Рефераты по медицине
Заболевания сердечно-сосудистой системы у спортсменов
Скачать реферат [292 Кб] Информация о работе
Министерство образования Республики Беларусь
Учреждение образования
«Брестский государственный университет имени А.С. Пушкина»
Факультет физического воспитания
Кафедра оздоровительной и лечебной физической культуры
Контрольная работа
по курсу:Спортивная медицина
Выполнила:
студентка группы «45» 4 курса
заочное отделение
Брест 2011
Содержание
Введение
1. Нарушения функционального состояния сердечно-сосудистой системы у спортсменов. Роль ЭКГ в диагностике нарушений
2. Внутренние факторы возникновения заболеваний. Роль наследственности в патологии
3. Оценка функционального состояния сенсорных систем организма спортсменов
4. Антропометрические обследования учащихся 11 класса
5. Определение уровня физической подготовленности школьников
Список использованных источников
Введение
В основе представления о патологическом «спортивном сердце» (аппарате кровообращения) лежит концепция Г.Ф. Ланга, согласно которой чрезмерные мышечные напряжения (как острые, так и длительно и часто повторяемые) могут вызывать патологические изменения в миокарде, приводящие к постепенному развитию сердечной недостаточности, а иногда и к смерти. Г.Ф. Ланг считал, что в этих случаях возникает перенапряжение сердечной мышцы, проявляющееся дистрофическими изменениями в ней, которые на определенной стадии развития обратимы. Если же такие нагрузки продолжаются, изменения становятся необратимыми и проявляются некрозом мышечных волокон.
Внезапная смерть может наступить в результате трепетания желудочков из-за резкого нарушения функции проводимости и возбудимости вследствие значительных биохимических изменений в миокарде и т.д. Если этого не происходит, на месте некрозов мышечных волокон, главным образом в левом желудочке, развивается рубцовая соединительная ткань, т.е. кардиосклероз. Такого рода изменения, ограничивая работоспособность сердца, создают условия для развития хронической сердечной недостаточности, время наступления которой зависит от поведения больного.
Помимо чрезмерной нагрузки существенное значение в возникновении патологического «спортивного сердца», в частности дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения, имеет нерациональная или непривычная нагрузка, а также сочетание интенсивной физической нагрузки с напряженной умственной работой или отрицательными эмоциями. Важную роль при этом играет наличие очагов хронической инфекции. Чрезвычайно существенным и полностью сохраняющим силу сегодня является положение Г.Ф. Ланга о том, что переход от физиологического «спортивного сердца» к патологическому и развитие недостаточности сердца протекает постепенно и незаметно для спортсмена. Вот почему отличное самочувствие и высокое функциональное состояние спортсмена всегда должны обязательно подкрепляться объективным исследованием с целью исключения предпатологических изменений и патологических состояний.
К патологическому «спортивному сердцу» относятся те заболевания сердечнососудистой системы, которые появляются у здорового человека под влиянием нерациональных занятий физическими упражнениями, и в первую очередь чрезмерных физических нагрузок. Это прежде всего дистрофия миокарда вследствие острого и хронического физического и эмоционального перенапряжения, гипер- и гипотоническое состояния, различные нарушения ритма сердца, тонзилло- (или гепато-) кардиальный синдром и т.п.
Все заболевания сердечно-сосудистой системы спортсменов должны быть предметом пристального внимания тренера и спортивного врача с целью разработки методов ранней диагностики, правильной клинической оценки, рациональных и эффективных методов лечения и, что особенно важно, мер профилактики.
1. Нарушения функционального состояния сердечно-сосудистой системы у спортсменов. Роль ЭКГ в диагностике нарушений
В основе этиологии и патогенеза повышенного АД у спортсменов лежат те же факторы, что и у не занимающихся спортом.
Среди различных факторов, оказывающих влияние на развитие гипертонической болезни, необходимо отметить наследственное предрасположение, т.е. склонность к прессорным реакциям. Однако для проявления такого предрасположения, т.е. для того, чтобы заболеть гипертонической болезнью, нужны определенные условия. К такого рода условиям в спорте относятся нерациональные, чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки, а также определенная направленность тренировочного процесса, связанная с развитием силы.
