Сайт студентов медиков
Поиск по сайту

Шпаргалка
Хирургия

Скачать работу [87,1 Кб]   Информация о работе

2.Грыжи.

1.Классификация грыж.

По происхождению: врожденные, приобретенные.По отношению к брюшной стенке: наружные, внутренние.По анатомическому признаку: паховые, пупочные, бедренные, белой линии живота, редкие. По клиническим признакам: неосложненные; осложненные: невправимые и ущемленные.

2.Предрасполагающие и производящие причины грыж. ---Предрасполагающие причины общего характера:пол,возраст, наследственность, упитанность, особенности телосложения.---Предраспо лагаю щие причины местного характера: аномалии развития, слабые места брюшной стенки. Производящие факторы, приводящие к повышению внутрибрюшного давления: кашель, запоры, частая рвота, роды, тяжелый физический труд, простатит (так как на поздних стадиях больные выдавливают из себя мочу).

3.Клинические признаки грыж.--Имеется опухолевидноеобразованиен акако м-либо участке брюшной стенки, которое увеличивается в размерах в положении стоя, при нагрузке, и исчезает в положении лежа и вне нагрузки. --Периодически возникают боли при физической нагрузке. --Пальпаторно определяется канал грыжи. ---Выявляется положительный симптом кашлевого толчка.

4. Составные элементы грыж.--Грыжевые ворота. --Грыжевоймешокизпариетал ьной брюшины. --Грыжевое содержимое мешка - органы брюшной полости. --Эвентрация - это выхождение внутренних органов наружу через дефект в париетальной брюшине.--Грыжевые ворота - естественное или патологическое отверстие в мышечно-апоневротическом слое, через которые проходит грыжевое выпячивание.--Грыжевой мешок - часть париетальной брюшины, выпячивающаяся через грыжевые ворота. В нем различают; устье,шейку, тело и дно.

5.Основные симптомы ущемленной грыжи.Клиника и диагностика: 1.В момент физической нагрузки возникает ущемление.2.Грыжевое содержимое самостоятельно не вправляется, как было раньше. 3. Возникает боль в области грыжи. 4.Позднее грыжевое выпячивание уплотняется и напрягается. 5.Симптом кашлевого толчка отрицательный. 6.Позднее возникает схваткообразная боль и симптомы кишечной непроходимости.

6.Что такое грыжа живота-

Выхождение покрытых брюшиной внутренних органов через естественные или искусственные отверстия брюшной стенки, тазового дна, диафрагмы под наружные покровы тела или в другую полость.

7. Особенности косой паховой грыжи.--Возникает чаще в детскомисреднемвозрасте.- -Част о односторонняя и опускается в мошонку справа.--Направление кашлевого толчка ощущается сбоку со стороны глубокого отверстия пахового канала.--Семенной канатик на стороне грыжи утолщен, так как грыжевой мешок проходит в элементах семенного канатика. --Выходит через латеральную ямку, кнаружи от семенного канатика.--Имеет продолговатую вытянутую форму.

8.Особенности прямой паховой грыжи.---Чаще возникаюту пожилых.--грыжевое выпячивание округлой формы и располагается у медиальной части паховой связки.--Редко опускается в мошонку и часто двухсторонняя. --Выходит через медиальную ямку и находится кнутри от семенного канатика.

9. Дифференциальный диагноз бедренной грыжиспаховойгрыжей: находится над паховой связкой; чаще встречается у женщин, имеется положительный симптом кашлевого толчка. С варикозным узлом: имеется варикозное расширение вен нижней конечности; легко сжимается под давлением и быстро заполняется кровью снова; над ним прослушивается сосудистый шум.С натечным абсцессом при туберкулезе позвоночника: определяется флюктуация, легко сжимается, имеются болезненные точки при пальпации остистых отростков, осевая нагрузка на позвоночник вызывает боль в поясничном отделе, на рентгенографии определяется патологический очаг.

10.Виды операций при паховой грыже.Лечение. Показано оперативноелечение. Косая грыжа возникает по причине слабости передней стеки пахового канала, поэтому операция направлена на укрепление ее. Используют операции: Боброва-Жирара, Спасокукоцкого, шов Кимбаровского. Прямая грыжа обусловлена слабостью задней стенки, поэтому оперативное лечение направлено на укрепление задней стенки. Используют операции: Бассини, Кукуджанова.

11.Основные клинические особенности грыж белойлинииживота.Грыжибел ой линии живота.Могут быть надпупочными, подпупочными и околопупочными. Диагностика:1. Грыжевое выпячивание по белой линии живота, исчезающее при надавливании. 2.Часто множественные. 3. Боли в эпигастральной области, которые усиливаются после приема пищи и нагрузки. 4.Редко ущемляются. 5.Часто симулируют клинику гастрита, ЯБЖ и других заболеваний ЖКТ.

12.Пупочные грыжи и их классификация.

Это выхождение органов брюшной полости через дефект брюшной стенки в области пупка. Чаще встречается у детей раннего возраста и у женщин в связи с перерастяжением пупочного кольца вовремя беременности и родов. КЛАССИФИКАЦИЯ ГРЫЖИ ПУПОЧНОГО КАНАТИКА. В настоящее время широкое распространение получила классификация, предложенная Г.А.Баировым: По размерам: небольшие (до 5 см) средние (до 10 см) большие (более 10 см) по состоянию грыжевых оболочек: неосложненные (неизмененные грыжевые оболочки); осложненные (разрыв оболочек, гнойное их расплавление, кишечные свищи). Нами в дополнение к классификации Г.А. Баирова предлагается разделять грыжи пупочного канатика и по форме: полушаровидная, шаровидная и грибовидная (Марков А.А., 2000 г.). Введение в классификацию грибовидной формы грыжи пупочного канатика объясняется тем, что при этом виде грыжи новорожденные нуждаются в проведении экстренного оперативного вмешательства в виду опасности ущемления ее содержимого в узком дефекте апоневроза передней брюшной стенки.

13. Причины послеоперационных грыж.

Расхождение краёв сшитого апоневроза или оставление дефекта в нём (тампон), нагноение раны, большая физическая нагрузка в послеоперационном периоде.

14. Виды пластики при послеоперационных грыжах.

Применяют хирургическое лечение. При небольших грыжах возможно закрытие дефекта за счёт местных тканей. При больших грыжах операция представляет трудности из-за сращения содержимого грыжи с грыжевым мешком и наличия значительных дефектов брюшной стенки. В этих случаях применяются методики аутопластики, аллопластики и комбинированной пластики (если закрыть дефект местными тканями не представляется возможным).

13. Заболевания сосудов.

10.Виды сосудистых операцийприоблитерирующих забол еваниях.Эндартерэктомия — вскрытие просвета артерии иудалениеатероматозной бляшки вместе с интимой. Существуют открытый, полузакрытый и закрытый способы эндартерэктомии. Метод может быть использован при ограниченных по протяжению поражениях аорты и крупных артерий.Аортобедренное шунтирование при окклюзии бифуркации аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) дает 85—90% хороших результатов на протяжении 5 лет со средней послеоперационной летальностью 1—5%. Подвздошно-бедренное, бедренно-подколенное, бедренно-болыиеберцовое одностороннее шунтирование применяют при одностороннем поражении соответствующего сегмента. Профундопластика (восстановление проходимости глубокой артерии бедра) приводит к уменьшению болей, заживлению язв, сохранению конечности при облитерации бедренной артерии и сохранении проходимости артерий голени.Внеанатомическое шунтирование — создание анастомозов между разными артериальными бассейнами: бедренно-бедренное шунтирование применяют при одностороннем поражении подвздошной артерии с хорошими результатами у 70—75% больных на протяжении 5 лет; подмышечно-бедренное шунти рование показано после удаления инфицированного бифуркационного или иного протеза, когда реваскуляризация может быть выполнена только альтернативным путем. Протезирование с использованием аутологичных вен, алло-генных консервированных артерий и вен, сосудистых эксплантатов применяют в артериях среднего и мелкого калибра.Артериализация венозного русла, т.е. переключение артериального кровотока в венозное русло in situ после клапанной деструкции, используется при лечении облитерирующего эндар-териита. При невозможности выполнить реконструктивную операцию или дезоблитерацию (часто как дополнение к этим вмешательствам) выполняют поясничную симпатэктомию (операция Ди-еца).

11.Какие заболевания вен относятся к хронической венозной недостаточности.хроническ ая венозная недостаточность:варикозно ерасш ирение вен , (первичный и вторичный варикоз), постромбофлебитический синдром.

12.Какие предрасполагающие факторы приводят к развитию варикозной болезни.1. Слабость мышечно-эластического каркаса вен врожденного или приобретенного характера. 2.Неполноценность клапанного аппарата вен. 3. Поражение нервно-рефлекторного аппарата вен.4.Возрастные изменения вен по типу флебосклероза.5.Слабость фасций голени и бедра.6.Гормональные факторы (женские половые гормоны расширяют сосуды).7.Затруднение оттока крови по вене, обусловленное длительным стоянием, что приводит к повышению интравенозного давления.8.Сброс крови по перфорантным венам.9.Артериовенозные анастомозы.

13. Назовите основные функциональные пробы для определения клапанной недостаточности вен.Диагностика: 1. ПробаТроянова-Тренделебур га - больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу вверх. Опорожняют поверхностные вены. На верхнюю треть бедра накладываютмягкийрезиновы й жгут. Просят больного встать. Быстрое наполнение вен голени снизу вверх говорит о недостаточности клапанов прободающих вен. Если периферические вены остаются спавшимися в течении 15 секунд и после снятия жгута быстро заполняются сверху вниз, то можно заключить, что имеется недостаточность клапана в месте перехода большой подкожной вены в бедренную.2.Маршевая проба Дельбе - больному в положении стоя при максимальном наполнении вен ниже коленного сустава накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят маршировать на месте 10 минут. Если при этом подкожные вены спадаются, то можно говорить, что глубокие вены проходимы. 3. Трехжгутовая проба Шейниса - после спадения подкожных вен больному в положении лежа накладывают три жгута: в верхней трети бедра, на середине бедра и тотчас ниже колена. Больного просят встать. Быстрое наполнение вен на каком-либо участке говорит о несостоятельности перфорантных вен на нем. 4. УЗ доплерография. 5. Флеботонзиометрия. 6. Рентгенфлебография.максим ально м наполнении вен ниже коленного сустава

14.Классификация тромбофлебитовнижнихконеч носте й.Тромбофлебит может быть хроническим или острым, а по расположению пораженной вены – глубоким или поверхностным.

