Рефераты по медицине
Газообмен в легких. Диффузия. Парциальное давление газов

Скачать реферат [97,3 Кб]   Информация о работе

РЕФЕРАТ

«Газообмен в легких. Диффузия. Парциальное давление газов». Курсовая работа изложена на 32 страницах компьютерного текста, содержит таблиц 2, рисунков 5, список использованных источников включает 15 работ.

Цель работы – изучение функций органов дыхания, а именно, процессов газообмена в легких.

Курсовая работа была посвящена изучению: анатомо-физиологических особенностей легких, процессов газообмена в них и рассмотрению методов исследования органов дыхания.

АЛЬВЕОЛЫ, ДИФФУЗИЯ, ПАРЦИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ГАЗОВ, АЦИНУС, СУРФАКТАНТ.

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

1. АНАТОМОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ. ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ

1.1 АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

1.2 ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ

1.3 ОСОБЕННОСТИ ДЫХАНИЯ ПРИ ИЗМЕНЕНИИ ПАРЦИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ГАЗОВ В АТМОСФЕРНОМ ВОЗДУХЕ

2. ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЛЕГКИХ

2.2 СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ВЫВОД

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

С самого момента рождения и до конца дней нас повсюду окружает воздух, без которого человеческий организм существовать не может. Для его нормального функционирования не столь важен прием пищи, насколько важно дыхание. Если без еды человек может обходиться несколько недель, то без воздуха - лишь несколько минут. Причем наш организм постоянно нуждается в чистом, насыщенном кислородом воздухе.

Подавляющее большинство окислительных процессов, за счет которых организм получает энергию, происходит в присутствии кислорода. Для обеспечения этих процессов необходимо постоянное его поступление в организм. Известно, что при окислительных процессах образуются и продукты распада (в первую очередь углекислый газ), которые должны быть удалены из организма. Именно в легких в процессе дыхания в основном происходит обмен газов между организмом и окружающей средой, т.е. поступление кислорода и удаление углекислого газа. Переносчиком кислорода от легких к тканям, а углекислоты от тканей к легким является кровь. Акт дыхания состоит из трех процессов: внешнее, или легочное, дыхание - обмен газов между организмом и окружающей средой; внутреннее, или тканевое, дыхание, протекающее в клетках; транспорт газов кровью, т.е. перенос кислорода кровью от легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким.

Целью исследования явилось изучение функций органов дыхания, а именно, процессов газообмена в легких.

В работе были решены следующие задачи:

1) изучить морфофункциональную характеристику дыхательной системы;

2) изучить физиологию легких и процессы газообмена в них;

3) рассмотреть процессы нарушения газообмена в легких при измененном давлении воздуха;

4) рассмотреть методы исследования дыхательной системы [6].

1. АНАТОМОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ. ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ

1.1 АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Органы дыхания подразделяются на воздухоносные пути и дыхательную часть. К воздухоносным путям относятся носовая полость, гортань, трахея и бронхи; к дыхательной части относится паренхима легких - легочные альвеолы, в которых происходит газообмен. Дыхательная система развивается как вырост вентральной стенки передней кишки; эта связь сохраняется в окончательной стадии развития - верхнее отверстие гортани открывается в глотку. Воздух проходит в гортань через полость носа или рта и глотку (их объединяют под названием «верхние дыхательные пути»). Для дыхательных путей характерно наличие хрящевого состава в их стенках (в результате чего стенки дыхательных путей не спадаются) и мерцательного эпителия на слизистой оболочке дыхательных путей. Ворсинки слизистого эпителия колеблются против движения воздуха и гонят наружу вместе со слизью инородные частицы, загрязняющие воздух. Воздух в полость носа поступает через ноздри, носовая полость делится перегородкой на две половины, а сзади с помощью хоан сообщается с носоглоткой. Стенки носовой полости образованы костями и хрящами, выстланы слизистой оболочкой. Проходя через полость носа, воздух согревается, увлажняется и очищается.). Из носовой полости воздух попадает в носоглотку, затем в ротовую и гортанную части глотки, куда открывается гортань. Воздух сюда может поступать также через рот. Гортань образована хрящами. Далее гортань переходит в трахею - трубку длиной около 12 см, состоящую из хрящевых полуколец. Задняя стенка трахеи мягкая (состоит из соединительнотканной перепонки), прилегает к пищеводу. Изнутри она также выстлана слизистой оболочкой, содержащей железы, которые выделяют слизь. Из области шеи трахея переходит в грудную полость и делится на два бронха (бифуркация трахеи). Бронхи входят в легкие и там делятся на бронхи меньшего диаметра. В грудной полости расположено два легких [2].