Если занятия спортом проводятся правильно (регулярно, без чрезмерных нагрузок), они не могут быть причиной повышения АД; наоборот, у некоторых спортсменов с повышенной возбудимостью вазомоторных центров рациональные занятия нормализуют АД. Известно также, что представители физического труда реже болеют гипертонической болезнью, чем занимающиеся умственным трудом (если, конечно, физический труд не является чрезмерным).
У спортсменов различных специализаций в этиологии и патогенезе гипертонических состояний, по-видимому, могут иметь значение и некоторые другие факторы. У боксеров не проходят бесследно удары в голову, особенно состояние грогги, нокдауна и нокаута. У футболистов при приеме мяча головой в головном мозге могут появляться мелкие точечные деструктивные изменения, которые, если они локализуются в области вазомоторных центров, приводят к нарушению регуляции АД.
При заболеваниях сердечно-сосудистой системы могут быть выделены следующие синдромы: кардиологический; аритмический; гипертонический (гипертензионный); гипотонический (гипотензионный); синдром сердечной недостаточности.
Кардиологический синдром (боль в области сердца). Его причинами могут быть кардиальные (патология самого сердца) и экстра кардиальные (внесердечные факторы, т.е. заболевания других органов и систем организма). Кардиологический синдром, типичный для ишемической болезни сердца, связанной с нарушением коронарного кровообращения (стенокардия), характеризуется следующими особенностями: боль локализуется в средней части грудной клетки, за грудиной; локализацию боли пациент указывает ладонью или сжатым кулаком (а не одним пальцем); боль обычно появляется во время физической нагрузки, иногда на фоне психоэмоционального возбуждения, ее продолжительность 3-5 минут, она утихает после прекращения нагрузки или через 2-3 минуты после приема нитроглицерина.
Аритмический синдром – нарушение ритма сердца, под который понимается любой сердечный ритм, отличающийся от нормального синусового изменениями частоты, регулярности, источника возбуждения сердца и нарушением проводимости. Субъективными признаками аритмии чаще всего являются жалобы на учащённое сердце биение, появляющееся после не большой физической или эмоциональной нагрузки, ощущение перебоев в работе сердца, чувство замирания, остановки сердца.
Основные виды аритмии:
- синусовая тахикардия;
- синусовая брадикардия;
- экстрасистолия;
- пароксизмальная тахикардия;
- мерцание (фибрилляция) предсердии;
- асистолия желудочков.
Синусовая тахикардия возникает вследствие повышения возбудимости синусового узла (рис. 1). Характеризуется частым (более 100 уд./мин.) ритмом при сохранении главного источника импульсов в синусовом узле. Физиологическими причинами синусовой тахикардии обычно являются сильное волнение, тяжелая физическая работа. В патологии синусовая тахикардия встречается при лихорадке, повышении функции щитовидной железы, миокардите (воспалении миокарда), после приема отдельных препаратов. Описана и конституциональная синусовая тахикардия, наблюдаемая в течение многих лет у детей и юношей.
Рис. 1. − Нарушения синусового ритма:
а – синусовая тахикардия (110 сокращений в минуту),
б – резкая синусовая брадикардия (34 сокращения в минуту):
в – синусовая аритмия (различная продолжительность сердечных комплексов)
Синусовая брадикардия характеризуется редким ритмом (менее 50 уд./мин.) при сохранении главного источника импульсов в синусовом узле (см. рис. 1). Синусовая брадикардия наблюдается в покое у тренированных атлетов, специализирующихся в видах спорта, направленных на преимущественно развитие выносливости, при глубоком сне, слабости (или подавленности) синусового узла, пониженной функции щитовидной железы, опухолях мозга и кровоизлияниях в мозг, при отравлениях фосфорорганическими веществами, ядовитыми грибами и некоторых других патологических состояниях и заболеваниях.
Синусовая аритмия выражается в изменении регулярности выработки импульсов синусовым узлом (см. рис. 1). Выраженная синусовая аритмия может наблюдаться у атлетов, специализирующихся в видах спорта, направленных на развитие выносливости, в детском и юношеском возрасте (юношеская аритмия), у выздоравливающих больных и при некоторых заболеваниях центральной нервной системы.
