Рефераты по медицине
Вирус иммунодефицита человека. История изучения, строение, взаимодействие с клеткой, патогенез, методы профилактики и лечения

Скачать реферат [134 Кб]   Информация о работе

Министерство образования и науки, молодёжи и спорта Украины

Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина

Кафедра микологии и фитоиммунологии

Курсовая работа

по нормативному курсу вирусология на тему:

Вирус иммунодефицита человека. История изучения, строение, взаимодействие с клеткой, патогенез, методы профилактики и лечения

Выполнила:

Студентка 2-го курса

Биологического ф-та

Группы БГ-22

Харьков 2012

Содержание

Введение

История изучения

Строение вируса иммунодефицита человека

Жизненный цикл возбудителя ВИЧ-инфекции

Механизм взаимодействия с клеткой. Патогенез ВИЧ-инфекции

Пути передачи и методы профилактики ВИЧ

Лечение ВИЧ-инфекции

Список использованной литературы

Введение

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека, вызывающий заболевание - ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) - в отличие от врождённого иммунодефицита.

Распространение ВИЧ-инфекции связано, прежде всего, с незащищенными половыми контактами, использованием зараженных вирусом шприцев, игл и других медицинских и парамедицинских инструментов, передачей вируса от инфицированной матери ребенку во время родов или при грудном вскармливании. В развитых странах заболевание ВИЧ-инфекцией сократились за счёт проверки доноров крови на ВИЧ.

ВИЧ заражает в первую очередь клетки иммунной системы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки), а также некоторые другие типы клеток. Инфицированные ВИЧ CD4+ Т-лимфоциты постепенно гибнут. Их гибель обусловлена главным образом тремя факторами:

· Непосредственное разрушение клеток вирусом

· Запрограммированная клеточная смерть

· Убийство инфицированных клеток CD8+ Т-лимфоцитами. Постепенно субпопуляция CD4+ Т-лимфоцитов сокращается, в результате чего клеточный иммунитет снижается, и при достижении критического уровня количества CD4+ Т-лимфоцитов организм становится восприимчивым к оппортунистическим (условно-патогенным) инфекциям.

Глядя на оценки одной из международных программ, с 1981 по 2006 от болезней, связанных с ВИЧ-инфекцией и СПИД умерли 25 миллионов человек. Глядя на эти числа, можно сказать, что ВИЧ является самой губительной пандемией за всю историю человечества. Только в 2006 году ВИЧ-инфекция стала причиной смерти около 2,9 миллиона человек. К началу 2007 года во всем мире около 40 миллионов человек (0,66 % населения Земли) являлись носителями ВИЧ. Две трети из общего числа ВИЧ-инфицированных живут в странах Африки к югу от пустыни Сахары. В наиболее пострадавших от пандемии ВИЧ-инфекции и СПИД странах эпидемия препятствует экономическому росту и увеличивает бедность населения [1].

История изучения

Впервые врачи встретились с больными СПИД в 1980 году в Атланте (США), когда пятеро мужчин молодого возраста (29-36 лет), находились в больнице с диагнозом пневмония. Больные имели отношения с мужчинами (МСМ) и относились к потребителям инъекционных наркотиков (ПИН).

К концу 1981 года о наличии СПИД во Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) сообщили 20 государств, с 1983 года стали говорить об эпидемии, а затем о пандемии СПИД. 1981 год считается годом официального сообщения о новой инфекционной болезни СПИД.

Исследователи Л. Монтанье и Р. Гало (1983 г.) явились первооткрывателями возбудителя СПИДа. По их мнению, вирус мог существовать десятки и сотни лет в изолированных популяциях людей, и, в связи с небольшими контактами людей в тот период широко не распространялся. Изменения условий жизни людей, интенсивная миграция их, "сексуальная революция", наркомания создали условия для широкого распространения вируса.

