Рефераты по медицине
Влияние курения на организм человека. Поражение дыхательной и сердечно-сосудистой систем
Скачать реферат [270 Кб] Информация о работе
ГБОУ ВПО АГМА Минздравсоцразвития России
Каф. Кафедра факультетской терапии
и профессиональных болезней
с курсом последипломного образования
зав. каф. Проф.
РЕФЕРАТ.
ВЛИЯНИЕ КУРЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА. ПОРАЖЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМ
Выполнила студентка 409 группы
лечебного факультета
Астрахань 2012 г.
СОДЕРЖАНИЕ
Введение.
Компоненты табачного дыма и их характеристики.
Фармакокинетика и фармакодинамика основных компонентов табачного дыма.
Влияние курения на дыхательную систему.
Влияние курения на сердечно-сосудистую систему.
Список литературы.
ВВЕДЕНИЕ
Согласно результатам исследования Всемирной организации здравоохранения Россия занимает одно из лидирующих мест по количеству курящих граждан относительно общего числа россиян. Результаты показали, что 60,2% российских мужчин и 21,7% российских женщин подвержены этой вредной привычке. Давно известно, что активные курильщики в среднем сокращают свою жизнь на 15 лет, поскольку никотин ускоряет старение организма. Курение в общественных местах и дома также вредит не курильщикам. Согласно результатам Глобального опроса взрослого населения о потреблении табака пассивному употреблению никотина подвергаются 35% российских граждан на работе, каждый девятый посетитель баров и каждый восьмой посетитель кафе.
Такие развитые страны, как США, Великобритания, Франция, Израиль и другие пытаются воздействовать на проблему курения путём введения запретов на курение в общественных местах, а также путём регуляции ценообразования на табачные изделия. Так почему же в России (и не только) с каждым годом увеличивается процент курильщиков, а не наоборот, ведь запущена целая пропагандистская программа по борьбе с никотиновой зависимостью? На огромном числе больших плакатов в городах, на телевиденье и маленьких агитационных наклейках на улицах и в метро красуются страшные, угрожающие надписи, начинающиеся со слов «Минздрав предупреждает». Но положительного эффекта подобные действия не вызывают.
Попробуем разобраться в том, что такое никотиновая зависимость и как курение влияет на организм человека. Но перед этим нужно понять, чем является никотин по своей природе. Однако, не будем забывать, что никотин является далеко не единственной составляющей табачного дыма.
КОМПОНЕНТЫ ТАБАЧНОГО ДЫМА И ИХ ХАРАКТЕРИСТИКИ
Табачный дым – это дым, образующийся в процессе курения изделий из табака, это многокомпонентная система. Количество веществ, составляющих табачный дым, исчисляется тысячами (идентифицировано от 1000 до 4000 веществ, из которых около 60 являются канцерогенами). Часть веществ находится в твердой или жидкой фазе, часть – в состоянии газа.
Никотин — гигроскопическая маслянистая жидкость с неприятным запахом и жгучим вкусом, легко смешивающаяся с водой в основной форме. Как амин, никотин образует соли с кислотами, которые обычно твёрдые и водорастворимые. Никотин легко проникает через кожу. Основной никотин сгорает при температуре ниже точки кипения, а его пары воспламеняются при 95 °C в воздухе, несмотря на низкое давление пара. По этой причине бо́льшая часть никотина сгорает при выкуривании сигареты, однако, вдыхаемой части достаточно для получения требуемых эффектов.
Никотин легко окисляется до нетоксичной никотиновой кислоты (витамин PP). Однако в организме человека отсутствуют ферменты, необходимые для такого окисления. Поэтому даже хронические курильщики могут страдать от недостатка этого витамина.
Брутто-формула никотина – С10Н14N2. В форме солей никотин и содержится в табаке, так что сам табак не пахнет никотином. Химическое строение никотина (рис. 1) было установлено трудами многих химиков.
Рис. 1. Никотин
В высшем сорте табака на долю никотина приходится 0,8–1,3%, а в третьесортном табаке содержится 1,6–1,8%. По стандартам США крепость табака имеет следующую градацию: 0,6–1% – light (слабый), 1–2% – medium (средний), 2–3% – strong (крепкий), 3–4% – extra strong (очень крепкий). Табак не пригоден для курения, если содержание никотина в нем более 4%.
