Сайт студентов медиков
Поиск по сайту

Гипертоническая болезнь

Презентация по кардиологии

1/10

Характеристика презентации
Раздел: Кардиология
Количество слайдов: 60
Размер: 232 Кб

Скачать презентацию

Слайд 1
Гипертоническая болезнь

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ


Слайд 2
Артериальная гипертония

Артериальная гипертония (АГ) - это стойкое повышение АД ≥140/90 мм рт. ст., зарегистрированное не менее чем при 2-х врачебных осмотрах, где АД измеряется дважды. АГ делят на 2 группы: гипертоническую болезнь и вторичные АГ. Термин «гипертоническая болезнь» (ГБ) был впервые предложен Г.Ф.Лангом в 1948 г. и соответствует употребляемому в других странах понятию «эссенциальная гипертензия» или «артериальная гипертония». В связи с тем, что ГБ - основная часть всех артериальных гипертензий, в научной литературе часто используется термин «артериальная гипертония» вместо «ГБ».


Слайд 3
Гипертоническая болезнь

Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение АД, не связанное с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными причинами, часто устраняемыми в современных условиях (симптоматические или вторичные артериальные гипертензии).

АГ в России, как и во всех странах с развитой экономикой, является одной из актуальных медико-социальных проблем, что обусловлено:
1.Высоким риском осложнений: среди больных с АГ: ИБС- в 4.5 р., ОНМК-в 9.8 раз чаще;
2.Широкой распространенностью в популяции (около 40%);
3. Недостаточным контролем АГ: так, в странах Запада должным образом контролирует менее 30% больных. В России – только 5,7% мужчин и 17.5% женщин.


Слайд 4
Этиопатогенез гипертонической болезни

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ГБ

В 90-95 % наблюдений гипертензия не имеет ясной определенной причины и поэтому носит название первичной или эссенциальной (ГБ). ГБ относится к многофакторной генетической патологии, при которой наследование определенного числа аномальных генов предрасполагает к высокому АД, особенно при наличии соответствующих внешних факторов (диета, богатая солью, психоэмоциональные стрессы и др.). Вопрос идентификации генов, ответственных за развитие ГБ, пока не решен, несмотря на многочисленные эксперименты.


Слайд 5
Факторы риска гипертонической болезни

Факторы риска ГБ

1. Наследственная предрасположенность, причем имеет значение более молодой возраст, тяжесть течения, наличие тяжелых осложнений. Вероятно, генетически зашифрованы лишь особенности биохимических, патофизиологических и др. ответов системы кровообращения на воздействие различных факторов внешней среды.
2. Гиподинамия. Приводит к снижению адаптационных возможностей в том числе и системы кровообращения.
3. Ожирение. Больные с ожирением заболевают АГ в 2-6 раз чаще, чем в популяции, имеется линейная зависимость уровня АД от массы тела. Это объясняется прежде всего, большой частотой выявления при ожирении метаболического синдрома, который лежит в основе выраженной эндотелиальной дисфункции с наклонностью к вазоспастическим реакциям и сопровождается выраженными липидными нарушениями, что ведет к атеросклерозу и ригидности сосудистой стенки.
4. Избыточное потребление поваренной соли. Доказано, что для взрослого человека достаточно 3.5-4.0 г соли в сутки. Именно столько соли потребляют, например, эскимосы Аляски, аборигена Н.Гвинеи и др., среди которых случаи ГБ очень редки. Современный житель экономически развитых стран потребляет 6-18 г соли в сутки.
5. Дефицит кальция и магния (в пище, воде).
6. Чрезмерное употребление алкоголя приводит к уменьшению чувствительности барорецепторов аорты и синокаротидной зоны и нарушению центральной регуляции АД.
7. Гиперлипидемия способствует структурно-функциональным изменениям артерий большого круга кровообращения (атеросклероз) и стабилизации повышенных цифр АД.
8. Курение – способствует нарушению функции эндотелия с активацией вазоконстрикторных эндотелиальных факторов.
9. Возраст приводит к постепенному снижению функциональной активности большинства регуляторных систем, обеспечивающих оптимальный уровень АД.
Таким образом, большинство ФР связано с коренными изменениями образа жизни современного урбанизированного общества, в котором биологически запрограммированные системы адаптации приходят в противоречие с реальным их использованием организмом. Недаром ГБ относят к «болезням цивилизации».


Слайд 6
Механизмы развития ГБ

Механизмы развития ГБ

Уровень АД, как известно, определяется 3-мя основными гемодинамическими показателями:
1.Величиной сердечного выброса (МО), который зависит от сократимости ЛЖ, ЧСС, величины преднагрузки и др. факторов.
2.Величиной общего периферического сопротивления (ОПСС), зависящей от тонуса сосудов мышечного типа (артериол), выраженности структурных изменений сосудистой стенки, жесткости артерий эластического типа (крупных и средних), вязкости крови и др.
3.Объемом циркулирующей крови (ОЦК).
Соотношение этих 3-х гемодинамических показателей определяет уровень АД. В норме при повышении МО снижается ОПС за счет уменьшения тонуса сосудов и т.п., то есть изменения противоположны для адекватной поддержки гемодинамики...