В 1996 году Бергер открыл корецептор для ВИЧ. Этот рецептор вместе с CD4 опосредует инфицирование СО-вариантами ВИЧ-1, адаптированных к росту в Т-хелперах, но не в макрофагах. На сегодня известно около 10 хемокиновых рецепторов. [6]

Место появления вируса СПИД также не определено и является спорным. Одна группа ученых считает, что вирус мог сформироваться в Центральной Африке, другая - в США, третья - на острове Гаити.

В.М. Жданов - российский вирусолог, поддерживает африканское происхождение СПИДа, но уточняет, что болезнь существовала еще в давние исторические времена. Первое появление болезни, по его мнению, имело место в этап работорговли. Часть исследователей убеждена, что вирус приобретен человеком у обезьян - африканских зеленых мартышек, у которых он клинически не проявляется, и с которыми человек имел контакт, употребляя их в пищу. При разделке тушек обезьян охотник мог поранить руку, а через эту рану занести вирус в организм.

Однако японские ученые отрицают эту версию, основываясь на том, что вирус, вызывающий СПИД у человека и вирус, выявленный у обезьян, принадлежит к различным семействам.

Некоторые считают, что вирус СПИДа - результат генетической гибридизации между лентивирусами животных и онковирусами.

Вирус иммунодефицита человека был открыт Робертом Галло и Люком Монтенье.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) впервые был описан этими учеными в середине 70 годов 20века, как первый ретровирус человека. С этого началась история изучения ВИЧ, сегодня геном этого вируса - одна из самых изучаемых последовательностей нуклеиновых кислот на Земле.

Лишь в 1981 году была установлена ассоциации этого вируса с пневмонией и саркомой Капоши, обнаруженными среди ранее здоровых молодых людей - гомосексуалистов из Нью-Йорка, Лос-Анджелеса, Сан-Франциско. В последствие были установлены аналогичные случаи среди больных гемофилией, у лиц употребляющих инъекционные наркотики и их половых партнеров. Только к концу 1983 года был установлен и описан этот инфекционный агент, им оказался вирус иммунодефицита человека I типа (ВИЧ-1).

ВИЧ - ретровирус, в качестве генетического материала имеет две одноцепочечные молекулы РНК. В них содержатся гены, кодирующие различные белки, необходимые для жизнедеятельности вируса - всего 9 генов, имеющих общую длину 9000 пар нуклеотидов.

Установлено, что ВИЧ имеет округлую форму и содержит 72 наружных выступа, образованных белками оболочки ВИЧ.

Вирус иммунодефицита человека I генетически очень изменчив, он постоянно мутирует, образуя различные типы и субтипы. Всего различают три группы ВИЧ-1: М, N и О. Наиболее часто встречается ВИЧ-1 группы М, который, в свою очередь, делится на 8 субтипов. В определенных географических районах и этнических группах преобладают свои субтипы. Коинфекция, т.е. одновременное заражение человека двумя и более субтипами вируса, приводит к смешению их генетических материалов и образованию так называемых рекомбинантных форм. [2]

Строение вируса иммунодефицита человека

ВИЧ имеет суперкапсид сферической формы, образованный двойным липидным слоем с гликопротеиновыми "шипами". "Шипы" образованы гликопротеином gp 160 (gp - glycoprotein; 160 - молекулярная масса белка в килодальтонах), состоящим из 2 субъединиц.

gp 120 - высокоиммуногенный белок, содержащий консервативные и гипервариабельные участки, а также область, связывающую молекулу CD4 Т-лимфоцитов (рецептор Т-хелперов). Белок gp 120 расположен на поверхности вируса.

gp 41 - пронизывает липидный бислой насквозь и нековалентно связан с gp 120. Он обусловливает слияние вируса с Т-лимфоцитом (после того как gp 120 связался с CD4). Кроме того, gp 41 может опосредовать проникновение вируса в клетки с дефицитом рецепторов CD4.

Под суперкапсидом расположен матриксный белок p 17 (p - протеин). Глубже всего располагается сердцевина, имеющая форму усеченного цилиндра - это нуклеокапсид. Капсид образует белок p 24. Внутри капсида находится геном вируса, представленный двумя идентичными нефрагментарными нитями РНК+, соединенными вблизи их 5 концов.