15. Основные признаки глубокоготромбофлебитавен .Негн ойный(облитерирующий) тромбофлебит обычно развивается при наличии у больного варикозного расширения вен на ногах. Симптоматика этой формы заболевания включает в себя следующие признаки: повышение температуры, припухлость вокруг выпирающих вен, боли и тяжесть в ногах. Боли мало беспокоят лежащего больного, но усиливаются, стоит лишь ему опустить ноги. Наиболее сильные болевые ощущения больной испытывает при ходьбе. Состав элементов крови (кровяных клеток) в целом не отличается от нормального. Негнойный глубокий тромбофлебит характеризуется неопределенными болями в пораженной ноге, а также сильной ее отечностью, резким посинением либо побледнением кожных покровов на конечности. Больного лихорадит. Как при обычном, так и при глубоком негнойном тромбофлебите венозные сосуды прощупываются сквозь кожу как уплотнения и тяжи. Иногда отмечаются спайки тяжей с кожей, что, впрочем, нетипично для глубокого облитерирующего тромбофлебита. Тяжело протекает гнойный тромбофлебит. Для него характерна очень высокая (до +39-40 °С) температура тела, общее тяжелое состояние. Больного часто знобит. Лабораторные анализы крови показывают высокий лейкоцитоз (значительно поднявшийся уровень белых кровяных телец - лейкоцитов). В организме происходит формирование гнойного и пиемических очагов, которые возникают в результате нагноения тромбов, причем в случае образования пиемического очага развивается сепсис, т. е. заражение крови, либо наблюдается восходящий тромбоз крупных вен. Подобно маленьким речушкам, впадающим в большую полноводную реку, мелкие сосуды впадают в крупные. Поэтому при развитии патологического процесса воспаление поднимается по току крови от мелких сосудов к крупным, поражая отдельные участки кровеносной системы. Для гнойного тромбофлебита типично такое осложнение, как эмболия (закупорка сосудов блуждающими тромбами, оторвавшимися от места образования).16. Принципы консервативного лечения остроготромбофлебита.

Лечебные мероприятия при остром варикотромбофлебите должны:

1) предотвратить распространение тромбоза на глубокие вены;

2) быстро купировать воспалительные явления в стенках вены и окружающих тканях;

3) исключить рецидив тромбоза варикозно расширенных вен.Очередность и способы решения этих задач определяются локализацией и уровнем распространения тромбофлебита, характером основного заболевания (варикозная или посттромбофлебитическая болезнь), а также общим состоянием пациента: наличием или отсутствием у него тяжелых сопутствующих заболеваний. Большинство пациентов с варикотромбофлебитом могут лечиться консервативно в амбулаторных условиях. Неотложная госпитализация в хирургические стационары (желательно в специализированные сосудистые или флебологические отделения) необходима при восходящих формах тромбофлебита стволов большой и малой подкожных вен, когда возникает угроза перехода тромбоза на глубокие вены. Такие больные должны быть оперированы в экстренном порядке после ультразвукового сканирования.

Консервативное лечение в амбулаторных условиях возможно в том случае, если патологический процесс не выходит за пределы голени или занимает ограниченный участок конечности. В комплекс лекарственной терапии включают препараты, улучшающие реологические свойства крови, микроциркуляцию, оказывающие ингибирующее влияние на адгезивно- агрегационную функцию тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, троксевазин, ксантинола никотинат, никошпан).препараты, обладающие неспецифическим противовоспалительным действием (реопирин, бутадион, ибупрофен) и дающие гипосенсибилизирующий эффект (диазолин, тавегил, димедрол, супрастин). Целесообразно местно применять гепариновую, бутадионовую мази; обязательны бинтования конечности эластичным бинтом и дозированная ходьба.В условиях стационара указанное лечение дополняют назначениями антикоагулянтов. По мере стихания острых воспалительных явлений назначают физиотерапевтические процедуры: коротковолновую диатермию, электрофорез трипсина (химотрипсина), йодида калия, гепарина и др.

4. Заболевания пищевода.

1. Какие заболевания пищевода могут сопровождаться дисфагией.

Дисфагия-расстройство акта глотания.Пищеводная\внепи щевод ная; верхняя,нижняя, средняя.Внепищеводная верхняя- заболевания щит.ж., паталогия лимфоузлов, мышц позвоночника. Внепищеводная средняя – грудной отдел: расширение тканей сердца, аномалии сосудов и аорты, метастазы опухоли в средостение. Внепищеводная нижняя: гепатомегалия, спленомегалия.Пищеводная высокая: спазмы устья пищевода, дивертикулы, инор.тела, острые и хр.воспаления глотки, гортани. Пищ.средние: функциональные нервно-мыш.расстройства акта глотания, эзофагит, пептические язвы, опухоли, дивертикулы. Пищ.нижние: ахолазия пищевода, рефлюксный эзофагит, опухоль пищевода, наддиафрагмальный дивертикул, парадоксальная эзофагия.

1. Назовите предраковые заболевания пищевода.

Многократно повторяющееся воздействие вредных факторов приводит в микротрав-мам или термическому повреждению слизистой оболочки пищевода, вызывает и поддерживает хронический эзофагит. Хронический эзофагит создает условия для реализации токсиче-ского эффекта канцерогенных веществ, содержащихся в табачном дыме и поступающих в составе пищевых продуктов, что нередко сопровождается дисплазией эпителия слизистой оболочки пищевода. К предраковым заболеваниям относятся также пептическая язва пищевода, полипы и папилломы пищевода, рубцовые стриктуры, сидеропеническая дисфагия (синдром Пламмера-Винсона).

2. Перечислите основные симптомы рака пищевода.

1)Симптомы поражения пищевода: нарушается проходимость пищевода, дисфагия, чувство полноты, распирания, повыш.слюноотделение, срыгивание, запах изо рта. 2) общие симптомы: повыш.утомляемость, снижение работоспособности, похудание, анемия, субфибриллитет, нарушение сна. 3) симптомы вовлечения в патологический процесс сосудистых органов: возвратный нерв(осиплый голос), бронхи (кашель), легкие (пневмония, абсцесс), мадиастенит, перикардит.

1. Острый аппендицит.

9.Исходы аппендикулярного инфильтрата: 1)При благоприятном течении рассасывание а.и. под влиянием консервативного лечения в сроки от 2 до 4 нед.;2) после некоторого уменьшения болей вновь усиление болевого синдрома, повышение температуры, местно-усиление и увеличение зоны болезненности с нарастанием и распространением перитонеальных симптомов. В анализе крови - нарастание лейкоцитоза и сдвига формулы влево. Подобная клиническая картина обусловлена недостаточной барьерной функцией инфильтрата с нарастанием перитонита. Необходимо оперативное вмешательство-лапаротомия под общим обезболиванием, только после лапаротомии можно решить вопрос о характере операции;3) При неблагоприятном стеченииобстоятельств(поз днее поступление в стационар, устойчивость микрофлоры к антибиотикам и т.п.) происходит абсцедирование инфильтрата.

9. Зоб.

7. Перечислите возможные осложнения струмэктомии

Применение интубационного наркоза исключило опасность возникновения асфиксии во время струмэктомии. В послеоперационный период эта опасность остается и связана не только с двухсторонним повреждением возвратного нерва. Опасность удушья может возникнуть в послеоперационный период в связи с нарушением ригидности трахеальной трубки (трахеомаляция). Однако истинная трахеомаляция, к счастью, встречается редко. Чаще она вызывается искусственным путем из-за грубых и ошибочных действий. Опасность воздушной эмболии особенно велика на определенных этапах операции. Однако при осторожном, тщательном оперировании этой опасности можно избежать. Следует неукоснительно соблюдать следующие правила: вмешательство должно проводиться под интубационным наркозом с искусственной вентиляцией под повышенным давлением, а пересекаемые вены надежно лигироваться. При случайном повреждении вены поврежденный участок немедленно прижимается пальцем. Если, несмотря на все меры предосторожности, все же возникнет воздушная эмболия, то больного могут спасти необходимые реанимационные мероприятия. Одним из угрожающих послеоперационных осложнений является кровотечение. Гематома может сдавить воздухоносный или пищеварительный тракт, способствовать развитию раневой инфекции. Даже после рассасывания гематомы кожа и поверхностные ткани шеи уплотнены и неподатливы. Поэтому рекомендуется под интубационным наркозом опорожнять послеоперационные гематомы после перевязки сосуда, являющегося источником кровотечения (культя верхней щитовидной артерии?). Рану закрывают после введения в нее дренажа для отсасывания. Редким осложнением при резекции струмы является повреждение пищевода и трахеи. Однако это осложнение может возникнуть при оперативных вмешательствах по поводу рака щитовидной железы. Устранение таких повреждений не представляет особых технических трудностей. Тиреотоксический криз самое опасное осложнение, которое может возникнуть в послеоперационный период. Еще и сейчас оно в 25-ЗО%. случаев приводит к смерти больного (Kirchmair, Pfannenstiel). Лечение: большие дозы неорганических соединений йода внутривенно, гидрокортизон, антипиретические средства, физическое охлаждение, препараты резерпина, средства, блокирующие бетарецепторы, наперстянка, седативные препараты, антибиотики, парентеральное введение жидкости и необходимого количества калорий, а в очень тяжелых случаях - повторное переливание крови. Все это, конечно, - сознательная полипрагмазия. 7. Рак толстой кишки

1.Методы диагностики рака толстойкишкиКлиническиепр оявле нияРТК можно сгруппировать (по частоте наблюдений) следующим образом:1. Изменение эвакуаторной функции толстой кишки (чаще запоры вплоть до выраженных нарушений кишечной проходимости).2. Кровотечение (от незаметной примеси крови к стулу до массивных кровотечений). Примесь крови к стулу наблюдают при всех клинически значимых стадиях рака толстой кишки, и именно этот признак (т.е. наличие скрытой крови в стуле) взят в основу многочисленных методов массового обследования населения.3. Тенезмы (ложные позывы на дефекацию) чаще характерны при низкой локализации опухоли (в сигмовидной и прямой кишке).4. Боли в животе наиболее часто обусловлены либо нарушением кишечной проходимости, либо прорастанием опухоли в окружающие ткани или развитием перифокального воспаления. В клинической картине эти признаки нередко сочетаются. Болевой синдром у больных раком прямой кишки проявляется при наличии воспалительного процесса в области опухоли. Лишь при раке анального канала боли являются ранним симптомом заболевания.5. Пальпация опухоли – довольно поздний симптом для рака ободочной кишки, но один из первых признаков рака прямой кишки при ее пальцевом исследовании.6. Анемия – уже упоминалось, что кровотечение в просвет кишки — одно из наиболее частых проявлений колоректального рака. Однако развитие анемии возможно не только при явных, но и при скрытых длительных кровотечениях. Этот симптом наиболее часто наблюдают при правосторонней локализации опухоли, когда довольно поздно появляются признаки нарушения кишечной проходимости и другие проявления заболевания.7. Снижение массы тела при РТК или совсем не происходит, или наступает в очень поздних стадиях при наличии отдаленных метастазов или канцероматозе. Это объясняется тем, что осложнения роста опухоли наступают быстрее, чем общие нарушения обменных процессов в организме больных.

При наличии характерных жалоб, а также в группах риска по заболеванию колоректальным раком стандартная схема обследования включает в себя:  ректороманоскопию ирригоскопию колоноскопию гемокульт-тест на скрытую кровь Рентгенологическое исследование толстой кишки является основным методом в диагностике рака и позволяет распознать заболевание в 80-90% случаев. Обычно необходимо использовать ирригоскопическое исследование с введением контрастного вещества (сульфат бария). Колоноскопия является эффективным методом диагностики рака толстой кишки, позволяет осмотреть толстую кишку, взять биопсию опухоли (с последующим гистологическим исследованием), обнаружить начальные формы опухолевого процесса, удалить небольшие доброкачественные опухоли. Для определения степени распространения колоректального рака, его метастазов и рецидивов используют:  Ультразвуковое исследование Компьютерную томографию  Ядерно-магнитный резонанс РЭА (CEA) - определение в периферической крови ракового эмбрионального антигена (РЭА), как одного из маркеров рака.

2. Хирургические методы лечения рака толстой кишки.