Экстрасистолия. Экстрасистолами называются преждевременные сокращения сердца, вызванные импульсом, исходящим не из синусового, а из иного (гетеротопного) очага – предсердий, атриовентрикулярного соединения, желудочков. Общими признаками экстрасистол являются возникновение их раньше ожидаемого нормального сокращения и наличие после экстрасистолы удлиненной (компенсаторной) паузы (рис. 2).
Рис. 2. − Желудочковая экстрасистола
Экстрасистолы нередко наблюдаются при заболеваниях сердца, после приема некоторых лекарственных средств. У практически здоровых лиц они могут быть обусловлены вегетативными влияниями (волнение, прием пищи, горячая ванна, переход ко сну и др.).
Пароксизмальная тахикардия представляет собой внезапное учащение сердечной деятельности, причем генератором импульсов является гетеротопный очаг (рис. 3). Частота сердечных сокращений при этом в состоянии покоя составляет более 150 уд./мин и может достигать 250 уд./мин, не меняется при движении и дыхании, сохраняясь практически постоянной в течение всего приступа.
Предпосылки возникновения пароксизмальной тахикардии – заболевания сердца, различные интоксикации, повышенная функция щитовидной железы, резкое повышение артериального давления, синдромы предвозбуждения желудочков.
Рис. 3. − Пароксизмальная тахикардия:
а – наджелудочковая;
б – желудочковая
Мерцание (фибрилляция) предсердий называется полной аритмией. Вследствие тяжелых изменений в мышце предсердий наступает полная электрическая дезорганизация, т.е. хаотичные, быстрые, не координированные между собой возбуждения отдельных мышечных групп (рис. 4).
Рис. 4. − Мерцание предсердий (желудочковые комплексы регистрируются на ЭКГ через неравные промежутки времени; зубцы Р отсутствуют, вместо них регистрируются мелкие волны f)
Наряду с этим отмечаются местные нарушения проводимости и укорочение рефрактерного периода. Из-за различной величины электрического потенциала атриовентрикулярный узел пропускает абсолютно неритмично только часть импульсов. В связи с этим частота сокращения желудочков может быть нормальной (от 60 до 80 в мин), повышенной (тахиформа) и пониженной (брадиформа). 70% всех случаев мерцательной аритмии обусловлен атеросклеротическим поражением сердца, пороком митрального клапана, сопровождающимся уменьшением площади митрального отверстия менее 3 см2 и повышенной функцией щитовидной железы.
Мерцание (фибрилляция) желудочков – грозное расстройство сердечного ритма, характеризующееся хаотичным, быстрым, асинхронным возбуждением и сокращением многочисленных мышечных волокон миокарда, что ведет к отсутствию полноценной систолы желудочков (рис. 5)
Рис. 5. − Мерцание желудочков
Асистолия желудочков – полное прекращение сердечной деятельности, обусловленное нарушением функции автоматизма водителей ритма I, II и III порядка в сочетании с нарушением функции проводимости. Эта патология может возникнуть первично или после фибрилляции желудочков. На ЭКГ она отражается прямой линией.
Гипертонический (гипертензионный) синдром характеризуется повышением артериального давления, связанным с какой-либо органной, сосудистой или иной патологией.
В нашей стране принята классификация гипертонической болезни А.Л. Мясникова, в основе которой лежит концепция Г.Ф. Ланга о делении ее на 3 стадии.
I стадия:
- фаза А – латентная, или предгипертоническая;
- фаза Б – преходящая (транзиторная);
II стадия:
- фаза А – неустойчивая (лабильная);
- фаза Б – устойчивая (стабильная).
III стадия:
- фаза А – компенсированная;
- фаза Б – декомпенсированная.
К лицам с повышенным АД относятся лица с повышением только минимального или только максимального АД, лица с одновременным повышением максимального и минимального АД, а также спортсмены как с постоянно, так и с однократно и многократно повышенным АД.
Частота определения гипертонии у спортсменов и у не занимающихся спортом зависит также от пола и возраста. Повышенное АД у мужчин обнаруживают в 3 раза чаще, чем у женщин. Эта частота увеличивается у мужчин и женщин различно в зависимости от возраста. Так, если в возрасте от 15 до 17 лет процент спортсменов с повышенным АД среди мужчин составляет 11,2 и увеличивается к 30 годам и старше только в 2 раза, то среди женщин в соответствующих возрастных группах он равен 4,3 и 15,9, т.е. увеличивается почти в 3,5 раза.