В состав ВИЧ входят следующий ферменты: обратная транскриптаза, состоящая из 3 доменов - обратной транскриптазы, РНК-азы и ДНК зависимой ДНК-полимеразы и эндонуклеаза. Собственно геном вируса состоит из 9 генов, часть которых перекрывается между собой и имеет экзон-интронную структуру.9 генов вируса контролируют синтез 9 структурных и 6 регуляторных белков.

Рис.1. Вирус иммунодефицита человека. [3]

Жизненный цикл возбудителя ВИЧ-инфекции

I. Вирус связывается со специфическими рецепторными молекулами на поверхности Т-лимфоцита (СD4-клетки) и проникает в клетку, сбрасывая оболочку.

II. На матрице вирусной РНК с помощью

фермента обратной транскриптазы синтезируется ДНК-копия, которая затем достраивается в двух цепочную ДНК-копию.

III. ДНК-копия перемещается в ядро клетки (действующий фермент на данном этапе - интеграза). Там она образует кольцевую структуру и встраивается в ДНК клетки

IV. ДНК-копия может сохраняться в клетке в течение нескольких лет. Ее присутствие обнаруживается в крови со специфическими антителами.

V. Вторичная инфекция организма стимулирует транскрипцию ДНК-копии - синтез вирусной матричной РНК.

VI. На вирусной матричной РНК клеточные рибосомы осуществляют синтез вирусных белков.

VII. Из вновь синтезированных вирусных белков и вирусной РНК происходит сборка новых вирусных частиц; выход их из клетки часто заканчивается гибелью клетки. [4]

Механизм взаимодействия с клеткой. Патогенез ВИЧ-инфекции

Вирусы являются патогенами внутриклеточными, каждый вирус имеет тропность к определенному типу клеток. Его тропизм определяется наличием на клетке-мишени рецептора для данного вируса и возможностью генома вируса встроиться в геном клетки. Рецепторы могут быть на клетках различных типов. Рецепторную функцию выполняют лиганды: белки, липиды, углеводные компоненты белков и липидов. Они локализованы на плазматической мембране обеспечивают проникновение в клетку гормонов, питательных веществ, факторов роста и регуляции и т.п.

Рецепторы имеют общую структурную характеристику, то есть состоят из участка, расположенного вне клетки, локализованного внутримембранно участка, и участка, погруженного в цитоплазму.

Рецепторами для ВИЧ являются дифференцировочный антиген CD4 и не зависящие от наличия CD4 компоненты. CD4 - гликопротеид с молекулярной массой 55 000, по своему строению имеющий гомологии с определенными участками иммуноглобулинов. Фиксация вируса через gp120 ВИЧ-1 с мембранным рецептором CD4 клетки хозяина блокирует восприятие сигналов от анти-генпрезентирующих клеток. Дальнейшая репликация вируса приводит к гибели клеток, нарушению выполняемой ими функции и последующему развитию иммунодефицита.

В человеческом организме имеется ряд клеток, имеющих рецепторы для ВИЧ (CD4+ лимфоциты, CD8+ лимфоциты, дендритные клетки, моноциты, эозинофилы, мега-кариоциты, нейроны, микроглия, сперматозоиды), и в случае проникновения вируса наблюдается цитопатический эффект во многих из них.

Кроме основного рецептора - CD4, имеется еще ряд корецепторов, в частности, хемокиновые рецепторы, необходимые для проникновения ВИЧ в клетку. Хемокины - полипептиды, вызывающие движение клеток в определенной направленности. У человека выделено около 40 отдельных подобных белков, их подразделили на альфа- и бета-хемокины. В лаборатории Р. Галло в 1995 году были выделены хемокины из CD8-лимфоцитов и два белка из макрофагов. Они блокируют инфицирование CD+ мононуклеаров макрофаготропными, но не лимфотропными вариантами ВИЧ-1.

Таким образом, выделены белки - хемокины, блокирующие проникновение ВИЧ в макрофаги с антигеном CD4, и белки - корецепторы, способствующие инфицированию. При этом корецепторы - это рецепторы для хемокинов, но их использует ВИЧ в качестве рецептора, с помощью которого проникает внутрь клетки.