Хирургические операции в зависимости от распространенности опухоли и объема операции делятся на радикальные и паллиативные. Паллиативные операции могут выполняться в объеме радикальных резекций кишки или быть симптоматическими. При радикальной операции удаляется пораженный опухолью отдел ободочной кишки одним блоком с регионарным лимфатическим аппаратом. Паллиативные резекции выполняются при отдаленных метастазах рака и помогают предупредить в послеоперационном периоде такие осложнения, как выраженный болевой синдром, кровотечения из распадающейся опухоли, зловонные, раздражающие ткани кишечные выделения. Тем самым улучшается качество жизни запущенных онкологических больных.Симптоматические операции без резекции кишки выполняются в объеме разгрузочных колостомий или обходных анастомозов у больных с далеко зашедшим опухолевым процессом по поводу осложнений рака.По способу завершения различают операции с первичным восстановлением кишечной непрерывности и с наложением колостомы. Последние используются как первый этап в лечении рака, осложненного кишечной непроходимостью (с дальнейшим восстановлением) и при паллиативном лечении.

3. Осложнения рака толстой кишки.

в тяжелых случаях наблюдаются кишечная непроходимость, кровотечение, воспалительные осложнения (абсцесс, флегмона, перитонит). При раке прямой кишки опухоль может прорастать в мочевой пузырь, влагалище с развитием свищей, вызывать сдавление мочеточников и т. д.

3. Осложнения рака толстой кишки: кишечная непроходимость, воспаление в окружающих опухоль тканях и перфорация опухоли, кишечные кровотечения, свищи между ободочной кишкой и соседними органами.Кишечная непроходимость чаще является следствием обтурации просвета кишки опухолью. Она возникает у 10—15% больных Изредка кишечная непроходимость может быть вызвана инвагинацией кишки при экзофитно растущей опухоли, заворотом петли кишки, пораженной опухолью.Непроходимость более типична для локализации опухоли в левой половине ободочной кишки или в сигмовидной кишке. При это! локализации кишечная непроходимость возникает в 2—3 раз; чаще, чем при опухоли правой половины ободочной кишки. Пред вестниками развития острой кишечной непроходимости являются запоры, сменяющиеся иногда поносом, урчаниевживоте, эпизодически возникающее вздутие живота.Воспаление в окружающих опухольтканяхразвивается ; 8—10% больных, причем у 3—4% больных возникают параколические флегмоны иабсцессы.Воспаление является следствием проникновения патогенных микробов из просвета кишки через е< стенки в окружающие ткани по лимфатическим путям и в результате разрушения стенки кишкиопухолью.Наиболее часто воспали тельные инфильтраты, флегмоны и абсцессы возникают в клетчатке при опухолях слепой, восходящей, реже — сигмовидной кишки.Перфорация стенки ободочной кишки при поражении ее опу­холью развивается у 1—2% больных. Является частой причиной смерти больныхракомободочной кишки. К перфорации приводит изъязвление опухоли, ее распад, причем способствует перфорации появление кишечной непроходимости, приводящее к повышении: давления в просвете кишки и растяжению еестенки.Перфорация в свободную брюшную полость ведет к развитию разлитого перито­нита, а в клетчатку позади кишки (на участках, не покрытых брюшиной) — к развитию флегмоны или абсцесса забрюшинной клетчатки.К редким осложнениям рака ободочной кишки относят про­растание опухоли в полые органы с развитием свища толстотонко кишечных, толстокишечно-желудочных, толсто шечно-пузыр. Кишечное кровотечение бывает, как правило, незначительным, проявляясь примесью крови в кале.

8 Заболевания прямой кишки

1Методы диагностики рака прямой кишки.Анамнез, жалобы, физикальное обследование, специальные методы: осмотр промежностей, пальцевое исследование прямой кишки(50% можно определить при ректальном исследовании), ректороманоскопия – выполнить биопсию.

2Хирургические методы лечения рака прямой кишки1)Брюшно – промежностная экстирпация прямой кишки (расстояние опухоли от заднепроходного отверстия менее 6-7 см). 2)Передняя резекция прямой кишки (расстояние опухоли от заднепроходного отверстия выше 10 – 12см). 3)Брюшно – анальная резекция (расстояние опухоли от заднепроходного отверстия более 6-7см). 4)Операция Гартмана (обструктивную резекцию) – экстренно или кишечная непроходимость (расстояние опухоли от заднепроходного отверстия выше 10 – 12см).

3Геморрой.Этиология.Патог енез. Клиника.Лечение.Это расширениекавернозныхтеле цпрям ой кишки.Этиология 1. Нарушение оттока крови по кавернозным тельцам 2.Врожденная выраженность групп кавернозных телец 3.Врожденная функциональная недостаточность соединительной ткани в кавернозных тельцах 4.Нарушение нервной регуляции тонуса венозной стенки 5.Повышение венозного давления в кавернозных тельцах в результате повышения венозного давления(запор, цирроз печени с портальной гипертензией, беременность, злоупотребление алкоголем).Клиника 1.Ощущение инородного тела в области заднего прохода 2.Кровотечение – главный симптом геморроя. Возникает в момент дефекации или сразу после него. Кровь покрывает кал сверху 3.Боль не является характерным симптомом геморроя и возникает только при осложнениях. Возникает в момент дефекации и продолжается некоторое время после 4.При осмотре выявляются геморроидальные узлы.Лечение 1.Консервативное лечение показано при 1 стадии. Диетотерапия, устранение запоров, физиотерапия, склерозирующая терапия 2.Хирургическое лечение показано при 2-3 стадиях. Заключается в иссечении геморроидальных узлов

4Парапроктиты и свищи заднего прохода. Классификация, клиника, диагностика, лечение. Острое илихроническоевоспаление параректальной клетчатки. Чаще страдают мужчины в возрасте 30 – 50 лет. Классификация 1.Острый парапроктит А)По этиологическому принципу: 1)Обычный 2)Анаэробный 3)Специфический 4)Травматический В)По локализации гнойника: 1)Подслизистый 2)Подкожный 3)Ишеоректальный 4)Пельвиоректальный 5)Ретроректальный 2.Хронический парапроктит A)По анатомическому признаку: 1)Полный 2)Неполный 3)Наружный 4)Внутренний В)По расположению внутреннего отверстия свища: 1)Передний 2)Задний 3)Боковой С)По отношению свища к сфинктеру: 1)Интрасфинктерный 2)Транссфинктерный 3)Экстрасфинктерный D)По степени сложности свищевого хода:1)Простой 2)СложныйКлиника острого : Болевой синдром: интенсивные боли в области прямой кишки, промежности, усиливаются при движении и дефекации нарастают до пульсирующих и дергающих. При прорыве гнойника боль значительно регрессирует. Синдром воспаления: повышение температуры тела до гектических цифр, озноб, слабость, головная боль, нарушение сна. При прорыве гнойника наблюдается снижение температуры и улучшение общего состояния больного. В ОАК лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ. При наружном осмотре выявляется гиперемия, отечность, выбухание кожи на стороне поражения. При пальцевом исследовании резкая болезненность, наличие на одной из стенок инфильтрата. Патологические выделения из прямой кишки при прорыве гнойника. Диагностика: Анамнез. Жалобы и клиническая картина. Ректороманоскопия, аноскопия. При наличии свища зондирование свищевого хода. Фистулография. Контрастирование метиленовым синим.Лечение: При остром парапроктите основным является хирургическое лечение – вскрытие и дренирование гнойника. Антибиотики широкого спектра действия. Симптоматическая терапия. При наличии свищевого хода радикальным является хирургический метод, выбор которого зависит от отношения свища к сфинктеру, наличия гнойных затеков в параректальной клетчатке. В основном операция заключается в иссечении свища, вскрытии гнойных затеков. Характеристика свища: Свищ может быть полным и неполным. Полный имеет 2 или более отверстия: внутреннее на стенке прямой кишки и слепо заканчивается в параректальной клетчатке. Интрасфинктерный свищ – свищевой канал полностью находится кнутри от сфинктера прямой кишки и не задевает его, всегда прямой и короткий. Транссфинктерный свищ – часть канала проходит через сфинктер,часть расположена в клетчатке. Экстрасфинктерный свищ – канал проходит в клетчаточных пространствах таза и открывается на коже промежности, минуя сфинктер. Транс- и экстрасфинктерные свищи могут соединятся с полостями в ишеоректальной и пельвиоректальной клетатке.

5Трещины заднего проходаЧасто располагаются в области задней комиссуры ануса, что обусловлено травматизацией этой зоны при дефекации. Чаще наблюдается у женщин в возрасте 30 – 50 лет. Предрасполагающие факторы: колит, проктиты, энтероколит, геморрой, грубые манипуляции при ректороманоскопии, аноскопии. Клиника: В момент дефекации и длительное время после возникают интенсивные режущие, жгучие боли в области анального отверстия. Боли иррадиируют в промежность, крестец. Кровотечение незначительное, кровь расположена на поверхности каловых масс в виде полос или нескольких капель. При осмотре заднего прохода хорошо видна трещина с твердыми и каллезными краями, дно ее покрыто грануляциями.Диф диагноз проводят с сифилитической, туберкулезной язвами и раком прямой кишки. Лечение: В начале применяют консервативное лечение: диета, слабительное, свечи с анастезином, ванночки с ромашкой и фурацилином. Проводят спиртово – новокаиновые блокады под основание трещины, а также насильственное расширение сфинктера с целью снять его патологический спазм. При неэффективности консервативного лечения прибегают к хирургическому, которое заключается в иссечении трещины.

6Клиника рака прямой кишки в зависимости от локализацииРак анального отдела Первым симптомом является боль. Тупая постоянная боль в области заднего прохода, которая усиливается при дефекации. В связи с эндофитным ростом при этой локализации быстро наступает изъязвление, что проявляется появлением патологических примесей: кровь, слизь, гной. Опухоль может прорастать в анальный сфинктер, что будет приводить к недержанию кала и газов. Будучи узким отделом прямой кишки, опухоль будет суживать просвет, что приводит к раннему развитию непроходимости. Первые метастазы в паховые лимфатические узлы. Рак ампулярного отдела Патологические примеси к калу – первый симптом. Симптомы нарушения функции кишечника. Боли возникают только при прорастании всех слоев стенки кишки. Может прорастать в мочевой пузырь: микрогематурия, дизурия, лейкоцитурия. Формируются пузырно – прямокишечные свищи. Могут формироваться влагалищно – прямокишечные свищи – кал из влагалища. Ампулярный отдел самый широкий, поэтому кишечная непроходимость развивается редко. Рак ректосигмоидного отдела Быстрое развитие хронических запоров с последующим развитием полной кишечной непроходимости. Для всех локализаций характерен синдром раковой раковой интоксикации: слабость, вялость, утомляемость, анемия, похудение, субфибрильная температура.

