Рефераты по медицине
Возможности внекишечной декомпрессии брюшной полости при острой кишечной непроходимости
Скачать реферат [118 Кб] Информация о работе
Возможности внекишечной декомпрессии брюшной полости при острой кишечной непроходимости
ДИССЕРТАЦИЯ
на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Введение
Актуальность проблемы
Лечение больных с острой кишечной непроходимостью – одна из наиболее сложных задач ургентной хирургии. Несмотря на совершенствование оказания высокотехнологичной помощи населению (особенно реанимационной) и оптимизацию организационных мероприятий летальность при данном заболевании остается очень высокой – 18%-20% (Александров Н.Н. с соавт., 1980; Белкания С.П., 1983; Петров В.П., Ерюхин И.А, 1989; Нифантьев О.Е., 1989).
В последнее десятилетие в литературе обсуждается вопрос о внутрибрюшном давлении и его влиянии на гомеостаз организма. По мнению А.П. Чадаева (2003), Sugerman R. (1999), основное патологическое влияние повышенного внутрибрюшного давления заключается в нарушении микроциркуляции не только в замкнутом пространстве, которым является брюшная полость, но и в других органах. Ишемия органов, заключенных в брюшной полости приводит к угасанию их функций, а в дальнейшем к системным гемодинамическим нарушениям (Шигаев М.Ю., 2005; Долишний В.Н., Шигаев М.Ю., 2007; Тимербулатов В.М, 2008; Sugrue M. et al., 1998; Malbrain M.L. et al, 2005; Parr M.J., 2006). В отечественной литературе этот синдром получил название синдром брюшной полости, в иностранной – abdominal compartment syndrome. Клинико-патофизиологические механизмы развития этого синдрома, а также меры его профилактики и лечения, в настоящее время изучены недостаточно (Чадаев А.П. и соавт., 2003). Это побуждает обращать внимание на ряд компонентов патогенеза острой кишечной непроходимости, ранее казавшихся малозначимыми или неизвестными. В частности недостаточно изучены возможности внекишечной декомпрессии брюшной полости при ликвидации кишечной непроходимости, что и определило цель и задачи настоящего исследования.
Цель работы: разработать, научно обосновать, внедрить в клиническую практику способ хирургической коррекции повышенного внутрибрюшного давления и улучшить результаты лечения больных острой кишечной непроходимостью.
Задачи исследования:
1. Изучить физические свойства фасциально-апоневротических структур передней брюшной стенки.
2. На основании полученных данных разработать способ хирургической коррекции повышенного внутрибрюшного давления в эксперименте.
3. Провести экспериментальное обоснование коррекции повышенного внутрибрюшного давления предложенным способом.
4. Оценить результаты лечения больных кишечной непроходимостью при сочетании кишечной и внекишечной декомпрессии брюшной полости.
Научная новизна
На основании оригинального экспериментального исследования доказана возможность внекишечной коррекции внутрибрюшного давления.
Показано, что рассечение передних листков влагалищ прямых мышц живота увеличивает линейные размеры передней брюшной стенки и объём брюшной полости.
Ушивание раны апоневроза по белой линии живота при выполненной декомпрессивной фасциотомии приводит к снижению нагрузки на швы на 30–45%.
Доказано, что толщина и растяжимость переднего и заднего листков влагалищ прямых мышц живота зависят от расположения листков, пола людей, а прочность – от расположения листков.
Установлено, что имеется связь между внутрибрюшным и средним артериальным давлениями, что определяет нарушение перфузии внутренних органов.
Практическая значимость
1. Экспериментально разработанная методика рассечения передних листков влагалищ прямых мышц живота позволяет улучшить результаты лечения больных кишечной непроходимостью за счет внекишечной коррекции давления в брюшной полости.
2. Усовершенствован алгоритм диагностики больных острой обтурационной толстокишечной непроходимостью, который позволяет контролировать эффективность лечения больных этой патологией.
3. Данные о физических свойствах апоневротических листков передней брюшной стенки могут быть использованы при разработке реконструктивных операций на передней брюшной стенке.
Положения, выносимые на защиту
1. Прочность и растяжимость переднего и заднего листков влагалища прямых мышц живота обеспечивают функциональную состоятельность брюшной стенки при условии повреждения одного из листков.
2. Увеличение линейных размеров передней брюшной стенки при повышении внутрибрюшного давления лимитируется растяжимостью листков влагалищ прямых мышц живота и зависит от его формы.
