История болезни
Острый вирусный гепатит, желтушная форма, средней степени тяжести

Скачать историю болезни [14,8 Кб]   Информация о работе

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О БОЛЬНОМ

Фамилия, имя, отчество

Возраст 28 лет.

Место жительства:

Дата поступления в стационар 29.04.2002

Клинический диагноз: Острый вирусный гепатит, желтушная форма, средней степени тяжести.

Жалобы на день курации.

На момент курации активно жалоб не предъявляет. При расспросе отмечает незначительную тяжесть в правом подреберье.

Anamnesis vitae.

Родился в 1974 г в семье трудящихся. Рос и развивался гармонично, от сверстников не отставал, простудными заболеваниями болел примерно 1 раза в год, преимущественно зимой.

Женат. Имеет 2 детей дочь 3 года, посещает детский сад и сын 7 лет, посещает школу.

После школы служил в армии.

В настоящее время нигде не работает.

Наследственный анамнез: мать и отец живы, мать страдает гипертонией.

Аллергологический анамнез: аллергию отрицает.

Вредные привычки: употребление алкоголя (примерно 1 литр пива через день). Курит (примерно 20 сигарет в день). Употребление наркотиков отрицает.

Перенесенные заболевания: в детстве болел ветряной оспой, инфекционным паротитом, ангинами.

Операций и переливаний препаратов крови в анамнезе не было, год назад лечил зубы у стоматолога. Последние 6 месяцев перед началом заболевания наличие инъекций, инвазивных медицинских вмешательств отрицает.

Anamnesis morbi.

Считает себя больным с 20 апреля, когда почувствовал недомогание, появилась субфебрильная температура около 37^оС, появились катаральные явления в рото- и носоглотке. Вначале симптоматика напомнила больному ОРЗ, в связи с чем принимал бисептол, парацетамол. Позднее появились и стали нарастать диспептические явления: снижение аппетита, тошнота, ощущение тяжести и распирания в правом подреберье и эпигастральной области. Также имела место слабость, апатия, сонливость (астеновегетативный синдром). Температура повышалась до 37,7 – 38 ^оС. Отмечал болезненность мышц, а также коленных и голеностопных суставов. На 8-й день болезни (27 апреля) потемнела моча, появился светлый ахоличный стул. На 10-й день болезни (29 апреля) появилась желтушность склер и кожных покровов. В этот же день был госпитализирован в стационар. При физикальном обследовании печень была увеличена, выступала из-под края реберной дуги на 2 см. На 12 день болезни (1 мая) самочувствие больного улучшилось, температура тела снизилась до 37^оС и ниже, появился аппетит, уменьшилась тошнота и тяжесть в правом подреберье, перестали беспокоить боли в суставах, уменьшилось субъективное ощущение слабости. Примерно на 15 –16 день болезни (5-6 мая) со слов больного желтушность кожных покровов стала уменьшаться, стул стал менее ахоличным (о том, когда начала светлеть моча больной точно сказать не может).

Status praesens

На день курации (17 день болезни - 7 мая) температура тела 36,5^оС, отмечалась едва заметная желтушность кожных покровов и склер. Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное, телосложение нормостеническое, питание умеренное. Кожные покровы сухие чистые. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно, отеков нет. Масса тела 72 кг, рост 175 см. Видимые слизистые розовые, с незначительным желтушным оттенком. Пальпируются подчелюстные лимфоузлы, остальные лимфоузлы не пальпируются. Костно-мышечная система развита правильно.

ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ

Грудная клетка коничес­кой формы, без деформаций. Частота дыханий 20 в минуту. Границы легких в пределах нормы, подвижность +/– 2 см. Перкуторный звук ясный, легочный. Ды­хание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет.

СИСТЕМА ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ

При осмотре область сердца не изменена на передней поверхности грудной клетки патологической пульсации не отмечено, верхушечный толчок в 5 межреберье. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца звучные, ритмичные, шумов нет, пульс 64 в минуту, удовлетворительного наполнения, ненапряженный. АД 115/75 мм.рт.ст. Пульсация периферических артерий сохранена. Варикозно расширенных вен нет.

ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ.

Аппетит нормальный. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот округлой формы, равномерно участвует в акте дыха­ния всеми отделами. При пальпации живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Симптомов раздражения брюшины нет. Границы печени по Курлову 10:8:7 см, край печени не выступает из-под края реберной дуги, мягкий, безболезненный. Селезен­ка при перкуссии 10 х 6 см. Стул регулярный, не всегда оформленный, светло-коричневой окраски.

ОРГАНЫ МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ

Область почек не изменена. Почки не пальпируют­ся. Мочеиспускание свободное, безболезненное, 3 – 4 раза днем. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА.

При осмотре передней поверхности шеи изменений не отмечается. Щитовидная железа не пальпируется. Симптомы Грефе, Кохера, Мебиуса, отрицательны.

НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Сознание ясное, адекватно ориентирован во вре­мени и пространстве. Сухожильные рефлексы жи­вые, симметричные. Зрачковая реакция на свет содружественная. Кожная чувствительность сохранена. Патологических рефлексов нет. Менингеальные симптомы отсутствуют.

План обследования

1. Общий анализ крови

2. Биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, глюкоза, желчные пигменты, активность сывороточных ферментов, щелочная фосфатаза, γ-ГТ, тимоловая проба.).

3. Общий анализ мочи

4. Маркеры гепатита

5. УЗИ органов брюшной полости

6. ЭКГ

7. ЭхоКГ

8. Рентгенография органов грудной клетки

Данные лабораторных исследований

Общий анализ крови 29.04.02

Показатель

Величина

Норма

Единицы измерения

Лейкоциты

6,0

4,0-9,0

10³/мм³

Нейтрофилы палочкоядерные

10

1-6

%

сегментоядерные

50

47-72

%

Лимфоциты

26

19-37

%

Моноциты

13

3-11

%

Эозинофилы

1

0,5-5

%

Эритроциты

5,1

4-6

10⁶/мм³

Hb

131

130-160

г/л

СОЭ

4

2-10

мм/ч

Заключение: незначительное повышение палочкоядерных нейтрофилов, незначительное повышение моноцитов.

Общий анализ мочи 29.04.02

Кол-во

160

Цвет

желт

Реакция

кислая

Удельный вес

1021

Прозрачность

Полн

Белок

-

Сахар

-

Билирубин

+

Лейкоциты

1-3 в поле зрения

Эритроциты

Ед в поле зрения

Слизь

Умеренное кол-во

Заключение: В моче присутствует билирубин.

Биохимический анализ крови (общий белок, желчные пигменты, активность сывороточных ферментов, щелочная фосфатаза, γ-ГТ, тимоловая проба). 30.04.02

Общ белок

68

г/л

60-80

Прямой биллирубин

70

мг/л

0-30

Непрямой биллирубин

37,1

мг/л

20-70

Тимоловая проба

8,0

ед

0-4

Щелочная фосфатаза

459

ед/л

32-92

γ-ГТ

129

ед/л

7-49

АСТ

833

ед/л

0-40

АЛТ

2269

ед/л

0-40

Заключение: Повышение прямого билирубина, и маркеров холестаза (γ-ГТ, щелочной фосфатазы); повышение АЛТ (свыше 56 норм) и АСТ (свыше 20 норм); повышение тимоловой пробы.

Протромбиновый индекс 92% (при норме 80 – 100%).

Исследования серологических реакций: RW – отр

ИФА маркеров гепатита (ответ пришел 7.05.02)

ИФА-маркер

Результат

HBs Ag

–

Anti – HBc IgM

–

Anti – HCV сумм.

–

Anti – HCV IgM

–

Anti – HAV IgM

+

Заключение: наличие антител Anti – HAV IgM подтверждает острый гепатит А.

Дневник (на 11.03.02): общее состояние. Жалоб нет. Желтушности кожных покровов и склер не отмечается.

ЧДД 16 в мин., АД 120 / 70 мм.рт.ст., ЧСС 72

Дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет.

