины в четвертом межреберье, левая - по левой среднеключичной линии в пятом межреберье, верхняя - на уровне нижнего края третьего ребра. Поперечник относительной тупости сердца 11 см. Конфигурация сердца не изменена. Границы сосудистого пучка в норме. Поперечник сосудистого пучка 5 см.
Тоны сердца нормальной звучности. Шумов нет. Пульс одинаковый на правой и левой лучевых артериях, ритм правильный - 64 ударов в минуту, полный, ненапряженный, нормальной величины и формы. При аускультации артерий (сонной, бедренных, аорты) шумов не выявлено. Артериальное давление (АД)-120/70 мм рт. ст. на обеих руках.
Пищеварительная система.
Язык влажный, не обложен. Живот округлой формы, участвует в дыхании всеми отделами. Перкуссия живота: определяется тимпанит различной степени выраженности.
Пальпация живота: а) поверхностная: живот мягкий, безболезненный, грыжевых выпячиваний не обнаруживается, диастаз прямых мышц отсутствует; б) глубокая скользящая пальпация: сигмовидная кишка пальпируется на границе средней и наружной трети l. umbilicoiliаceae sinistra - цилиндрической формы, диаметром около 3-х см, плотно-эластичная с гладкой поверхностью; слепая кишка пальпируется в правой паховой области на границе наружной и средней трети l. umbilicoilioceae dextra в форме цилиндра диаметром 4 см, гладкая, эластичная, безболезненная; восходящая, нисходящая и поперечная ободочная кишка пальпируются в форме гладкого плотного тяжа.
Шум плеска в желудке отсутствует. Нет систолического шума в эпигастрии. Перкуссия печени: размеры печени по Курлову- 9х8х6,5(см).
Пальпация печени: край печени ровный мягкий округлый, не выступает из-под нижнего края реберной дуги, пальпация безболезненна.
Желчный пузырь не пальпируется, область желчного пузыря безболезненна. Симптомы Василенко, Грекова-Ортнера, Мерфи, Мюсси-Георгиевского, Захарьина отрицательные. Поджелудочная железа: при пальпации безболезненна, отсутствуют инфильтраты, опухолевидные образования. Симптомы Керте, Мейо-Робсона отрицательные. Селезёнка имеет размер 8 см в длину и не пальпируется.
Нервная система.
Жалобы на нарушение засыпания. Контактен. На вопросы отвечает адекватно. Отмечается асимметрия оскала справа. Неустойчивость в позе Ромберга. Шаткость походки. Нарушения чувствительности нет.
Эндокринная система.
Щитовидная железа не пальпируется. Симптомов гиперфункции не выявлено.
План обследования
1. Общие анализы крови и мочи
2. Биохимическое исследование крови
3. Исследование серологических реакций (RW, антител к ВИЧ, маркеров вирусных гепатитов, включая антитела к HBs-антигену)
4. КТ грудной полости (с фокусом на легочную ткань)
5. Микроскопия мокроты, посев мокроты на чувствительность к антибиотикам
6. Бронхоскопия
7. ЭКГ
Лабораторные исследования
Общий анализ крови
Показатель
Величина
Единицы измерения
Лейкоциты
7,6
103/мм3
Эритроциты
3,79
106/мм3
Гемоглобин
134
г/л
Гематокрит
33
%
Тромбоциты
262
103/мм3
Цветной показатель
0,89
СОЭ
15
мм/ч
Лейкоцитарная формула
Лейкоциты (4 – 9 *103/мм3)
Миелоциты (-)
Юные (-)
Палочкоядерные (3-6%)
Сегментоядерные (51-67%)
Эозинофилы (2-4%)
Базофилы (0,25-1%)
Лимфоциты (23-40%)
Моноциты (4-8%)
Нейтрофилы
6,0
-
-
4
67
5
-
16
8
Заключение: все показатели в норме.
Общий анализ мочи
Кол-во
200
Цвет
Соломенно-желтый
РН
5,0
Удельный вес
1010
Прозрачность
Полная
Белок
нет
Сахар
нет
Ацетон
-
Желчные пигменты
-
Уробилин
N
Эпителиальные клетки плоские
Полиморфные, немного
Лейкоциты
Единичные в поле зрения
Эритроциты
Нет
Слизь
Умеренное кол-во
Бактерии
Нет
Заключение: отклонений нет.
Биохимический анализ крови
Общ белок
7,4
г/дл
6,0-8,0
Альбумин
4,8
г/дл
3,5-5,0
Креатинин
1,0
мг/дл
0,7-1,4
Неорг Р
3,0
мг/дл
2,5-4,5
Глюкоза
107
мг/дл
80-120
АСТ
10
мг/дл
10-20
АЛТ
4,0
мг/дл
2,5-7,0
Общ биллирубин
0,7
мг/дл
0,2-1,0
Прямой биллирубин
0
мг/дл
0,0-0,3
Са
10,1
Мг/дл
8,5-10,5
Общий холестерин
180
Мг/дл
150-250
Заключение: все показатели в норме.
Результаты исследования серологических реакций:
Гепатит В (HBs-АТ)
-
Гепатит С (анти НС-АТ)
-
Сифилис (анти ТР-АТ)
-
Консультация окулиста:
Диссеминированный хориоретинит туберкулезной этиологии в стадии рубцевания.
