|
Гипертоническая болезнь
Презентация по кардиологии
Характеристика презентации
Раздел: Кардиология
Количество слайдов: 60
Размер: 232 Кб
Скачать презентацию
Слайд 1 |
|
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ |
Слайд 2 |
|
Артериальная гипертония (АГ) - это стойкое повышение АД ≥140/90 мм рт. ст., зарегистрированное не менее чем при 2-х врачебных осмотрах, где АД измеряется дважды. АГ делят на 2 группы: гипертоническую болезнь и вторичные АГ. Термин «гипертоническая болезнь» (ГБ) был впервые предложен Г.Ф.Лангом в 1948 г. и соответствует употребляемому в других странах понятию «эссенциальная гипертензия» или «артериальная гипертония». В связи с тем, что ГБ - основная часть всех артериальных гипертензий, в научной литературе часто используется термин «артериальная гипертония» вместо «ГБ». |
Слайд 3 |
|
Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение АД, не связанное с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными причинами, часто устраняемыми в современных условиях (симптоматические или вторичные артериальные гипертензии). АГ в России, как и во всех странах с развитой экономикой, является одной из актуальных медико-социальных проблем, что обусловлено: 1.Высоким риском осложнений: среди больных с АГ: ИБС- в 4.5 р., ОНМК-в 9.8 раз чаще; 2.Широкой распространенностью в популяции (около 40%); 3. Недостаточным контролем АГ: так, в странах Запада должным образом контролирует менее 30% больных. В России – только 5,7% мужчин и 17.5% женщин. |
Слайд 4 |
|
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ГБ В 90-95 % наблюдений гипертензия не имеет ясной определенной причины и поэтому носит название первичной или эссенциальной (ГБ). ГБ относится к многофакторной генетической патологии, при которой наследование определенного числа аномальных генов предрасполагает к высокому АД, особенно при наличии соответствующих внешних факторов (диета, богатая солью, психоэмоциональные стрессы и др.). Вопрос идентификации генов, ответственных за развитие ГБ, пока не решен, несмотря на многочисленные эксперименты. |
Слайд 5 |
|
Факторы риска ГБ 1. Наследственная предрасположенность, причем имеет значение более молодой возраст, тяжесть течения, наличие тяжелых осложнений. Вероятно, генетически зашифрованы лишь особенности биохимических, патофизиологических и др. ответов системы кровообращения на воздействие различных факторов внешней среды. 2. Гиподинамия. Приводит к снижению адаптационных возможностей в том числе и системы кровообращения. 3. Ожирение. Больные с ожирением заболевают АГ в 2-6 раз чаще, чем в популяции, имеется линейная зависимость уровня АД от массы тела. Это объясняется прежде всего, большой частотой выявления при ожирении метаболического синдрома, который лежит в основе выраженной эндотелиальной дисфункции с наклонностью к вазоспастическим реакциям и сопровождается выраженными липидными нарушениями, что ведет к атеросклерозу и ригидности сосудистой стенки. 4. Избыточное потребление поваренной соли. Доказано, что для взрослого человека достаточно 3.5-4.0 г соли в сутки. Именно столько соли потребляют, например, эскимосы Аляски, аборигена Н.Гвинеи и др., среди которых случаи ГБ очень редки. Современный житель экономически развитых стран потребляет 6-18 г соли в сутки. 5. Дефицит кальция и магния (в пище, воде). 6. Чрезмерное употребление алкоголя приводит к уменьшению чувствительности барорецепторов аорты и синокаротидной зоны и нарушению центральной регуляции АД. 7. Гиперлипидемия способствует структурно-функциональным изменениям артерий большого круга кровообращения (атеросклероз) и стабилизации повышенных цифр АД. 8. Курение – способствует нарушению функции эндотелия с активацией вазоконстрикторных эндотелиальных факторов. 9. Возраст приводит к постепенному снижению функциональной активности большинства регуляторных систем, обеспечивающих оптимальный уровень АД. Таким образом, большинство ФР связано с коренными изменениями образа жизни современного урбанизированного общества, в котором биологически запрограммированные системы адаптации приходят в противоречие с реальным их использованием организмом. Недаром ГБ относят к «болезням цивилизации». |
Слайд 6 |
|
Механизмы развития ГБ Уровень АД, как известно, определяется 3-мя основными гемодинамическими показателями: 1.Величиной сердечного выброса (МО), который зависит от сократимости ЛЖ, ЧСС, величины преднагрузки и др. факторов. 2.Величиной общего периферического сопротивления (ОПСС), зависящей от тонуса сосудов мышечного типа (артериол), выраженности структурных изменений сосудистой стенки, жесткости артерий эластического типа (крупных и средних), вязкости крови и др. 3.Объемом циркулирующей крови (ОЦК). Соотношение этих 3-х гемодинамических показателей определяет уровень АД. В норме при повышении МО снижается ОПС за счет уменьшения тонуса сосудов и т.п., то есть изменения противоположны для адекватной поддержки гемодинамики... |
