История болезни
Протокол оценки эффективности и безопасности применения сумамеда при комбинированной фармакотерапии двухстороннего острого этмоидита
Скачать историю болезни [41,1 К] Информация о работе
Министерство Здравоохранения Украины
ГУ: «Луганский государственный медицинский университет»
Кафедра клинической фармакологии и фармакотерапии
Зав. каф.: д.м.н., проф.
Преподаватель:асс.
Протокол
Оценки эффективности и безопасности применения сумамеда при комбинированной фармакотерапии двухстороннего острого этмоидита
Куратор: студент 5курса 21 группы
II медицинского факультета
Специальность: «Педиатрия».
Луганск 2011
Паспортная часть:
1) Ф. И. О.:
2) Пол: мужской
3) Дата рождения, возраст: 20.09.2008 г., 3 года
4) Профессия: посещает д/с №4
5) Масса тела 12 кг.Рост 94 см.
6) Отделение: педиатрическое отделение ЛГДБ №3
Жалобы:
Со слов матери ребенок предъявляет жалобы на головную боль, боль в области корня носа и переносице, затруднение носового дыхания, выделения из носа, повышение температуры тела (39оС), снижение аппетита, нарушение сна, вялость.
Анамнез заболевания:
Со слов матери, заболевание началось 27.09.11 с повышения температуры тела до 37,9оС, затруднения носового дыхания, появления слизистых выделений из носовых ходов. За медицинской помощью не обращались, лечились сами, отмечая улучшение состояния ребенка. Ребенок получал: лазолван, назал-беби, нурофен, мазь Доктор Мом.
02.10.2011 г. Состояние ребенка ухудшилось, усилилась боль в области корня носа и переносице, мать отмечает повышение температуры тела до 39оС, была вызвана на дом БСМП, которая госпитализировала ребенка в педиатрическое отделение ЛГДБ №3.
Анамнез жизни:
***** родился 20.09.08 г. от 1 беременности, 1 родов в срок. Со слов матери беременность протекала без патологии; вес при рождении 3,5кг, рост 51 см, находился на грудном вскармливании. В физическом и психическом развитии от сверстников не отстает. Привит согласно возрасту. Аллергических реакций не отмечается. Ветряной оспой, туберкулезом, венерическими заболеваниями, малярией, гепатитом со слов матери ребенок не болел.
Лекарственный анамнез:
В процессе беседы с матерью удалось установить, что в течении жизни неоднократно ребенком принимались противовоспалительные и жаропонижающие средства (парацетамол, панадол и др.), антибиотики, отхаркивающие препараты и др. В связи с частыми простудными заболеваниями. В последнее время принимает терапию по поводу основного заболевания.
Клинический диагноз:
На основании жалоб:со слов матери ребенок предъявляет жалобы на головную боль, боль в области корня носа и переносице, затруднение носового дыхания, выделения из носа, повышение температуры тела (39оС), снижение аппетита, нарушение сна, вялость;
На основании данных анамнезазаболевание началось 27.09.11 с повышения температуры тела до 37,9оС, затруднения носового дыхания, появления слизистых выделений из носовых ходов. За медицинской помощью не обращались, лечились сами, ребенок получал: лазолван, назал-беби, нурофен, мазь Доктор Мом, отмечая улучшение состояния ребенка. 02.10.2011 г. Состояние ребенка ухудшилось, усилилась боль в области корня носа и переносице, мать отмечает повышение температуры тела до 39оС, была вызвана на дом БСМП, которая госпитализировала ребенка в педиатрическое отделение 3 ДМБ г. Луганска;
На основании данных объективного обследования(отмечают отек внутренних отделов верхнего и нижнего века, гиперемию конъюнктивы с двух сторон, гнойное отделяемое из средних носовых ходов, резко снижено обоняние, значительно затруднено носовое дыхание, температура тела повышена (37,5оС);
На основании:
данных лабораторного и инструментального обследования (умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, лейкоцитурия, наличие в моче слизи, заключение Ro графии костей лицевого отдела черепа в боковой проекции: наблюдается симметричное затемнение средней интенсивности в области перегородок решетчастой кости, снижение аэрации пазух),
заключения узких специалистов:
ЛОР: Острый двусторонний этмоидит.