3. Декомпрессивная фасциотомия передних листков влагалищ прямых мышц живота в условиях повышенного ВБД позволяет увеличить объём брюшной полости на 2000 – 4000 мл, что способствует снижению внутрибрюшного давления.
4. Комбинированная (кишечная и внекишечная) декомпрессия брюшной полости улучшает результаты лечения больных с ОКН за счет раннего восстановления системной внутриорганной перфузии.
Апробация работы
Основные положения работы обсуждены на расширенном межкафедральном совещании по хирургии ТГМА (14 апреля 2009), Тверском региональном обществе хирургов (23 апреля 2009).
Внедрение результатов работы
Результаты исследования внедрены в практическую деятельность областного онкологического диспансера, г. Тверь, городских клинических больниц №4 и №6, г. Тверь. Данные, полученные автором, используются в учебном процессе на кафедре факультетской хирургии с курсом онкологии.
Личный вклад автора в проведение исследования
Автором проведены анатомические исследования на нефиксированных трупах людей разного пола и возраста. Разработан и запатентован способ внекишечной декомпрессии брюшной полости. Проведены экспериментальные исследования на незамороженных трупах людей. Статистическая обработка материала выполнена с использованием современных статистических методов. Автором выполнены операции больным с кишечной непроходимостью и оценены их результаты.
1. Современные взгляды на патогенез и лечение острой кишечной непроходимости (обзор литературы)
До настоящего времени основным критерием оценки эффективности лечения кишечной непроходимости является частота летальных исходов. В немногочисленных специализированных центрах абдоминальной хирургии число летальных исходов приближено к 2–3%. В большинстве же общехирургических отделений этот показатель составляет около 18–20%. Такое различие в показателях летальности зависит от оказания медицинской помощи этой категории больных. Критерии хирургической и реанимационной помощи данной категории больных недостаточно разработаны. Дискуссионность ряда проблем патогенеза, хирургического и консервативного лечения кишечной непроходимости диктует необходимость разработки и внедрения рациональных путей своевременной диагностики заболевания и лечения таких больных с учетом данных экспериментальных и клинических исследований.
1.1 Эпидемиология острой кишечной непроходимости
Острая кишечная непроходимость (ОКН) – это заболевание, характеризующееся нарушением пассажа кишечного содержимого в направлении от желудка к прямой кишке, объединяющее осложненное течение различных по этиологии заболеваний и патологических процессов (Александров Н.Н. с соавт., 1980; Астапенко В.Г., Максимов С.С., 1982; Белкания С.П., 1983; Петров В.П., Ерюхин И.А, 1989; Нифантьев О.Е., 1989).
ОКН занимает четвертое-пятое место по распространенности среди острых хирургических заболеваний и составляет 3,8% от всех острых хирургических заболеваний брюшной полости (Макаров А.А., 1998; Алиев С.А., 1998, 1999; Брискин Б.С., 1999; Ерюхин И.А. с соавт., 1999; Мартынюк В.В., 2004; Савельев В.С., 2006; Ammaturo C., Cirillo F., 1999). Частота встречаемости ОКН по уровню препятствия: тонкокишечная 60–70%; толстокишечная 30–40% (Mucha P., 1987; Chadle W.G., Garr E.E., 1988; Richards W.O., Williams L.F., 1988).
Наиболее частой причиной кишечной непроходимости являются спайки брюшной полости (Женчевский Р.А., 1989; Menzies D., 1999; Miller G., 2000). Эта форма непроходимости начала встречаться чаще в связи увеличением количества операций на органах брюшной полости и успешного лечения гнойно-воспалительных заболеваний брюшной полости, в том числе перитонитов различной этиологии (Гостищев В.К. и соавт., 1992; Мартов Ю.Б., 1998; Жебровский В.В., Эльбашир М.Т., 2004). Другой причиной кишечной непроходимости является опухолевое поражение кишки, что особенно у лиц пожилого и старческого возраста. В этой возрастной группе опухоли толстой кишки имеют осложненное течение в 42,5% – 86,2% случаев (Александров Н.Н. с соавт., 1980; Белкания С.П., 1983; Ерюхин И.А, 1989; Нифантьев О.Е., 1989). По данным Э.В. Луцевича и соавт. (1982), чаще непроходимость толстой кишки встречается у лиц пожилого и старческого возраста (53%). В этой возрастной группе преобладают опухолевые обтурационные формы кишечной непроходимости. Средний возраст больных, страдающий спаечной кишечной непроходимостью меньше, чем больных с опухолевой непроходимостью. Обтурационная непроходимость в 2 раза чаще развивается при раке левой половины ободочной кишки, чем её правой половины (Мартынюк В.В., Давыдов М.И., 2004, Касчиато Д. 2008). По данным Г.А. Ефимова и Ю.М. Ушакова (1984), у 90%-100% больных с осложненным раком ободочной и прямой кишок выявляется III–IV стадии заболевания. Рост случаев рака толстой кишки не приводит к существенному росту случаев кишечной непроходимости, что связано с улучшением диагностики рака толстой кишки.