Консультация невропатолога.
Состояние после перенесенного менингоэнцефалита туберкулезной этиологии, вентрикулоперитонеостомии, монопарез правой кисти, вестибулопатия
Данные ЭКГ
Синусовый ритм, правильный. Отклонение электрической оси сердца влево.
Анализ мокроты (микроскопия) МБТ -
Рентгенография грудного отдела 05.2002
Проекция прямая, положение больного правильное, лучи средней жесткости. Легочный рисунок диффузно усилен. Органы средостения не смещены. По всей поверхности легочных полей, преимущественно в верхних отделах, отмечается наличие очагов высокой интенсивности.
Компьютерная томография грудного 05.02 г. в обоих легких – небольшое количество плотных очагов, в верхушке левого легкого – буллы.
Клинический диагноз:
Основное заболевание: диссеминированный туберкулез легких в стадии рассасывания и уплотнения, МБТ -, состояние после перенесенного туберкулезного менингоэнцефалита, остаточные явления в виде монопареза правой кисти, вестибулопатии. Диссеминированный хориоретинит туберкулезной этиологии в стадии рубцевания. Состояние после вентрикулоперитонеостомии справа (11.04.2000 г.).
Обоснование диагноза:
Диагноз вторичный туберкулез: диссеминированный туберкулез легких в стадии рассасывания и уплотнения поставлен на основании:
1. Данных анамнеза о: впервые диагностированном туберкулезе в 2000г. в форме диссеминированного туберкулёза лёгких в стадии инфильтрации, менингоэнцефалита и хориоретинита туберкулезной этиологии;
2. Значительного улучшения состояния после курса химиотерапии в НИИФ.
3. Данных рентгеновского обследования об многочисленных очаговых тенях высокой интенсивности по всей поверхности легких.
Дифференциальный диагноз.
В связи с тем, пациентка длительное время наблюдалась (и несколько раз госпитализировалась) в НИИФ, где был поставлен соответствующий диагноз и наблюдался ярко выраженный терапевтический эффект противотуберкулезной химиотерапии, не имеет смысла проводить дифференциальный диагноз с заболеваниями не туберкулезной этиологии.
Против диагноза казеозная пневмония свидетельствует удовлетворительное состояние пациента, отсутствие хрипов при аускультации, очаговые рентгенологические изменения.
Против диагноза распространенный прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез свидетельствует отсутствие бронхоэктазов и гигантских каверн, отсутствие выраженной дыхательной недостаточности.
Против диагноза инфильтративный туберкулез в фазе распада свидетельствует наличие очаговых теней высокой интенсивности.
Лечение:
1.Диета №11. Цели: обеспечение организма полноценным питанием в условиях распада белков, ухудшения обмена жиров и углеводов, усиленного расхода витаминов и минеральных веществ. Содержание: не менее 100-110 г белка, 400-500 г углеводов, содержание жиров снижено, чтобы не слабить аппетит, 3300-3600 ккал (13,8-15,1 МДж).
2.Этамбутол - активен только в отношении размножающихся микобактерий, расположенных вне- и внутриклеточно, тормозит развитие резистентности к другим препаратам. Активность направлена против синтеза РНК. Связывая ионы магния, способен нарушать структуры рибосом и биосинтез белка. Этамбутол быстро поглощается микобактерией, его внутриклеточная концентрация в 2 раза превышает таковую в среде. При назначении этамбутола необходим контроль за остротой зрения и цветоощущениемс фиксацией в истории болезни или амбулаторной карте. 1,2 г (3 таблетки по 0,4 г) 1 раз/сут в 17 ч 30 мин.
3. Рифампицин - подавляет активность ДНК-зависимой РНК-полимеразы бактерии. Взаимодействуя с РНК-полимеразой МБТ, не угнетает ее активность у человека. Сильно действует на быстро размножающиеся, расположенные внеклеточно МБТ, но активен и в отношении внутриклеточно расположенных возбудителей. Рифампицин способен накапливаться в лёгочной ткани и длительно сохранять концентрацию в кавернах. При развитии тромбоцитопении препарат отменяется. Рифампицин эффективно сочетается пиразинамидом, этамбутолом.
При внутривенном введении 60 мг разводят до 100 мл (время инфузии 30 мин).
4.Пиразинамид - туберкулостатик, но в больших дозах бактерициден. Эффективен в отношении вне- и внутриклеточно расположенных микобактерий (в относительна кислой внутриклеточной среде макрофага). Препарат проникает в инкапсулированные очаги, не утрачивает активности в кислой среде казеозных масс и очагах острого воспаления. В сочетании рифампицином происходит потенцирование противотуберкулёзного действия. Перед назначением пиразинамида в историю болезни заносят данные о концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови и результаты биохимических исследований функции печени. 30 мг/кг/сут через день в 10 ч утра после еды;
5.Метионин, цианокобаламин, тиамин, глюкоза для уменьшения токсического действия химиотерапевтических препаратов.
6. Церебролизин 1,0 внутримышечно обладает нейротрофическим, нейропротекторным действием.
Прогноз.
Для полного выздоровления и жизни благоприятный, что связано с хорошим эффектом от проведенных курсов химиотерапии и регрессом остаточных патологических изменений в нервной системе.
Скачать историю болезни [15,6 Кб] Информация о работе