Рефераты по медицине
Определение типичных осложнений, возникающих у пациентов кардиореанимационного отделения МУЗ «ЦГБ» г.о. Сызрань
Скачать реферат [329 Кб] Информация о работе
Оглавление
Введение
1. История изучения инфаркта миокарда
2. Анатомия миокарда
3. Физиология миокарда
4. Основные понятия инфаркта миокарда
4.1 Классификация инфаркта миокарда
4.2 Причины развития инфаркта миокарда
4.3 Клиника инфаркта миокарда
4.4 Атипичные формы инфаркта миокарда
4.5 Диагностика инфаркта миокарда
4.5.1 Программа обследования
4.5.2 Экспресс-тесты для определения миокардиальных маркеров
4.6 Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда
4.7 Прогноз у больных с инфарктом миокарда
4.8 Осложнения инфаркта миокарда
4.9 Лечение инфаркта миокарда
4.9.1 Догоспитальный этап лечения
4.9.2 Госпитальный этап лечения
4.10 Реабилитация больных с инфарктом миокарда
5. Заболеваемость инфарктом миокарда г. о. Сызрань
Заключение
Используемая литература
Приложение
Введение
Снижение летальности от инфаркта миокарда в нашей стране значительно превосходит снижение ее в зарубежных странах. Объяснение этого положения следует искать в лучшей организации здравоохранения в России, обеспечивающей быструю догоспитальную помощь, своевременную госпитализацию и правильно организованный режим и лечение больного в острой стадии заболевания и в не менее ответственном для больного послеинфарктном периоде. Система непрерывного наблюдения средним медицинским персоналом в поликлинических условиях после выписки больного из стационара, широкое использование санаторно-курортного лечения позволяют осуществлять постепенное включение больных в активную жизнь и восстановление их трудоспособности. Систематический контроль среднего медицинского персонала за правильным трудоустройством подобных больных дополняет комплекс широких врачебных мероприятий, проводимых в отношении больных инфарктом миокарда в нашей стране. Несмотря на это ежегодно в нашей стране увеличивается число случаев инфаркта миокарда. Это заболевание становится моложе, и поражает людей трудоспособного возраста, что подтверждает актуальность исследования.
Цели дипломной работы:
Определение типичных осложнений, возникающих у пациентов кардиореанимационного отделения МУЗ "ЦГБ" г.о. Сызрань с диагнозом "инфаркт миокарда"; формирование информационной базы по теме "Инфаркт миокарда".
Задачи работы:
1. Изучить учебную и научную литературу, материалы специализированных медицинских сайтов по теме дипломной работы;
2. Определить количество больных с диагнозом "инфаркт миокарда", поступивших в кардиореанимацию МУЗ "ЦГБ" г. о. Сызрань за период с 2005 по 2009 года.
3. Определить взаимосвязь между возрастом пациентов и частотой возникновения инфаркта миокарда.
4. Определить число повторных инфарктов миокарда.
5. Провести анализ статистических данных по заболеваемости инфарктом миокарда кардиореанимационного отделения МУЗ "ЦГБ" г.о. Сызрань за 5 лет;
6. Определить уровень смертности у больных с диагнозом "инфаркт миокарда"
Объект исследования: статистические данные кардиореанимационного отделения МУЗ "ЦГБ" г.о. Сызрань.
1. История изучения инфаркта миокарда
1827 г. – Ж. Крювельер впервые описал патологоанатомические признаки инфаркта миокарда.
1878 г. – А. Хаммером поставлен первый прижизненный диагноз.
1883–1891 гг. – Ф. Ф. Меринг (1883), Е. Лейден (1884), Г. Куршманн (1891) осуществили единичные случаи прижизненной диагностики.
1909 г. 19 декабря – В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско сделали доклад "К симптоматологии и диагностике тромбоза венечных артерий сердца" на I съезде российских терапевтов в Москве. Материалом для доклада послужили наблюдения авторов, сделанные в 1899–1908 гг. над тремя больными.
1911 г. – Х. Хохгаус публикует в журнале "Deutsche medizinische Wochenschrift" наблюдения, в которых, основываясь на описанной В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско симптоматологии, поставил прижизненный диагноз ИМ у четырех больных.