Несмотря на выраженную клиническую картину и большие возможности для выявления непроходимости при раке ободочной кишки, эти больные поступают в стационары в более поздние сроки. Так, позднее 24 часов от начала заболевания госпитализируется 75%-90%, тогда как при других формах острой кишечной непроходимости позже суток в стационар поступают 8,8%-29% больных. Такая разница в сроках госпитализации связана с постепенным нарастанием симптомов (Луцевич Э.А., 1982; Алиев А.С., 2005).
При одной и той же форме кишечной непроходимости, показатели летальности различные (Александров Н.Н. с соавт., 1980; Белкания С.П., 1983; Петров В.П., Ерюхин И.А, 1989; Нифантьев О.Е., 1989). Это объясняется длительностью болезни, временем обращения за медицинской помощью, возрастом больного, наличием сопутствующей патологии. Так, по мнению А.С. Алиева (2005), у больных старшей возрастной группы частота послеоперационных осложнений и летальность выше, чем в других возрастных группах. При сочетании кишечной непроходимости и хронических заболеваний в стадии декомпенсации показатели летальности увеличиваются в среднем на 20% (Кныш В.И. и соавт., 2001). При спаечной непроходимости диагностика бывает затруднительной, что приводит к некоторой отсрочке хирургического лечения, а, следовательно, к увеличению частоты послеоперационных осложнений и летальности. Эти же авторы связывают высокую частоту летальных исходов с развитием гнойно-септических осложнений в брюшной полости, пневмоний, нарушений в системе коагуляции (ТЭЛА).
Таким образом, несмотря на разработку новых диагностических и лечебных мероприятий, летальность при кишечной непроходимости остаётся высокой. Перспектива снижения летальности, по-видимому, будет определяться изучением поликомпонентного патогенеза ОКН и созданием на его основе рациональной системы лечения (как консервативного, так и хирургического).
1.2 Патофизиологические механизмы обтурационной кишечной непроходимости
Многокомпонентный патогенез кишечной непроходимости не позволяет выделить в нем доминирующие механизмы. В зависимости от вида и уровня кишечной непроходимости отмечается преобладание того или иного фактора. Важную роль в развитии непроходимости играет механический фактор, вызывающий обструкцию просвета кишки (как извне, так и изнутри).
Большинство авторов полагают, что ключевым моментом патогенеза являются расстройства внутристеночной микроциркуляции, которые поддерживают не только местные изменения, но и определяют развитие гиповолемии (Мещерякова М.А., 1973; Лебзак К.Ф., 1980; Кравчук А.А., 1985; Ерюхин И.А. и соавт., 1985). Суть изменений микроциркуляции составляют спазм артериол, расширение венул вследствие компрессии сосудов брыжейки, что приводит к экстравазации компонентов крови с образованием отека слизистой кишки и микрокровоизлияний, агрегации форменных элементов (Кащенко Л.Г., Мильдзихов Г.У., 1990; Титова Г.П. с соавт., 1999). Ряд авторов объясняет развитие этих процессов влиянием биологических аминов, приводящих к параличу прекапиллярных сфинктеров, развитию стаза в микрососудах, агрегации форменных элементов (Липшиц Р.У. и соавт., 1991; Высоцкий Ю.А., 1994; Милюков В.Е., Сапин М.Р., 2006; Enochsson L. et al, 1982). Эти изменения приводят к интерстициальному отеку, усугубляемому расстройством коллиодно-осмотических и электролитных взаимоотношений плазмы и интерстициальной жидкости (Фесенко В.П. и др., 1990; Richards W.O., 1988). Изменения гемоциркуляции при ОКН усиливают развитие пареза и приводят к переполнению кишечника жидким содержимым. Скопление жидкости и газов выше места препятствия способствует росту внутрикишечного давления. Рост внутрикишечного давления приводит к нарушению капиллярного кровообращения внутри кишечной стенки, начиная с уровня 15 мм. рт. ст. При 40 мм. рт. ст происходит полное опустошение микроциркуляторного русла кишечной стенки (Добряков Б.