Токсичность
Действует как нейротоксин, вызывая паралич нервной системы. Средняя летальная доза для человека — 0,5–1 мг/кг
Многократное употребление никотина вызывает физическую и психическую зависимости, которые, однако, излечимы.
Психотропное воздействие на человека
Несмотря на сильную токсичность, при употреблении в малых дозах (напр. при табакокурении) никотин действует как психостимулятор. Никотиновое воздействие на настроение различно. Вызывая выброс глюкозы из печени и адреналина (эпинефрина) из мозгового вещества надпочечника, он вызывает возбуждение. С субъективной точки зрения это проявляется ощущениями расслабленности, спокойствии и живости, а также умеренно-эйфорическим состоянием. У некоторых курящих уменьшение аппетита и увеличение метаболизма может в результате привести к снижению массы тела.
Кроме никотина, в табачном листе содержатся другие алкалоиды – норникотин (С9Н12N2 – у него нет метильного радикала СН3, место которого занимает атом водорода) (рис. 2), никотеин, анабазин и др. В организме человека никотин превращается в норникотин, что чревато серьезными неустранимыми последствиями (возникновение диабета, рака, болезни Альцгеймера, ускорение старения организма). Метаболитом никотина является котинин (см. рис. 2), попадающий в мочу. Он оказался прекрасным биомаркером концентрации никотина в организме – у курящих и пассивно курящих (в том числе детей любого возраста).
Рис. 2. Превращения никотина в человеческом организме и в промышленности
Котинин — это побочный продукт усвоения никотина, который остаётся в крови до 48 часов и может быть использован как индикатор того, подвержен ли человек курению. В высоких дозах никотин приводит к блокированию никотинового ацетилхолинового рецептора, что является причиной токсичности никотина и его эффективности в качестве инсектицида.
Среди других веществ, содержащихся в табаке и табачном дыме, укажем на:
• фенол (С6Н5–ОН);
• орто-, мета- и пара- крезолы (СН3–С6Н4–ОН);
• карбазол (С12Н8=NH) (рис. 3);
Рис. 3. Карбазол
• индол (С8Н6=NH) (рис. 4);
Рис. 4. Индол
• бензопирены (С20Н12 – пять конденсированных ядер бензола в виде двух изомеров, оба изомера – светложелтые кристаллы; один из изомеров (рис. 5) – канцероген (еще в 1939 г. это доказал бразильский ученый А.Раффо), вещество 1-го класса опасности) образуются при сгорании всех видов топлива, допустимая концентрация в воздухе населенных мест – 0,001 мкг/м3, при курении образуется в момент затяжки;
Рис. 5. 1,2-бензопирен – один из наиболее сильных канцерогенов
• пирен (С16Н10 – четыре симметрично конденсированные ядра бензола) (рис. 6) раздражает кожу, слизистую оболочку дыхательных путей, глаз;
Рис. 6. Пирен
• антрацен (С14Н10 – три последовательно конденсированные ядра бензола), его действие аналогично пирену;
• монооксид углерода, или угарный газ (СО);
• углекислый газ (диоксид углерода, СО2);
• аммиак (NH3);
• синильная кислота (цианистый водород, HCN);
• изопрен (СН2=С(СН3)–СН=СН2);
• ацетальдегид (СН3–СН=О);
• акролеин (СН2=СН–СН=О);
• гидразин (H2N–NH2);
• нитрометан (СН3–NO2);
• нитробензол (C6H5–NO2);
• ацетон (СН3–СО–СН3);
• бензол (С6Н6);
• дициан (CN)2;
• сажа (Сn – на ее долю приходится 7,8% токсичности сигареты);
• муравьиная кислота (Н–СООН);
• уксусная кислота (СН3–СООН);
• масляная кислота (СН3СН2СН2–СООН);
• оксиды азота (NO, NO2, N2O4, во влажной среде последние превращаются в азотную и азотистую кислоты, а азотная кислота – это кислота сильная);
• анилин (C6H5–NH2);
• бутиламин (С4Н9–NH2);
• диметиламин (CH3–NH–CH3);
• этиламин (СН3–СН2–NH2);
• метиловый спирт (СН3–ОН);
• метиламин (СН3–NH2);
• формальдегид (Н–СНО);
• сероводород (Н2S);
• гидрохинон (НО–С6Н4–ОН, гидроксильные группы находятся в параположении);
• нитрозамины (N=O, где R может быть метилом СН3, этилом СН3СН2);
• 2-нафтиламин (С10Н7–NH2) (рис. 7) способен вызвать опухоль мочевого пузыря, легких;
Рис. 7. 2-нафтиламин
• 4-аминобифенил (С6Н5–С6Н4–NH2) (рис. 8), мишень атаки – мочевой пузырь;
Рис. 8. 4-аминобифенил
• пиридин (С5Н5N, азотистое основание, фрагмент молекулы никотина);
• стирол (С6Н5–СН=СН2) влияет на слух, зрение, органы осязания;
• 2-метилпропаналь ((СН3)2СН–СНО);
• пропионитрил (СН3–СН2–СN).