Тоны сердца звучные, ритмичные, шумов нет.

Живот не вздут, мягкий при пальпации, симптомы раздражения брюшины отрицательные.

Стул регулярный, окрашивается.

Окончательный диагноз

Острый вирусный гепатит А, холестатический вариант желтушная форма, средней степени тяжести.

Обоснование диагноза.

Диагноз острый вирусный гепатит А, холестатический вариант желтушная форма, средней степени тяжести поставлен на основании:

– Клинико-анамнестических данных: гриппоподобные явления, повышение температуры, позже диспепсические явления - потеря аппетита, тошнота, ощущение тяжести в правом подреберье, появление желтухи на 9-й день болезни, после чего состояние больного улучшилось.

– Результатов биохимического исследования крови: повышение уровня сывороточных ферментов – АЛТ (в большей степени – до 56 норм) и АСТ (в до 20 норм); кроме того у нашего больного повышена тимоловая проба – мезенхимально-воспалительный синдром, а также повышены щелочная фосфатаза и ГГТ – признаки холестаза подтверждение холестатического варианта.

Данных ИФА наличие Anti – HAV IgM антител, являющихся маркерами острого гепатита А, при отсутствии маркеров других гепатитов.

Дифференциальный диагноз.

Данное заболевание следует дифференцировать с другими вирусными гепатитами и прежде всего с гепатитом В. В нашем случае начало заболевания было не острым, а скорее постепенным, что чаще встречается при вирусном гепатите В (ВГВ), чем А (ВГА). Кроме того, беспокоившая больного в дожелтушный период болезненность в голеностопных и коленных суставах также не типична для ВГА. Также при ВГА в начале заболевания чаще наблюдается более высокая температурная реакция и более короткий дожелтушный период, чем в нашем случае. Однако, у нашего больного состояние улучшилось с наступлением желтухи, что характерно для ВГА и не свойственно для ВГВ (при остром вирусном гепатите В с появлением желтухи симптомы интоксикации и тяжесть состояния обычно нарастают).

Из анамнестических данных, говорящих в пользу ВГА можно отметить употребление некипяченой воды из открытых водоисточников (колодезная), а также то, что в семье есть маленький ребенок (3 года), посещающий детский сад (выраженное преобладание субклинических и безжелтушных форм характерно для детских коллективов и играет большую эпидемическую роль). Анамнестические данные в пользу заражения парентеральными гепатитами отсутствуют (хотя это не гарантия того, что этих факторов риска действительно не было). Не следует также забывать возможность передачи гепатита В половым путем. При спорадических случаях гепатита А, как правило не удается точно установить источник заражения, поэтому анамнестические данные в нашем случае имеют больше вероятностное значение. Большое значение в дифференциальной диагностике имеет наличие Anti – HAV IgM антител, являющихся маркерами острого гепатита А, при отсутствии маркеров других гепатитов.

Также следует провести дифференциальную диагностику с другими инфекционными заболеваниями, протекающими с желтухой.

Так, для инфекционного мононуклеоза более характерно острое начало, в то время как у нашего больного оно скорее подострое, повышение температуры до 38 – 39^оС (у нашего больного – не более 37,7 – 38^оС), ангина (у нашего больного не наблюдалась), увеличение периферических лимфатичесчих узлов, особенно заднешейных и затылочных (также не было отмечено), гепатолиенальный синдром, желтуха выражена умеренно, появляется на фоне лихорадки (у нашего больного с появлением желтухи симптомы лихорадки и интоксикации регрессировали), лейкоцитоз, лимфомоноцитоз.

Для лептоспироза также характерно острое начало (часто с ознобом), быстрое повышение температуры, сильная боль в мыщцах, особенно икроножных, нередко полиморфная сыпь; возможен менингеальный синдром, чего не отмечалось у нашего больного. Желтуха выражена умеренно и появляется на фоне высокой лихорадки, при тяжелых формах желтуха интенсивная, развиваются явления печено-почечной недостаточности (судя по результатам общего анализа мочи, функция почек не затронута отсутствуют белок и эритроциты в моче) умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ, функциональные пробы печени мало изменены, за исключением тяжелых форм (в нашем случае эти пробы изменены значительно).

