Рефераты по медицине
Инфаркт миокарда
Скачать реферат [146 Кб] Информация о работе
КУРСОВАЯ РАБОТА
На тему: «ИНФАРКТ МИОКАРДА»
Специальность: Лечебное дело
Чита – 2012г.
Организация кардиологической помощи в России
Кардиологическая помощь населению – система организации специализированной медицинской помощи лицам, страдающим сердечно-сосудистыми болезнями. Создание и развитие кардиологической помощи – приоритетное направление отечественного здравоохранения. Это связано с высокой распространенностью сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [прежде всего ишемической болезни сердца (ИБС) и гипертонической болезни], необходимостью улучшения профилактики и лечения этой категории населения.
Концепция кардиологической помощи вытекает из главной цели социальной политики Российской Федерации, а именно: последовательного повышения уровня и качества жизни населения, обеспечения всеобщей доступности основных видов социальных услуг, прежде всего качественной медицинской помощи. Она включает комплексное планомерное развитие взаимосвязанных структурных элементов: амбулаторно-поликлиническая помощь, стационарная помощь (кардиологическая и кардиохирургическая), медицинская реабилитация пациентов кардиологического профиля на основе системы управления качеством и единой идеологии подходов к диагностике и лечению ССЗ.
Формирование системы кардиологической помощи направлено на повышение уровня здоровья населения за счет снижения предотвратимых потерь общества вследствие болезней сердечно-сосудистой системы при условии обеспечения доступной высококвалифицированной и высокотехнологичной кардиологической помощи, включая профилактику ССЗ, раннее их выявление, адекватную диагностику, своевременное лечение и реабилитацию, повышения эффективности деятельности всех этапов кардиологической помощи на основе развития ресурсосберегающих медицинских и организационных технологий.
На современном этапе ведущими принципами кардиологической помощи служат этапность ведения больных с сердечно-сосудистой патологией (первичная – специализированная – высокотехнологическая кардиологическая помощь), преемственность в оказании медицинской помощи, профилактическая направленность, индивидуальный подход к больному, научная обоснованность применяемых в кардиологии методов диагностики и лечения. Наряду с этим в национальную кардиологическую службу входят новые принципы, а именно: ранняя диагностика ССЗ, основанная на концепции факторов риска, применение высоких технологий, единая идеология лечебно-профилактических мероприятий при интеграции кардиологической и кардиохирургической помощи.
Структура кардиологической службы
Государственная система организации медицинской помощи предусматривает оказание кардиологической помощи на следующих уровнях (согласно Приказу Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 13.10.2005 № 633, табл. 1-1):
- В учреждениях здравоохранения федеральных органов исполнительной власти;
- В учреждениях здравоохранения субъектов Российской Федерации;
- В учреждениях здравоохранения городского округа;
- В муниципальных учреждениях здравоохранения.
Сложившаяся структура кардиологической службы – сеть учреждений здравоохранения и их подразделений (кардиологические институты, диспансеры, отделения, кабинеты), оказывающих поэтапную медицинскую помощь больным с сердечно-сосудистой патологией (действующий Приказ Минздрава СССР от 30.10.1978 № 1038 «О мерах по дальнейшему развитию кардиологической помощи населению» вместе с положениями «О кардиологическом диспансере», «О кардиологическом отделении стационара больницы кардиологического диспансера», «О кардиологическом кабинете поликлиники»; Приказ Минздрава РФ от 03.11.1999 № 395 «Об утверждении номенклатуры учреждений здравоохранения», редакция от 28.02.2000) . На каждом этапе представлены определенные технологии медицинской помощи.
Научно-методическим центром стал Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК Росздрава. Координация, контроль за деятельностью кардиологической службы и оказанием организационно-методической помощи возложен на внештатных главных кардиологов (Росздрава, федерального округа, области, края, города). Таким образом, систему кардиологической помощи условно можно рассматривать с точки зрения уровня и этапности ее оказания.