Образуются при курении и неорганические вещества, содержащие атомы следующих металлов и неметаллов: калий (K) – 70 мкг; натрий (Na) – 1,3 мкг; цинк (Zn) – 0,36 мкг; свинец (Pb) – 0,24 мкг; алюминий (Al) – 0,22 мкг; медь (Cu) – 0,19 мкг; кадмий (Cd) – 0,121 мкг; никель (Ni) – 0,08 мкг; марганец (Mn) – 0,07 мкг; сурьма (Sb) – 0,052 мкг; железо (Fe) – 0,042 мкг; мышьяк (As), в форме оксида (ІІІ) – 0,012 мкг; теллур (Te) – 0,006 мкг; висмут (Bi) – 0,004 мкг; ртуть (Hg) – 0,004 мкг; лантан (La) – 0,0018 мкг; скандий (Sc) – 0,0014 мкг; хром (Cr) – 0,0014 мкг; серебро (Ag) – 0,0012 мкг; селен (Se) – 0,001 мкг; кобальт (Co) – 0,0002 мкг; цезий (Cs) – 0,0002 мкг; золото (Au) – 0,00002 мкг.
Особо следует подчеркнуть, что в табаке и табачном дыме содержатся радиоактивные элементы, т.е. альфа- и (или) бета-распадающиеся радиоактивные изотопы химических элементов: полоний 210Po, свинец 210Pb (образуется при распаде урана), торий 228Th, рубидий 87Rb, цезий 137Cs (искусственный радионуклид), радий 226Ra (образуется при распаде урана) и 228Ra (образуется при распаде тория).
Доза радиации от пачки сигарет эквивалентна 200 рентгеновским снимкам. Радиоактивные элементынакапливаются в легких, печени, поджелудочной железе, лимфатических узлах, костном мозге… Тело курящего человека в 30 раз радиоактивнее, чем некурящего.
Курящий вдыхает «букет» веществ, образующихся при тлении табака, содержащегося в сигаретах, сигарах, папиросах, самокрутках, трубках и пр. В этом процессе участвует кислород воздуха, без которого невозможно окисление, в данном случае – тление (беспламенное горение), усиливающееся при втягивании через сигарету новых порций воздуха. При затяжке (рис. 9) температура достигает 600–800 °С и даже более – за 1000 °С. При этих условиях имеет место сухая перегонка (возгонка) и пиролиз, т.е. высокотемпературное разложение веществ без доступа кислорода, и образуются смолы и низкомолекулярные вещества.
Рис. 9. Схема раскуренной сигареты
Продукты пиролиза и горения при затягивании попадают в дыхательные пути, легкие, желудочно-кишечный тракт, образовавшиеся твердые частицы и смолы оседают на поверхности (стенках) дыхательных путей, альвеолах (легочных мешочках), т.е. легкие засоряются (рис. 10). Организм на это реагирует кашлем, воспалением, аллергией, перерождением клеточной ткани (т.к. многие вещества табачного дыма обладают канцерогенным действием), эмфиземой легких (необратимая дегенерация легочной ткани).
Рис. 10. Легкие курильщика (слева) и некурящего человека
Сам никотин канцерогенным веществом не является. Он – холиномиметический агент, иначе говоря, имитирует действие ацетилхолина.
Фармакокинетика
Как только никотин попадает в организм, он быстро распространяется по крови и может преодолевать гематоэнцефалический барьер. В среднем достаточно 7 секунд после вдыхания табачного дыма, чтобы никотин достиг мозга. Период полувыведения никотина из организма составляет около двух часов[2]. Никотин, вдыхаемый с табачным дымом при курении, составляет малую долю никотина, содержащегося в табачных листьях (бо́льшая часть вещества сгорает). Количество никотина, абсорбируемого организмом при курении, зависит от множества факторов, включая вид табака, от того, вдыхается ли весь дым и используется ли фильтр. В случае с жевательным и нюхательным табаком, которые помещаются в рот и жуются или вдыхаются через нос, количество никотина, попадающего в организм, гораздо больше, чем при курении табака. Никотин усваивается в печени с помощью фермента цитохрома P450(в основном, CYP2A6, а также CYP2B6).