Проникнув в СD4+ клетки, ВИЧ сразу же начинает репликацию, при этом, чем активнее CD4+ клетки, тем выше процесс репродукции вируса. Все регуляторы, активирующие СD4+клетки, обеспечивают увеличение репликации вируса. К подобным регуляторам относятся фактор некроза опухолей (ФНО), фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов/макрофагов, интер-лейкин-6 (ИЛ-6). К негативным регуляторам, тормозящим репликацию вируса, относятся интерферон (ИФ) и трансформирующий фактор роста. [6]

Вирус оказывает разнонаправленные действия не только на Т-лимфоциты, но и на клетки киллеры. Активность последних по мере прогрессирования заболевания неуклонно снижается, т.е. организм становится по мере прогрессирования заболевания всё менее устойчив к воспалительным процессам. Дефицит ИЛ-2 и γ-интерферона даже при нормальном количестве NK-клеток ведет к снижению функциональной активности их у больных ВИЧ-инфекцией (Ковальчук Л.В., Чередеев А.Н., 1991).

Выделено два типа CD4+клеток: Т-хелперы-1 (Th1) и Т-хелперы-2 (Th2). Тh1 продуцируют цитокины, стимулирующие клеточный иммунитет, а Тh2 - цитокины, усиливающие антителогенез. Соотношение Тh1 и Тh2 взвешенно и конкурентно; суперэкспрессия цитокинов одного типа клеток ведет к супрессии другого. У больных ВИЧ-инфекцией идет угнетение Тh1, чем обеспечиваются и вирусная патология, и онкогенез. [6]

Сродство вирусного мембранного гликопротеида gp120 (gp105 в случае ВИЧ-2) к клеточному рецептору CD4 определяет высокую степень избирательного поражения клеточных структур, поэтому в патологический процесс вовлекаются, в первую очередь, и в большей степени CD4+ лимфоциты, моноциты крови, макрофаги тканей, дендритные клетки крови, лимфатических узлов, селезенки, кожи, альвеолярных и интерстициальных макрофагов легких, микроглия и другие клетки нервной системы, имеющие CD4 - рецепторы. Так же поражаются В - и О-лимфоциты, ретикулярные клетки, эпителиальные клетки кишечника, клетки Лангерганса, причем последние инфицируются даже легче, чем CD4+ лимфоциты. Именно клеткам Лангерганса придается большое значение в распространении ВИЧ по организму, ибо в них вирус сохраняется длительное время, иногда годы.

Наличие CD4 рецептора на многих и не только иммунокомпетентных клетках, возможность поражать и клетки, не имеющие этого рецептора, определяют политропность ВИЧ и полиморфизм клинической картины. Степень поражения тех или иных, содержащих СD4 рецепторы, клеток зависит от плотности этих рецепторов на мембране клеток. Наиболее высока плотность на Т-хелперной субпопуляции лимфоцитов, что и определяет во мно-гом патогенез болезни. Но степень поражения клеток-мишеней вирусом зависит также и от возможности репликации вируса в том или ином виде клеток. Очевидно, осуществляется репликация в основном в лимфоцитах с CD4+ фенотипом и моноцитах/макрофагах.

Если на CD4+ лимфоциты вирус оказывает цитопатическое действие с лизисом клетки или слиянием в синцитий, то в моноцитах/макрофагах ВИЧ реплицируется с умеренной интенсивностью; вирионы оформляются в округлые частицы еще в цитоплазме клетки и по выходе из нее не оказывают цитонекротического действия. С гиперпродукцией ФНО-a, ИЛ-1b и ИЛ-6 связывают развитие при ВИЧ-инфекции лихорадки, анемии, диареи, кахексии, патологических изменений на коже и слизистых при саркоме Капоши, церебральных симптомов. ФНОa при этом оказывает прямое цитопатическое действие на инфицированные ВИЧ Т-хелперы. В то же время было установлено, что ВИЧ ингибирует продукцию ИЛ-2 и γ-ИФ, синтезируемым Т-хелперами первого типа, и не ингибирует функцию Т-хелперов второго типа. Следовательно, играя важную роль в регуляции синтеза цитокинов, ВИЧ за счет переключения иммунного ответа с Т-хелперов первого типа на Т-хелперы второго типа, стимулирует гуморальное звено иммунитета.