С., Лебзак К.Ф., 1979; Дедерер Ю.М., 1981; Попова Т.С. и соавт., 1991). Ряд авторов не согласны с этим утверждением, т.к. проведенные исследования указывают на сохранность кровотока при таком уровне давления (Shikata J. et al., 1983). При этом все сходятся во мнении, что длительная интралюминальная гипертензия (в течение 3 – 6 часов) на уровне 40 – 60 мм. рт. ст. приводит к массивным кровоизлияниям по ходу прямых сосудов. Под влиянием ишемии, активации процессов пероксидации, воздействия микробных и тканевых токсинов возникает деструкция кишечной стенки по типу геморрагического инфаркта (Жижин Ф.С., 1985; Биленко М.В., 1989; Нечаев Э.А и соавт., 1993; Telford G.L., 1993; Pastores S., 1996; Santini S.A., 1997). Подобные изменения особенно характерны для престенотического участка кишки (Макарова Н.П., Троицкий Б.С., Пескова Н.Г., 2000; Затолокина М.А., 2008).
Рядом авторов, в патогенезе ОКН, признается ведущее значение нарушений моторной функции кишечника. Патологическая импульсация из пораженной кишки приводит к стрессовой активации симпатической нервной системы и угнетению кишечной моторики (Гальперин Ю.М., 1975; Эттингер А.А. и др., 1986, 1987; Курыгин А.А., 1984; Царев Н.И., 1990). Стойкие механизмы блокады перистальтики включаются на фоне циркуляторной гипоксии и нарастающих явлений эндогенной интоксикации (Дедерер Ю.М., 1981; Зайцев В.П., 1987). Установлена прямая связь между региональной гемодинамикой и двигательной активностью тонкой кишки. По данным А.П. Эттингера (1986) и Е.Н. Васина (1988) именно гипоксия, несмотря на высокую устойчивость нервных сплетений кишки к ишемии, приводит к постепенной утрате передачи возбуждения по интрамуральному энтеральному нервному аппарату. Ряд авторов (Белый В.Я., 1987) считает главной причиной утраты энтеромиоцитами способности к восприятию импульсов к сокращению, потерю электролитов и особенно калия. В.Г. Середин (1988) и E.A. Deitch (1989) доказывают, что главное угнетающее действие на мышечную активность кишки имеют эндотоксины микроорганизмов. Появление эндотоксинов в просвете кишки, а затем и её стенке, связано с микробной колонизацией тонкой кишки на фоне пареза. В.Н. Чернов и соавт. (1999) и M. Hill (1985) полагают, что наиболее физиологичным и эффективным механизмом защиты от избыточной колонизации тонкой кишки является ее перистальтическая активность. По мере развития пареза происходит интенсивная колонизация тонкой кишки (Ackay M.N. et al., 1996). При развитии внутристеночных расстройств микроциркуляции отмечается транслокация бактерий в портальный кровоток (Галлеев Ю.М., 2008; Kale I.T., 1998; Deitch E.A., 2006). Бактериальная колонизация и продукты деградации (лизосомальные ферменты) лейкоцитов, атакующих микроорганизмы, приводят к дегенеративным изменениям микроворсинок эпителиоцитов, усугубляемым микроциркуляторными нарушениями (Deandhare R., 1980, Levett P.W., 1981; Garcia-Perez J.C., 2005). Отмечено, что через 15 минут после пережатия верхней брыжеечной артерии происходит разобщение эпителия и базальной мембраны, а через 1 час после создания экспериментальной кишечной непроходимости бактерии переходят в лимфатические узлы брыжейки (Гостищев В.К. и соавт., 2006; Mishina Y., Hozie Y., 1980; MacFie J., 2006). R.D. Berg в 1983 году, обобщив результаты своих исследований, касающихся проблем транслокации бактерий выделил три основных фактора, способствующих этому процессу: повышение концентрации бактерий в тонкой кишке; нарушение физиологической целостности слизистой оболочки тонкой кишки; снижение резистентности эпителиоцитов к экстремальным факторам.