VI OKH

1Классификация ОКНКишечная непроходимость

Заболевание, при котором возникает частичное или полное нарушение продвижения содержимого по пищеварительному тракту. Чаще встречается у мужчин, в возрасте 40-60 лет.Классификация 1.По происхождению: а)Врожденная b)Приобретенная 2.По механизму происхождения: а) механическая: I)Обтурационная а)Сдавление извне засчетопухолей, спаек b)Закупорка просвета изнутри(клубок аскарид, опухоль, копростаз, желчные конкременты). II)Странгуляционная – возникает нарушение кровообращения в сосудах брыжейки за счет заворота петель или узлообразования. III)Смешанная а)Пороки развития у взрослых (дивертикул Меккеля, мальротация) b)Инвагинация, ущемление в грыжевых воротах и грыжевом мешке) IV)Динамическая: a)Спастическаяb)Паралитич еская V)Особые формы а)тромбозы и эмболии сосудов брыжейки b)артерио – мезентеральная непроходимость засчетсдавления мезентральных артерий 12перстной кишкой. 3.По уровню непроходимости: а)Высокая (на уровне тонкого кишечника) b)Низкая(на уровне толстого кишечника.4.Поклиническом у течению а)Полная b)Частичная с)Острая d)Хроническая 5.По причинам а)Предрасполагающие – врожденные аномалии(чрезмерно длинная брыжейка, Незавершенный поворот кишечника) b)Производящие: 1)Травма 2)Повышение внутрибрюшного давления 3)Переедание

2Особенности течения странгуляционнойнепроходи мости Всегдасопровождаетсянаруш ением кровообращения в сосудах брыжейки и возникает по причинам: Предрасполагающие: чрезмерно длинная брыжейка – Незавершенный поворот кишечника, спайки между петлями кишечника врожденного и приобретенного характера. Производящие: травма,повышение внутрибрюшного давления, переедание. Развивается остро. Болевой синдром очень яркий и интенсивный, боли постоянного характера, с усилением в момент перистальтической волны. Состояние больного очень быстро ухудшается, так как развивается гангрена кишки, что приводит к образованию перитонита.Часто развивается многократная рвота с развитием гиповолемии.

3Особенности течения обтурационной непроходимостиЭтонепроход имост ькишечникавызванная каким либо фактором (Желчные камни, опухоль, каловые камни, сдавление брыжеечной артерией, клубок аскарид, рубцовые стенозы). При опухолях развивается медленно, подостро, сочетается с симптомами озлокачествления(интоксик ация и кровотечение). Остальные: резкие боли, в верхней половине живота, рвота, иногда носят перемежающийся характер.При обтурации каловыми камнями годами может не проявляться, могут самостоятельно отходить но иногда происходит обтурация и появляется клиника острой непроходимости: полная задержка кала и газов, схваткообразные боли, длительная перистальтика, вздутие сигмовидной и ободочной кишки.

4Принципы консервативного лечения ОКН

Основные принципы лечения: 1.Ранняя госпитализация.2.При странгуляционной непроходимости экстренная операция.3.При низком типе обтурационной непроходимости, отсутствии перитонита и нетяжелойинтоксикации можно проводитьконсервативное лечение:а)постоянная аспирация содержимого желудка и кишечника,б)сифонная клизма - позволит вывести газы и кишечное содержимое, скопившиеся выше места препятствия, ликвидировать копростаз, заворот сигмовидной кишки;с)спазмолитики и антихолинэстеразные препараты.

5Принципы оперативного лечения ОКН1Под эндотрахеальным общим наркозом проводят широкую срединную лапаротомию.2Блокируют рефлексогенные зоны. Анестезия брыжейки тонкой и толстой кишки, области чревного сплетения (100-150 мл 0.25% новокаина).3Декомпрессия кишечника через назогастральный зонд постоянно.

4Для устранения непроходимости используют операции:1)рассечение Бубновых тяжей, спаек, которые сдавиликишку;2)резекция кишки при опухолевом поражении;

3)расправление заворота или узла при странгуляции:4)энтеротоми я при наличии инородных тел (конкременты,аскариды);5) колос томия или наложение противоестественногозадне го прохода при неоперабельных опухолях;

6)обходные анастомозы между петлями.Резекцию проводят в пределах здоровых тканей (приводящий не менее 40 см, отводящий - 10-20 см. в толстом кишечнике - 4-5см).Признаки живой кишки:брюшина блестящая; сосуды брыжейки пульсируют, перильстатика есть,стенка кишки розовая.В случае отсутствия этих признаков проводят новокаиновую блокаду и обкладывают кишку салфетками, смоченными теплым физиологическим раствором. Если через 20 минут указанные признаки нормализуются, можно полагать кишку жизнеспособной и не резецировать ее.

6Рентгенологические признаки ОКН На рентгене - чаши Клойбера: по их ширине и высоте судят об уровне непроходимости; высота > ширины -высокая; большая ширина и воздух над - низкая. Рентген с барием в динамике: через 3 часа нет в желудке, через 4-6 - в тонком, через 8-12 - в толстом кишечнике. Проводят при удовлетворительном состоянии больного. Обнаруживают отдельные петли кишечника, заполненные жидкостью и газом. В норме имеется газ только в ободочной кишке. Появление газа в тонкой кишке указывает на непроходимость.

7Клинические симптомы ОКН1Боли схваткообразные, при развитии перитонита становятся постоянными..2Рвота: при высокой непроходимости многократная истощающая, при низкой – редко 1 раз.3Вздутие живота – становится ассимметричным, гиперперистальтика4Задерж ка стула и газов, чем ниже тем раньше 5Симптомы: 1)Валя – пальпируется плотное болезненное образование цилиндрической формы с зоной приглушенного тимпанита 2)Спасокукоцкого – при аускультации шум падающей капли на фоне гробовой тишины 3)Склерова – шум плеска при толчкообразной пальпации живота его выявляют до клизмы, если после терапии то – операция.

X Острый гнойный перитонит

1Принципы оперативного лечения перитонита1Качественная и короткая предоперационная подготовка больного.2Срединная лапаротомия с санацией первичного очага, дренирование гнойников механическим очищением брюшной полости, промывание асептическими растворами во время и после операции.3Массивная антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия до определения чувствительности микрофлоры4Ликвидация паралитической непроходимости посредством аспирации через назоинтестинальный зонд, стимуляция деятельности кишечника антихолинестеразными препаратами.5Коррекция нарушений водно – электролитного баланса.6Коррекция и поддержание на оптимальном уровне функционального состояния ССС, печени, почек.7В послеоперационном периоде проводят перитонеальный диализ, лаваж, лимфо и гемосорбцию.

2Клинические симптомы острого разлитого перитонита1Болевой синдром. Боли интенсивные, постоянныеповсему животу. Больные в вынужденной позе: на боку с приведенными ногами. При пальпации боль сильнее в месте локализации первичного очага. В токсической стадии боли незначительно уменьшаются. 2 Диспепсический синдром. В реактивной стадии редко можно встретить рвоту так как паралич кишечника еще не развился. Впоследствии рвота большимколичествомзастойн ого содержимого, не приносит облегчения. В терминальной же стадии рвота будет кишечный содержимым с каловым запахом.Синдром воспаления. С начала перитонита подъем температуры будет в пределах субфебрильной но по мере прогрессирования процесса, особенно в токсической стадии, она будет достигать гектических цифр.Лейкоцитоз крови, нарастая с момента развития перитонита, будет достигать максимума а токсической стадии с последующим постепенным развитием лейкопении за счет истощения защитных факторов СОЭ увеличив-ся. нарастает с самого начала развития процесса и остается высокой и в терминальной стадии. В терминальной стадии также возникают ножницы между температурой и пульсом, что говорит о том что в терминальной стадии на первое место выходит синдром интоксикации.ССС и ДС. С момента развития перитонита тахикардия будет нарастать, что будет обусловлено реактивным выбросом катехоламинов, глюкокортикоидов и ростом температуры в реактивной стадии. В первой стадии тахикардия будет достигать 100-110 ударов в минуту. В токсической же и в терминальной стадии тахикардия будет обусловлена главным образом гиповолемией, гипертермией и токсемией иможет достигать 120-130 ударов в минуту. Тоны сердца нормальные в реактивной стадии, станут глухими в токсической и терминальной стадиях, что обусловлено токсическим влиянием БАВ и гиповолемией.Артериальное давление в первой стадии может быть нормальным или повышенным или сниженным. Сниженным оно будет при перфорации полого органа, что будет сопровождаться сильной болевой импульсацией. Во второй стадии давление по всем выше описанным причинам будет снижено.

3. Кожа и слизистые. Сначала будет обнаруживаться сухость слизистой полости рта и щек, что в большей степени сначала будет обусловлено температурой. В последних двух стадиях выявляется тотальная сухость слизистых. Язык по типу щетки множественные трещины вокруг рта. В терминальной стадии видим маску Гиппократа, что говорит о тяжелейшем нарушении водно-электролитного обмена. Кожные покровы сначала будут цианотичными с последующим развитием акроцианоза, а в терминальной стадии будут серыми.6. Живот. При поверхностной пальпации определяется тотальная болезненность, но больше выражена в точке локализации первичного очага. При перфорации полого органа сначала можно наблюдать доскообразный живот. Симптом Шеткина определяется во всех отделах, но ярче выражен в зоне первичной локализации очага. По мере прогрессирования паралича кишечника будет определяться вздутие кишечника. Можно определить свободную жидкость (экссудат), если это прорыв полого органа, то определяется исчезновение печеночной тупости. В токсической и терминальной стадиях при аускультации живота определяется симптом гробовой тишины.

3Современные методы детоксикации при перитонитеДля детоксикации организма используют методику гемодиллюции с форсированным диурезом(введение фуросемида).В тяжелых случаях – экстракорпоральные методы очищения организма от продуктов метаболизма и токсичных веществ(плазмафарез а также гемо- и плазмосорбцию. Применяют гемодиализ для выведения азотистых шлаков и гемофильтрацию – для удаления избытков воды. Внутривенно вводят кристаллоидные растворы для быстрого восполнения ОЦК(0,9% раствор NaCl, трисамин, глюкозу).

4Классификация перитонита1.По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость:а)первичный (гематогенный, лимфогенный пути,через маточные трубы);

b)вторичный (из воспалительных очагов брюшной полости).2.По этиологическому фактору:a)микрофлора пищеварительного трякта (кишечная палочка, стафилококк,стрептококк, энтерококки, неклостригиальные анаэробы, протей).

b)Микрофлора, не имеющая отношения к пищеварительному тракту (гонококки, пневмококки, микобактерия туберкулеза):c)асептическ ие (кровь, моча,желчь,панкреатически й сок):d)особые (карциноматозный, ревматический,фибропласти чески й - при попадании талька, крахмала с перчаток).

3По характеру выпота:а)Серозный.b)фибро зный. c)фибринозно - гнойныйd)геморрагическийe )гнил остный4По распространению:

a)отграниченныйb)местныйc )расп ространенныйd)тотальный

5По клиническому течению:а)острый.b)подост рый.c )хронический

IV Заболевания пищевода

4Назовите основные методы диагностики рака пищевода

Обзорная рентгеноскопия грудной и брюшной полости, после этого исследуют пищевод с помощью водной взвеси сульфата бария., Рентгенокинематогрофическ ое исследование с помощью электронно – оптического преобразователя. Томограмма в прямой и боковой проекции. Эзофагоскопия. Цитологическое исследование совместно с биопсией.

5.Назовите методы лечения рака пищеводаМетод лечения рака пищевода зависит от уровня локализации опухоли, стадии процесса, наличия сопутствующих заболеваний.При раке верхнего отдела пищевода использут лучевую терапию. При раке среднего отдела пищевода производят операцию Добромыслова – Торека ( удаляют грудной отдел пищевода и накладывают гастростому. Затем создают искусственный пищевод из толстой или тонкой кишки) или операцию Льюиса(ушивание пораженного участка). При раке нижнего отдела – резекция пищевода с одномоментным наложением внутригрудного пищеводно – желудочного соустья. Также используют комбинированную терапию (сочетание хирургической и лучевой терапии).При иноперабельных опухолях проводят паллиативные операции: паллиативные резекции, эндопротезирование, наложение гастростомы).