При иерсиниозе обычно наблюдается острое начало, быстрое повышение температуры до высоких цифр, нередко выраженные артралгии или острый полиартрит на фоне желтухи, иногда болезненность мышц живота, боли в животе, может быть понос, желтуха умеренно выражена или средней интенсивности появляется на фоне лихорадки с 3-5 дня болезни, быстро исчезает после нормализации температуры (в нашем случае наоборот – желтуха появляется, затем происходит нормализация температуры), возможно появление характерной полиморфной сыпи (которой в нашем случае не было), в том числе вокруг крупных суставов, лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ, функциональные пробы печени мало изменены (в нашем случае – значительно).

Проведем дифференциальную диагностику с желтухой подпеченочного генеза. В этом случае в биохимическом анализе крови на фоне повышенных маркеров холестаза (щелочная фосфатаза, ГГТ) не должно было быть столь высоких сывороточных ферментов, как в нашем случае (кроме того, был бы повышен общий билирубин, а он почти в пределах нормы).

При надпеченочной желтухе уровень билирубина был бы повышен преимущественно за счет непрямого (в нашем случае – в основном за счет прямого)

Этиология и патогенез

Острый вирусный гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, из семейства Picornaviridae , который не имеет сердцевины и оболочки; все генотипы этого вируса имеют один и тот же антиген - HAAg , что определяет их принадлежность к одному серотипу и развитие перекрестного протективного иммунитета. Прямым цитопатическим действием вирус не обладает.

Первичные входные ворота вируса – глоточное кольцо Пирогова, а при слабом желудочном барьере проникает в кровь через слизистую кишечника. Наступает первичная виремия, вследствие которой вирус попадает в печень. Позднее он попадает в кровь вторично, что запускает реакции ГЗТ – возникают катаральные явления в области глотки, а если вирус проникал и через ЖКТ – диспептические явления. Для развития желтушной формы должно быть поражено не менее 70% гепатоцитов. В желтушной форме вирусный гепатит А протекает только в 10% случаев. Человек заразен начиная со стадии первичной виремии, и до конца дожелтушного периода. Максимально заразен в конце инкубационного периода. Механизм заражения - фекально-оральный, реализуется через бытовой контакт, контаминированные пищевые продукты и воду (в нашем случае предполагается как наиболее вероятный – водный или контактный). Период инкубации 28 – 45 дней.

Воспалительные и некробиотические процессы развиваются преимущественно в перипортальной зоне печеночной дольки и в портальных трактах. Это приводит к возникновению цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического синдромов. Ведущим является повышение уровня сывороточных ферментов – АЛТ (в большей степени – в нашем случае до 56 норм) и АСТ (в нашем случае до 20 норм); кроме того у нашего больного повышена тимоловая проба – мезенхимально-воспалительный синдром, а также повышены щелочная фосфатаза и ГГТ – признаки холестаза.

Структурно-функциональные изменения в печеночной ткани носят обратимый характер при гепатите А, однако после 25 лет (нашему больному 28) он протекает тяжелее и репаративные процессы идут хуже.

В результате развития иммунного ответа наступает элиминация вируса и выздоровление с формированием стойкого видоспецифического иммунитета.

Лечение

Режим постельный на период разгара заболевания

Диета – стол №5, частый (5-6 раз в день ) прием пищи. Пить большое количество воды (щелочные минеральные воды, соки, чай). В течение 3 мес избегать тяжелых физических нагрузок. В течение 6 мес воздержаться от приема алкоголя.

Глюконат кальция

Фолиевая кислота

Аскорутин 1 таб 2 раза в день

Sol glukosae 5% – 400,0 1 раз/сут в/в капельно

Sol ac. ascorbinici 5% - 10,0 в/в капельно

Прогноз

При соблюдении предписанного лечения и режима прогноз в плане жизни, выздоровления и восстановления трудоспособности – благоприятный.

Скачать историю болезни [14,8 Кб]   Информация о работе