Можно поставить окончательный клинический диагноз:ОРЗ. Острый двусторонний этмоидит. Гипертермический синдром.
Этиопатологические механизмы острого этмоидита:
Этиология
Результаты многолетних исследований подтверждают, что острый этмоидит вирусной природы связан в основном с респираторными вирусами (риновирусы, респираторно-синцитиальные, аденовирусы, коронавирусы). Спектр возбудителей острого бактериального этмоидита остается относительно постоянным, наиболее часто встречаются Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae. Реже возбудителями могут быть Streptococcus pyogenes, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, анаэробы. M.catarrhalis чаще является возбудителем острого этмоидита у детей. Считается, что этмоидит вызванный M.catarrhalis, чаще имеет легкое течение и высокую тенденцию к саморазрешению.
Для правильного выбора адекватного антибиотика при эмпирической терапии важно знание спектра основных возбудителей этмоидита и их антибиотикорезистентности в конкретном регионе. S.pneumoniae является возбудителем у 42,0% больных, H.influenzae - у 25,4%. Среди прочих возбудителей этмоидита фигурировали β-гемолитические стрептококки (15,5%), S.pyogenes (6,9%), H.parainfluenzae (2,3%), S.aureus (1,7%), M.catarrhalis (1,1%). Результаты данного исследования показали, что основными отличиями спектра патогенов при этмоидите в Украине является относительно низкий процент выявления M.catarrhalis и существенная роль β-гемолитических стрептококков (в основном группы F), с которыми авторы связывают наиболее тяжелые формы воспаления ОНП.
Антибиотикорезистентность является очень серьезной проблемой в терапии этмоидита в странах Западной Европы. Так, в Испании процент штаммов пневмококка, резистентных к пенициллинам, составляет 28%, резистентным к макролидам - 37%, а резистентных к цефалоспоринам - 39%. Аналогичные показатели во Франции составляют 27%, 58% и 41% соответственно. В Украине, где системное назначение антибиотиков при остром этмоидите не носило столь повального характера, показатели антибиотикорезистентности на порядок ниже. По данным упомянутого уже исследования, пневмококки характеризуются высокой резистентностью лишь к двум антимикробным препаратам: ко-тримоксазолу (32,4% резистентных штаммов) и тетрациклину (29,4%). Процент штаммов, резистентных к пенициллину, составляет 7,4%, к макролидам (азитромицину и кларитромицину) - 1,5%. В ходе исследования не выявлено штаммов, резистентных к амоксициллину цефотаксиму цефепиму и моксифлоксацину
Этиологическая роль нетипичных возбудителей в настоящее время активно дискутируется. Считают, что анаэробы (анаэробные стрептококки, Bacteroides, Fusobacterium) вызывают воспалительный процесс в ОНП в среднем у 10% взрослых пациентов, как правило, при одонтогенных и осложненных этмоидитах. Есть сведения, что при остром фронтите рост анаэробов получен у 43% больных (30% в чистой культуре, 13% в ассоциации), а при осложненном этмоидите - у 81% (38%+43%). Поэтому вероятность анаэробной инфекции должно учитываться при эмпирическом выборе адекватного антибиотика, особенно при тяжелых формах этмоидита.
Значение внутриклеточных возбудителей в этиологии острого этмоидита пока окончательно не выяснено. По мнению некоторых авторов, Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae могут быть источником воспаления ОНП в 8-25% случаев. Отмечено, что этмоидиты, вызванные данными возбудителями, часто встречаются при сопутствующей патологии нижних отделов дыхательных путей (хронический бронхит бронхиальная астма, ХОБЛ). Внутриклеточные возбудители могут длительно персистировать в клетках эпителия, лимфоглоточном кольце и обусловливать более тяжелое нестандартное течение заболевания. Выделение этих возбудителей с помощью традиционного бактериологического исследования невозможно, однако существуют чувствительные методы этиологической диагностики микоплазменных и хламидийных инфекций (иммуноферментный анализ, иммунохроматография, ферментспецифическая реакция, полимеразная цепная реакция - ПЦР).