После инфицирования клетки вирусом происходит соединение вирусной оболочки с помощью белка gp41 с мембраной клетки. Помимо того, вирусный белок gp41 обеспечивает слияние мембран соседних клеток между собой с образованием одной многоядерной клетки - синцития. При этом слияние может быть как зараженных клеток между собой, так и зараженных с незараженными. Но синцитий в основном индуцируют вирусы, выделенные от больных с клиническими проявлениям ВИЧ-инфекции, и не образуют выделенные от инфицированных людей, не имеющих клинических проявлений. [6]

Когда геном вируса интегрируется в геном клетки начинается стадия латентной инфекции. В это время вирус находится в клетке в виде интегрированного в геном ДНК - провируса. Последние исследования показали, что сразу после проникновения вируса в клетку начинаются и трансляция, и транскрипция.

Состояние латентной инфекции без клинических признаков болезни может длиться от 2 до 11 лет. Активация длинных концевых повторов и экспрессия генов ВИЧ, кодирующих белки вируса, знаменуют собой манифестацию болезни. [6]

Выявлен ряд факторов, которые активируют экспрессию генов ВИЧ. К ним относятся факторы, активирующие Т-лимфоциты: специфические антигены (например, вирусы группы Herpes), неспецифические антигены (например, митогены типа фитогемаглютинина), цитокины (например, фактор некроза опухолей, некоторые интерлейкины, гамма-интерферон), бактериальные иммуномодуляторы (например, монофосфат липида из сальмонелл). К активаторам экспрессии ВИЧ можно отнести глюкокортикостероидные гормоны, такие как дексаметазон и гидрокортизон, ультрафиолетовое облучение, перекись водорода, свободные кислородные радикалы. Активирует также инфекционный процесс беременность; Более прогрессивно развивается ВИЧ у людей психически неуравновешенных, дезадаптированных, по сравнению с людьми, имеющими уравновешенную психику. [6]

Механизм репоикации вируса в клетке до сих пор до конца не известен. Известно только то, что в цитоплазме информация с вирусной РНК посредством обратной ревертазы переписывается на ДНК, первоначально образуется однонитевая структура; затем та же обратная транскриптаза обеспечивает образование второй нити, и линейная промежуточная форма ДНК-транскриптаза вируса - транспортируется в ядро, где с помощью фермента интегразы интегрирует в хромосому клетки, превращаясь в провирус.

Исключительно важный этап патогенеза болезни - сборка вирусных частиц и выход нового потомства вируса из инфицированной клетки. Сборка происходит на плазматической мембране лимфоцита, куда поступают все компоненты вирусной частицы, в том числе и белки-предшественники. Вирусы почкуются на поверхности клетки. Отличительной чертой ВИЧ является взрывной характер процессов активации транскрипции, синтеза белков-предшественников, сборки вирионов и их почкования: за 5 мин одна лимфоцитарная клетка может образовать до 5000 вирусных частиц.

Ключевой вопрос патогенеза ВИЧ-инфекции - механизм иммунного повреждения. В составе белков gp120, главного комплекса гистосовместимости (HLA) класса II и CD4-рецепторов имеются сходные участки, что определяет перекрестное реагирование образующихся к ВИЧ антител с этими структурами. На всех ядросодержащих клетках имеются антигены HLA I; вирус же нарушает синтез этих антигенов, участвующих в распознавании CD8+ лимфоцитами зараженных вирусом клеток, что тормозит процесс лизиса инфицированных клеток. [6]

Иммунопатогенетически ВИЧ-инфекция проявляется дефицитом Т - и В-звеньев иммунной системы, дефицитом комплемента, фагоцитов, снижением функции неспецифических факторов защиты. В результате идет формирование анергии с проявлениями аллергического, аутоаллергического и иммунокомплексного патологического процесса. Уже во II стадии ВИЧ-инфекция характеризуется снижением абсолютного числа лейкоцитов за счет CD3+, CD4+, p24+ и gp120+ лимфоцитов, повышением уровня естественных киллеров (NК-клетки), нарастанием реакции торможения миграции лимфоцитов с конкавалином А и фитогемагглютинином. Изменения гуморального звена иммунитета проявляются нарастанием IgG+ В-лимфоцитов и 4-5-кратным ростом уровня сывороточных IgE.