Первичным звеном выступает участковая служба и скорая медицинская помощь. Этот этап кардиологической медицинской помощи представлен в лечебно-профилактических учреждениях муниципального района (поликлиника, районная больница, центральная районная больница), городского округа (центр, медсанчасть, городская больница, станция скорой медицинской помощи, больница скорой медицинской помощи). Оказание кардиологической помощи обеспечивают терапевты, врачи общей практики (семейные врачи). К ним обращаются впервые около 80% кардиологических пациентов. При условии владения врачом знаниями в области сердечно-сосудистой патологии и оснащении поликлиник необходимой аппаратурой (в первую очередь электрокардиографами) уже на первом этапе решают проблемы ранней диагностики, лечения неосложненных форм основных ССЗ, а также подготовки пациента к оказанию специализированной кардиологической помощи, осуществляют дальнейший динамический контроль состояния пациентов.
Специализированную кардиологическую помощь оказывают в учреждениях среднего звена, основу которого составляют кардиологические диспансеры, кардиологические отделения в районных, областных, городских больницах, кардиологические кабинеты поликлиник. Кардиологические диспансеры и отделения могут быть организованы в учреждениях здравоохранения субъектов Российской Федерации (областная, краевая, республиканская, окружная больница, диспансер, специализированная больница, госпиталь, центр). В составе кардиологических отделений обязательны блоки интенсивной терапии для больных инфарктом миокарда (ИМ) и, с учетом перспективы развития здравоохранения, организация высокотехнологичных кардиологических коек.
Скорую кардиологическую специализированную помощь организуют в учреждениях здравоохранения субъектов Российской Федерации – в областной, краевой, республиканской, окружной больнице, в центрах медицины катастроф, перинатальном центре.
Оказание высокотехнологичной (дорогостоящей) медицинской помощи осуществляют в федеральных специализированных медицинских учреждениях, образующих высшее звено высококвалифицированной кардиологической помощи: научно-исследовательских институтах кардиологии и центрах высоких технологий. Они имеют развитое материально-техническое оснащение, например установки для электрофизиологических исследований, рентгеноангиографической диагностики, оборудование для коронарной ангиопластики и стентирования, операций на сердец с применением методики искусственного кровообращения и т.д.
Перевод больного с одного этапа на другой осуществляют согласно определенным, строго алгоритмизированным показаниям. Крайне важна преемственность между этапами лечения, оперативный обмен информацией, соблюдение сроков госпитализации и реабилитации больных. Кардиологическая помощь оказывается также негосударственными учреждениями здравоохранения.
Неотложная кардиологическая помощь
В организации медицинской помощи исключительно важное место занимает неотложная кардиологическая помощь, которая представляет комплекс экстренных мероприятий для диагностики, лечения и профилактики острых нарушений систем организма при ССЗ. Состояния, при которых возникает необходимость в неотложной кардиологической помощи, отличаются широким разнообразием по своим механизмам, характеру и прогнозу: от приступа тахиаритмии или гипертонического криза до внезапной смерти (в России примерно 250 тыс. человек ежегодно умирают внезапно от остановки сердца). Одновременно с этим именно для острой сердечно-сосудистой патологии типична внезапность развития, мгновенные, как отрицательные, так и положительные, реакции на внешние факторы и оказываемую помощь, быстрая трансформация донного состояния в другое, в том числе угрожающее жизни и требующее проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР). Потеря времени может быть непоправимой. В связи с этим главными принципами организации неотложной кардиологической помощи на догоспитальном этапе служит активное, раннее использование программ первой доврачебной помощи, оказание неотложной помощи при первом контакте с пациентом в достаточном объеме и в рамках соответствующего типу лечебного учреждения стандарта, своевременная и непосредственная (без дополнительных промежуточных этапов) передача больного врачам-специалистам. В то же время перспективы организации экстренной помощи связаны с необходимостью подготовки основам неотложной кардиологической помощи не только медицинских, но и парамедицинских кадров, а также с обеспечением специальным оборудованием (в первую очередь, дефибрилляторами) мест массового скопления людей.