M.pneumoniae чаще вызывает острый процесс в ОНП. Данный возбудитель требует специфического антибактериального лечения, т. к. не все группы антибиотиков способны вызвать его эрадикацию. Это связано с особым строением микоплазмы: вместо клеточной стенки она защищена трехслойной цитоплазматической мембраной. В связи с этим препараты β-лактамного ряда (пенициллины, включая защищенные - амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины) оказываются неэффективными, т. к. эти препараты подавляют синтез именно клеточной мембраны бактерий. Препаратами выбора являются антибиотики макролидного ряда.
Ch.pneumoniae чаще встречается при хроническом этмоидите. Этот внутриклеточный возбудитель также оказывается устойчивым к действию целого ряда антибиотиков. Под влиянием трансформирующих агентов (β-лактамных антибиотиков и др.) в цитоплазме клеток появляются аномальные формы хламидий, морфологически сходные с L-формами, которые не могут быть диагностированы с помощью классических биологических тестов. Как и в случае микоплазмы, активными против данного микроорганизма являются макролиды.
Патогенез
Принято говорить о так называемом порочном круге процессов, возникающих в пазухах при обтурации соустий. Обструкция соустья пазухи за счет отека слизистой оболочки приводит к снижению содержания кислорода в пазухе, увеличению концентрации СО2, угнетению мукоцилиарной активности и барьерной функции слизистой оболочки, способствует развитию гнойной инфекции. Существующий воспалительный процесс в околоносовой пазухе вызывает еще большую обструкцию соустья пазухи. Таким образом, при воспалительном процессе в околоносовых пазухах создается замкнутый круг, которому способствуют патологические процессы в полости носа и носоглотке: искривление носовой перегородки, гипертрофия носовых раковин, полипы, аденоидные вегетации, синехии, атрезии и др. Важнейшим элементом слизистой оболочки полости носа и ОНП является мукоцилиарная система, которая состоит из реснитчатого эпителия, бокаловидных клеток, продуцирующих слизь, альвеолярних и трубчато-альвеолярных желез подслизистого слоя.
Мерцательный эпителий, который синхронными движениями ресничек очищает пазухи от слизи и чужеродных агентов, служит первой линией защиты слизистой оболочки дыхательных путей. Он легко повреждается, даже при вдыхании холодного или перегретого, пересушенного воздуха, а также после непродолжительной тампонады носа и при эндоскопических вмешательствах в полости носа. На всем протяжении (от полости носа до терминальных бронхиол) слизистая оболочка дыхательных путей покрыта секретом толщиной от 2 (в бронхиолах) до 5 мкм (в бронхах, трахее и полости носа). Этот секрет четко дифференцируется на два слоя: нижний – жидкий («золь»), в который погружены реснички, и верхний – более густой («гель», или собственно секрет).
Именно благодаря скоординированным колебательным движениям ресничек эпителия возможны продвижение и выведение секрета. При нормальном мукоцилиарном клиренсе бактерии ринобронхиального секрета за секунду могут продвигаться вдоль десяти и более клеток слизистой оболочки, что сводит время контакта микроорганизма с клеткой до 0,1 с и затрудняет инвазию микроорганизма в эпителий. Эффективность механического клиренса зависит также от реологических свойств самого ринобронхиального секрета, то есть от его «текучести». В свою очередь, объем секрета и его химический состав связаны с влиянием механических (частицы пыли) и физических (влажность, температура воздуха) факторов внешней среды. Недостаточность мукоцилиарного клиренса может быть и врожденной. Примером является синдром Картагенера (инверсия внутренних органов или декстракардия, бронхоэктатическая болезнь и полипозно-гнойный синусит). При этой патологии наблюдается неподвижность ресничек многорядного мерцательного эпителия.
Первый ответ слизистой оболочки носа на внедрение повреждающего инфекционного или неинфекционного агента – воспалительная реакция с гиперсекрецией слизи. При воздействии вирусов и бактерий фагоцитоз и функция реснитчатого эпителия могут оказаться недостаточными, в этом случае вследствие активной деятельности желез развивается ринорея, вырабатывается секрет с низким уровнем гликопротеинов, а хронизация воспалительного процесса приводит к перестройке слизистой оболочки и эпителия. С повышением вязкости скорость движения секрета замедляется, иногда вплоть до полной его остановки, и тогда вязкий стекловидный секрет способен полностью перекрыть просвет выводных отверстий околоносовых пазух. Скопление носового секрета не только влияет на дренажную функцию пазух, нарушая мукоцилиарный барьер, но также подавляет местный иммунитет.