1912 г. – Дж. Херрик в своей газете описал случаи прижизненной диагностики ИМ.
1918 г. – Дж. Херрик и Ф. Смит дали описание ЭКГ-признаков при экспериментальном ИМ.
1920 г. – Г. Парди описал ЭКГ-признаки ИМ в клинической практике.
1923 г. – Дж. Верн описал клинико-патологоанатомические параллели у 19 пациентов с ИМ.
1928 г. – Дж. Паркинсон и Г. Бэдфорд подвели итоги своих исследований у 100 пациентов с ИМ в журнале "Lancet" – самом известном и авторитетном медицинском издании Великобритании.
1929 г. – С. Левайн описал группу из 145 своих пациентов с острым ИМ в первой книге, полностью посвященной этой проблеме. Он выяснил частоту и риск осложнений, возникающих вследствие различных аритмий, предложил медсестрам внимательно следить за частотой и ритмом сердца. При использовании стетоскопа они могли быстрее диагностировать аритмии и начинать их лечение в отсутствие врача. Это было исключительно важное предложение, которое предвосхитило создание отделений интенсивной терапии в будущем.
1929 г. – ИМ "узаконен" как причина гибели пациентов в "Международной классификации причин смерти".
1931 г. – П. Уайт констатирует: "Специфического лечения (ИМ – авт.) не существует – постельный режим должен быть назначен на протяжении нескольких недель или месяцев". Летальность в эти годы составляла 40 %.
1932 г. – Ч. Волфкрат и Ф. Вуд предложили использовать систему дополнительных отведений ЭКГ, что улучшило диагностику ИМ и, соответственно, значительно увеличило количество зарегистрированных ИМ.
1944 г. – У. Док в статье "Злые последствия полного постельного покоя" делает вывод: "Врачи должны всегда учитывать, что полный постельный покой является глубоко антифизиологичной и определенно опасной формой лечения".
30–40-е гг. – проходили дискуссии по поводу двигательного режима, сроков выписки и реабилитации.
50-е гг. – становится очевидным, что ИМ является самой распространенной патологией во всем мире.
1952 г. – С. Левайн и Г. Лоун предложили "сидячее лечение" ИМ. На то время это была революционная идея, вызвавшая большие споры.
Конец 50-х – начало 60-х гг. – разработаны методики коронарографии и сердечно-легочной реанимации, дефибрилляции (М. Соунс, У. Коунховен, П. Золл, В. Неговский). Это позволило улучшить прижизненную диагностику степени поражения мыщцы сердца и увеличить выживаемость за счет проведения реанимационных мероприятий.
1958 г. – сообщение А. Флетчера и соавторов о первом применении стрептокиназы с целью растворения тромба и уменьшения зоны поражения при ИМ.
1961 г. 16 июля – Д. Юлианом в газете Торакального Научного общества Великобритании предложена концепция отделения интенсивной терапии. Его статья начиналась так: "Все палаты, принимающие пациентов с острым инфарктом миокарда, должны иметь систему, где звуковой сигнал извещает об изменениях сердечных ритмов и автоматически записывает это на ЭКГ. 1960–80-е гг. – начало выработки современных стратегий лечения ИМ, внедрения новых лекарственных препаратов для ограничения зоны поражения сердечной мышцы, предупреждения и лечения осложнений.
1980 г. – М. Де Вуд и соавторы доказали, что в основе возникновения ИМ лежит острая закупорка тромботическими массами коронарной артерии. Это дало старт для повсеместного внедрения тромболитической терапии.
Начало 80-х гг. – парламент Италии принял решение о проведении первого широкомасштабного изучения влияния тромболитической терапии на выживаемость пациентов в зависимости от времени начала лечения.
80-е гг. – начало исследований, основанных на принципах доказательной медицины (см. с. 74). Снижение летальности: в Англии – на 22 %, в Австрии и Японии – на 32 %, в США – на 37 %.
90-е гг. – начало XXI в. – начало внедрения догоспитального тромболизиса и чрезкожного коронарного вмешательства, что снизило летальность до 3,3–6,7 %.