Слайд 7 |
|
Контроль за соотношением этих 3-х гемодинамических пок-лей обеспечивается сложной многоступенчатой системой регуляции, состоящей из следующих компонентов: 1.Центральное звено регуляции (вазомоторный центр); 2.Артериальные баро- и хеморецепторы; 3.Симпатическая и парасимпатическая нервные системы, включая клеточные рецепторы; 4. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС); 5.Предсердный натрийуретический фактор; 6.Калликреин-кининовая система; 7.Эндотелиальная система регуляции сосудистого тонуса, включая NO, Рgl 2, эндотелин, АП и др. Любое нарушение этих механизмов, сохраняющееся длительное время, может привести к стойкому изменению соотношений МО, ОПСС, ОЦК и стойкому повышению АД. Многообразие факторов, влияющее на уровень АД, объясняет всю сложность ее патогенеза. Существует множество гипотез этиопатогенеза ГБ, каждая из которых не противоречит, а лишь дополняет наши представления о формировании и прогрессировании этого заболевания |
Слайд 8 |
|
1.Нейрогенная концепция формирования АГ сложилась в 30-40-е годы. Сторонники ее: Г.Ф.Ланг, А.Л.Мясников и др. придавали наибольшее значение нарушениям центральной регуляции кровообращения, «неврозу» высших корковых и гипоталамических центров. Не отрицая значения высшей нервной деятельности в формировании гипертензивных реакций, современные ученые все же большую роль придают нарушению функционирования других механизмов. 2. Роль гиперактивации симпато-адреналовой системы (САС). Именно она инициирует каскад регуляторных нарушений, влияющих на уровень АД: -Увеличение: сократимости ЛЖ и ЧСС, рост МО; - сосудистого тонуса и ОПСС вследствие стимуляции гладкомышечных клеток норадреналином; -Стимуляция юкстагломерулярного аппарата почек, что приводит к активации РААС: ангиотензин II способствует повышению тонуса артериальной стенки, а альдостерон – задержке натрия и увеличению ОЦК; -Веноконстрикция под действием норадреналина, увеличивает венозный возврат к сердцу, преднагрузку и МО. |
Слайд 9 |
|
3. Активация РААС имеет ведущую роль в формировании АГ и ее последствий (ГЛЖ, гипертрофии мышечной оболочки сосудистой стенки). Активация САС – к усилению секреции ренина в ЮГА почек – ангиотензин I + АПФ – ангиотензин II, который является главным компонентом РАС. Основные его эффекты: -Повышение тонуса артериол и повышение ОПСС; -Повышение тонуса вен и возрастание преднагрузки; -Увеличение сердечного выброса; -Стимуляция альдостерона и задержка ионов Na и воды, что ведет к возрастанию ОЦК и повышению содержания Na в ГМК; -Стимуляция пролиферации КМЦ и гладкой мускулатуры сосудов. Действие АТ II на гладкомышечные клетки сосудов и КМЦ опосредуется с помощью рецепторов АТ1 (преимущественно вазоконстрикция) и АТ2 (преимущественно стимуляция клеточной пролиферации). Следует отметить, что АТ II, циркулирующий в крови, обеспечивает только кратковременные эффекты, гораздо более важен вклад тканевой РАС, регулирующей региональное кровообращение и обеспечивающий долгосрочный механизм АГ: местную и органную вазоконстрикцию; ГЛЖ и сосудистой стенки; активацию фибропластического процесса в сосудистой стенке; активацию тромбоцитов; повышение тонуса эфферентных артерий почечных клубочков и увеличение реабсорбции Na в канальцах; влияние на выработку некоторых эндотелиальных факторов. |
Слайд 10 |
|
4. Роль минералокортикоидов. Альдостерон и др. минералокортикоиды, вырабатываемые корой надпочечников (дезоксикортикостерон и кортикостерон) обуславливают усиленную реабсорбцию Na+ канальцами почек, избыток же ионов Na способствует секреции вазопрессина – антидиуретического гормона (АДГ), что приводит к уменьшению диуреза и задержке воды, следствием чего являются: -Увеличение ОЦК; -Увеличение внутриклеточной концентрации ионов Na, а затем и Са2+, что резко повышает чувствительноть клетки даже к обычным физиологическим прессорным стимулам; -Уменьшение вазодилатации сосудов под влиянием повышения концентрации внутриклеточного натрия. 5. Роль предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ). ПНУФ секретируется миоцитами предсердий при их растяжении и принимает участие в сохранении нормального объема внеклеточной жидкости за счет стимуяции натрийуреза. При увеличении ОЦК, объемов полостей сердца возрастает активность ПНУФ, ингибируется клеточная Na-К-АТФаза, что ведет к возрастанию внутриклеточного содержания ионов Na и Са, а это повышает тонус и реактивность сосудистой стенки. |
|
|
|