Внешнее строение

Рис. 1.1. Воздухоносные пути и правое и левое легкое.

1.правое легкое 2. верхушка правого легкого

3.гортань 4. трахея

5.левое легкое 6. верхняя доля левого легкого

7.левый главный бронх 8. нижняя доля левого легкого

9.нижний край левого легкого 10. сердечная вырезка левого легкого

11.внутренний край правого легкого 12. нижняя доля правого легкого

13. косая щель правого легкого 14. средняя доля правого легкого

15.горизонтальная щель 16. верхняя доля правого легкого.

Правое и левое легкое имеют форму конуса, верхушка каждого из них выступает над первым ребром на 3 - 4 см. Правое легкое шире и короче, чем левое, которое уже и длиннее. Объем правого легкого больше приблизительно на 10%. Правое легкое разделено двумя глубокими бороздами на три доли - верхнюю, среднюю и нижнюю. Левое легкое разделено на две доли - верхнюю и нижнюю. На внутренней поверхности каждого легкого имеются ворота легкого, через которые в легкое входят главный бронх, легочная артерия, нервы, выходят две легочные вены, нервы, лимфатические сосуды [4].

Внутреннее строение

Ткань легкого состоит из мелких структур, называемых легочными дольками, которые представляют собой небольшие пирамидальной формы (0,5 - 1,0 см в поперечнике) участки легкого. Бронхи, входящие в легочную дольку - конечные бронхиолы - делятся на 14 - 16 дыхательных бронхиол. На конце каждой из них имеется тонкостенное расширение - альвеолярный ход. Система дыхательных бронхиол с их альвеолярными ходами является функциональной единицей легких и носит название ацинус.

Рис. 1.2. Ветвление бронхов в легких.

А: 1. трахея 2. главные бронхи

3. долевые бронхи 4. сегментарные бронхи

5. долька 6. ацинус

7. нижняя доля правого легкого 8. сегмент

Б:а – трахея; б - бронхи; в - бронхиолы; г - альвеолярные ходы; д - альвеолы.

В– увеличение общей площади сечения бронхов (1) и альвеолярных ходов и альвеол (2).

Стенки альвеолярных ходов образуют шаровидные расширения - легочные альвеолы, количество которых в одном альвеолярном ходу составляет в среднем 21. Диаметр альвеол около 0,2 - 0,3 мм, их количество в каждом легком человека около 350 млн., а их общая поверхность при вдохе 40 кв. метров, а при глубоком вдохе - 120 кв. метров. Альвеолы имеют максимально тонкие стенки, образованные плоскими клетками толщиной 0,1 - 0,2 мкм. Такое строение стенки альвеол в наибольшей степени способствует выполнению функции газообмена.

Изнутри альвеолы выстланы тонким слоем вещества липопротеидной природы - сурфактантом. Это вещество имеет высокое поверхностное натяжение и препятствует спаданию стенок альвеол. Поверхность альвеол очень густо оплетена сетью кровеносных капилляров, стенка которых плотно прилегает к стенке альвеол. Каждый капилляр граничит с несколькими альвеолами, что облегчает газообмен. Газообмен в легких происходит путем диффузии газоввследствие разницы концентрации газов в альвеолярном воздухе в венозной крови, притекающей к легким.

Эффективность и большая скорость газообмена обеспечивается рядом анатомических особенностей:

· большая площадь газообмена

· минимальный путь диффузии (лишь два слоя плоских клеток стенок капилляров и альвеол, которые плотно прилегают друг к другу

· сильно развиты капиллярные сети, оплетающие альвеолы.

Плевра

Поверхность легких покрыта тонкой соединительнотканной оболочкой - плеврой. Плевра образована двумя листками - внутренним (висцеральным) и наружным (пристеночным). Внутренний листок прочно срастается с тканью легкого по всей его поверхности. Наружный листок срастается с внутренней поверхностью грудной клетки и с диафрагмой. В области ворот легкого один листок переходит в другой. Между собой листки плевры не срастаются, таким образом, между листками плевры образуется щелевидная полость -плевральная полость. Плевральная полость герметично замкнута, заполнена 1 - 2 мл плевральной жидкости. Давление плевральной жидкости на 7 мм рт. ст. ниже атмосферного (отрицательное). За счет отрицательного давления легкие находятся в расправленном состоянии, а листки плевры физически сцеплены между собой [2].