2. Анатомия миокарда
Миокард состоит из клеток — кардиомиоцитов, они, подобно скелетной мускулатуре, имеют поперечную исчерченность, но, в отличие от них, имеет всего одно или два ядра, расположенных в центре клетки. Вокруг каждого кардиомиоцита — соединительная ткань, богатая сетью капилляров.
Рисунок 1. Схематическое представление ультраструктуры клетки миокарда
Каждая миокардиальная клетка состоит из миофибрилл, которые состоят из длинных цепей индивидуальных саркомеров — основных сократительных единиц клетки. Каждый саркомер состоит из нитевидных структур — перекрывающихся филаментов, образованных сократительными белками — актином и миозином. Саркомеры в каждой миокардиальной клетке располагаются последовательно, что придаёт волокнам поперечно-полосатую исчерченность.
Клетка состоит из множества параллельных миофибрилл, окруженных митохондриями. Т-канальцы представляют собой впячивания клеточной мембраны (сарколеммы), увеличивающие поверхность клетки для транспорта ионов и проведения электрического импульса. Внутриклеточный саркоплазматический ретикулум содержит основную часть внутриклеточного кальция и связан с Т — канальцами. Внизу.
Каждая миофибрилла состоит из серии соединяющихся между собой саркомеров, границами которых служат Z—линии. Саркомер состоит из чередующихся тонких (актин) и толстых (миозин) миофиламентов. Мембрана миокардиальных клеток называется сарколеммой. Кардиомиоцит имеет особый участок мембраны (сарколеммы) — вставочный диск. Это сложные мостики, соединяющие волокна сердца, образуя структурную и электрическую связь между клетками.
Другой особенностью кардиомиоцитов является наличие глубоких пальцевидных впячиваний в сарколемму поперечных канальцев (или Т-канальцы). Они увеличивают площадь поверхности сарколеммы с внешней средой, обеспечивая быстрый и синхронный трансмембранный транспорт ионов в процессе возбуждения и сокращения. Саркоплазматический ретикулум представляет собой обширную внутриклеточную сеть мембранных канальцев, объединенных с Т—канальцевой системой. Здесь содержится внутриклеточный кальций, высвобождение которого является важным звеном передачи возбуждения через мембрану и начала сокращения мышечного аппарата.
Рисунок 2. Схема канальцевых систем кардиомиоцита.
Для обслуживания огромных метаболических потребностей сердца — образования АТФ между отдельными миофибриллами расположено огромное количество митохондрий, которые занимают около 35% объёма клетки.
Т—канальцы, образованные впячиванием сарколеммы, под прямым углом присоединяются к концевым цистернам саркоплазматического ретикулума. Такая связь имеет важное значение для высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума под действием электрического возбуждения на мембране.
3. Физиология миокарда
Функция сердца — ритмическое нагнетание крови из вен в артерии, то есть создание градиента давления, вследствие которого происходит её постоянное движение. Это означает, что основной функцией сердца является обеспечение кровообращения сообщением крови кинетической энергии. Сердце поэтому часто ассоциируют с насосом. Его отличают исключительно высокие производительность, скорость и гладкость переходных процессов, запас прочности и постоянное обновление тканей.
Для обеспечения нормального существования организма в различных условиях сердце может работать в достаточно широком диапазоне частот. Такое возможно благодаря некоторым свойствам, таким как:
Автоматия сердца - это способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, зарождающихся в нем самом. Описана выше.
Возбудимость сердца - это способность сердечной мышцы возбуждаться от различных раздражителей физической или химической природы, сопровождающееся изменениями физико – химических свойств ткани.
Проводимость сердца - осуществляется в сердце электрическим путем вследствие образования потенциала действия в клетках пейс-мейкерах. Местом перехода возбуждения с одной клетки на другую, служат нексусы.
Сократимость сердца – сила сокращения сердечной мышцы прямо пропорциональна начальной длине мышечных волокон
Рефрактерность миокарда – такое временое состояние не возбудимости тканей.
Нагнетание крови обеспечивается посредством попеременного сокращения (систола) и расслабления (диастола) миокарда. Волокна сердечной мышцы сокращаются вследствие электрических импульсов (процессов возбуждения), образующихся в мембране (оболочке) клеток. Эти импульсы появляются ритмически в самом сердце. Свойство сердечной мышцы самостоятельно генерировать периодические импульсы возбуждения называется автоматией.