Для изменений В-звена иммунитета характерна активация В-лимфоцитов. Изменение их метаболизма сопровождается уменьшением времени полуобмена иммуноглобулиновых рецепторов с повышением в крови концентрации клеточных рецепторов (Р-белки). Суммарная концентрация сывороточных иммуноглобулинов растет, но выявляется диспропорция уровней подклассов иммуноглобулинов. Так, содержание IgG1 и IgG3 у больных увеличивается, а концентрация IgG2 и IgG4 существенно уменьшается. Очевидно, повышение уровня IgG2 связано с высокой восприимчивостью больных к стафилококкам, пневмококкам, палочке инфлюэнцы. Несмотря на гипергаммаглобулинемию, увеличение количества циркулирующих в крови В-лимфоцитов, их функциональная активность на митогены остаются относительно сниженными, что позволяет В-систему иммунитета у ВИЧ-больных расценивать как супрессированную. К тому же, количество В-клеток в периферической крови больных в стадии СПИДа может быть снижено в три и более раз.

Многочисленными исследованиями показано, что взаимодействие gp120 ВИЧ-1 с мембраной CD4+ лимфоцитов определяет не только отрицательные реакции инфицированных клеток, но и приводит к программированной клеточной гибели - апоптозу зрелых CD4+ лимфоцитов или CD34+ гемопоэтических клеток-предшественников даже при отсутствии их инфицирования вирусом.

Локализуясь в иммуноците, вирус проникает в органы и ткани, пребывая вне доступности для иммунной системы. Активация инфекционного процесса ведет к гуморальному иммунному ответу с образованием антител. Но в связи с наличием в составе вирусного белка gp120, HLA класса II и CD4-рецептора лимфоцита сходных участков образующиеся антитела перекрестно реагируют с ними, чем обусловливают нарушение кооперативных взаимодействий в функционировании иммунной системы. Все это определяет формирование аутоаллергических реакций. Именно поэтому в ходе развития инфекционного процесса формируется гиперчувствительность замедленного и немедленного типов, преимущественно к антигенам ВИЧ, в частности, gр41 и gp120. У половины больных развиваются манифестные формы аллергии, преимущественно в виде ринита, лекарственной аллергии, крапивницы, атопического дерматита, ангионевротического отека с повышением у них уровня специфических IgE к бытовым, эпидермальным, пыльцевым и пищевым аллергенам с положительной коррелятивной связью между общим уровнем IgE и содержанием СD8+ лимфоцитов (Ю.А. Митин, 1997).

Формирование иммунодефицита при ВИЧ-инфекции не ограничивается только поражением лимфоцитов с CD4-фенотипом. Нарушение синтеза белков HLA I ведет к ингибированию функции лимфоцитов с CD8-фенотипа, то есть Т-супрессоров. Белок вируса р15 оказывает супрессивное действие на продукцию Т-клетками ИЛ-2 и γ-интерферона. Известно, что для дифференцировки Т-эффекторов из Т-предшественников необходимы ИЛ-2, γ-интерферон и ИЛ-6. А с продукцией ИЛ-2 и других цитокинов тесно связана функция цитотоксических Т-лимфоцитов, ответственных за противовирусную и противоопухолевую защиту организма.