1.2 ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ

Обмен газов между кровью и воздухомотносится к основной функции легких. Воздух, поступающий в легкие при вдохе, нагревается и насыщается водяными парами при движении в дыхательных путях и достигает альвеолярного пространства, имея температуру 37 °С. Парциальное давление водяных паров в альвеолярном воздухе при этой температуре составляет 47 мм рт. ст. Поэтому согласно закону парциальных давлений Дальтона вдыхаемый воздух находится в разведенном водяными парами состоянии и парциальное давление кислорода в нем меньше, чем в атмосферном воздухе.

Рис. 1.3. Соотношение вентиляции и перфузии кровью легких.

При прекращении вентиляции в каком-либо регионе легких увеличивается их функциональное мертвое пространство (а). При этом венозная кровь перфузирует этот отдел легких и, не обогащаясь кислородом, поступает в большой круг кровообращения. Нормальное вентиляционно-перфузионное отношение формируется, когда вентиляция регионов легких соответствует величине их перфузии кровью (б). При отсутствии кровотока в каком-либо регионе легких (в) вентиляция также не обеспечивает нормальное вентиляционно-перфузионное отношение. V — вентиляция легких, Q — кровоток в легких. [3].

Обмен кислорода и углекислого газав легких происходит в результате разницы парциального давления этих газов в воздухе альвеолярного пространства и их напряжения в крови легочных капилляров. Процесс движения газаиз области высокой концентрации в область с низкой его концентрацией обусловлен диффузией. Кровь легочных капилляров отделена от воздуха, заполняющего альвеолы, альвеолярной мембраной, через которую газообмен происходит путем пассивной диффузии. Процесс перехода газов между альвеолярным пространством и кровью легких объясняется диффузионной теорией.

Газовый состав альвеолярного воздухаобусловлен альвеолярной вентиляцией и скоростью диффузии 02 и С02 через альвеолярную мембрану. В обычных условиях у человека количество 02, поступающего в единицу времени в альвеолы из атмосферного воздуха, равно количеству 02, диффундирующего из альвеол в кровь легочных капилляров. Равным образом количество С02, поступающего в альвеолы из венозной крови, равно количеству С02, которое выводится из альвеол в атмосферу. Поэтому в норме парциальное давление 02 и С02 в альвеолярном воздухе остается практически постоянным, что поддерживает процесс газообмена между альвеолярным воздухом и кровью капилляров легких [8].

Таблица 1.1. Парциальное давление газов в воздушной среде легких

Газы

Атмосферный воздух. мм рт. ст. (%)

Альвесолярный воздух, мм рт. ст. (%)

Выдыхаемый воздух, мм рт. Ст. (%)

N2

597,0 (78,62%)

573,0 (75%)

566,0 (74%)

O2

159,0 (20,84%)

100, (13,54%)

120,0 (16%)

CO2

0,3 (0,04%)

40,0 (5,5%0

27,0 (4%)

H2O

3,7 (0,5%)

47,0 (6%)

47,0 (6%)

Итого:

760,0 (100,05%)

760,0 (100,05%)

760,0 (100,05%)

Газовый состав альвеолярного воздухаотличается от атмосферного воздуха тем, что в нем меньше процентное содержание кислорода и выше процент углекислого газа. Состав альвеолярного воздуха отличается от выдыхаемого воздуха большим содержанием углекислого газа и меньшим содержанием кислорода (табл. 1.1).

Диффузия газовчерез альвеолярную мембрану происходит между альвеолярным воздухом и венозной, а также артериальной кровью легочных капилляров. В табл. 1.2 приведены стандартные величины напряжения дыхательных газов в артериальной и венозной крови легочных капилляров.

Таблица 1.2. Напряжение дыхательных газов в артериальной и венозной крови легочных капилляров.

Дыхательные газы

Артериальная кровь (мм рт.ст.)

Венозная кровь (мм рт.ст.)