Перед спортивным врачом стоит сложная диагностическая задача. Большую роль в ее решении играют анамнез, выяснение наследственного предрасположения и тщательное клиническое обследование. Следует иметь в виду случаи диссимуляции среди спортсменов, а также возможность приема различных гипотензивных средств перед приходом к врачу. Однако иногда даже тщательное клиническое обследование не даст достаточных оснований для диагноза. На помощь в этих случаях приходит определение остаточного давления и использование комплекса функциональных прессорных и депрессорных проб.
Хорошо известно, что уровень АД у здоровых людей нестабилен и колеблется в течение суток в зависимости от влияния различных факторов. Эти колебания обычно не превышают 10 мм. рт. ст. Что же касается лиц с повышенной возбудимостью вазомоторных центров, то у них эти колебания гораздо больше, но они менее устойчивы. Это дало основание называть однократно измеренное АД случайным. Оно состоит из остаточного, т.е. стабильного, АД и добавочного, варьирующего в зависимости от различных ситуаций. Остаточное давление может быть определено в любое время дня после 15 – 20-минутного отдыха. Для этого спортсмену предлагается лечь – в этот момент включается секундомер и измеряется АД. Первая цифра АД – случайное давление. Затем данные получают в конце каждой 3-й минуты в течение 30 минут. Самое низкое АД, полученное при повторных измерениях, носит название «остаточного». Разница между случайным и остаточным давлением называется «добавочным» давлением.
Не следует при всяком повышении АД считать занятия спортом противопоказанными, равно как и безвредными для спортсменов с повышенным АД. Этот вопрос решает только тщательное врачебное обследование. Важно лишь помнить, что хорошее самочувствие и высокие результаты у спортсменов с повышенным АД не могут быть критерием для решения вопроса о допуске к занятиям спортом.
Гипотонический (гипотензионный) синдром характеризуется снижением артериального давления. Классификация гипотензий приведены на рис. 6. [4. c. 72-83]
Рис 6. − Схема Классификация гипотензии
У спортсменов с физиологической гипотонией как показателем высокой тренированности АД снижается до уровня остаточного в большинстве случаев в первые 6 минут или при повторных измерениях не изменяется; величина добавочного давления обычно не превышает 5-10 мм. рт. ст., колебаний остаточного давления нет.
У спортсменов со вторичной гипотонией вследствие переутомления скорость кровотока, естественно, выше, чем у спортсменов с физиологической гипотонией. Поскольку у спортсменов со вторичной гипотонией вследствие переутомления имеют место начальные нарушения функции сосудодвигательных центров, можно сделать вывод, что эта гипотония является предпатологическим состоянием и, если не принять соответствующих мер, может привести к заболеванию нейроциркуляторной дистонией гипотонического типа. Поэтому, если установлено, что снижение АД связано с переутомлением, необходимо детально обследовать спортсмена и при выявлении отклонений в состоянии здоровья провести профилактические мероприятия для предупреждения нейроциркуляторной гипотонии (регламентировать рабочий день, снизить или полностью снять тренировочные нагрузки, увеличить продолжительность ночного сна и т.д.).
Патогенез снижения АД у спортсменов с различными формами гипотонии такой же, как у не занимающихся спортом. Например, независимо от формы гипотонии определяется избыточное расширение прекапилляров, поэтому реакция их одинаково недостаточна для поддержания АД на нормальном уровне. Следует думать, что у спортсменов с физиологической гипотонией это может быть следствием определенной установки в нейрогуморальной регуляции процессов кровообращения, а не проявлением патологии. В пользу этого предположения свидетельствует тот факт, что после физической нагрузки (3-минутного бега на месте со скоростью 180 шагов в минуту) адекватное увеличение проходимости прекапиллярного русла было выявлено только у спортсменов с физиологической гипотонией. Данные механокардиографии позволяют считать, что снижение АД происходит не за счет нарушения сократительной функции миокарда, как об этом пишут некоторые авторы, а за счет избыточного расширения прекапилляров, так как мощность сердечных сокращений у спортсменов с различными формами гипотонии не нарушена, а после физической нагрузки значительно возрастает. Кроме того, о нормальной сократительной функции миокарда говорит тот факт, что у спортсменов с патологическими формами гипотонии не наблюдается замедления скорости кровотока (она либо нормальна, либо ускорена). Среднее гемодинамическое давление, которое косвенно отражает проходимость прекапилляров, как правило, снижено, что еще раз подтверждает феномен расширения прекапилляров и уменьшение периферического сопротивления, вызывающее снижение АД.