6.Особенности ожога пищевода кислотой и щелочьюКислоты вызывают коагуляционный некроз ткани с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тканей. Едкие щелочи вызывают некроз характеризующийся более тяжелым поражением стенки пищевода. В острой 1 стадии заболевания больные испытывают тяжелые страдания: вслед за приемом появляются сильнейшие боли, рвота, обильное слюноотделение, дисфагия вследствии спазма пищевода, глотание невозможно, больные испуганы, возбуждены, тахикардия, дыхание учащено, кожные покровы бледные, влажные.Через несколько часов появляются симптомы ожоговой токсиемии: возникает бред, мышечные подергивания, появляется жажда вследствии дегидротации. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, увелечение СОЭ и диспротеинемия. Во 2 стадии через 7 - 30 дней начинается отторжение некротизированной ткани, возможно кровотечение, усиливаются боли в спине и груди может возникнуть перфорация и возникновение свища. В тяжелых случаях возможно развитие сепсиса. К концу месяца обожженные участки начинают заживать. В отдаленные сроки ведущим симптомом является дисфагия. Из за голодания состояние больного ухудшается могут возникнуть осложнения(Рак, пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктазы)

7.Методы профилактики и лечения рубцовых структур пищевода

Для профилактики применяется гипербарическая оксигенация, которая уменьшает глубину зоны некроза, способствует очищению раневой поверхности и вызывает ее эпитализацию, также она подавляет образование соединительной ткани что приводит к образованию более тонкого и эластического рубца пищевода. Необходим тщательный уход за полостью ртаОсновным методом лечения является бужирование. Начинают бужирование с 7 недели.Для достижения эффекта лечение проводят в течении многих недель. Применяют 1)слепое бужирование через рот 2)Расширение пищевода рентгенконтрастными полыми пластмассовыми бужами по метал проводнику. 3)Бужирование под контролем эзофагоскопа. 4) Бужирование по принципу «бужирование без конца » 5)Ретроградное бужирование. Также применяют различные операции: накладывают гастростому, производят разлиного рода пластики пищевода, создание искусственного пищевода(через 2 года после ожога).

XIII Заболевания сосудов

3Назовите что входит в синдром ишемииПобледнениеишемизир ованн огоучастка,снижение температуры, нарушение чувствительности в виде парастезии( онемение, покалывание), болевой синдром, уменьшение скорости кровотока, понижение артериального давления на участке артерии, снижение тургора, уменьшение образования межтканевой жидкости, дистрофическими изменениями, боли в конечностях по типу перемежающейся хромоты.Повышенная чувствительность к холоду.

4Основные симптомы облитерирующих заболеваний1Облитерирующи йэнда ртериит–болеют мужчины с 45 лет. Конечности поражаются симметрично как нижние так и верхние.Поражаются артерии среднего калибра. Течение прогрессирующее, длительное, волнообразное.2Облитер атеросклероз – мужчины в возрасте 50 – 65 лет.Имеются атеросклеротические поражения, сах. диабет, ИБС. Прогрессирует медленно. Возникает чаще в местах разветвления крупных сосудов. Может развиться полная обтурация подвздошного сосуда. 3.Облитерир тромбангиит –мужчины от30-40.В основе аутоаллергические воспалительные факторы. В крови повышенное свертывание крови, лейкоцитоз, иммунодепрессия. 4.Неспецифический аортоартериит – женщины от 30 – 40.Поражаются сосуды, отходящие от дуги аорты, что приводит к их сужению и окклюзии.

5Специальные методы диагностики заболеванийартерий1Осмотр 2Симп томплантарной ишемии Опеля – если больного в положении лежа попросить поднять конечность вверх, то быстро наступает побледнение подошвы. 3Симптом Гальде-Фламма-Самуэлса – в положении с приподнятой ногой больной совершает движения в галеностпном суставе, при этом возникает боль в икроножной мышце и выраженное побледнение подошвенной поверхности. 4Проба на капиллярный кровоток. На подошвенной стороне большого пальца производят давление с образованием белого пятна, которое после прекращения давления длительно сохраняется. 5Проба ламперта – если больного попросить веерообразно развести пальцы стопы, это приведет к скованности пальцев за счет атрофии. 6Жгутовая атрофия – накладывают жгут на 10 мин, что приводит к побледнению конечности.После снятия у больных замедленна гиперемия и не достигает кончиков пальцев 7.Термометрия у больных температура конечности снижена на 1 и более град. 8.Капиляроскопия 9.Осцилография – определяют механическую пульсацию сосудов путем наложения манжетки. 10.Реовазография – метод объемного исследования кровенаполнения конечности. 11.Термография 12.УЗИ-доплерография – определяют локализацию и распространение процесса, объем сосудов, скорость кровотока. 13.Контрастная ангиография (прямая, ретроградная)

1. Острый аппендицит

1. Острый аппендицит. Теории патогенеза.

Это неспецифическое воспаление червеобразного отростка. Заболевание полиэтиологично. Можно выделить несколько моментов: • нейрогенная теория - нарушение нервной регуляции отростка приводит к развитию спазма мышц и сосудов, что приводит к нарушению" кровообращения в отростке с развитием отека стенки отростка; •непосредственное раздражения нервных окончаний отростка инородными телами (глистная инвазия, копролиты), что приводит к обструкции проксимального отдела отростка и слизь, которая продолжает вырабатываться в отростке, приводит к его перерастяжению, что обусловлено повышением давления в нем, и как результат нарушается кровообращение в стенке отростка; •инфекционный момент - инфекция может попасть в отросток как гематогенно, так и лимфогенно, что при наличии нарушения кровообращения в нем приведет к его воспалению Растяжение стенок отростка с его отеком и ухудшением кровообращения в нем приводит к тому, что слизистая отростка теряет устойчивость к микроорганизмам, которые постоянно находятся в нем, и развивается воспаление.

2. Основные симптомы острогоаппендицита.Развив ается остро,нафоне благополучия. Появляются боли в правой подвздошной области. Носят ноющий и режущий характер, редко колика и схваткообразного характера. Боли усиливаются при вовлечении париетальной брюшины. Бывает рвота 1-2 раза, которая не облегчает состояния, рвота всегда вторична, а боль первична. Вначале состояние удовлетворительное.При движении (ходьба, повороты, наклоны) боль усиливается. Больной может принимать положения на спине или на правом боку с приведенными ногами. Резкий подъем температуры не характерен, обычно не более 38°С. Тахикардия. Язык суховат, м.б. обложен белым, серо-грязным налетом. При осмотре живота во время дыхания правая подвздошная область отстает.

1). Примерно у 30% больных боли сначала возникают в подложечной области" (симптом Волковича-Дьяконова), а затем через 2-4 часа перемещаются в правую подвздошную область (симптом Кохера). 2). При поверхностной пальпации в правой подвздошной области определяется защитное мышечное напряжение. 3). Симптом Ровзинга - встречается у 70%. При пережатии сигмы производят толчкообразные движения выше места пережатия, что приводит к появлению болей в правой подвздошной области. 4). Симптом Ситковского - при повороте на левый бок боли в правой подвздошной области усиливаются. 5) Симптом Бартомье-Мехельсона - при пальпации правой подвздошной области в положении на левом боку боль усиливается и перемещается ближе к пупку. Этот симптом имеет значение при пальпации тучных людей, так как слепая кишка становится более доступной. 6) Симптом Воскресенского (рубашки). По натянутой рубашке проводят резкие скользящие движения от эпигастрия вниз вправо и влево. 7) Симптом Образцова. Пальпируют правую подвздошную область и, не отпуская руку, просят больного поднять правую ногу. Этот симптом нельзя использовать при значительном напряжении брюшной стенки, что опасно разрывом измененного отростка. 8) Симптом Щеткина-Блюмберга. При пальпации правой подвздошной области резко отпускаем руку, что приводит к резкому усилению боли. 9) Симптом Менделя. Производят поколачивание в разных точках. Поколачивание в правой подвздошной области усиливает боль. 10) Симптом Раздольского. При перкуссии правой подвздошной области боль усиливается.11) Симптом Завьялова - делают складку в правой подвздошной области и оттягивают ее, что приводит к усилению боли. 12) Триада Дьеалафуа: боль в правой подвздошной области, напряжение мышц в правой подвздошной области, гиперестезия в правой подвздошной области. 13) Разница между ректальной и подмышечной температурой больше 0,6С, около 1°С и больше, что может указывать на воспалительный процесс в малом тазу. 14) Симптом башмака. Поколачивание по пятке, при вытянутой нижней конечности, усиливает боль в правой подвздошной области. 15) В крови умеренный лейкоцитоз, до 10-12 х 109. 16) При пальцевом исследовании прямой кишки и низком расположении отростка выявляется болезненность в дугласовом пространстве.

3. Особенности течения упожилых. 1.Ареактивностьиммуннойси стемы .2. Болевой синдром выражен слабо. 3. Температура тела чаще нормальная. 4. Защитное напряжение мышц выражено слабо или отсутствует вообще. 5. Небольшой лейкоцитоз.

6. На фоне склероза сосудов в отростке и из-за невыраженности клинических симптомов часто развиваются деструктивные формы, а поздняя обращаемость приводит к большему числу осложнений.

7. Часто надо дифференцировать с МКБ, холециститом, опухолью.

4. Особенности аппендицита у детей: 1. Низкая иммунологическая защита. 2. Большой сальник - сторож брюшной полости недоразвит, и поэтому он не может ограничить очаг воспаления, что приводит к развитию разлитого перитонита. 3. Слепая кишка с аппендиксом расположены высоко, поэтому тоже будет развиваться разлитой перитонит. 4. С самого начала развивается гектическая температура. 5. Рвота многократная. 6. Очень высокие цифры лейкоцитоза. 7. Сильная тахикардия. 8. Легко осмотреть живот под поверхностным наркозом. 9. Шире использовать метод лапароскопии. 10. Бурное течение с быстрым развитием деструктивных форм.

5. С какими заболеваниями надо дифференцировать острый аппендицит.

Диф диагностика должна проводится с: 1. Неотложное заболевание брюшной полости(хир) - перфоративная язва, остр панкреатит, острый холецистит, дивертикулит, киш непроходимость 2.нехирургические – гастрит, колит, мезаденит, ЖК инф-ии 3.забол-я мочевывод сист – пиелонефрит, мочекаменная б-нь(колика справа) 4.Пат процессы женск полов системы – кровоизлияние в яичник, внематочная бер-ть, сальпингит, киста, её перфорация. 5.нижнедолевая плевропневмония

6. Пилефлебит

Гнойное воспаление мезентериальных и воротной вен. Летальность 50%. Начинается с тромбоза вен брыжейки отростка. Часто развивается при деструктивных формах. Клиника. После операции состояние больных не улучшается, а со 2-3 суток резко ухудшается. Инфицированные тромбы через вену попадают в печень, где образуются множественные абсцессы. Нарастает интоксикация, усиливаются боли по правой половине живота. Развивается печеночная недостаточность, желтуха, асцит (болезненный край печени). Диагностика. Анамнез, клиника, УЗИ, КГ, лапароскопия.

Лечение. Выживаемость зависит от ранней диагностики. Массивная антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия, используют все методы детоксикации, абсцессы в печени вскрываются, дренируются.

7. Тактика при диагностике острого аппендицита.

При четком диагнозе – операция в течение 3 часов. При не четком обязательная госпитализация: доп методы исслед, динамическое наблюдение, осмотр через каждые 3 ч.(интенсивность болей, выраженность симптоматики) Объективно: тахикардия, темпер, лейкоцитоз. Наблюдать: детей не меньше 12 ч, взрослых – не меньше 24 ч. Если за 24 ч диагноз не установлен то производят лапароскопию. Если не удается осмотреть черв отросток или нет лапароскопии, то решают в пользу операции.