Следует отметить, что при хроническом синусите нарушаются почти все звенья как клеточного, так и гуморального иммунитета, возникает дефицит иммуноглобулинов классов A, G, M, особенно секреторного иммуноглобулина А, повышается содержание иммуноглобулина Е, снижаются титр комплемента, концентрация Т-лимфоцитов периферической крови, активность фагоцитоза, уровень интерлейкинов.
По мнению R. Nishimoto et al., снижение иммунологической защиты играет решающую роль в хронизации воспалительного процесса. Частое возникновение хронического воспаления в ОНП у пациентов с угнетенным иммунитетом (ВИЧ-инфекция, иммунодефицитные состояния различной этиологии) подтверждает значение иммунологических расстройств в развитии воспалительных заболеваний околоносовых пазух. Развитию воспалительного процесса в околоносовых пазухах способствуют аномалии строения внутриносовых структур и решетчатого лабиринта, нарушающие проходимость естественных отверстий ОНП и механизмы их аэрации и очищения. В условиях застоя секрета и снижения парциального давления кислорода в ОНП создаются оптимальные условия для существования бактериальной инфекции.
При хроническом воспалении в слизистой оболочке возникает очаговая или диффузная метаплазия многорядного цилиндрического эпителия в многослойный, лишенный ресничек и, следовательно, утративший способность удалять со своей поверхности бактерии и вирусы путем активного мукоцилиарного транспорта. В развитии обострений хронических гнойных воспалительных заболеваний дыхательных путей большое значение имеют активация процессов перекисного окисления липидов и недостаточность ферментных систем антиоксидантной защиты организма. Данные иммунологических исследований у больных с хроническими заболеваниями ОНП позволяют считать рецидивирующие процессы в околоносовых пазухах, особенно гнойного характера, одним из важных клинических индикаторов наличия вторичного иммунодефицитного состояния.
В связи с этим разработка методов иммунодиагностики у больных с хроническими инфекционно-воспалительными процессами в околоносовых синусах, создание новых эффективных схем лечения с включением иммуномодулирующих средств остается актуальным вопросом современной ринологии.
Лекарственные средства, корригирующие основные звенья патогенеза.
Как уже было показано, ключевым звеном в патогенезе двустороннего острого этмоидита является блокада соустий околоносовых пазух вследствие отека слизистой оболочки. Поэтому одним из основных направлений симптоматической терапии острых синуситов является восстановление проходимости этих соустий, так называемая «разгрузочная терапия». Восстановление нормальной аэрации пазух позволит компенсировать неблагоприятное патогенетическое действие гипоксии и обеспечить дренажную функцию околоносовых пазух через естественные соустья.
Основой этиотропного лечения двустороннего острого этмоидита является антибактериальная терапия. Выбор ее при установленной этиологии определяется с учетом наиболее эффективных в отношении той или иной флоры антибиотиков Обычно препаратом выбора для лечения острых синуситов у детей при невыясненном этиологическом факторе применяется антибиотики широкого спектра действия с бактерицидным эффектом.
Лекарственная терапия:
1. Базисная терапия
Макролидные антибиотики группы азалидов назначают как бактерицидный антибиотик с широким спектром активности, устранения восполительного процесса и инфекционного агента. Препаратом выбора является сумамед (азитромицин) в суспензии 200мг/5мл(одна большая ложка) внутрь за 1 час до еды, 1 раз в сутки в течении 3-х дней. Преимущество данного препарата:
ü более быстрый клинический эффект
ü более простой и легко выполнимый режим дозирования
ü стабильность в кислой среде
ü более широкий спектр антибактериального действия
2. Противоконгестивное средство- вазоконстриктор (альфа-адреномиметик) которое суживает кровеносные сосуды слизистой оболочки полости носа, устраняя отек и гиперемию слизистой оболочки, облегчает носовое дыхание. Фармазолин (капли в нос).
3. Отхаркивающее средство– синупрет (капли внутрь). Комбинированный препарат, оказывает отхаркивающее (секретолитическое и муколитическое) и противовоспалительное действие. Уменьшает отек слизистой оболочки полости носа, способствует оттоку экссудата из придаточных пазух носа. Повышает устойчивость слизистых оболочек дыхательных путей к эндо- и экзогенным патогенным факторам. Обладает противовирусным эффектом.