Неотложную кардиологическую помощь больному можно оказывать на догоспитальном и госпитальном (стационарном) этапах. Переход с одного этапа на другой в случаях неэффективности мероприятий осуществляют в сжатые сроки. На догоспитальном этапе проводят необходимые мероприятия для купирования острого состояния и определяют тактику ведения больных, проводят первичную сортировку пациентов по степени тяжести их состояния. Условно этот этап оказания помощи подразделяют на пять уровней:
· I – самопомощь, оказываемая больным, обученным специальным приемам купирования, например пароксизма мерцательной аритмии или другого острого состояния в рамках индивидуальной программы, подобранной лечащим врачом;
· II – помощь, которую могут оказать врачи амбулаторно-поликлинических учреждений нетерапевтического профиля (специаизированные диспансеры, консультации и др.);
· III – помощь, доступная в амбулаторно-поликлинических учреждениях терапевтического профиля, многопрофильных поликлиниках, офисе врача общей практики;
· IV – помощь, доступная врачам (фельдшерам) линейных бригад скорой (неотложной) помощи;
· V – помощь, оказываемая врачами специализированных бригад скорой (неотложной) помощи.
Госпитальный этап включает мероприятия, направленные на уточнение диагноза и оказание квалифицированной лечебной помощи. Он начинается сразу же при поступлении больного в приемное отделение и продолжается в специализированном отделении до момента достижения максимального терапевтического эффекта, определения прогноза заболевания. Медицинскую помощь оказывают врачи, имеющие подготовку по неотложной кардиологической помощи, при необходимости привлекают смежных специалистов. Перевод пациента в кардиологическое или иное профильное отделение осуществляют при стабилизации состояния больного для проведения дальнейших диагностических и лечебных мероприятий. Движение пациентов по отделениям стационара должно быть обосновано изменением диагностической концепции и плана лечения больного.
В отделениях неотложной кардиологии больным с острой формой ИМ, поступающим в первые 12 часов от начала болевого синдрома, проводят системную тромболитическую терапию, используют баллонную контрпульсацию, современные методы лечения нарушений ритма сердца и т.д. При анализе результатов работы данной формы организации стационарной неотложной кардиологической помощи в Москве в конце 1990-х годов произошло снижение летальности от болезней системы кровообращения и инфаркта миокарда приблизительно на 20%, улучшились профильность поступления больных, качество лечения и обследования пациентов, увеличилась пропускная способность блока кардиореанимации.
Другое направление развития экстренной помощи – разработка мобильных систем оказания высокотехнологичной кардиологической помощи. Наиболее активно такие форма работы внедряют в регионах с высокой остротой проблемы коронарных катастроф и большой разбросанностью населенных пунктов (регионы Сибири – Томск, Новосибирск, Тюмень, Кемерово, Красноярск, Новокузнецк, Барнаул). Модель организации неотложной кардиологической помощи в крупном городе (Москва, Санкт-Петербург) рассматривает его деление на несколько территорий с полной автономной организацией помощи кардиологическим больным (машины скорой помощи, прикрепленные к стационарам, кардиологические кабинеты и реабилитационные центры).
Рис.2-1 Смертность от ССЗ в разных странах (оба пола, 2002г.)