8. Лечение аппендикулярного инфильтрата.

Зависит от фазы развития инфильтрата: 1) при рыхлом: возможно удаление отростка, но в этих случаях операция заканчивается дренированием брюшной полости; 2) при плотном: проводится консервативное лечение. В первые 24-48 часов холод на правую половину живота. Не кормить. Антибиотики широкого спектра. Если симптомы воспаления и интоксикации уменьшаются (уменьшается боль, снижается температура, уменьшается лейкоцитоз, инфильтрат уменьшается в размерах), то консервативное лечение продолжаем. Назначаем УВЧ, УЗ для рассасывания, которое длится в среднем 2 недели. Если инфильтрат рассосался, то больной может быть выписан домой с явкой через 2-3 месяца для оперативного лечения резидуального аппендицита; 3) при абсцедировании: производят вскрытие, санацию и дренирование и дополняют их назначением антибиотиков широкого спектра действия. Если отросток в ходе операции не удалили, то явка через 3-2 месяца.

10.Симптом Кохера

Наиболее постоянным и обязательным симптомом явл боли, вызванные раздражением нервных окончаний в отростке. Именно с этого начинается заболевание. Примерно у 30% больных боли сначала возникают в подложечной области" (симптом Волковича-Дьяконова), а затем через 2-4 часа перемещаются в правую подвздошную область (симптом Кохера). Локализация боли соответствует месту расположения воспаленного червеобр отростка, поэтому они могут ощущаться только в правой подвздошной области, но и в области пупка, внизу живота, поясничной области. При прогрессировании воспалит процесса и возникновении диффузного перитонита четкая локализация боли утрачивается, они охватывают весь живот.

4. Заболевания пищевода.

8. Факторы, определяющие степень поражения при ожоге пищевода.

Тяжесть поражения зависит главным образом от характера принятого вещества, его концентрации, количества, степени наполнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи. Локализация ожога и глубина поражения зависит также от того, как больной пил агрессивную жидкость. При приеме ее мелкими глотками возникает ожог СО ПР, надгортанника, верхней трети пищевода; если жидкость выпивают залпом, повреждается в основном нижняя треть пищевода и желудок.

9. Классификация ожога пищевода (по степени тяжести).

3 степени: 1. Лёгкая- возникает в результате приема внутрь небольшого количества едкого вещества в малой концентрации или горячей пищи. При этом повреждаются поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода. 2. Средней степени тяжести – более обширный некроз эпителия на всю глубину СО. 3. Тяжелая – некроз захватывает СО, подслизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагальную клетчатку и соседние органы. Поражение пищевода кислотой или щелочью может сопровождаться поражением желудка, 12перстной и начального отдела тощей кишки с возникновением участков некроза и перфорацией их, что ведет к развитию перитонита в остром периоде, а также к рубцовым деформациям желудка впоследствии.

10. Основные жалобы и симптомы при ожоге пищевода.

Дисфагия (вопрос 1). Боль – результат функциональных расстройств и органических поражений пищевода; возникает в зоне патологического очага – за грудиной, шея, иррадиация в шею, натощак, после еды, спонтанно. Изжога – чувство жжения за грудиной или около мечевидного отростка; может быть натощак, ночью, при физической нагрузке, беременности, в вертикальном положении; это результат рефлюкса желудочного содержимого в просвет пищевода. Отрыжка – выбрасывание содержимого из желудка с воздухом; горькое- нарушение дуоденальной непроходимости, гнилостное – разложение остатков пищи в просвете пищевода, запах изо рта- признак разлагающейся опухоли. Пищевая рвота. Кровотечение из пищевода м.б. профузное, милена.

11. Принципы лечения ожога пищевода в остром периоде.

Стационарное. Противошоковая и дезинтоксикационная терапия- введение глюкозо- новокаиновой смеси, нейролептиков (дроперидол), реополиглюкина, гемодеза, плазмы, растворов электролитов для коррекции кислотно-основного равновесия и восстановления объема крови. Нормализация СС деятельности- сердечные гликозиды, кортикостероиды. Нейтрализация яда – питьевая сода, пищевая лимонная кислота, большое количество воды→ физическое смывание яда в желудок, затем желудочный зонд и обильное промывание. Для профилактики вторичной инфекции – антибиотики широкого спектра. Тщательный уход за ПР. Раннее бужирование. Для профилактики рубцовых стенозов –гипербарическая оксигенация.

13. Заболевания сосудов.

(DANTHEGREAT)

6. Принципы лечения облитерирующих заболеваний.

Снятие спазма сосудов и устранение болей, улучшение коллатерального кровообращения, улучшение обмена веществ, восстановление кровотока по магистральным пораженным артериям

7. Основные дифференциальные различия между облитер. эндартериитом и атеросклерозом.

Атеросклероз: страдают люди старше 40 лет, обычно седые, ­АД, болеют ИБС, гипертонич бол-ю и т.д., изменение аорты, гиперхолестеринемия, часто перемежающаяся хромота. Эндоартериит: люди 20-40 лет, норм цвет волос, нормальное АД, доп.факторы – курение, переохлаждение, чаще поражаются сосуды верхних конечностей, дистальное поражение сосудов, редко перемежающаяся хромота

8.Консервативное лечение при облитерирующих заболеваниях

3-4 раза в год, планово.

1. Принципы консервативного лечения: а) спазмолитики; в)улучшить коллатеральное кровообращение; c) улучшить обмен сосудистой стенки; d) дезагреганты, антикоагулянты

2. Спазмолитики и дилятаторы (папаверин, галидор, вазопростан, ношпа, ганглиоблокаторы, трентал).

3- Витамины группы В, аскорбиновая и никотин. кис-ты.

4- Различные новокаиновые блокады (паранефральные, периартериальные, внутриартер-ые, внутривенные со 100-200 мл 25% новокаина). 5.Липотропные препараты: никотиновая кислота, липостабил. 6.Физиотерапия: УВЧ, магнит, бальнео- и грязелечение, парафинотерапия, массаж, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови, ГБО, гемосорбция, гипербарическая оксигенация.

9. Какие 4 группыоперацийвыполняются приоб литерирующихзаболеваниях.

1. Операции на симпатических нервах: периартериальная, поясничная, грудная симпатэктомия.

2. Операции на органах эндокринной системы: окклюзия надпочечниковой артерии для снижения уровня адреналина.

3. Операции на сосудах. (шунтирование и протезирование)

4. Ампутация, экзартикуляция, некрэктомия.

При облитерирующем эндартериите на сосудах не оперируют, в основном - при атеросклерозе сосудов: шунтирование, протезирование, аутовенозная пластика, балонная дилятация сосудов.

Язва Ж и 12пк

1. Инструментальные методы исследования.

Фиброгастродурденоскопия. Язвенный дефект соответствующей локализации, дно язвы содержит некротические язвы, покрыто фибрином. Складки по периферии слизистой утолщены и сходятся (конвергируют) к краям язвенного дефекта. В процессе рубцевания на месте дефекта определяется регенерирующий эпителий с гиперплазироваиными капиллярами (красный рубец), в дальнейшемслизистаяприобр етает вид булыжной мостовой, капилляры запустевают. количество их уменьшается, что приводит к изменению окраски рубца (стадия белого рубца). Исследование желудочного содержимого. При язвах кардии, тела желудка, малой и большой кривизны кислотность нормальная или даже повышенная;припилородуоде налън ых язвах кислотность всегда высокая. Рентгеноскопия желудка. Прямые признаки язвы - ниша и конвергенция складок по направлению к нише. Косвенные признаки -усиление перилъстатики желудка: раздраженная луковица 12ПК, местный спазмциркулярноймускулату ры желудка в виде втяжения (указательного пальца) на большой кривизне (симптом Де Ксрвена). нередко напротив ниши намалойкривизне имеется деформация желудка: стойкое контрастное бариевое пятно на месте язвы.

2.Перечислите осложнения язвенной болезни.

Перфорация язвы, кровотечения, стеноз, перерождение язвы в рак

3 Показания к хирургическому лечению при язвенной болезни

Безуспешность комплексного консервативного лечения, частые обострения заболевания, язвы каллезные, пенетрирующие, множетсвенные язвы с высокой кислотностью желудочного сока, повторные кровотечения в анамнезе, рецидив пептической язвы после ушивания прободной язвы.

4Назовите основные методы оперативных вмешательствпри я.б

Обширная дистальная резекция желудка – удаление антрального отдела, вырабатывающего гастрин, и значительную часть тела желудка, вырабатывающего желудочный сок, пересекают ветви блуждающего нерва, восстановление непрерывности желудка - гастроеюнальный анастамоз или гастродуадено анастамоз Бильрот 1; ваготомия ( стволовая, селективная, проксимальная селективная, пилоропластика по Гейнеке – Микуличу, пилоропластика по Финнею, гастродуаденостомия по Жабулэ, гастроею ностомия).

5 Клинические признаки компенсированного пилородуоденального стеноза.

Компенсированная стадия: не имеет выраженных клинических признаков. Чувство полноты и тяжести в эпигастральной области, после приема пищи; отрыжка кислым; эпизодически рвота желудочным содержимым; на рентгене - желудок нормальных рамеров или несколько расширен, перистальтика усилена, пилородуаденальный канал сужен. Эвакуация из желудка своевременная или замедлена на срок до 6-12 часов.

6.Причины неязвенных кровотечений из ЖКТ.

Геморрагический эрозивный гастрит, синдром Меллори – Вейса, варикозное расширенеи вен пищевода при портальной гипертензии, опухоли желудка, дивертикулы пищевода, желудка, 12п кишки, параэзофагеальные грыжи, болезни крови.

7Показания к экстренной операции при кровоточащей язве

Геморрагический шок, с массивным кровотечением, когда консервативные мероприятия неэффективны, с рецидивом кровотечения.

8 Виды оперативных вмешательств при кровоточащей язве

Оперативное лечение может заключаться в ушивании прободной язвы. Могут быть использованы различные комбинации усечения и ушиваниясразличного рода дополнительными операциями: 1) стволовая -пересекают стволы блуждающего нерва по всейокружностипищевода выше отхождения от них печеночной и чревной ветвей; 2) проксимальная селективная ваготомии - частичная денервация (тела и ф\ндального отдела), что сохраняет иннервацию антрального отдела и обеспечивает его нормальную двигательную активность; 3)селективнаяжелудочная ваготомия - пересекают все желудочные ветви переднего и заднего стволов блуждающего нерва, сохраняяветви,идущие к печени и чревному сплетению: 4) стволовая и селективная желудочная ватотомии должны бытьдополненыдренирующими желудок операциями: пилоропластика, гастродуоденостомия, гастроеюностомия).

9Ведущие симптомы прободной язвы желудка

(триада Кингина):1. Внезапно возникшая кинжальная боль вживоте,котораясначала локализована месте перфорации, а затем распространяется по всему животу. Больной лежит на спине с приведенными ногами. Больможет . иррадиировать в надключичную область - симптом Эленера.2. Доскообразное напряжение мышц живота. Определяются положительные симптомы Менделя и Щеткина-Блюмберга. Контур прямых мышц живота хорошо вырисовывается (симптом Дзабановского-Чугаева)3. Желудочный анамнез.

10 Консервативный метод леченияпрободнойязвы.

Постоянная аспирация желудочного содержимого через зонд, назначение медикаментов, снижающих секрецию желудочного сока, введение больших доз антибиотиков широкого спектра действия, проведение противошоковых мероприятий, коррекция водно-электролитного баланса, парентеральное питание.