4. Антигистаминные препараты- H1-гистаминовых рецепторов блокатор. Фенистил - блокирует эффекты медиаторов (гистамин, серотонин, брадикинин), участвующих в патогенезе аллергических реакций.
5. Симптоматическое средство- Хьюмер 150 который эффективно очищает и увлажняет слизистую носа, разжижает слизь и способствует ее выведению, улучшает носовое дыхание, оказывает противовоспалительный и противоотечный эффекты, восстанавливает функции слизистой оболочки носа.
6. Витаминотерапия– Пиковит, содержащий комплекс витаминов и минералов, являющихся важными факторами метаболических процессов, улучшает течение процессов регенерации, для повышения сопротивляемости организма к инфекционным и "простудным" заболеваниям.
7. МИБП-эубиотик– Линекс. Способствует поддержанию нормальной кишечной микрофлоры и восстановлению нарушенного баланса микроорганизмов в кишечнике. Обладает иммуностимулирующим действием.
Обоснование назначения сумамеда
Сумамед- является полусинтетическим антибиотиком, первым представителем подкласса азалидов, несколько отличающихся по структуре от классических макролидов. Получен модификацией 14-членных макролидов путем включения атома азота в лактонное кольцо между 9 и 10 атомами углерода. Кольцо при этом превращается в 15-членное, хотя и перестает быть лактонным. Данная структурная перестройка обусловливает значительное повышение кислотоустойчивости препарата — в 300 раз по сравнению с эритромицином.
Сумамед является представителем группы макролидных антибиотиков — азалидов. Обладает широким спектром противомикробного действия.
Механизм действия
Состоит в ингибировании синтеза бактериального белка за счет связывания с 50S-субъединицей рибосом и предотвращения транслокации пептидов при отсутствии влияния на синтез полинуклеотидов. Сумамед обладает широким спектром антибактериального действия в отношении большинства грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, анаэробных, внутриклеточных и атипичных возбудителей.
Сумамед активен в отношении аэробных грамположительных бактерий: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae, стрептококки групп C, F и G, Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis; аэробных грамотрицательных бактерий: Haemophilus ducreyi, Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, Moraxella catarrhalis, Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis, Legionella pneumophila, Campylobacter jejuni, Helicobacter pylori, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Gardnerella vaginalis, Brucella melitensis, Helicobacter pylori; анаэробных бактерий: Clostridium spp., Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp. Препарат также активен в отношении Legionella pneumophila, Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Ureaplasma urealyticum, Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi, Listeria monocitogenes.
Сумамед оказывает, главным образом, бактериостатическое действие, однако в концентрации в 4-8 раз превышающей минимальную подавляющую концентрацию препарат проявляет бактерицидный эффект в отношении: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Bordetella spp., Legionella pneumophila, Moraxella catarrhalis, Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae, Mycobacterium avium complex и Borrelia burgdorferi. К препарату устойчивы грамположительные бактерии, резистентные к эритромицину
Механизм резистентности
Резистентность к сумамеду может быть врожденной или приобретенной. Полная перекрестная резистентность существует у Streptococcus pneumoniae, β-гемолитического стрептококка группы А, Enterococcus faecalisи Staphylococcus aureus, включая метициллинрезистентный золотистый стафилококк (MRSA) к эритромицину, сумамеду, другим макролидам и линкозамидам.
Фармакокинетика.
Всасывание.Сумамед быстро всасывается из ЖКТ, что обусловлено его устойчивостью в кислой среде и липофильностью. После приема внутрь 500 мг Сумамеда максимальная концентрация азитромицина в плазме крови достигается через 2,5 –2,96 ч и составляет 0,4 мг/л. Биодоступность составляет 37%.