Фармакодинамика
Никотин действует на никотиновые ацетилхолиновые рецепторы. В низких концентрациях он увеличивает активность этих рецепторов, что, среди прочего, ведёт к увеличению количества стимулирующего гормона адреналина (эпинефрина). Выброс адреналина приводит к ускорению сердцебиения, увеличению кровяного давления и учащению дыхания, а также к бо́льшему уровню глюкозы в крови.
Кроме всего прочего, никотин увеличивает уровень дофамина в путях центров удовольствия в мозге. Было выявлено, что курение табака подавляет моноаминоксидазу – фермент, отвечающий за расщепление моноаминных нейромедиаторов (например, дофамина) в мозге. В настоящее время полагается, что сам никотин не подавляет выработку моноаминоксидазы, за это отвечают другие компоненты табачного дыма. Повышенное содержание дофамина возбуждает центры удовольствия мозга, эти же центры мозга отвечают за «болевой порог организма» поэтому, вопрос о том, получает ли курящий человек удовольствие, остаётся открытым.
Кратко охарактеризуем действие на организм некоторых других угрожающих здоровью и жизни человека компонентов табачного дыма.
Оксид углерода (II). Вступает в химическую реакцию с гемоглобином крови, в 200 (а по некоторым данным – в 300) раз легче, чем молекулярный кислород, образует более прочное соединение – карбоксигемоглобин. Следовательно, кислород не доставляется током крови к органам и тканям в оптимальном количестве – наступает кислородное голодание, что опасно в первую очередь для мозга, сердечной мышцы.
Аммиак. Попадая в дыхательные пути (трахею, бронхи, легкие), реагирует с водой (влага слизистых оболочек верхних дыхательных путей), образуя гидроксид аммония:
Гидроксид-ионы (ОН–) не только раздражают слизистую поверхность, но и разъедают ее (вспомните, как щиплет, когда мыльный раствор попадает в глаза). Отсюда – кашель, бронхит, аллергия… Следует добавить, что многочисленные азотистые соединения, содержащиеся в табаке и табачном дыме, тоже являются основаниями и образуют гидроксид-ионы.
Цианистый водород. Он так же, как и аммиак, акролеин, оксиды азота, разрушает реснички бронхиального дерева, которые очищают вдыхаемый нами воздух, что ведет к загрязнению легких. Кроме того, синильная кислота (раствор цианистого водорода в воде) действует на ротовую полость, легкие, кровь, нервную, дыхательную и пищеварительную системы.
Анилин, никотин, органические кислоты раздражают слюнные железы, что ведет к слюновыделению. Слюна, проглатываясь вместе с перечисленными веществами, попадает в желудок, способствует выделению желудочного сока (соляной кислоты) и, соответственно, разрушению желудка. Одновременно страдает вегетативная система – когда в организм попадает никотин, она теряет способность влиять на желудочно-кишечный тракт. Курение натощак может привести к спазмам, непроходимости кишечника, раку желудка.
ВЛИЯНИЕ КУРЕНИЯ НА ДЫХАТЕЛЬНУЮ СИСТЕМУ
Табачный дым повреждает дыхательный эпителий, обусловливая утренний кашель курильщика, бронхиты и ХОБЛ, эмфизему лёгких и рак легких. Курильщики также чаще страдают туберкулёзом.
Статистика.
В настоящее время существуют данные, согласно которым курение уносит жизни 54% курящих мужчин и 32% курящих женщин среднего возраста. В 2020 г. От ХОБЛ предположительно умрут 4,7 млн. человек, в то время как от рака легкого – 2,3 млн.. Ожидается, что суммарная смертность, связанная с курением табака и ассоциированными с этой негативной социальной привычкой заболеваниями, возрастет в мире с 4,2 млн. в 2000 г. до 10 млн. в 2025-2030 гг.
По данным Министерства здравоохранения и социального развития РФ в России зарегистрировано 2,4 млн. больных ХОБЛ, однако результаты эпидемиологических исследований позволяют предположить, что их число может составлять около 16 млн. человек. Это связано с тем, что большинство курильщиков долгое время не обращается к врачам, в результате чего специалисты диагностируют у них ХОБЛ на поздних стадиях развития, когда самые современные лечебные программы уже не позволяют затормозить неуклонное прогрессирование заболевания.