Эндотоксикоз при ОКН носит многокомпонентный характер. Основным источником интоксикации при кишечной непроходимости является сам кишечник. Его роль как источника интоксикации определяется нарушением барьерной функции кишечной стенки и развитием дисбактериоза за счет миграции в проксимальные отделы анаэробной флоры (Попов В.А., 1982; Ерюхин И.А. и соавт., 1989; Рухляда Н.В., 1989; Чернов В.Н., Белик М.Б и др., 1998; Смирнов К.В., 1990). Нарушение барьерной функции кишечной стенки некоторое время компенсируется детоксицирующим влиянием печени, до момента присоединения второго источника интоксикации – перитонита. Появление перитонита приводит к переходу эндотоксемии в лимфатическое русло и значительно ухудшает состояние больного не только в связи с нарастанием общей токсической массы во внутренних средах, но и за счет длительного её там нахождения (Mattei Р., 2006)
Метаболические нарушения, возникающие вслед за циркуляторной гипоксией, представлены, в первую очередь, расстройством водно-электролитного баланса. Потеря жидкости с рвотой, транссудация в полость кишечника, отек кишечной стенки, перитонит со значительным количеством экссудата приводят к тяжелой гипогидратации (гиповолемии). При этом наиболее важным аспектом являются потери калия, приводящие к развитию гипокалемического алкалоза (Дедерер Ю.М., 1971; Александров И.Н., 1980; Русаков В.И. и соавт., 1982; Рябов Г.А., 1983; Ерюхин И.А., Петров В.П., 1998).
Таким образом, в основе патогенеза кишечной непроходимости лежит нарушение микроциркуляции в кишечной стенке, последствия которой хорошо изучены. Однако остаётся непонятным, только ли нарушением пассажа по кишечной трубке можно объяснить нарушение микроциркуляции и последующее развитие системных нарушений? Очевидно, имеет место некие системные факторы, способные влиять на гомеостаз. Среди таких факторов в настоящее время все большее число исследователей выделяет повышение внутрибрюшного давления. В литературе появляются сведения о связи внутрибрюшного давления и кишечной непроходимости (Татьков С.С., 1998; Абакумов М.М. и соавт., 2003; Шигаев М.Ю., 2005; Malbrain M.L., 2005, 2006). Они заключаются в констатации факта повышения внутрибрюшного давления при ОКН, ориентирует на необходимость его мониторинга и оценку динамики, влияние его коррекции на показатели летальности. При этом влияние повышенного внутрибрюшного давления на течение послеоперационного периода больных с ОКН остается малоизученным.
В литературе четко обозначено суждение, что повышение внутрибрюшного давления оказывает отрицательное влияние не только на микроциркуляцию в органах брюшной полости, но и на весь организм человека «от макушки до носков» (Sugerman H.J., 1999; Balogh Z., 2007; Wauters J., 2007).
В норме ВБД равно 0 – 3 мм. рт. ст. Выделяют 4 степени внутрибрюшной гипертензии по J.M. Burch. I степень – 10–15 см. вод. ст.; II – степень – 16–25 см. вод. ст.; III степень – 23–35 см. вод. ст.; IV степень – более 35 см. вод. ст.
Повышение давления в брюшной полости приводит к компрессии крупных сосудов, определяющей основные изменения центральной гемодинамики. Прямое действие повышенного ВБД на нижнюю полую вену приводит к снижению венозного возврата и преднагрузки из-за депонирования крови (Ho K.W. et al., 1998; Wachsberg R.H. et al., 1998; P.J. Pickhardt et al., 1999; Cernea D., 2006). Высокое ВБД увеличивает среднегрудное давление, которое отражается на работе сердца и приводит к снижению градиента давления на миокард, ограничивая диастолическое заполнение желудочков. (Barnes G.A. et al., 1989; Cullen D.J. et al., 1989; Kitano Y. et al., 1999). Увеличение внутригрудного давления повышает давление в легочных капиллярах, уменьшает ударный объём сердца, снижает венозный возврат (Vivier E., 2006). Сердечный выброс в начальных стадиях может не изменяться или повышаться вследствие повышения объёма циркулирующей крови за счет снижения спланхнического кровотока, а затем снижается, несмотря на компенсаторную тахикардию (Cheatham M.L., 2007). Снижение спланхнического кровотока обуславливается ростом общего периферического сопротивления сосудов, что связано с прямым сдавливанием обширного сосудистого ложа брюшной полости, а затем и рефлекторно в ответ на снижение сердечного выброса. Артериальное давление может длительное время оставаться нормальным за счет повышения ПСС. Повышение внутригрудного давления могут приводить к неадекватному повышению центрального венозного давления и давления заклинивания легочной артерии. Следовательно, наличие высоких значений ЦВД вовсе не означает отсутствие гиповолемии (Hering R. et al., 1998; Sugerman H.J. et al., 1999). Поэтому показатели давления в крупных сосудах не отражают истинного состояния гемодинамики и объёма циркулирующей крови (Markou N., 2004; Kьntscher M.V., 2006; Duperret S., 2007). По мнению Cheatham M.L. (1999) достоверное представление о гемодинамике можно получить только путем измерения сердечных объёмов и сердечных индексов с помощью эхокардиографии.