Кислород

100

40

Углекислый газ

40

46

Азот

573

573

Вода

47

47

Градиенты парциального давления кислорода и углекислого газаобусловливают процесс пассивной диффузии через альвеолярную мембрану кислорода из альвеол в венозную кровь (градиент 60 мм рт. ст.), а углекислого газа — из венозной крови в альвеолы (градиент 6 мм рт. ст.). Парциальное давление азота по обе стороны альвеолярной мембраны остается постоянным, поскольку этот газ не потребляется и не продуцируется тканями организма. При этом сумма парциального давления всех газов, растворенных в тканях организма, меньше, чем величина атмосферного давления, благодаря чему газы в тканях не находятся в газообразной форме. Если величина атмосферного давления будет меньше, чем парциальное давление газов в тканях и в крови, то газы начинают выделяться из крови в виде пузырьков, вызывая тяжелые нарушения в кровоснабжении тканей организма (кессонная болезнь) [5].

Скорость диффузии 02 и С02 в легких

Скорость диффузии (M/t) кислорода и углекислого газа через альвеолярную мембрану количественно характеризуется законом диффузии Фика. Согласно этому закону газообмен (M/t) в легких прямо пропорционален градиенту (ДР) концентрации 02 и С02 по обе стороны от альвеолярной мембраны, площади ее поверхности (S), коэффициентам (к) растворимости 02 и С02 в биологических средах альвеолярной мембраны и обратно пропорционален толщине альвеолярной мембраны (L), а также молекулярной массе газов (М). Формула этой зависимости имеет следующий вид:

Структура легких образует максимальное по величине поле для диффузии газовчерез альвеолярную стенку, которая имеет минимальную толщину. Так, количество альвеол в одном легком человека приблизительно равно 300 млн. Суммарная площадь альвеолярной мембраны, через которую происходит обмен газов между альвеолярным воздухом и венозной кровью, имеет огромные размеры (порядка 100 м2), а толщина альвеолярной мембраны составляет лишь — 0,3—2,0 мкм.

В обычных условиях диффузия газовчерез альвеолярную мембрану происходит в течение очень короткого отрезка времени (не более 3/4 с), пока кровь проходит через капилляры легких. Даже при физической работе, когда эритроциты проходят капилляры легкого в среднем за 1/4 с, указанные выше структурные особенности альвеолярной мембраны создают оптимальные условия для формирования равновесия парциальных давлений 02 и С02 между альвеолярным воздухом и кровью капилляров легких. В уравнении Фика константы диффузии (к) пропорциональны растворимости газа в альвеолярной мембране. Углекислый газ имеет примерно в 20 раз большую растворимость в альвеолярной мембране, чем кислород. Поэтому, несмотря на существенное различие в градиентах парциальных давлений 02 и С02 по обе стороны от альвеолярной мембраны, диффузия этих газов совершается за очень короткий отрезок времени движения эритроцитов крови через легочные капилляры [8].

Рис. 1.4. Диффузия газов через альвеолярную мембрану.

Диффузия газов в легких осуществляется по градиентам концентрации 02 и С02 между альвеолярным пространством и кровью капилляров легких, которые разделены альвеолярной мембраной. При этом диффузия тем эффективнее, чем тоньше альвеолярная мембрана и области контакта альвеолоцитов и эндотелиоцитов. Поэтому альвеолярная мембрана образована уплощенными частями альвеолоцитов I порядка (0,2 мкм) и эндотелиоцитов капилляров легких (0, 2 мкм), между которыми находится тонкая общая базальная мембрана (0,1 мкм) этих клеток. В состав мембраны входит также мономолекулярный слой сурфактант а. Мембрана эритроцитов является препятствием для диффузии газов в легких.

Газообменчерез альвеолярную мембрану количественно оценивается диффузионной способностью легких, которая измеряется количеством газа (мл), проходящего через эту мембрану за 1 мин при разнице давления газа по обе стороны мембраны в 1 мм рт. ст.

Рис. 1.5. Градиенты парциального давления дыхательных газов в смешанной венозной крови легочной артерии, альвеолярном воздухе и артериальной крови.

Равновесие парциальных давлений углекислого газа и кислорода между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров достигается в течение короткого времени (1/4—3/4 с) движения плазмы крови и эритроцитов в капиллярах легких. [8].

