Рефераты по медицине
Диагностика и лечение бесплодия
Скачать реферат [79,1 Кб] Информация о работе
Оглавление
Введение
Классификация
Эндокринное женское бесплодие
Гипоталамо-гипофизарная недостаточность
Гиперпролактинемия
Яичниковая недостаточность
Синдром поликистозных яичников
Гипотиреоз
Эндометриоз
Трубно-перитонеальное бесплодие
Маточный фактор
Иммунологическое бесплодие
Мужское бесплодие
Вспомогательные репродуктивные технологии
Заключение
Литература
Приложение
Введение
Бесплодие (инфертильность, sterilitas – лат.) определяется, как неспособность зачать ребенка при регулярной половой жизни без контрацепции в течение 12 месяцев при условии детородного возраста партнеров. Бесплодие – это не болезнь, а дисфункциональное состояние, обусловленное рядом заболеваний, при которых наступление беременности становится невозможным.
Бесплодие это одна из наиболее важных и сложных современных медико-социальных проблем. По данным ВОЗ от бесплодия во всем мире страдает 60 – 80 млн. пар. Поэтому проблема диагностики и лечения бесплодия является крайне актуальной в акушерско-гинекологической практике. Согласно данным последних исследований в Европе бесплодны около 10% супружеских пар, в США до 15%, в Канаде 17%, в Австралии 15,4%, в России 17,5%, в Беларуси 15%. Наблюдается тенденция к росту этих цифр. В последние годы имеет место ухудшение показателей репродуктивного здоровья как мужчин, так и женщин. На состояние репродуктивной системы оказывают негативное влияние ухудшение экологической ситуации и вредные условия труда, широкое распространение инфекций, передаваемых половым путем, ранние аборты.
В Беларуси на фоне снижения рождаемости, увеличения смертности, сокращения численности населения трудоспособного возраста, ухудшения здоровья населения и его старения проблема бесплодия приобретает также большое социальное значение. Демографическая ситуация в РБ на данный момент характеризуется отрицательным приростом населения. В этой ситуации особенно важно, чтобы каждая женщина имела возможность получить желанную беременность. Кроме того, проблема бесплодия в браке часто приводит к разводам, конфликтам, снижает социальную адаптацию и самореализацию.
В последние годы диагностике и лечению бесплодия уделяется много внимания, однако, несмотря на достижения медицины в этой области, остается много нерешенных вопросов. В 5% случаев причину бесплодия так и не удается установить. Малоэффективны операции по восстановлению проходимости маточных труб. Результативность таких передовых методов, как ЭКО, в среднем составляет 25 – 40%. Таким образом, с учетом всех медицинских, социальных и психологических аспектов, проблему бесплодия можно отнести к основным проблемам в современной медицине.
Целью данного реферата было систематизировать данные о причинах инфертильности, методах их диагностики, основных этапах и способах лечения, осветить современные тенденции в тактике ведения бесплодного брака, новейшие методы лечения, роль вспомогательных репродуктивных технологий и их эффективность.
Классификация
Различают женское и мужское бесплодие. Когда имеет место сочетание женского и мужского факторов бесплодия, применяют термин «сочетанное бесплодие». По статистике 40 – 60% случаев бесплодия обусловлены нарушениями репродуктивной функции женщины, 5 – 6% - мужчины, 27 – 48% - нарушениями у обоих супругов, в 5% случаев выявить причину бесплодия не удается [3].
Кроме того бесплодие подразделяют на первичное и вторичное, абсолютное и относительное. Первичное бесплодие - это отсутствие бесплодия от начала половой жизни. Вторичное бесплодие – это бесплодие при наличии в анамнезе у женщины одной или нескольких беременностей (роды, аборты, внематочные беременности).
Абсолютное бесплодие – это бесплодие, связанное с необратимыми патологическими изменениями в половых органах, исключающими возможность зачатия (при врожденном отсутствии внутренних половых органов или их хирургическом удалении). Относительное бесплодие – женщина и мужчина способны иметь детей каждый по отдельности, но при длительной совместной жизни их брак бесплоден.
Выделяет несколько форм женского бесплодия:
· эндокринное, связанное с нарушением овуляции (35-40%)
· трубно-перитонеальное (20-30%)
· бесплодие, ассоциированное с эндометриозом (15-20%)
· маточный фактор (5%)
· иммунологические причины (2%);
· бесплодие неясного генеза (5-15%) [4].