Социальная значимость ХОБЛ продолжает расти, в том числе и потому, что за последнее 10-летие XX века число курильщиков в России увеличилось примерно в 10 раз. В структуре основных форм заболеваний органов дыхания в России на долю ХОЗЛ приходится не менее 74% (хронический бронхит + бронхиальная астма), а заболеваемость хроническим бронхитом (ХБ) и бронхиальной астмой (БА) суммарно составляет 35%.
Табакокурение чрезвычайно широко распространено и среди будущих врачей. Так, по данным N. Tzanakis et al. (1996), курят более 30% студентов-медиков, а в прошлом курили еще около 12%.
Считается, что хроническая обструктивная болезнь легких возникает при продолжительном (> 20 лет) курении у предрасположенных лиц старше 40 лет.
Однако не у всех курильщиков развивается ХОБЛ, а лишь у так называемых «ответчиков» примерно в 20% случаев. При этом нарушения бронхиальной проходимости встречаются чаще - примерно у 50% активных курильщиков при достаточной продолжительности этой негативной социальной привычки. Патологическая «реализация» курения зависит от взаимодействия с генетическими факторами риска ХОБЛ и, возможно, связана с наследственно обусловленной индивидуальной «незащищенностью» от повреждающего действия табакокурения.
Связь между курением и ХОБЛ многократно доказана, хроническая обструктивная болезнь лёгких у курильщиков развивается примерно в 6 раз чаще, чем у некурящих лиц.
Существует прямая зависимость между количеством выкуриваемых сигарет и скоростью снижения вентиляционной функции лёгких. У курильщиков максимальные показатели смертности от ХОБЛ, у них быстрее развиваются необратимые обструктивные изменения функции дыхания, нарастают одышка и другие проявления болезни.
По данным Fletcher C., Peto R. (1977) прекращение курения увеличивает продолжительность жизни, а продолжение и активизация курения – сокращает.
Патогенез.
Установлено, что основу патогенеза хронической обструктивной болезни легких составляет самоподдерживающийся, неконтролируемый иммунозависимый воспалительный процесс, индуцированный различными аэрополлютантами и реализующийся при наличии определенной генетической конституции.
Воздействие табачного дыма и токсичных газов оказывает раздражающий эффект на ирритативные рецепторы блуждающего нерва, расположенные в эпителии бронхов, что приводит к активации холинергических механизмов вегетативной нервной системы, реализующихся бронхоспастическими реакциями.
Под влиянием факторов риска на первом этапе развития заболевания нарушается движение ресничек мерцательного эпителия бронхов вплоть до полной их остановки. Развивается метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета (увеличиваются его вязкость и адгезия), что нарушает движение значительно поредевших ресничек. Происходит нарушение мукоцилиарного транспорта в бронхах, что способствует возникновению мукостаза, вызывающего блокаду мелких воздухоносных путей и в дальнейшем создает оптимальные условия для колонизации микроорганизмов.
Главным следствием воздействия этиологических факторов (факторов риска) является развитие особого хронического воспаления, биомаркером которого является нейтрофил. Наряду с нейтрофилами в формировании и реализации воспаления принимают участие макрофаги и Т-лимфоциты. Под влиянием пусковых факторов нейтрофилы, циркулирующие в крови, в большом количестве концентрируются в легких и являются основным источником свободных радикалов, биологически активных веществ и ферментов. Нейтрофилы выделяют большое количество миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы, металлопротеаз, которые наряду с интерлейкина-ми и фактором некроза опухоли являются основными медиаторами воспаления при ХОБЛ. В условиях высокой концентрации нейтрофилов в дыхательных путях нарушается баланс системы "протеолиз-антипротеолиз" и "оксиданты-антиоксид анты". Развивается "оксидативный стресс", способствующий в свою очередь выделению большого количества свободных радикалов в воздухоносных путях. Вследствие "оксидативного стресса" происходит истощение местных ингибиторов протеаз, что наряду с выделением большого количества протеаз нейтрофилами приводит к нарушению эластической стромы альвеол, вовлечению в патологический процесс легочной паренхимы и развитию эмфиземы.