Со стороны системы дыхания также происходят значительные изменения. Дислокация диафрагмы в грудную полость приводит к значительному росту внутригрудного давления, в результате чего снижаются дыхательный объем и функциональная остаточная емкость легких (Cullen D.J., 1989; Obeid F., 1995). Снижение динамического комплайенса грудной клетки перераспределяет вентиляцию в основном в верхушки легких (Ranieri V.M., 1997). Ухудшается вентиляционно-перфузионное отношение, что приводит к открытию легочного шунта (Pelosi P., 2007). Сниженный сердечный выброс ещё больше повышает легочный шунт (изменения, подобные вышеописанным, были обнаружены также при ОКН – А.Н. Кузнецов, В.Е. Милюков, 2008). Данные изменения приводят к снижению эффективности дыхания и нарастанию тяжелых метаболических сдвигов, которые представлены гипоксемией, гиперкапнией и респираторным ацидозом (Gudmundsson F.F., 2004).
Особенностью почечной дисфункции при повышении внутрибрюшного давления, в первую очередь, является снижение почечного кровотока, которое приводит к снижению гломерулярной фильтрации и росту уровней мочевины и креатинина (Caldwell C.B., 1986; Meldrum D.R., 1997; Sugrue M., 1999; Shear W., 2006). Снижение почечного кровотока обусловлено несколькими факторами: прямой компрессией паренхимы, которая определяет повышение почечного сосудистого сопротивления (Stone H.H., 1977; Watson R.A., 1998; Doty J.M., 1999); снижением сердечного выброса (Lindstrцm P., 2003); сдавлением почечных вен и ростом интравенозного давления за счет прямой компрессии нижней полой вены. Подобные изменения почечного кровотока способствуют гормональным сдвигам, которые представлены повышением секреции антидиуретического гормона, ренина и альдостерона (Doty J.M., 2000). Снижение венозного возврата значительно уменьшает продукции натрий-уретического пептида предсердий. Все это приводит к развитию вначале олигоурии, а затем и анурии (Harman P.K., 1982; Sugrue M., 1999; Ma Y.M. 2005; Altintas F., 2001; Cleva Rd.R., 2001). В соответствии с данными этих авторов, снижение диуреза отмечается уже при уровне ИАГ более 10–15 мм. рт. ст. Анурия развивается при уровне ИАГ, равной или превышающей 30 мм. рт. ст. (Lindstrцm P., 2003). При разрешении полиорганной недостаточности, обусловленной интраабдоминальной гипертензией, гемодинамические показатели и функция внешнего дыхания восстанавливаются практически сразу (Shelly M.P., 1987; Губайдуллин Р.Р., Бутров В.В., 2004). Почечные же нарушения сохраняются довольно продолжительное время, что связано с развитием острого тубулярного некроза (Malbrain M.L. et al, 1997; Sugrue M. et al., 1998; Roumen R.M., 1998; de Laet I. et al., 2007).
В комплекс полиорганной недостаточности при интраабдоминальной гипертензии (ИАГ) входят изменения со стороны нервной системы (Malbrain M.L., 2000). Основная их причина – рост внутричерепного давления, связанный с нарушением оттока крови по яремным венам, вследствие высокого внутригрудного давления, и снижением кровотока в поясничном венозном сплетении, приводящего к повышению давления ликвора (Bloomfield G.L., 1997, Citerio G., 2001). Это приводит к снижению перфузионного давления мозга, что поддерживает гипоксию мозга (Bloomfield G.L., 1999; Deeren D.H., 2005; de Laet I., 2007).
Скачать полную версию реферата [118 Кб] Информация о работе