Наибольшее сопротивление диффузии 02 в легких создают альвеолярная мембрана и мембрана эритроцитов, в меньшей степени — плазма крови в капиллярах. У взрослого человека в покое диффузионная способность легких 02 равна 20—25 мл • мин-1 • мм рт. ст.-1. С02, как полярная молекула (0=С=0), диффундирует через указанные мембраны чрезвычайно быстро, благодаря высокой растворимости этого газа в альвеолярной мембране Диффузионная способность легких С02 равна 400—450 мл•мин-1• мм рт. ст.-1 [10].

1.3 ОСОБЕННОСТИ ДЫХАНИЯ ПРИ ИЗМЕНЕНИИ ПАРЦИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ГАЗОВ В АТМОСФЕРНОМ ВОЗДУХЕ

Дыхание при подъеме на высоту

С увеличением высоты над уровнем моря падает барометрическое давление и парциальное давление О2, однако насыщение альвеолярного воздуха водяными парами при температуре тела не изменяется. На высоте 20 000 м содержание О2 во вдыхаемом воздухе падает до нуля. Если жители равнин поднимаются в горы, гипоксия увеличивает у них вентиляцию легких, стимулируя артериальные хеморецепторы. Изменения дыхания при высотной гипоксии у разных людей различны. Возникающие во всех случаях реакции внешнего дыхания определяются рядом факторов: 1) скорость, с которой развивается гипоксия; 2) степень потребления О2 (покой или физическая нагрузка); 3) продолжительность гипоксического воздействия.

Первоначальная гипоксическая стимуляция дыхания, возникающая при подъеме на высоту, приводит к вымыванию из крови СО2 и развитию дыхательного алкалоза. Это в свою очередь вызывает увеличение рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хеморецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей активности, что затормаживает нейроны дыхательного центра настолько, что он становится нечувствительным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Довольно быстро гиперпноэ сменяется непроизвольной гиповентиляцией, несмотря на сохраняющуюся гипоксемию. Подобное снижение функции дыхательного центра увеличивает степень гипоксического состояния организма, что чрезвычайно опасно, прежде всего для нейронов коры большого мозга.

При акклиматизации к условиям высокогорья наступает адаптация физиологических механизмов к гипоксии. К основным факторам долговременной адаптации относятся: повышение содержания СО2 и понижение содержания О2 в крови на фоне снижения чувствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, а также рост концентрации гемоглобина. [9].

Дыхание при высоком давлении

При производстве подводных работ водолаз дышит под давлением выше атмосферного на 1 атм. на каждые 10 м погружения. Если человек вдыхает воздух обычного состава, то происходит растворение азота в жировой ткани. Диффузия азота из тканей происходит медленно, поэтому подъем водолаза на поверхность должен осуществляться очень медленно. В противном случае возможно внутрисосудистое образование пузырьков азота (кровь «закипает») с тяжелыми повреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в области суставов. Возникает так называемая кессонная болезнь. Для лечения пострадавшего необходимо вновь поместить в среду с высоким давлением. Постепенная декомпрессия может продолжаться несколько часов или суток.

Вероятность возникновения кессонной болезни может быть значительно снижена при дыхании специальными газовыми смесями, например кислородно-гелиевой смесью. Это связано с тем, что растворимость гелия меньше, чем азота, и он быстрее диффундирует из тканей, так как его молекулярная масса в 7 раз меньше, чем у азота. Кроме того, эта смесь обладает меньшей плотностью, поэтому уменьшается работа, затрачиваемая на внешнее дыхание.

Дыхание чистым О2 кислородом

В клинической практике иногда возникает потребность в повышении Ро2 в артериальной крови. При этом повышение парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе оказывает лечебный эффект. Однако продолжительное дыхание чистым кислородом О2 может иметь отрицательный эффект. У здоровых испытуемых отмечаются боли за грудиной, особенно при глубоких вдохах, уменьшается жизненная емкость легких. Возможно перевозбуждение ЦНС и появление судорог.

дыхание легкие газообмен

Полагают, что кислородное отравление связано с инактивацией некоторых ферментов, в частности дегидрогеназ.

У недоношенных новорожденных при длительном воздействии избытка О2 образуется фиброзная ткань за хрусталиком и развивается слепота. [1].

2. ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

2.1 ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЛЕГКИХ

Функциональные методы исследования позволяют получить информацию о функциональном состоянии органов дыхания. С этой целью применяют спирометрию, ультразвуковое исследование, определение минутного и ударного объемов и другие методы исследования. Спирометрия - измерение жизненной емкости легких и других легочных объемов при помощи спирометра. Спирометрия позволяет оценить состояние внешнего дыхания. Дыхательным называют объем воздуха, вдыхаемого и выдыхаемого при одном спокойном дыхательном цикле; он составляет примерно 500 мл. При максимальном вдохе в легкие может войти еще 1500 мл воздуха, который называется дополнительным. Воздух, который выходит при максимальном форсированном выдохе (до 1500 мл), называется резервным. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - показатель внешнего дыхания, представляющий собой объем воздуха, выдыхаемого при максимальном выдохе после максимально глубокого вдоха. Этот показатель колеблется от 3,5 до 5,5 л. Уменьшение жизненной емкости легких свидетельствует об уменьшении вентилируемой части легкого. Минутный объем дыхания (МОД) - объем воздуха, выдыхаемого (или вдыхаемого) за 1 мин при спокойном дыхании (норма 6-8 л/мин). Максимальная вентиляция легких (МВЛ) - объем воздуха, выдыхаемого за 1 мин при максимальной вентиляции легких, т. е. при наибольшей частоте и глубине дыхательных движений (норма - 110-120 л/мин).

Перечисленные показатели определяют в процентах к должным показателям по таблицам Гарриса-Бенедикта. Остаточный объем легких - объем воздуха, остающийся в легких после максимального выдоха. Проба Вотчала-Тиффно - функциональная проба для оценки трахеобронхиальной проходимости путем измерения объема воздуха, выдыхаемого в первую секунду форсированного выдоха после максимального вдоха, и вычисление его процентного отношения к фактической жизненной емкости легких (норма - 70-80 %). Пробу проводят при обструктивных заболеваниях бронхов и легких. Коэффициент использования кислорода - процентное отношение доли кислорода, используемой тканями, к общему содержанию его в артериальной крови. Является важным показателем, характеризующим процессы диффузии через альвеолярно-капиллярные мембраны (норма 40 %). Кроме того, по специальным показаниям проводят бронхоспирографию (изучение вентиляции одного легкого, изолированного путем интубации бронха); тест с блокадой легочной артерии и измерением давления в ней (повышение давления в легочной артерии выше 40 мм рт. ст. свидетельствует о невозможности пневмоэктомии из-за развития после операции гипертензии в легочной артерии).

Анализ газов крови имеет важное значение для изучения газотранспортной функции легких. Первостепенное значение имеет определение парциального давления кислорода (РО2) и углекислоты (РСО2). В норме РО2 составляет 90-120 мм рт. ст., РСО2 - 34-46 мм рт. ст. При острой респираторной недостаточности равновесие парциального давления кислорода и углекислоты нарушается (РО2 менее 60 мм рт. ст., РСО2 более 50 мм рт. ст.). При частичной дыхательной недостаточности отмечается недостаточная вентиляция отдельных участков легких и компенсаторное увеличение элиминации углекислоты хорошо вентилируемыми отделами легких, вследствие чего РСО2 остается нормальным, а РО2 - снижено. При глобальной недостаточности наблюдается гиповентиляция альвеол с респираторным ацидозом. При этом РСО2 возрастает, а РО2 снижается, в результате чего развивается гипоксия и гиперкапния, что является абсолютным противопоказанием к проведению торакальной операции. Оперативные вмешательства на легких возможны при следующих минимальных значениях показателей функционального состояния органов дыхания: ЖЕЛ - более 50 % от нормы, проба Вотчала-Тиффно - более 55-60 % ЖЕЛ, МВЛ - 45-75 л/мин, остаточный объем легких - более 50 % от нормы. Газы крови: РО2 - более 65 мм рт. ст., РСО2 - менее 45 мм рт. ст. При пробе с односторонней блокадой легочной артерии возрастание давления в ней не должно превышать 40 мм рт. ст. в покое. Указанные критерии оценки функции легких базируются на точных методах изучения их вентиляционной, перфузионной и газотранспортной функции (эти критерии объективны и поддаются математической обработке, оценке и сравнению). Наряду с ними необходимо учитывать данные клинического наблюдения, которые также дают представление о степени дыхательной недостаточности [7].

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАНЫХ ИСТОЧНИКОВ

Скачать полную версию реферата [97,3 Кб]   Информация о работе