Весь комплекс механизмов воспаления ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХОБЛ: нарушению бронхиальной проходимости и развитию центрилобулярной, панлобулярной эмфиземы. Нарушение бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ формируется за счет обратимого (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой оболочки -гиперсекреция слизи) и необратимого (формирование экспираторного коллапса мелких бронхов и бронхиол, перибронхиальный фиброз и эмфизема с изменением механики дыхания) компонентов. На первых этапах развития ХОБЛ бронхиальная обструкция формируется преимущественно за счет обратимого компонента. По мере прогрессирования заболевания ведущим в нарушении бронхиальной проходимости становится необратимый компонент. Основным отличием развития ХОБЛ от ХБ является то, что эмфизема - это не осложнение, а проявление заболевания, формирующееся параллельно с изменениями, происходящими в дыхательных путях.
Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену, в результате чего возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Создаются условия для повышения давления в бассейне легочной артерии. В этой стадии формируется легочная гипертензия с дальнейшим развитием легочного сердца.
Патологические изменения, характерные для ХОБЛ, обнаруживаются в хрящевых (более 2 мм в диаметре) и дистальных бронхах (менее 2 мм) 9-17-й генерации и ацинусах, включающих респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, мешочки, альвеолярную стенку, а также в легочных артериолах, венулах и капиллярах. Таким образом, ХОБЛ характеризуется развитием хронического воспалительного процесса дыхательных путей, легочной паренхимы и сосудов, при котором в различных анатомических образованиях органов дыхания выявляется повышенное количество нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов.
Клиника ХОБЛ.
На I этапе диагностического поиска выявляют основные симптомы ХОБЛ: хронический кашель, выделение мокроты и/или одышку. Изучая анамнез, большое внимание уделяют выявлению факторов риска развития ХОБЛ (курение и табачный дым, промышленная пыль и химикаты, дым домашних отопительных приборов и гарь от приготовления пищи) в связи с тем, что болезнь начинает развиваться задолго до появления выраженной симптоматики и длительное время протекает без ярких клинических симптомов. По мере развития заболевания ХОБЛ характеризуется выраженностью клинических проявлений и неуклонно прогрессирующим течением.
Выраженность основных симптомов зависит от степени тяжести заболевания и фазы течения - стабильное или обострение. Стабильным считается состояние, когда прогрессирование заболевания можно обнаружить при длительном динамическом наблюдении за больным (6-12 мес), а выраженность симптомов существенно не меняется в течение недель и даже месяцев. Обострение характеризуется ухудшением состояния больного, проявляющимся нарастанием симптоматики и функциональными расстройствами, возникающими внезапно или постепенно и длящимися не менее 5 дней.
На I этапе диагностического поиска проводится тщательный анализ жалоб, предъявляемых пациентом. В тех случаях, когда пациент недооценивает свое состояние и самостоятельно не предъявляет жалоб, врач при беседе с больным должен активно выявлять наличие кашля и выделение мокроты.
Кашель (необходимо установить частоту его возникновения и интенсивность) является наиболее ранним симптомом, проявляющимся к 40-50 годам жизни. Он отмечается ежедневно или носит характер перемежающегося (чаще наблюдается днем, редко ночью).
Мокрота (необходимо выяснить характер и ее количество), как правило, выделяется в небольшом количестве утром (редко > 50 мл в сутки), имеет слизистый характер. Появление гнойной мокроты и увеличение ее количества - признаки обострения заболевания. Появление крови в мокроте дает основание заподозрить иную причину кашля (рак легких, туберкулез или бронхоэктазы), хотя прожилки крови в мокроте могут появляться у больного ХОБЛ как результат упорного надсадного кашля.
Хронический кашель и избыточная продукция мокроты в большинстве случаев задолго предшествуют вентиляционным расстройствам, приводящим к развитию одышки.
Одышка (необходимо оценить ее выраженность, связь с физической нагрузкой) является кардинальным признаком ХОБЛ и служит тем поводом, по которому основная масса больных обращается к врачу, так как она - основной фактор, ограничивающий их физическую активность. Довольно часто диагноз ХОБЛ устанавливается именно на этой стадии заболевания. Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже кашля. Крайне редко дебют заболевания может начинаться с одышки. Это бывает при наличии эмфиземы, которая развивается в тех ситуациях, когда человек контактирует на производстве с мелкодисперсными (менее 5 мкм) поллютантами, а также при наследственном дефиците ос,-ан-титрипсина, приводящем к раннему развитию панлобулярной эмфиземы.
Скачать полную версию реферата [270 Кб] Информация о работе