Эндокринное женское бесплодие
Эндокринное женское бесплодие – это нарушение репродуктивной функции женщины, вызванное отсутствием в яичниках нормального фолликулогенеза и овуляции.
В структуре бесплодного брака эндокринное женское бесплодие занимает значительную часть – 30-40%.
Несмотря на разнообразие клинических и лабораторных проявлений, эндокринное женское бесплодие всегда связано с нарушением процесса овуляции: ановуляция, недостаточность лютеиновой фазы, синдром лютеинизации неовулирующего фолликула. При ановуляции не происходит созревание и разрыв фолликула с выходом яйцеклетки. Причины этого нарушения очень разнообрзны.
При недостаточности лютеиновой фазы имеет место гипофункция желтого тела, снижением уровня прогестерона в плазме крови, недостаточная секреторная трансформация эпителияи, и как следствие, нарушение имплантации эмбриона. Причинами недостаточности лютеиновой фазы могут быть гиперпролактинемия, гиперандрогения, гипотиреоз, хронические воспалительные заболевания органов малого таза, эндометриоз.
При лютеинизации неовулировавшего фолликула происходит преждевременная лютеинизация преовуляторного фолликула без его овуляции. Причины доконца не выяснены.
Механизм формирования этих патологических состояний – это нарушение реализации прямых и обратных связей в системе гипоталамус-гипофиз-яичники. Причинами могут быть повреждения репродуктивной системы на различных уровнях, а т.ж. нарушение фукции других эндокринных желез. Выделяют следующие клинико-патогенетические формы эндокринного (ановуляторного) бесплодия у женщин:
· гипоталамо-гипофизарная недостаточность (14,3%)
· гиперпролактинемия (22,3%)
· недостаточность яичников (5,7%)
· синдром поликистозных яичников
-центрального генеза (37,2%)
-надпочечникового генеза (11,3%)
-яичникового генеза (6,1%)
· гипотиреоз (3,1%) [
Для выявления ановуляции используют следующие методы:
v Эхография – позволяет выявить отсутствие доминантного фолликула на 11-16-ый день менструального цикла или отсутствие желтого тела на 19-23-ий день менструального цикла.
v Гормональные исследования – определение уровня прогестерона на 18-23 день цикла, выявление предовуляторного пика ЛГ на 11-16-ый день менструального цикла.
v Измерение базальной температуры и натяжения шеечной слизи (сейчас применяется реже из-за большой вероятности ошибки и наличия более достоверных методов).
Диагностика недостаточности лютеиновой фазы основана на выявлении укорочения II фазы цикла (менее 10 сут.), снижения амплитуды колебаний базальной температуры в промежутке между I и II фазами цикла менее чем на 0,3°С, уменьшения уровня прогестерона в фазу расцвета желтого тела, неполноценности фазы секреции эндометрия.
Для дифференциальной диагностики проводится подробное гормональное исследование, а так же широкий спектр дополнительных исследований. С учетом формы бесплодия проводится лечение, которое как правило состоит из трех этапов:
§ Подготовка к индукции овуляции. На этом этапе проводится коррекция эндокринных нарушений, подготовка эндометрия
§ Контролируемая индукция овуляции
§ Гормональная поддержка лютеиновой фазы индуцированного цикла.
Препараты схемы и дозы выбирают в зависимости от формы поражения. При отсутствии положительного результата решается вопрос об использовании вспомогательных репродуктивных технологий. Далее детально будет рассмотрена каждая форма бесплодия, ее диагностика и лечение.
Гипоталамо-гипофизарная недостаточность
Гипоталамо-гипофизарная недостаточность (ГГН) – это заболевание в основе которого лежит недостаточность гонадотропной функции, сопровождающаяся задержкой полового развития центрального генеза, дефицитом эстрогенов. Она встречается у 15-20 женщин с аменореей. Среди форм вторичной аменореи частота психогенной аменореи составляет около 10%, аменореи при снижении массы тела от 10 до 12%. Частота синдрома Каллмана – 1 на 50 тыс. женщин [1].
По этиологическому фактору различают врожденную и приобретенную ГГН. По уровню повреждения различают гипоталамическую и гипофизарную формы. По степени тяжести различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы.
Врожденный гипогонадизм обусловлен генетическими причинами – мутациями генов гонадотропинов ЛГ и ФСГ, рецептора гонадотропин – рилизинг гормона. Наиболее распространенный пример данной патологии – синдром Каллмана – гипогонадотропный гипогонадизм, сочетающийся с аносмией.