Мышечное сокращение в сердце - хорошо организованный периодический процесс. Функция периодической (хронотропной) организации этого процесса обеспечивается проводящей системой.
В результате ритмического сокращения сердечной мышцы обеспечивается периодическое изгнание крови в сосудистую систему. Период сокращения и расслабления сердца составляет сердечный цикл. Он складывается из систолы предсердий, систолы желудочков и общей паузы. Во время систолы предсердий давление в них повышается от 1—2 мм рт. ст. до 6—9 мм рт. ст. в правом и до 8—9 мм рт. ст. в левом. В результате кровь через предсердно-желудочковые отверстия подкачивается в желудочки. У человека кровь изгоняется, когда давление в левом желудочке достигает 65—75 мм рт. ст., а в правом — 5—12 мм рт. ст. После этого начинается диастола желудочков, давление в них быстро падает, вследствие чего давление в крупных сосудах становится выше и полулунные клапаны захлопываются. Как только давление в желудочках снизится до 0, открываются створчатые клапаны и начинается фаза наполнения желудочков. Диастола желудочков заканчивается фазой наполнения, обусловленной систолой предсердий.
Длительность фаз сердечного цикла — величина непостоянная и зависит от частоты ритма сердца. При неизменном ритме длительность фаз может нарушаться при расстройствах функций сердца.
Сила и частота сердечных сокращений могут меняться в соответствии с потребностями организма, его органов и тканей в кислороде и питательных веществах. Регуляция деятельности сердца осуществляется нейрогуморальными регуляторными механизмами.
Сердце обладает и собственными механизмами регуляции. Одни из них связаны со свойствами самих волокон миокарда — зависимостью между величиной ритма сердца и силой сокращения его волокна, а также зависимостью энергии сокращений волокна от степени растяжения его во время диастолы.
Упругие свойства материала миокарда, проявляемые вне процесса активного сопряжения, называют пассивными. Наиболее вероятные носители упругих свойств - опорно-трофический остов (в особенности - коллагеновые волокна) и актомиозиновые мостики, имеющиеся в определенном количестве и в пассивной мышце. Вклад опорно-трофического остова в упругие свойства миокарда возрастает при склеротических процессах. Мостиковый компонент жесткости увеличивается при ишемической контрактуре и воспалительных заболеваниях миокарда.
4. Основные понятия инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда является одной из форм некротического поражения сердечной мышцы, которое вызывается острой недостаточностью тока крови по сердечным артериям. Недостаточность венечного кровотока может быть вызвана либо с внезапной приостановкой притока крови по артерии сердца, либо несоответствием между возможностью венечных сосудов обеспечивать потребность миокарда в кислороде и этой потребностью. Анатомической основой инфаркта миокарда у 98% больных является состояние атеросклероза венечных сосудов. Внезапное нарушение сердечного кровообращения, которое приводит к развитию инфаркта миокарда, может возникнуть при стенозе венечной артерии из-за резко выраженного атеросклероза или при образовании большой атеросклеротической бляшки, при резком увеличении нагрузки на сердечную мышцу и повышении потребности миокарда в кислороде, в результате облитерации просвета сосуда тромбом, при резком повышении нагрузки на мышцу сердца и повышении потребности миокарда в поступлении кислорода, у молодых людей в связи с нарушениями нервно-гуморального характера при спазме коронарных сосудов на фоне умеренного атеросклероза.
Чаще всего инфаркт миокарда развивается при тромбозе коронарных сосудов. Образование тромба в венечном сосуде обычно бывает связано с общими нарушениями (уменьшение содержания в крови фибринолизина, гепарина и снижение возможности их компенсаторного увеличения; повышение содержания свёртывающих факторов) и местными изменениями (изъязвление или распад атеросклеротической бляшки, возникновение шероховатостей на оболочке сосуда, замедление кровотока, появление завихрений и т. д.). Иногда инфаркт миокарда возникает вслед за повышением обычной для больного деятельности. В связи с повышением нагрузки сердцу требуется усиленное поступление питательных веществ и кислорода. Но подвергшиеся атеросклеротическим изменениям венечные артерии не способны ответить адекватным повышением кровотока, что способствует развитию ишемии, а иногда инфаркта миокарда.