Распределение.Сумамед хорошо проникает в дыхательные пути, органы и ткани урогенитального тракта (в частности, в предстательную железу), в кожу и мягкие ткани. Высокая концентрация в тканях (в 10-50 раз выше, чем в плазме крови) и длительный период полувыведения обусловлены низким связыванием азитромицина с белками плазмы крови, а также его способностью проникать в эукариотические клетки и концентрироваться в среде с низким рН, окружающей лизосомы. Это, в свою очередь, определяет большой кажущийся объем распределения (31,1 л/кг) и высокий плазменный клиренс. Способность азитромицина накапливаться преимущественно в лизосомах особенно важна для элиминации внутриклеточных возбудителей. Доказано, что фагоциты доставляют сумамед в места локализации инфекции, где он высвобождается в процессе фагоцитоза.
Концентрация азитромицина в очагах инфекции достоверно выше, чем в здоровых тканях (в среднем на 24-34%) и коррелирует со степенью воспалительного отека. Несмотря на высокую концентрацию в фагоцитах, сумамед не оказывает существенного влияния на их функцию. сумамед сохраняется в бактерицидных концентрациях в очаге воспаления в течение 5-7 дней после приема последней дозы, что позволило разработать короткие (3-дневные и 5-дневные) курсы лечения.
Метаболизм и выведение. Препарат метаболизируется в печени. Метаболиты не обладают противомикробной активностью. Сумамед выводится в основном с желчью и в меньшей степени - с мочой. T1/2составляет 65-72 ч. Высокий уровень наблюдаемого объема распределения и клиренса плазмы (10.2 мл/мин/кг) позволяют предположить, что длительный период полувыведения является следствием накопления антибиотика в тканях с последующим медленным его высвобождением.
Показания к применению
•инфекции, вызванные микроорганизмами, чувствительными к азитромицину;
•инфекции ЛОР-органов (бактериальный фарингит/тонзиллит, синусит, средний отит);
•инфекции дыхательных путей (бактериальный бронхит, негоспитальная пневмония);
•инфекции кожи и мягких тканей: мигрирующая эритема (начальная стадия болезни Лайма), рожистое воспаление, импетиго, вторичные пиодерматозы; •инфекции, передающиеся половым путем: неосложненный и осложненный уретрит/цервицит, вызванный Chlamydia trachomatis.
Порошок для приготовления инфузионного р-ра:заболевания, вызванные микроорганизмами, чувствительными к азитромицину — негоспитальные пневмонии, вызванные Chlamydia pneumoniae, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophila, Moraxella catarrhalis, Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae у пациентов, нуждающихся в начальной инфузионной терапии; воспалительные заболевания органов малого таза, вызванные Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma hominis у пациентов, нуждающихся в начальной инфузионной терапии.
Применение
Сумамед таблетки 125 мг применяют у детей в возрасте старше 3 лет с соответствующей массой тела, которые могут глотать таблетку. Для всех остальных детей рекомендуют применять сумамед в виде пероральной суспензии. Для детей с массой тела >45 кг рекомендуется назначать дозу для взрослых.
При лечении инфекций верхних и нижних дыхательных путей, кожи и мягких тканей (кроме мигрирующей эритемы) суммарная доза сумамеда составляет 30 мг/кг, которую необходимо принимать на протяжении 3 дней (10 мг/кг 1 раз в сутки).
Отмечено, что сумамед эффективен при лечении стрептококкового фарингита у детей в виде однократной дозы 10 мг/кг или 20 мг/кг на протяжении 3 дней. При сравнении этих двух доз в клинических исследованиях была выявлена подобная клиническая эффективность, хотя эрадикация бактерий была выше при применении суточной дозы 20 мг/кг. Однако, обычно препаратом выбора в профилактике фарингита, вызванного Streptococcus pyogenes, и ревматического полиартрита, развивающегося как вторичное заболевание, является пенициллин. При лечении мигрирующей эритемы суммарная доза азитромицина составляет 60 мг/кг с такой схемой дозирования: 20 мг/кг в 1-й день, затем по 10 мг/кг 1 раз в сутки со 2-го по 5-й день.
Сумамед таблетки 125 мг принимают в виде однократной суточной дозы за 1 ч до или 2 ч после еды. Таблетки глотают, не разжевывая. В случае пропуска приема 1 дозы препарата пропущенную дозу следует принять как можно раньше, а последующие — с интервалами в 24 ч.
Почечная недостаточность. У пациентов с незначительной дисфункцией почек (клиренс креатинина >40 мл/мин) нет необходимости изменять дозирование. Нет исследований применения препарата у пациентов с клиренсом креатинина <40 мл/мин. Поэтому необходимо с осторожностью применять азитромицин у таких пациентов.