Приобретенная недостаточность гонадотропинов является следствием внешних воздействий и может быть обратима. Сюда относятся аменорея при анорексии, при снижении массы тела, аменорея физических нагрузок, психогенная аменорея, синдром Шихана.
Вследствие недостаточности гипоталамо-гипофизарной системы развивается вторичная недостаточность яичников, что приводит к дефициту эстрагенов и ановуляции. При этом яичники интактны, как и органы-мишени.
Ведущий симптом – аменорея, которая может быть первичной (65%) или вторичной (35%) (после 2-5 спонтанных менструаций). Эстагенная недостаточность обуславливает особенности фенотипа: евнухоидальное телосложение, вторичные половые признаки недоразвиты, оволосение в подмышечных впадинах и на лобке скудное, молочные железы гипопластичны. При гинекологическом исследовании выявляется гипоплазия наружных и внутренних половых органов. Матка уменьшена в размерах, яичники не определяются. Кроме того, такие женщины склонны к сердечно-сосудистой патологии, остеопорозу, атрофическим изменением слизистых, психоэмоциональным и вегетососудистым изменениям из-за недостатка эстрагенов. Основным методом диагностики является исследование концентрации гонадотропинов и эстрадиола в плазме крови. Отмечается их снижение. Проба с кломифеном отрицательная, циклическая гормональная проба положительная. На УЗИ органов малого таза гипоплазия матки и яичников. Таким пациенткам показана консультация генетика.
Для дифференциального диагноза между гипоталомической и гипофизарной недостаточностью проводят пробы с гонадолиберином. Если в ответ на введение агониста гонадолиберина отмечается увеличение концентрации ЛГ и ФСГ в три раза и более то можно сделать вывод, что имеется поражение гипоталамуса.
Лечение проводится в два этапа:
· первый этап – подготовительная терапия
· второй этап – индукция овуляции
На первом этапе проводится заместительная циклическая гормонотерапия в течение 3-12 месяцев для формирования женского фенотипа, увеличения размеров матки, роста эндометрия. На втором этапе проводится индукция овуляции с помощью экзогенных гонадотропинов (человеческий менопаузальный гадотропин 225-300 МЕ в/м один раз в сутки либо фоллитропин-бета 300МЕ + лютропин-альфа 150 МЕ/сут. под контролем УЗИ, затем человеческий хорионический гонадотропин 10000 ЕД однократно). При повреждении гипоталамуса можно использовать гонадолиберины (с 3-5-го дня пульсирующие введения гонадорелин ацетата 20-30 суток).
Восстановление спонтанного менструального цикла и репродуктивной функции при врожденной ГГН маловероятно. При приобретенной ГГН возможно наступление спонтанных беременностей после завершения индуцированной беременности. Эффективность лечения при правильно поставленном диагнозе достигает 80-90%.
Гиперпролактинемия
Гиперпролактинемия – состояние, характеризующееся повышенным содержанием пролактина (ПРЛ) в плазме крови.
При обследовании пациенток, обратившихся по поводу бесплодия, гиперпролактинемия выявляется в 18-20% случаев, а при эндокринных нарушениях менструального цикла и эндокринном бесплодии – в 40% [2].
Синдром гиперпролактинемии, или синдром персистирующей галактореи-аменореи, у женщин – это сочетание гиперпролактинемии с нарушениями менструального цикла, галактореей и бесплодием [2]. Впервые в литературе клиническая форма синдрома аменореи-галактореи описана более 100 лет назад, однако причина этого состояния была выяснена только в начале 70-х годов, когда впервые в чистом виде был выделен гормон передней доли гипофиза – ПРЛ.
Выделяют физиологическую гиперпролактинемию (при беременности и лактации), фармакологическую (при приеме нейролептиков, антидепрессантов, противорвотных, гипотензивных средств, оральных контрацептивов, наркотических средств) и патологическую гиперпролактинемию. Патологическая гиперпролактинемия может быть первичная, вследствие патологии гипоталамуса и гипофиза, вторичная, при патологии другого органа, и идиопатическая или функциональная.