4.1 Классификация инфаркта миокарда
Существует несколько классификаций инфаркта миокарда:
- по анатомии поражения (трансмуральный, интрамуральный, субэндокардиальный, субэпикардиальный);
- по локализации очага некроза (инфаркт миокарда левого желудочка, инфаркт миокарда правого желудочка, изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца, септальный – инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки, сочетанные локализации);
- по объему поражения (крупноочаговый (Q-инфаркт), мелкоочаговый (не Q-инфаркт))
- по стадиям развития (острейший, острый, подострый и период рубцевания).
В зависимости от площади поражения выделяют два типа инфаркта:
1. Крупноочаговый инфаркт, трансмуральный (некроз, захватывающий все слои миокарда), Q-инфаркт. Для данного типа характерна следующая картина ЭКГ
Рисунок 3. А – электрод, регистрирует зубец Q, Б – электрод, направленный на регистрацию зубца R).
Измеряя амплитуду зубцов R и Q, можно определить глубину поражения сердца в зоне инфаркта. Существует деление крупноочагового инфаркта миокарда на трансмуральный (в этом случае R-зубец будет отсутствовать) и субэпикардиальный. При трансмуральном инфаркте миокарда регистрируется комплекс QS хотя бы в одном из следующих отведений: aVL, I, II, III, aVF или QR (если Q больше 0,03 сек и Q/R больше 1/3 зубца R во II, III, aVF).
2. Мелкоочаговый инфаркт(не Q-инфаркт).
Выделяют два типа мелкоочагового инфаркта. Первый тип – субэндокардиальный инфаркт (некроз участков сердца, прилегающих к эндокарду) (рис. 4).
Рисунок 4. Субэндокардиальный инфаркт.
Основным ЭКГ- признаком субэндокардиального инфаркта является смещение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии, при этом не регистрируется патологический Q зубец в отведениях aVL и I.
Второй тип мелкоочагового инфаркта – интрамуральный(омертвление стенки миокарда, но при этом эндокард и эпикард не повреждены)
Рисунок 5. Интрамуральный инфаркт миокарда
Крупноочаговый инфарктимеет определенную стадийность и включает в себя следующие этапы:
1. Острейший – продолжается несколько минут или часов от развития ишемии до возникновения некроза. Наблюдается неустойчивое артериальное давление. Возможны боли. Отмечается артериальная гипертензия, иногда – снижение артериального давления. Высока вероятность фибрилляции желудочков.
2. Острый – период, в течение которого образуется окончательный участок некроза, происходит воспаление окружающих тканей и формируется рубец. Он длится от 2 часов до 10 дней (при затяжном и рецидивирующем течении – дольше). В этот период происходит нарушение гемодинамики, которое может проявляться в виде снижения артериального давления (чаще всего систолического) и доходить до развития отека легких или кардиогенного шока. Ухудшение гемодинамики может привести к нарушению кровоснабжения головного мозга, которое может проявляться в виде неврологических симптомов, а у пожилых людей может вести и к нарушению психики.
В первые дни инфаркта миокарда высока вероятность разрывов сердечной мышцы. У больных с многососудистым стенозирующим поражением венечных артерий может возникнуть ранняя постинфарктная стенокардия. В этот период на электрокардиограмме будут видны следующие изменения:
Рисунок 6. Ранняя постинфарктная стенокардия.
3. Подострый – период, когда идет окончательное формирование рубца, замещается некротическая ткань грануляционной. Это происходит до 4—5-й недели от начала заболевания.
С конца второй и до шестой недели заболевания может развиться постинфарктный синдром (перикардит, плеврит, пневмония). В этот период на электрокардиограмме будут видны следующие изменения:
Рисунок 7. Постинфарктный синдром.
Период рубцевания– после двух месяцев до двух-трех лет. Постинфарктный период– период, когда окончательно формируется и уплотняется рубец, а сердце привыкает к новым условиям работы. В этот период на электрокардиограмме видны следующие изменения:
Скачать полную версию реферата [329 Кб] Информация о работе