Печеночная недостаточность. Поскольку сумамед метаболизируется в печени и выводится с желчью, препарат не следует применять у пациентов с тяжелым заболеванием печени.
Сумамед суспензия применяется 1 раз в сутки не менее чем за 1 ч до или через 2 ч после еды. При инфекциях верхних и нижних дыхательных путей, кожи и мягких тканей (за исключением хронической мигрирующей эритемы) препарат применяют в дозе 10 мг/кг массы тела 1 раз в сутки в течение 3 дней.
В зависимости от массы тела ребенка рекомендуется такая схема дозирования:
Суспензия 100 мг/5 мл
Масса тела, кг
Суточная доза, мл (мг)
5
2,5 (50)
6
3 (60)
7
3,5 (70)
8
4 (80)
9
4,5 (90)
10-14
5 (100)
Суспензия форте 200 мг/5 мл
Масса тела, кг
Суточная доза, мл (мг)
15–24
5 мл (1 большая ложка — 200 мг)
25–34
7,5 мл (1 большая и 1 маленькая ложка — 300 мг)
35–44
10 мл (2 большие ложки — 400 мг)
≥45
применяют дозы для взрослых
При хронической мигрирующей эритеме препарат принимают 1 раз в сутки в течение 5 дней: в 1-й день доза составляет 20 мг/кг массы тела, затем — по 10 мг/кг со 2-го по 5-й день. Перед употреблением суспензию следует взболтать.
Непосредственно после приема суспензии ребенку необходимо дать выпить несколько глотков чая для того, чтобы смыть и проглотить суспензию, оставшуюся в полости рта. В случае пропуска приема очередной дозы препарата пропущенную дозу следует принять как можно раньше, а последующие — с интервалом 24 ч.
Противопоказания: Повышенная чувствительность к макролидным антибиотикам. Необходима осторожность при назначении препарата больным с тяжелыми нарушениями функции печени и почек. Препарат следует с осторожностью назначать больным с указанием на аллергические реакции в анамнезе (истории болезни).
Передозировка. Отсутствуют какие-либо сообщения о передозировке сумамеда. Передозировка антибиотиками из группы макролидов характеризуется снижением слуха, тошнотой, рвотой и диареей. В этом случае проводится симптоматическая терапия.
Особые указания. Следует соблюдать осторожность при назначении Сумамеда больным с недостаточностью функции печени и почек. Не следует вводить препарат более длительными курсами, чем рекомендовано, т.к. фармакокинетические свойства сумамеда позволяют рекомендовать короткий и простой режим дозирования. Использован в педиатрии. Не установлена безопасность и эффективность инфузионной формы сумамеда у детей в возрасте до 16 лет.
Побочные эффекты
Ожидаемые
Причины развития
Профилактика
Диспепсические явления: тошнота, рвота, дисбактериоз, боль в животе
Раздражающее действие препарата на слизистую кишечника, гибель микрофлоры кишечника
Назначение пробиотиков.
(Линекса и т.д.)
Кожный зуд и высыпания
Сенсибилизация иммунной системы
Назначение антигистаминных препаратов
Головная боль
Патогенез неизвестен
НПВС
Повышение уровня креатинина и билирубина в крови
Взаимодействие препарата с белками плазмы мализуются
Возвращаются к норме через 2-3 недели после окончания терапии.
Обоснование комбинированной терапии
Следует с осторожностью применять сумамед одновременно с другими препаратами, которые могут удлинять интервал QT.
С осторожностью следует назначать Сумамед одновременно с алкалоидами спорыньи. Хотя данных о взаимодействии сумамеда и алкалоидов спорыньи нет, следует учитывать риск возможного увеличения концентрации алкалоидов в крови и развития эрготизма.
Антибиотики группы макролидов повышают концентрацию в крови теофиллина, терфенадина, варфарина, карбамазепина, фенитоина, дигоксина, циклоспорина, эрготамина, триазолама и мидазолама, усиливая тем самым их эффекты. В отличие от других макролидов азитромицин не угнетает активность изоферментов системы цитохрома Р450, поэтому при назначении его с вышеперечисленными препаратами не наблюдается клинически значимых взаимодействий.