Первичная патологическая гиперпролактинемия возникает при заболеваниях и/или опухолях гипоталамуса и гипофиза, синдроме пустого турецкого седла, синдроме перерезки ножки гипофиза. Частота органической гиперпролактинемии при нарушении секреции ПРЛ колеблется от 60 до 75% [12]. Эту группу составляют пациентки с пролактинсекретирующими аденомами гипофиза (микропролактиномы менее 1 см и макропролактиномы более 1 см), которые являются наиболее частой патологией среди всех доброкачественных опухолей гипофиза. В основном пролактиномы локализуются в латеральных отделах передней доли гипофиза. Так называемые нефункционирующие аденомы гипофиза диагностируются в 19–27% случаев.
Вторичная патологическая гиперпролактинемия возникает у больных с первичным гипо- и гипертиреозом, при синдроме поликистозных яичников (СПКЯ), недостаточности коры надпочечников, врожденной дисфункции коры надпочечников, циррозе печени, сахарном диабете, хронической почечной недостаточности, гормонально-активных опухолях яичников, продуцирующих эстрогены.
Гиперпролактинемия в сочетании с гипотиреозом, объясняется снижением уровня тиреоидных гормонов, увеличением уровня тиролиберина и повышением чувствительности лактотрофов к его стимулирующему воздействию.
Считают, что у 11–30% женщин с СПКЯ увеличение секреции ПРЛ может быть связано с гиперпродукцией эстрогенов, а у остальных пациенток возникает как самостоятельное эндокринное нарушение.
Нарушение секреции и метаболизма андрогенов выявляют у 32–40% больных с повышенным уровнем ПРЛ.
Наиболее частыми клиническими параметрами гиперпролактинемии являются:
• нарушение менструального цикла по типу олигоменореи, первичной или вторичной аменореи (62-74%);
• галакторея различной степени (30-80%);
• бесплодие.
Кроме того, при опухолевом генезе заболевания имеет место объемный процесс в области перекреста зрительного нерва с соответствующей симптоматикой.
Установлена коррелятивная зависимость между уровнем ПРЛ и характером нарушения менструального цикла. Достоверно более высокий уровень ПРЛ диагностируется при аменорее по сравнению с олигоменореей и регулярным менструальным циклом. Оценка функционального состояния яичников указывает на то, что у подавляющего большинства больных (84%) нарушение менструального цикла сопровождается хронической ановуляцией. У остальных 16% диагностируется недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ), в основном это пациентки с олигоменореей или сохраненным ритмом менструаций [ ]. Для большинства пациенток характерно своевременное начало менархе и период регулярных менструаций. Чаще всего начало заболевания связывают с началом половой жизни, стрессом, родами, абортами, самопроизвольными выкидышами. Первичное бесплодие имеет место у 70% пациенток.
Вторым характерным клиническим признаком гиперпролактинемии является галакторея различной степени, которая нередко является первым симптомом будущего заболевания. Так, у 18% больных галакторея появляется за несколько лет до нарушения цикла, у 56% – одновременно с нарушением цикла и у 26% пациенток – спустя несколько лет после нарушения менструального цикла и обращения в клинику. Различают галакторею:
I степени – выделение молозива из сосков при пальпации каплями,
II степени – выделение молозива из сосков при пальпации струей,
III степени – спонтанное постоянное выделение молозива из сосков.
У части женщин имеют место гиперандрогения, избыточное оволосение, метаболические нарушения. Длительная гипофункция яичников при гиперпролактинемии сопровождается снижением эстрогенной насыщенности и соответствующим системным нарушениям.
Диагноз заболевания ставится после определения достоверно повышенного уровня ПРЛ в плазме крови ( более 550 мМЕ/л или 25 нг/мл) при нескольких исследованиях. Анализ базальной концентрации ПРЛ в плазме крови косвенно позволяет предположить причину заболевания. Уровень ПРЛ менее 1500 мМЕ/л наиболее характерен для группы больных с функциональной гиперпролактинемией. Содержание ПРЛ 1500–4000 мМЕ/л наиболее часто диагностируется при микропролактиномах, кистах гипофиза и «пустом турецком седле». Уровень ПРЛ более 4000–5000 мМЕ/л характерен для пациенток с макропролактиномами гипофиза [12].
Уровень ПРЛ 1000–1500 мМЕ/л в основном выявляется у больных с регулярным ритмом менструаций и бывает обусловлен психогенными факторами, приемом фармакологических препаратов, наличием гипотиреоза, CПКЯ, различными гинекологическими заболеваниями (эндометриоз, хронические воспалительные заболевания органов малого таза, доброкачественные опухоли матки и придатков).