Рис.2-2 Динамика показателей смертности от ССЗ в России
Этиология инфаркта Миокарда. Характеристика внутрикоронарных изменений. Патогенез
Последнее двадцатилетие характеризуется значительным прогрессом в лечении острого инфаркта миокарда (ИМ). Летальность на протяжении первого месяца заболевания снизилась более чем в два раза. Это было достигнуто путем эффективной профилактики и лечения тяжелых аритмий, фибрилляции сердца, острой сердечной недостаточности, такие результаты получены путем разработки и внедрения нового организационного принципа - интенсивного наблюдения и лечения больных ИМ в специализированных отделениях (отделениях интенсивной терапии - ОИТ). В них наряду с круглосуточным клиническим наблюдением применяются методы инструментального и лабораторного мониторинга за больными. Однако летальность от разрыва сердца и кардиогенного шока сохраняется достаточно высокой. Определяющей причиной указанных осложнений являются большие размеры инфаркта миокарда, обуславливающие снижение прочности стенки и значительное уменьшение массы сокращающегося миокарда. В связи с этим основной задачей стал поиск путей уменьшения размеров некроза и профилактики его развития в первые часы ИМ. Естественно, что для решения данной проблемы необходимы глубокие знания характера и динамики процессов, происходящих в самом начале развития инфарктного процесса.
Причиной развития ИМ является быстрое прекращение или критическое снижение (более чем на 80%) кровотока в достаточно крупной коронарной артерии. Совершенствование методики коронароангиографии с возможностью подробного динамического прижизненного наблюдения изменений в коронарном русле позволило изучить патологический механизм процесса коронарной окклюзии.
В основе этиологии ИМ, как это было давно установлено, лежит стенозирующий атеросклероз коронарной артерии (КА). Однако степень предшествующего инфаркту миокарда лужения КА (так называемый "фиксированный стеноз") не является определяющим механизмом развития острого процесса, хотя и влияет на тяжесть и исход заболевания. Непосредственно производящими причинами признавались функциональное несоответствие коронарного кровотока текущей потребности миокарда, обтурация просвета КА увеличенной атеросклеротической бляшкой (АБ), возможно, спазм коронарных артерий. Значение тромбоза коронарных артерий признавалось не всеми исследователями, так как посмертно тромбы не всегда обнаруживались, а антикоагулянты не давали полной реваскуляризации [Виноградов А. В., 1971; Чазов Е. И., 1982; Руда М. Я. и Зыско А. П., 1980].
За последнее 10-летие динамика внутрикоронарных изменений при ИМ изучена достаточно полно. Установлено, что производящими причинами служат быстрые изменения в стенке коронарной артерии. Основные их особенности представлены в табл.
Таблица
Характер нарушений
Морфофункциональные особенности
Нарушения кровотока
Морфологические
Фиксированный стеноз
Разрушение бляшки, эндотелия, скопление и разрушение тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов
Спазмы артерий, тромбоз
Периферический блок.
Биохимические
Выход серотонина, тромбоксана, лейкотриенов.
Снижение уровня простациклина, ЭДФ
Полная окклюзия сосуда
Изменения начинаются в атеросклеротической бляшке. В силу различных причин - травмы, резкого повышения скорости потока крови и давления, интоксикации и др. - нарушается ее целостность. На поверхности АБ образуются трещины, изъязвления, кровоизлияния в толщу стенки сосуда. Особенно важно, что нарушается эндотелиальный покров в этой зоне. К области АБ прилипают тромбоциты, эритроциты, лейкоциты. Скопление и распад клеток приводят к выделению ряда веществ, которые стимулируют дальнейшее патологические изменения, приводящие к полной окклюзии КА.