Взаимодействие с ЛС
Взаимодействующие препараты
Механизм их взаимодействия
Базисный препарат
Комбинированные препараты
Сумамед
Фармазолин
Фармазолин относится к неселективным альфа-адреномиметикам, которые местно суживают сосуды слизистой оболочки и уменьшают выраженность процессов воспаления. При нанесении на слизистую оболочку носа оказывает противоотечное действие, уменьшает гиперемию и экссудацию, что приводит к облегчению носового дыхания, уменьшению кровотока в венозных синусах. Препарат оказывает преимущественно местное действие, всасывается через слизистые оболочки при обычном использовании в незначительном количестве. Действие начинается через несколько минут после применения, продолжается в течение 10 - 12 часов.
Сумамед
Синупрет
Растительные компоненты, входящие в состав препарата, оказывают комплексное действие, которое про-является секретолитическим эффектом, устранением бронхоконстрикции, противовоспалительным, иммуно -стимулирующим и противовирусным эффектами. Препарат регулирует секрецию и нормализует вязкость слизи, устраняет мукостаз, облегчает отхождение слизи и мокроты, уменьшает отечность тканей, восстанавливает дренаж и вентиляцию околоносовых пазух, устраняет заложенность носа, нормализует защитную функцию эпителия дыхательных путей, оказывает иммуностимулирующее действие. Достоверно повышает эффективность сопутствующей антибиотикотерапии.
Сумамед
Фенистил
Антиаллергическое действие Фенистила связано с конкурентной блокадой H1-гистаминовых рецепторов. Кроме антигистаминового действия, оказывает слабый антисеротониновый и антибрадикининовый эффект, оказывает слабое антихолинергическое действие, снижает повышенную при аллергических реакциях, проницаемость капилляров. Обладает слабым седативным эффектом, противорвотный эффект отсутствует.
Сумамед
Хьюмер
Система диффузора позволяет полностью орошать слизистую оболочку полости носа. Мягко промывает нос, разжижает секрет слизистой полости носа и способствует его выведению
Сумамед
Пиковит
Комбинированный поливитаминный препарат, действие которого обусловлено свойствами его компонентов. Входящие в его состав витамины способствуют нормализации биохимических процессов в организме. Кальций и фосфор, входящие в состав пиковита в форме драже, являются главными элементами костной ткани и зубов. Количественный состав витаминов соответствует их потребности в детском возрасте.
Сумамед
Линекс
МИБП-эубиотик. Обладает иммуно-стимулирующим действием. Под-держивает и регулирует физи-ологическое равновесие кишечной микрофлоры
Обоснование длительности основной и поддерживающей терапии
В проводимой терапии побочных действий не развилось. Быстрое достижение терапевтической концентрации в слизистой оболочке и содержимом решетчатой пазухи и сохраняется в течении пяти – семи дней после приема последней дозы, что избавляет нас от возможности длительного назначения антибактериальной терапии в 7-10 дней и сводится к трем суткам. Комбинированная терапия у данного больного показывает положительную динамику, лечение переносится благоприятно, все возможные побочные эффекты корригируются симптоматической терапией, витаминотерапией.
Rp.:Susp. «SUMAMED» 15ml
D.S.:По 200мг/5 мл (большая мерная ложка) внутрь за 1 час до еды, 1 раз в сутки утром, в течении 3-х дней.
Rp.:Sol. Farmazolini N – 0,1% - 10ml
D.S.:По 1-2 капли в каждый носовой ход 2 раза в сутки, в течении 5 дней.
Rp.:Sol. Fenistili 0,1% - 20 ml
D.S.:По 15 капель внутрь 3 раза в сутки, в течении 7 дней.
Rp.:Sprays «HUMER 150»
D.S.:По 2 впрыскивания в каждый носовой ход 3 раза в сутки в течении 2-х недель.
Rp.:Sirupi «PIKOVIT» 150ml
D.S.:По 1 чайной ложке (5мл) внутрь 2 раза в сутки в течении месяца.
Rp.:«LINEX»
D.t.d.N. 32 in caps.
S.:По 2 капсулы внутрь 3 раза в сутки в течении 2 недель.
Скачать историю болезни [41,1 К] Информация о работе