11 Клиника рака желудка и ее зависимость от локализации и характера роста.

Рак in situ - интраэпиталеальный рак, отсутствие инфильтративного роста, возникает на фоне гиперпластического гастрита, в области хронической язвы желудка, пролиферирующих форм аденоматозных полипов. Поверхностный рак – инвазивная форма, распространяется в пределах СО желудка, не проникая, в подслизистый слой. Имеет вид обычного полипа. Развивается мультицентрически. Ранняя инвазивная форма рака- 3 стадия развития раннего рака. Инвазия элементов опухоли в подслизистый слой оболчки желудка, не распространяется на мышечную оболочку. Классификация ранних форм рака желудка (по данным японского общества эндоскопистов, 1962 г.) предусматривает три типа раннего рака: I -■ выбухающий, II --- поверхностный, III - - язвенный.I -- выбухающий тип: опухоль выступает над окружающей поверхностью слизистойоболочки более чем на 5мм;II поверхностный тип подразделяют па три формы.а) поверхностно-приподнятый: опухоль выступает до Г> мм над окружающей поверхностью слизистой оболочки;б) поверхностно-плоский: опухоль в виде эрозии находится на уровне окружаю­щей поверхности слизистойоболочки;в) поверхностно-вдавленный: опухоль углубляется в виде язвы ниже уровняслизистой оболочки до 5мм;III подрытый, язвенный тип характеризуется углублением более чем на 5 мм.Возможно сочетание нескольких форм раннего рака.

12.Назовите инструментальные методы диагностики, применяемые при неясной клинической картине прободной язвы

Гастроскопия, биопсия, ренгенологическое исследование.

13.Виды перфоративной язвы желудка. Открытая перфорация - содержимое изливается в брюшную полостьпо правому или левому флангу. 1.Прикрытая перфорация.2.Атипичная перфорация - перфорируется задняя стенка 12ПК и содержимое изливается не в брюшную полость, а в какое-либо другое пространство.3.Стертая перфорация - происходит на фоне какого-либо тяжелого состояния.4.Реперфорация ранее ушитых язв.

14. Фазы течения прободной язвы.

1. Период шока. Длится до 6 часов. Все вышеописанные клинические симптомы будут налицо.Период мнимого благополучия. Длится с 6-го до 12-го часа после перфорации. Боли притупляются, но пальпаторная боль сохраняется.При объективном исследовании: тахикардия, язык сухой, обложен,задержка стула и газа в результате развития паралитической кишечнойнепроходимости. Приаускультацииперильстат ика не определяется.2.Период гнойного перитонита. Развивается клиника эндотоксическогошока.

15. Предраковые заболевания желудка:

1. хронический атрофический гастрит 2.Хроническая язва желудка, особенно большой кривизны.3.Полипоз и полипы желудка.4.Гиперпластическ ий гастрит

16. Показания и виды операций при раке желудка

1 Рак является абсолютным показанием к операции.2 Радикальная операция проводится при отсутствии дальних метастазов - заключается в резекции желудка впределах здоровых тканей единым блоком с большим и малым сальником с одновременным широкимудаленим_регионарн ых лимфатических узлов (дистальная субтотальная резекция желудка,гастрэктомия,прок симал ьнаясубтотальная резекция).3. Паллиативные операции проводятся при бессмысленности радикальных операций и заключаются в облегчении состояния больного и устранении симптомов (дисфагия при стенозе кардии. рвота при стенозе пилорического отдела).4. Комплексное лечение - самый лучший метод лечения: проводят лучевую подготовку как перед операцией, так и после операции.Прииспользовании этого метода значительно возрастает пятилетняявыживаемость больных

13.Заболевания сосудов.

1Какие заболевания артерий относятся к органической патологии (окклюзируюшнм).

изменения в самой стенке сосудов, приводящие к стенозу или окклюзии (облитерирующий атеросклероз,эндартериит. тромбангит, неспенифический аортоартериит, височный артериит, коарктация аорты);

2Клинические стадии окклюзирующнх заболеваний артерии:

1. Стадия функционалъных изменений (ангиоспастическая).Клини ка: холодные конечности, слабость, болезненность, 500 м.2. А. Стадия начальных трофических расстроиств. Может присоединяться тромбоз. У больногоопределяется ломкость ногтей атрофия мышц,перемажающая хромота, бледность, сухость кожи, гиперкератоз, выпадение волос, пульс ослаблен. 200-300 м. Б. Тежесимптомы, но пульс не определяется.Язвенная. Формируются язвы на дистальных отделах конечностей. чаще на 1 и 5 пальцах стопыили кисти, пульсация не определяется. 50 м и меньше.Гангренозная. По типу сухой или влажной гангрены с последующей потерей конечности.В течении заболевания выделяют периоды компенсации, субкомпенсации, декомпенсации кровообращения. Обострение обычно возникает в холодный период времени. Течение заболевания зависит от его формы, так при атеросктерозе заболевание протекает медленно, а при артериитах прогрессивно

12.Лёгкие.

3Принципы консервативного лечения острых легочных нагноений. 1) раннее полноценное удаление экссудата из плевральной полости пункцией или дренированием ее. Удаление экссудата быст­ро уменьшает интоксикацию, дает возможность легкому распра­виться и ликвидировать полость эмпиемы; 2) проведение мероприя­тий, направленных на скорейшее расправление легкого (вакуум-отсос, форсированное дыхание, лечебная физкультура), чем дости­гается соприкосновение висцеральногоипариетально го листков плевры, их спаяние и ликвидация полости эмпиемы; 3) проведе­ние рациональной антибактериальной терапии, направленной как на подавление инфекции в плевральной полости(местно),так и на лечение воспалительного процесса (пневмония, абсцесс, остеомие­лит и др.), послужившего причиной развития эмпиемы; 4) прове­дение общеукрепляющей и поддерживающей терапии (рациональ­ное питание, переливание крови и кровезаменителей, возмещаю­щих потери белка; сердечные средства); 5) повышение защитных сил организма (лечебные сыворотки и др.).

4Основные признаки центрального рака легких.

Центральный рак. Эндотрахеальные (экзофитные и эндофитные) опухоли в начальной фазе своего развития не дают типичных клинических проявлений. Начало кашля больные, особенно курильщики, относят за счёт обострения бронхита. Жалобы на затруднение выдоха, «свистящее» дыхание. На рентгене экспираторная эмфизема участка легочной ткани, вентилируемая через пораженный бронх, симптом Гольцкнехта – Якобсона (смещение средостения в сторону пораженного легкого при быстром глубоком вдохе). Кашель становится надсадным, в мокроте появляются прожилки крови. Локальная эмфизема сменяется появлением зоны гиповентиляции соответствующей части легкого. После переохлаждения развивается раковый пневмонит с высокой температурой, участок затемнения легочной ткани, разрешается быстро после применения противовоспалительной терапии, отхаркивающих средств, или если больной окашлеет сгусток мокроты в виде пробки, обтурировавший бронх. Через короткий период симптомы пневмонии появляются снова. При полной закупорке легкого возникает ателектаз части легкого, вентилируемый через пораженный бронх. Отставание участка легкого во время дыхания, иногда видно отставание лопатки от грудной клетки (симптом Дилона), смещение трахеи в сторону ателектаза ( Симптом Рубинштейна). Пальцы – барабанные палочки, ногти- часовые стеклышки. При рентгенологическом исследовании в этот период можно обнаружить расширение корня легкого, наличие узла опухоли, не­редко имеющего вид «гусиной лапки». При бронхоскопии вначале выявляется лишь ригидность стенкибронха,что затрудняет ди­агностику. По мере сужения просвета бронха опухолью развивает­ся гиповентиляция, а затем ателектаз легочной тканистипичны­ми для них проявлениями: повышением температуры тела, одыш­кой и др.

При перибронхиальном раке нередко первым выражением забо­левания, обращающим на себя внимание больного, являются симп­томы, обусловленные метастазированием опухоли в лимфатические узлы средостения или отдаленные органы (нередко позвоночник, головной и спинной мозг с характерной неврологической симпто­матикой) .

5 основные признаки периферического рака легких.

Периферический рак. Внутридолевой опухолевый узел. В на­чале развития отчетливой симптоматики. При рентгенологическом исследовании:опухоль имеет вид округлой тени диаметром 2—5 см, с четкими контурами. Постепенно опухоль увеличивается, сдавливает, а затем прорастает мелкие бронхиальные ветви. Обыч­но присоединяется перифокальный воспалительный процесс. При этом отмечается повышение температуры тела, кашель. Лечение антибиотиками быстро улучшает общее состояние больного, одна­ко тень в легком остается.

Течение заболевания определяется локализацией опухолевого узла. При расположении его ближе к корню легкого обычно рано возникает сдавление, а затем обтурация крупного бронха и развивается ателектаз сегмента или доли с характерной для него клинической картиной. Рентгенологически, помимо те­ни треугольной формы, определяют округлый узел в области его вершины.

Субплевральные опухоли. Основным симптомом являются боли. Рост опухоли происходит преимущест­венно к периферии, что приводит к диссеминации ее по плевре или врастанию в грудную стенку, по­являются интенсивных болей, связанных с вовлечением в процесс межреберных нервов.

При локализации опухоли в медиальных отделах легкого могут появиться боли, напоминающие стенокардитические.

К субплевральным формам относится также рак верхушки лег­кого {опухоль Панкоста). При этой локализации опухоли больные в начале заболевания отмечают боли в области предплечья, часто иррадиирующие в руку. При дальнейшем росте опухоли иногда при­соединяется отечность руки, обусловленная сдавлением подключич­нойвены.Одновре менно с этим или позже в процесс вовлека­ется симпатический ствол, и у больного появляется синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм) на стороне поражения.

«Полостная» форма периферического рака представляет собой результат распада опухолевого узла.

4.13 Клин стадии ожога пищ-да1 острая (5-10 сут): сильные боливПР,глотке,загрудиной , в эпигастральной обл, обильн слюноотделение, рвота, дисфагия. Кожные покровы бледные, влажные. Дых-е учащено. Отмечают различной ст явл-я шока: возбуждение/заторможеннос ть, вялость, сонливость, акроцианоз, тахикардия, ↓ АД, глухие тоны сердца, ↓ выделяемой мочи, вплоть до анурии. Через неск часов после ожога к симптормам шока + симптомы шоковой токсемии: температура 39, затормож-ть → возбуждением, иногда бред, мышечные подергивания. Мучительная жажда в рез-те дегидратации, наруш-я ионного обмена. В кр лейкоцитоз, ↑ СОЭ, гематокрита, гипо и диспротеинемия.2 мнимого благополучия (с 7-х по 30-е сутки) К концу первой недели начинается отторжение некротизированных тк-й пищевода. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее, однако возможны кровотечения. При глубоких некрозах может возникнуть перфорация пищевода с развитием медиастенита, перикардита, эмпиемы плевры, бронхопищеводного свища. В тяжелых случаях при наличии обширных раневых поверхностей на стенках пищевода возможно развитие сепсиса.3 стадия образования стриктуры. К концу месяца у 10-15% больных Rg обнаруживает отсутствие продольной складчатости СО, одиночные или множественные участки сужений пищевода различной протяженности. Раневые поверхности покрыты плотным струпом, легко кровоточат. Формирование рубца возможно в течение неск месяцев (без образования стеноза или со стенозом пищевода).