Скопление тромбоцитов и их распад приводят к выделению ряда продуктов, влияющих на просвет сосудов. К ним относятся серотонин, тромбоксан (ГхАг). Особую роль играют выходящие из измененных клеток эндотелия ионы кальция. Разрушенные эндотелиальные клетки выделяют больше тромбогенных веществ и снижают или прекращают выброс тромболитиков и вазодилататоров - простациклина, эндотелиального дилатирующего фактора (ЭДФ) и др. Все это вызывает быстрое развитие тромбоза. Соотношение содержания ТхА2 простациклина в пользу первого приводит к спастическим реакциям сосуда. В этом же направлении действуют ионы Са++ и лейкотриены из прилипших лейкоцитов. Таким образом, начинают действовать два основных патогенетических фактора ИМ — тромбоз и спазм. Процесс окклюзии крупного сосуда осложняется нарушением циркуляции в периферической сети, им обеспечиваемым. Эти изменения вызываются микроэмболизациями из пораженного сосуда: детритом АБ, агрегатами из тромбоцитов и других клеток крови. Вазоакгивные субстанции повышают тонус мелких сосудов, и происходит набухание клеток их эндотелия. В результате развивается периферический блок, то есть прекращение кровотока из пораженного сосуда и по коллатералям. В итоге окончательно развивается первая фаза формирования ИМ — быстрая окклюзия коронарной артерии, результатом чего является острое некомпенсируемое кислородное голодание миокарда.
Морфология и динамика изменений миокарда
Применение новых инструментальных, лабораторных, морфо-функциональных методов (сканирование, позитронная томо- графия, УЗИ, цитохимические исследования) в экспериментах и клинике позволили достаточно полно представить течение процессов ишемического повреждения миокарда и развития некроза в зоне кровоснабжения окклюзированного сосуда. Общая характеристика представлена в табл.
Таблица Динамика изменений миокарда в ходе развития его инфаркта
Типы нарушений
Характеристика сдвигов
Патологические проявления
Метаболические
Морфологические
Высвобождение ионов Н+ и Са++ и вазоактивных субстанций. Накопление перекислых соединений, свободных радикалов, падение содержания АТФ.
Набухание и отек миоцитов, разрушение митохондрий и ядер. Скопление лейкоцитов. Некроз миоцитов.
Падение сократимости и растяжимости миокарда. Повышение симпатической активности.
Асистолия зоны поражения
В условиях снижения или прекращения доставки кислорода происходит нарушение процессов окисления. Из миоцитов высвобождаются ионы Н*, К. Внутриклеточно нарастает концентрация Са**. Появляются продукты неполного окисления, супероксидные и гидроксильные свободные радикалы, немедленно нарушается сократимость и растяжимость миокарда. Развивается набухание и отек клеток, разрушается их мембранная структура, изменяются потоки ионов кальция. В результате резко падает продукция макроэргов, в частности АТФ. Таксе состояние прогрессирует. Развивается некроз миоцитов. Ему способствует протеолиз в результате миграции к очагу поражения лейкоцитов.
Развитие некроза начинается с центральной (по отношению к области нарушенного кровоснабжения) зоны и распространяется позже на краевые области. Процесс этот не одномоментный. Установлено, что на протяжении известного срока повреждение миокарда остается полностью обратимым.
Изложенные выше данные привели к современной концепции патогенеза инфарктного процесса. Принципиально новым положением явилось то, что полная острая обструкция коронарного сосуда не ведет к неизбежности развития ИМ. Эти понятия не синонимы. После полного прекращения кровоснабжения миокард прекращает сократительную деятельность через 20-30 с, но биологическая смерть наступает через 60-120 мин. То есть имеется период обратимой ишемии. При реваскуляризации не позднее 1,5-2 часов ИМ может не развиться вообще, сохраняется возможность полного восстановления морфологии миокарда. В исследованиях был обнаружен и другой важный факт. Полный цикл развития инфарктного процесса в зоне окклюзии завершается на протяжении 4—6 часов. То есть, если через 1-2 часа центральная область некротизирована необратимо, краевая зона сохраняет возможность ресгитуции еще 2-4 часа.