Слайд 7
Гипертоническая болезнь

Контроль за соотношением этих 3-х гемодинамических пок-лей обеспечивается сложной многоступенчатой системой регуляции, состоящей из следующих компонентов:

1.Центральное звено регуляции (вазомоторный центр);
2.Артериальные баро- и хеморецепторы;
3.Симпатическая и парасимпатическая нервные системы, включая клеточные рецепторы;
4. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС);
5.Предсердный натрийуретический фактор;
6.Калликреин-кининовая система;
7.Эндотелиальная система регуляции сосудистого тонуса, включая NO, Рgl 2, эндотелин, АП и др.
Любое нарушение этих механизмов, сохраняющееся длительное время, может привести к стойкому изменению соотношений МО, ОПСС, ОЦК и стойкому повышению АД. Многообразие факторов, влияющее на уровень АД, объясняет всю сложность ее патогенеза. Существует множество гипотез этиопатогенеза ГБ, каждая из которых не противоречит, а лишь дополняет наши представления о формировании и прогрессировании этого заболевания


Слайд 8
Нейрогенная концепция формирования АГ

1.Нейрогенная концепция формирования АГ сложилась в 30-40-е годы. Сторонники ее: Г.Ф.Ланг, А.Л.Мясников и др. придавали наибольшее значение нарушениям центральной регуляции кровообращения, «неврозу» высших корковых и гипоталамических центров. Не отрицая значения высшей нервной деятельности в формировании гипертензивных реакций, современные ученые все же большую роль придают нарушению функционирования других механизмов.
2. Роль гиперактивации симпато-адреналовой системы (САС). Именно она инициирует каскад регуляторных нарушений, влияющих на уровень АД:
-Увеличение: сократимости ЛЖ и ЧСС, рост МО;
- сосудистого тонуса и ОПСС вследствие стимуляции гладкомышечных клеток норадреналином;
-Стимуляция юкстагломерулярного аппарата почек, что приводит к активации РААС: ангиотензин II способствует повышению тонуса артериальной стенки, а альдостерон – задержке натрия и увеличению ОЦК;
-Веноконстрикция под действием норадреналина, увеличивает венозный возврат к сердцу, преднагрузку и МО.


Слайд 9
Гипертоническая болезнь

3. Активация РААС имеет ведущую роль в формировании АГ и ее последствий (ГЛЖ, гипертрофии мышечной оболочки сосудистой стенки). Активация САС – к усилению секреции ренина в ЮГА почек – ангиотензин I + АПФ – ангиотензин II, который является главным компонентом РАС.
Основные его эффекты:
-Повышение тонуса артериол и повышение ОПСС;
-Повышение тонуса вен и возрастание преднагрузки;
-Увеличение сердечного выброса;
-Стимуляция альдостерона и задержка ионов Na и воды, что ведет к возрастанию ОЦК и повышению содержания Na в ГМК;
-Стимуляция пролиферации КМЦ и гладкой мускулатуры сосудов. Действие АТ II на гладкомышечные клетки сосудов и КМЦ опосредуется с помощью рецепторов АТ1 (преимущественно вазоконстрикция) и АТ2 (преимущественно стимуляция клеточной пролиферации).
Следует отметить, что АТ II, циркулирующий в крови, обеспечивает только кратковременные эффекты, гораздо более важен вклад тканевой РАС, регулирующей региональное кровообращение и обеспечивающий долгосрочный механизм АГ: местную и органную вазоконстрикцию; ГЛЖ и сосудистой стенки; активацию фибропластического процесса в сосудистой стенке; активацию тромбоцитов; повышение тонуса эфферентных артерий почечных клубочков и увеличение реабсорбции Na в канальцах; влияние на выработку некоторых эндотелиальных факторов.


Слайд 10
Роль минералокортикоидов

4. Роль минералокортикоидов. Альдостерон и др. минералокортикоиды, вырабатываемые корой надпочечников (дезоксикортикостерон и кортикостерон) обуславливают усиленную реабсорбцию Na+ канальцами почек, избыток же ионов Na способствует секреции вазопрессина – антидиуретического гормона (АДГ), что приводит к уменьшению диуреза и задержке воды, следствием чего являются:
-Увеличение ОЦК;
-Увеличение внутриклеточной концентрации ионов Na, а затем и Са2+, что резко повышает чувствительноть клетки даже к обычным физиологическим прессорным стимулам;
-Уменьшение вазодилатации сосудов под влиянием повышения концентрации внутриклеточного натрия.

5. Роль предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ). ПНУФ секретируется миоцитами предсердий при их растяжении и принимает участие в сохранении нормального объема внеклеточной жидкости за счет стимуяции натрийуреза. При увеличении ОЦК, объемов полостей сердца возрастает активность ПНУФ, ингибируется клеточная Na-К-АТФаза, что ведет к возрастанию внутриклеточного содержания ионов Na и Са, а это повышает тонус и реактивность сосудистой стенки.

Rambler's Top100