Поведение врача по отношению к лицам с гипотонией определяется ее патогенезом. Очевидно, что физиологическая гипотония не является препятствием к занятиям спортом.
Гипотония, возникающая при переутомлении, требует соответствующего отдыха, после которого занятия спортом могут быть возобновлены. Ликвидация очагов инфекции в случаях, где они являются причиной гипотонии, и как следствие нормализация АД у гипотоников делают этих людей здоровыми. Что же касается больных гипотонической болезнью, то они могут заниматься спортом только под тщательным врачебным наблюдением. Им следует настоятельно рекомендовать занятия оздоровительной физической культурой.
Синдром сердечной недостаточности возникает в результате уменьшения сократительной способности миокарда. При этом величина венозного притока к сердцу и сопротивление, которое должен преодолевать миокард при изгнании крови в сосуды, превышают его сократительную способность.
Ритм сердечной деятельности отражает тонкие измерения в сердце и достаточно четко характеризует его состояние на данный момент. Поэтому определение ритма сердца имеет существенное значение в оценке его состояния в целом. Следует иметь в виду, что речь идет не только об изменениях частоты сердечных сокращений или о различных интервалах между отдельными сокращениями сердца, но и о нарушениях ритма внутри ритмического комплекса и выявляющихся только при электрокардиографическом исследовании – о так называемой эвритмии.
Учитывая, что нарушения ритма сердца у спортсменов могут носить патологический характер, их правильная клиническая оценка является важной и достаточно сложной задачей спортивного врача. Сложность этой задачи определяется еще и тем, что, по мнению ряда авторов, нарушения сердечного ритма под влиянием нервных факторов могут быть только при каких-либо патологических изменениях в миокарде.
Большинство исследователей используют для этой цели анализ ЭКГ, снятой на одноканальном приборе в 12 отведениях по 4-5 кардиоциклов в каждом, т.е. всего 50-60 кардиоциклов.
Среди возможных причин возникновения экстрасистолии, как и других нарушений сердечного ритма, необходимо указать на следующие:
а) рефлекторные влияния очагов хронической инфекции, в частности миндалин и желчных путей;
б) изменения миокарда вследствие острой или хронической инфекции;
в) дистрофия миокарда вследствие острого физического перенапряжения;
г) нарушения режима спортсмена;
д) нарушения электролитного обмена;
е) миокардитический кардиосклероз вследствие перенесенного и нераспознанного ревматического миокардита или миодистрофический кардиосклероз как исход дистрофии миокарда.
Все это не вызывает сомнений в том, что у спортсменов наряду с нарушениями ритма функционального происхождения встречаются также аритмии, являющиеся проявлением патологических изменений в миокарде. Неправильная их трактовка при современных нагрузках может оказаться для спортсмена роковой. Оценка аритмии как варианта нормы только на основании отсутствия жалоб и каких-либо объективных данных, а также высоких спортивных результатов недопустима. Обратимость аритмии также не всегда свидетельствует об отсутствии заболевания сердца.
Группа аритмий вследствие нарушений автоматизма становится в настоящее время ведущей среди всех нарушений ритма сердца у спортсменов. К этой группе аритмий следует отнести выраженную синусовую брадикардию (меньше 40 уд/мин), различные варианты предсердного ритма, миграцию суправентрикулярного водителя ритма, брадиаритмию с выскальзывающими сокращениями (escaped beats) и с транзиторной атриовентрикулярной диссоциацией, а также выраженную синусовую аритмию.
На рис. 7 представлена электрокардиограмма спортсмена М., на которой видно, что узловой ритм, зарегистрированный до физической нагрузки, перешел в синусовую аритмию сразу после нагрузки, а через 3 минуты появился ритм коронарного синуса.