Краевая зона обозначается как "зона риска". Повреждение миокарда в этой зоне, кроме недостаточного поступления кислорода, усиливается за счет поступления продуктов неполного окисления и избытка ионов кальция из центральной зоны. Ишемически поврежденный миокард определяют термином "потрясенный" (stunned) миокард. Основная особенность заключается в понижении его сократимости и растяжимости. Клинически при этом у части больных выявляется дисфункция левого желудочка (ДЛЖ) в виде нарастания одышки, падения растяжимости в диастолу, тахикардии, патологического изменения тонов, появления систолического шума, недостаточности сердца. При ультразвуковом исследовании определяются участки дискинезии миокарда, снижение фракции изгнания левого желудочка сердца. Доплер-кардиографически находят падение растяжимости миокарда, что проявляется снижением скорости трансмитрального потока крови в диастолу. Ранним признаком потрясенного миокарда является склонность к аритмии. Его особенностью является также состояние down regulation — сниженной регуляции. Оно характеризуется отсутствием усиления сократимости миокарда в ответ на повышенную нагрузку, например, на инотропное воздействие. Это связано с падением адренорецепции в зоне повреждения. Потрясенный миокард находится на грани сохранения жизни миоцитов, то есть в нем велика угроза развития некроза. Длительность ишемического повреждения миокарда значительно превышает период нарушения кровоснабжения.
Изложенные выше данные позволили обосновать новые положения о процессе развития ИМ:
1. Основными причинами, приводящими к острому ИМ, являются: разрушение атеросклеротической бляшки, повреждение эндотелия, тромбоз и спазмы поврежденного сосуда.
2. Между полной окклюзией коронарного сосуда и развитием некроза миокарда есть период времени (т.н. "временное окно") продолжительностью 1-2 часа, когда процесс полностью обратим, а также отрезок времени, когда он частично обратим (от 2 до 6 часов).
3. При продолжении ишемии более чем 1-1,5 часа в миокарде развивается длительное ишемическое повреждение, которое может привести к распространению некроза, обусловить сердечную недостаточность, тяжелые арипии. Однако это состояние может быть обратимо.
В начале развития внутрикоронарных изменений показана принципиальная возможность профилактики развития ИМ или ограничения его размеров путем восстановления кровообращения.
При этом необходимо осуществлять защиту миокарда от развития и прогрессирования ишемического повреждения.
Клиническая картина
Основной симптом инфаркта миокарда — внезапно возникающая резкая боль в области сердца или за грудиной, которая может иррадиировать в левое плечо, левую лопатку. Боль продолжительная, не купирующаяся нитроглицерином. Пациент возбужден, недооценивает тяжесть своего состояния, иногда испытывает страх смерти. На лице у него выступает холодный пот, отмечается бледность кожных покровов.
Важным признаком инфаркта миокарда является острая сердечнососудистая недостаточность: резкая слабость, учащение сердцебиения, понижение артериального давления, нитевидный пульс. При аускультации выявляется глухость тонов сердца, аритмия.
Инфаркт миокарда, как правило, сопровождается повышением температуры тела, она может быть высокой или субфебрильной. Повышение температуры связано с поступлением в кровь продуктов распада из очага некроза. У лиц старческого возраста температура тела может не изменяться. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Одним из важных клинических симптомов инфаркта миокарда является шум трения перикарда, который обнаруживается при аускультации. Шум трения отмечается при инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка сердца, при котором развивается реактивный перикардит (этот признак не постоянен).
Окончательно установить диагноз позволяет электрокардиографическое исследование. При наличии некроза в миокарде появляется патологический зубец Q, зубец Т становится отрицательным, сегмент ST выше изолинии.
Схема электрокардиограммы в I стандартном отведении
Схема нормальной ЭКГ. На рисунке представлена схема типичной электрокардиограммы в I стандартном отведении, по которой оценивается биоэлектрическая активность сердца. На ней выделяют зубцы Р и R, которые всегда направлены кверху, Q и S, направленные книзу, и зубец Т, положение которого может меняться. Выделяют также определенные интервалы: PQ, отражающий предсердно-желудочковую проводимость, комплекс QRS, меняющийся при нарушении внутрижелудочковой проводимости, и интервал S—Т, зависящий от частоты сердечного ритма.
Скачать полную версию реферата [146 Кб] Информация о работе