Гормональный скрининг наряду с определением базального уровня ПРЛ включает в себя оценку уровней тиреотропного гормона, Т4 своб., антител к тиреоглобулину, гонадотропных гормонов (ЛГ, ФСГ), Э2, Т, К, ДГА/ДГАС. Большое значение уже на этапе гормонального обследования имеет оценка функционального состояния щитовидной железы с целью исключения первичного и вторичного гипотиреоза. Пациентки с нарушением функции щитовидной железы нуждаются в консультации эндокринолога с целью дообследования и назначения заместительной терапии тиреоидными гормонами.
Проводится рентгенологическое обследования черепа и турецкого седла. Основной задачей этого этапа является уточнение характера и степени выраженности изменений в гипоталамо-гипофизарной области, приводящих к гиперпродукции ПРЛ, а также подтверждения или исключения опухолевого (органического) генеза заболевания. С этой целью проводят рентгенографию черепа (краниографию), компьютерную или магнитно-резонансную томографию.
Краниография дает возможность оценить размеры, конфигурацию и особенности турецкого седла, а также решить ряд дифференциально-диагностических задач. Диагностическими признаками макроаденомы гипофиза являются увеличение размеров турецкого седла, расширение входа в турецкое седло, истончение и укорочение клиновидных отростков, углубление дна, выпрямление, разрушение спинки седла. По краниограмме можно не только диагностировать аденомы гипофиза, но и определить характер и направление роста опухоли (супра-, инфра-, пара- и ретроселлярное). Увеличение турецкого седла без деструктивных изменений в его стенках может быть обусловлено так называемым пустым турецким седлом.
Компьютерная и магнитно-резонансная томографии головного мозга являются современными методами диагностики патологии гипоталамо-гипофизарной области, в частности микроаденом гипофиза. Методы позволяют получить сведения о конфигурации костей черепа, размерах любого интраселлярного образования, а также определить распространенность экстраселлярного поражения, поскольку эти методы обладают способностью дифференцировать по плотности мягкие ткани.
Исследование глазного дна и полей зрения на белую и цветные метки проводят всем больным с гиперпролактинемией для уточнения состояния оптико-хиазмальной области. Опухоли, распространяющиеся за пределы турецкого седла вверх (супраселлярно), могут сдавливать перекрест зрительных нервов, вызывая битемпоральную гемианопсию. Полная битемпоральная гемианопсия встречается редко.
Оценка функционального состояния гипоталамо-гипофизарной области при гиперпролактинемии проводится с целью изучения резервных возможностей аденогипофиза, а также уточнения генеза данного патологического состояния.
Консультация нейрохирурга необходима всем пациенткам с макро- или микропролактиномой гипоталамо-гипофизарной области с целью определения показаний к оперативному лечению и обсуждения вопроса о возможности медикаментозной терапии. В результате комплексного, поэтапного клинико-лабораторного обследования представляется возможным определить причины возникновения гиперпролактинемии и выявить различные нарушения гипоталамо-гипофизарной области, в структуре которых у женщин репродуктивного возраста ведущее место занимают микро- и макропролактиномы гипофиза.
Функциональная, или идиопатическая, гиперпролактинемия характеризуется незначительным увеличением уровня ПРЛ, нередко неуточненной этиологии. Диагноз функциональной гиперпролактинемии ставится после исключения органической патологии гипофиза. Для клинической картины заболевания при функциональной гиперпролактинемии характерно наличие олигоменореи на фоне ановуляции/НЛФ или регулярного ритма менструаций с НЛФ.
Методы лечения больных с гиперпролактинемией зависят от формы заболевания (органическая или функциональная) и заключаются в удалении пролактиномы и/или подавлении секреции ПРЛ, что приводит к восстановлению менструальной и репродуктивной функции.
Существует три основных метода лечения: хирургический, лучевой и медикаментозный. Оперативное лечение проводится в нейрохорургическом стационаре, это удаление опухолей гипофиза трансфеноидальным доступом. Показаниями к хирургическому лечению являются:
· при макроаденоме – сдавление зрительного перекреста опухолью, кровоизлияние в опухоль, ликворея, прорастание в сфеноидальный синус;
· при микроаденоме – четкие границы опухоли (по данным КТ и МРТ), отказ пациентки от медикаментозного лечения, аденомы, рефрактерные к лечению высокими дозами агонистов допамина, непереносимость агонистов допамина.
Скачать полную версию реферата [79,1 Кб] Информация о работе