Рис. 7. − Электрокардиограмма спортсмена М. (объяснение в тексте)
Это позволяет предположить, что в основе всех названных нарушений автоматизма лежит подавление активности синусового водителя ритма. Поэтому целесообразно объединить все аритмии вследствие нарушений автоматизма в клинико-электрокардиографический синдром подавленного синусового узла.
Среди аритмий вследствие нарушений проводимости основной является атриовентрикулярная блокада I степени. Сущность ее заключается в том, что передача импульса, возникающего в синусовом узле, на желудочки тормозится и интервал P-Q удлиняется выше верхней границы нормы, т.е. составляет больше 0,20 сек. При атриовентрикулярной блокаде II степени торможение проведения синусового импульса на желудочки нарастает, интервал P-Q постепенно удлиняется (периоды Венкебаха-Самойлова) до момента выпадения комплекса QRS, вместо которого наступает пауза. Затем очередной импульс проводится нормально, и все происходит снова в той же последовательности.
По данным В.Н. Калюнова, у 39,1% всех спортсменов с удлинением атриовентрикулярной проводимости в основе его лежит тот или иной патологический процесс.
С целью дифференциальной диагностики физиологического и патологического удлинения атриовентрикулярной проводимости используются пробы с физической нагрузкой и с введением атропина. Считается, что если удлиненный в покое интервал P-Q под влиянием физической нагрузки укорачивается, удлинение является физиологическим. Отсутствие изменений этого интервала после нагрузки или его дальнейшее удлинение (и тем более появление периода Венкебаха – Самойлова) свидетельствует об его патологическом характере.
Что же касается полной блокады правой ножки пучка Гиса, то ее следует расценивать как вариант нормы. Однако надо иметь в виду, что иногда и этот вид нарушения ритма сердца может быть следствием его органического поражения или физического перенапряжения. Так, С.П. Летунов (1950) описал полную блокаду правой ножки пучка Гиса у спортсмена 34 лет, которая возникла, по мнению автора, в результате ограниченного кровоизлияния по ходу правой ножки пучка Гиса в связи с острым перенапряжением сердца. Полную блокаду правой ножки пучка Гиса типа Вильсона у спортсменов с гипертонической болезнью I стадии наблюдали В.Н. Коваленко (1959) и В.Н. Калюнов (1963). Существует представление, что эта блокада при перегрузке левого желудочка сердца возникает вследствие сдавления волокон Пуркинье и нарушения трофики миокарда (В.С. Головчевская, 1964). При этом может наблюдаться и транзиторная блокада правой ножки пучка Гиса типа Вильсона, что видно из следующего примера.
Спортсмен Л. 40 лет, перворазрядник по марафонскому бегу. Жалоб не предъявлял, здоров. В течение последних трех лет на электрокардиограмме (рис. 8) начали появляться изменения, свидетельствующие о дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения в области левого желудочка сердца – отрицательные Т в отведении V1и V2и двухфазные в V3(а). Спортсмену запретили тренировки, однако он продолжал интенсивно тренироваться. Через месяц на электрокардиограмме появилась полная блока правой ножки пучка Гиса (б). После прекращения тренировок блокада ножки пучка Гиса исчезла (в).
Список использованных источников
1. Дембо А.Г. Актуальные проблемы современной спортивной медицины. / Предисл. В.У. Агеевца. – М.: Физкультура и спорт, 1980. − С. 150-189.
2. Спортивная медицина. Общая патология, врачебный контроль с основами частной патологии. Учебник для студ. ин-тов физ. культ. / Под ред. Дембо А.Г. − М.: Физкультура и спорт, 1975. − С. 28-38.
3. Спортивная медицина: Учеб. для ин-тов физ. культ. / Под ред. В.Л. Карпмана. – М.: Физкультура и спорт, 1987. − С. 70-73.
4. Макарова Г.А. Спортивная медицина. – М.: Советский спорт, 2003. − С. 25-44, 72-83, 134-140.
5. Крячко И.А. Физическая культура и здоровье детей подростков. − М.: Медицина, 1966. − С. 32-38.
Скачать полную версию реферата [292 Кб] Информация о работе