Наряду с поражением иммунной системы в патологический процесс вовлекается и кроветворная ткань. Для заболевания характерны лейкопения, анемия, тромбоцитопения. Угнетается функциональная активность гранулоцитов. У больных ВИЧ-инфекцией в костном мозге резко снижается содержание колониеобразующих единиц гранулоцитов, макрофагов, мегакариоцитов. На данный момент нет однозначного мнения о причинах ингибиции пролиферативной активности стволовых клеток, хотя и установлено, что различные изоляты ВИЧ, воздействуя на CD34+ клетки, угнетают их функциональную активность. Также установлено, что подавление кроветворения в результате действия ВИЧ связано с усилением продукции костномозговыми моноцитами/макрофагами фактора некроза опухолей.

Таким образом, поражение иммунной системы при ВИЧ-инфекции носит системный характер, проявляясь глубокой супрессией Т - и В-звеньев клеточного иммунитета. В ходе развития ВИЧ-инфекции происходят закономерные изменения гиперчувствительности немедленного и замедленного типа, гуморального иммунитета и факторов неспецифической защиты, функциональной активности лимфоцитов и моноцитов/макрофагов. Нарастает уровень сывороточных иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов. Наряду с дефицитом CD4+ лимфоцитов в динамике болезни нарастает функциональная недостаточность СD8+ лимфоцитов, NK-клеток, нейтрофилов. Нарушение иммунного статуса клинически проявляется инфекционным, аллергическим, аутоиммунным и лимфопролиферативным синдромами иммунологической недостаточности, синдромом, свойственным болезни иммунных комплексов. Все это определяет в целом клинику ВИЧ-инфекции. [6]

Схема проникновения ВИЧ в клетку и его размножения

Пути передачи и методы профилактики ВИЧ

На сегодняшний день пути передачи ВИЧ медикам известны. Он может передаваться через кровь зараженного, при незащищенных половых контактах и от инфицированной матери ребёнку (вертикально).

ВИЧ можно заразиться, если во время инъекций использовались неоднократно шприцы или при любых контактах "кровь в кровь", например, при нестерильных инструментах для маникюра.

Гомосексуалисты тоже относятся к объектам повышенного риска, если имеет место быть анальным половым контактам без такого метода контрацепции как презервативы.

В разных странах наблюдается разное преобладание путей передачи ВИЧ. В Украине по последним данным преобладают инъекционный и гетеросексуальный пути. На данный момент наша страна является первой в Европе по количеству больных СПИДом.

Заражение СПИДом через кровь происходило и в тех случаях, когда переливалась инфицированная кровь в медицинском учреждении. Такие случаи можно отнести к халатности и недобросовестности медработников.

Передача ВИЧ половым путем происходит во время контакта человека с инфицированной спермой или влагалищным секретом зараженного партнера.

Следует отметить, что в настоящее время такой путь передачи СПИД (ВИЧ) инфекции является одним из самых распространенных. По-прежнему самым надежным средством защиты, в данном случае, является презерватив.

На сегодняшний день профилактика ВИЧ инфекции относится к самым действенным способам борьбы с опасной болезнью. Одним из самых важных направлений профилактики ВИЧ можно считается профилактика вертикальной передачи ВИЧ инфекции, то есть - прохождение профилактического курса лечения беременными женщинами, являющимися носителями вируса иммунодефицита человека. Кесарево сечение, искусственное вскармливание младенца, появившегося на свет от инфицированной матери - это также способы профилактики ВИЧ.

Для выявления инфицированных беременных женщин, в обязательном порядке проводится тестирование.

В повышенной зоне риска заражения ВИЧ-инфекцией является молодое поколение. В связи с активной половой жизнью, риск заражения очень велик. Поэтому имеет место быть контрацепции, такой как презервативы или воздержание от незащищённых половых контактов в целом.

Профилактика инфицирования через кровь прежде всего основана на личной гигиене. Не следует давать или брать чужие бритвы, ножницы, зубные щётки и т.д. Так же следует следить за тем, чтобы при вакцинации или при анализах использовались одноразовые шприцы и иглы.

Профилактические мероприятия должны нести характер пропаганды. Это должны быть массовые рекламы, акции, проведение семинаров.

Скачать полную версию реферата [134 Кб]   Информация о работе