4.12 Осложнения ожога пищевода.При сопутствующем ожогегортанииголосовых связок могут возникнуть осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия. В тяжелых случаях развивается токсическое поражение паренхиматозных органов (остр печеночная т почечная недост-ть). Отравление уксусной эссенцией может → развитие внутрисосудистого гемолиза. У больных появляется желтуха, моча цвета «мясных помоев», билирубинемия, Hb-урия, нарастает анемия.В рез-те аспирации рвотных масс – трахеобронхит, пневмония. Иногда на 5-7 – е сутки развивается психоз. При глубоких некрозах может возникнуть перфорация пищевода с развитием медиастенита, перикардита, эмпиемы плевры, бронхопищеводного свища. В тяжелых случаях при наличии обширных раневых поверхностей на стенках пищевода возможно развитие сепсиса.

5.1. Класс-я остр панкреатитаКлинико-анатом ическ ие формы:Отечный (абортивный панкреонекроз)Деструктивн ый (жировой и геморрагический панкреонекроз)Смешанный

Распространенность:Локаль ныйСу бтотальныйТотальныйТечени е:Або ртивноеПрогрессирующееПер иоды болезни:Период гемодинамических нарушений и панкреотогенного шока (1-3 сутки)Период функциональной недостаточности паренхиматозных органов (4-7 сутки)Период дегенеративных гнойных осложненийОсложнения:Шок, кома, психозы (развив-ся на 1-3 сутки)СПН, плеврит (4-7 Сутки)Постнекротические (образование инфильтрата, кист) Гнойные (абсцесс, флегмона, свищи, кровотечения).

5.2. Этиол и патогенез остр панкреатита3группыпричин: механ ичповрежд-е,нейрогумораль н факторы, токсикоаллергические. Вследствие этих факторов повреждение панкреацитов и создание условия для внутритканевой активации ферментов поджел ж-зы (ПЖ). В N все ферменты ПЖ, кроме амилазы, находятся в протоках и панкреатоцитах в неактивном состоянии и активируются только в просвете 12-п кишки. При забросе дуоденального содержимого в протоки ПЖ происходит превращение трипсиногена в трипсин, кот активирует эластазу, под д-ем кот происх-т протеолиз тканей ж-зы с развитием геморрагич панкреонекроза (ГП). Одномоментон трипсин активирует калийкрениновую сист (ККС), кот также участвует в развитии ГП ч/з киназы. Под воздействием ККС идет активация липаз, кот инициируют липолиз с развитием жирового панкреонекроза. При присоединении к ГП инфекции → гнойный панкреатит с последующим развитием перитонита. Одномоментно возникает уклонение ферментов в кр и лимфу с развитием ферментной токсемии, кот →к гиперкинемии с последующим нарушением МЦ, падением ОЦК, нарушением гемодинамики и развитием шока. Ферментная токсемия на фоне шока → к токсическому поражению печени, почек и поливисцеритам, что → к динамическому илеусу с развитием перитонита. Также развив-ся ОПН.

1.3. Острый панкреатит – асептическое воспаление демаркационного характера, в основе кот лежат процессы некробиоза панкреатоцитов, ферментной агрессии с последующим развитием некроза, дегенерации железы и присоединением вторичной инфекции.

5.4 Клиника и лаб показатели острого панкреатита1 Болевой синдром. После приема обильной жирной пищи, большого количества алкоголя внезапно в эпигастральной области развивается резкая жгучая боль, которая может принимать опоясывающий характер или по типу полукруга. Иррадиирует в левую лопатку, левое плечо, левую надключичную область. Нередко боль очень интенсивная и непереносима больным. (2 часа –2-5 суток)2. Рвота неукротимая и облегчения не приносит3Одышка за счет щажения и пареза кишечника с вздутием поперечно-ободочной кишки, которое приводит к поджатию диафрагмы.4 Язык сухой, обложен.5 Истеричность склер - за счет отека поджелудочной железы происходит сдавление панкреатического отдела общего желчного протока.6 Нарушение МЦ - бледные фиолетовые пятна на коже.7 Признаки пареза кишечника, но сам живот долго остается мягким. 8 Мелкоточечные кровоизлияния на коже.9 Симптом Воскресенского - исчезновение пульсации аорты около пупка

за счет вздутия поперечно-ободочной кишки.10. Симптом Мейо-Робсона - боль в левом реберно-позвоночном углу. 11' Снижение диуреза за счет спазма почечных артерий.

Степени эндотоксикоза1.Легкая:общ состояние удовлетворительное; АД в норме; пульс 80-90 уд/мин; лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) - 1,5-2,8; уровень средних молекул - 0,2-0,4. 2. Средняя:состояние ср ст тяж; кожные покровы бледные; пульс 90-100 уд/мин; гипотония; ЛИИ 2.8-5,0; уровень средних молекул 0,4-0,6.3. Тяжелая: состояние тяжелое; цианоз; пульс больше 100 уд/мин; олигоурия; ЛИИ больше 5,0; уровень средних молекул больше 0,7Лабораторные и дополнительные методы исследования1. Амилаза и диастаза мочи повышены;2. Кальций крови снижен (он уходит на омыление);3. УЗИ - отек поджелудочной железы, очаги кальциноза, признаки вздутия кишечника;4. Рентгенография - м.б. симптом светлого живота, ограничения подвижности диафрагмы, м.б. незначительный выпот в синусах;5. Лапароскопия;6. КТ.

5.5 Осложнения остр панкреатита1. гиповолемический шок2. остр почечная недостаточность3ю плевролегочные осложнения (дыхательная недостаточность в связи с развитием шокового легкого и тяжелой гипоксемией, экссудативного плеврита, ателектаза, высокого состояния диафрагмы)4. печеночная недост-ть (от легкой желтухи до тяжелого остр токсического гепатита). Этому способств-т заболевания желчных путей и спосбствующий им холангит.5. Абсцессы поджел ж-зы и экстапанкреатические абсцессы из-за инфекции, легко развив-ся в очагах некроза. Прорыв его в полый орган или наружу может → к возникн-ю внутр и наружн свищей поджел ж-зы.6. наружные свищи чаще развив-ся на месте доенажей или ран. Внутр свищи обычно открываются в желудок, 12-п или толстую кишку.7. кровотечения, вследствие аррозии сосудов. Кр из брюшной полости выделяется наружу ч/з рану или по каналу дренажа. Внутренние кровотеч-я чаще всего являются следствием эрозивного гатрита, стрессовой язвы, + в связи с нарушением в системе гемостаза (коагулопатия потребления)8. некротизированная ткань поджел ж-зы при обширном некрозе не рассасывается полностью. Она инкапсулируется и превращается в псевдокисту благодаря формированию соединительнотканной капсулы вокруг очага некроза. Содержимое кисты может стерильным или гнойным. Иногад происходит спонтанной рассасывае\ние кист.

5.6. Консервативное лечение острого панкреатита1. Борьба с шоком (купировать болевой синдром лучше путем проведения паранефральней новокаиновой блокады или перидуральной анестезии; восполнить ОЦК - полиглюкин, гемодез, альбумин, они также способны связывать токсины и выводить их через почки).2: Воздействие на местный патологический процесс:a) обеспечить физиологический покой железе (откачать содержимое из желудка, ввести антациды);b) подавить секрецию и аутоактивацию ферментов поджелудочной железы (гордокс, тросилол);c) профилактика инфекционных осложнений антибиотиками широкого спектра.3. Устранение эндогенной интоксикации (форсированный диурез, дренирование грудного лимфатического протока, плазмофорез, гемолимфосорбция).4. Симптоматическая и заместительная терапия.

5.7. Причины образования камней1 Пересыщениежелчихолестери ном(и ндекс литогенности больше 1) и активация в ней процессов перекисного окисления липидов.

2. Изменение баланса факторов, ингибирующих выпадение холестерина в осадок (снижение содержания в желчи веществ белковой природы, снижение холато-холестеринового коэффициента, то есть соотношения желчных кислот и холестерина, и леицтин-холестеринового коэффициента; сдвиг реакции желчи в кислую сторону).3. Резкое снижение или полное отсутствие липидного комплекса в желчи. Он обеспечивает коллоидальную устойчивость желчи, препятствуя кристаллизации холестерина и образованию камней. В состав этого комплекса входят желчнокислые соли, фосфолипиды, холестерин, электролиты, витамин В12.4. Под влиянием инициирующих факторов (пищевой дисбаланс, аллергия, аутоантитела, микрофлора) развивается воспаление, и стенкой желчного пузыря выделяется слизь, содержащая гликопротеид.5. В комочках слизи происходит отложение холестерина, чему способствует появление в желчи положительно заряженных мукоидных и белковых веществ, в то время как комплекс холестерина с желчными кислотами и мылами представляет отрицательно заряженную коллоидную группу.6. Слияние и рост комочков приводит к образованию холестериновых желчных камней, а последующие процессы перекристаллизации сопровождаются образованием микро-, а затем макротрещин, через ншгорые внутрь камня попадают пигменты, образуя его ядро.

5.8 Клин картина хронического калькулезного холецистита

Хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание ж.п. сопровождающееся образованием в нем камней. 1 Интенсивные приступообразные боли в правом подреберье, отдающие лопатку, правое плечо, шею. Сопровождаются рвотой, , сухостью во рту, кожным зудом, повышением температуры2. Возможно появление желтухи.

3. Напряжение и резкая болезненность в правом подреберье и в проекции желчного пузыря при пальпации.4. После купирования боли прощупывается увеличенный желчный пузырь.

5.9.Диагностика желчекаменной бол-ни

1. Указание в анамнезе на приступы желчных колик.2. Объективное исследование, при пальпации выявляются положительные симптомы Ортнера-Грекова, Мюсси-Георгиевского, Мерфи.3. В OAK лейкоцитоз снейтрофильнымсдвигом, повышение СОЭ.4. В ОАМ желчные пигменты.5. Повышение уровня связанного билирубина в крови.

6. Пузырная желчь: микролиты, песок, снижение холатно-холестеринового коэффициента, большое количество билирубината кальция, холестерина, лейкоцитов, эпителия.7. Холецистография и УЗИ: конкременты.

5.10. Тактика хирурга при остром холецистите Показания1. Деструктивные формы холецистита и безуспешное консервативное лечение являются показанием к срочной операции, которая выполняется в ближайшие 24-48 часов.2. Развитие перитонита и безуспешность консервативного лечения являются показаниями к экстренной операции

3. Развитие холецистопанкреатита, при наличии камней в желчномпузыре, является показанием к ранней отсроченной операции. Виды хирургического лечения1. Холецистэктомия с ревизией внепеченочных желчных путей.2. Холецистостомия - в настоящее время ее используют редко.3. Пункция и дренирование желчного пузыря, особенно показано для пожилых больных с высоким операционным риском.Методы интраоперациооной ревизии внепеченочных желчных путей1. Визуально пальпаторно. В норме диаметр холедоха составляет до 0,5 см., а при наличии конкремента он увеличивается в размерах, и может пальпироваться камень в просвете.2. Дебитманометрический метод. С помощью манометра измеряют исходное давление в холедохе, которое в норме должно быть не более 180 мм водного столба. В норме за 1 минутучерезхоледох проходитдо 15-20 мл жидкости.3. Инструментальная ревизия холедоха зондом.4. Трансэлюминация - под печеночно-двенадцатиперст ную связку подводят источник красного света, и на общем красноватом фоне тканей выявляются темноватые, пятна конкрементов. Малоинформативна при мелких камнях, их локализации в терминальном отделе общего желчного протока.5. Интраоперационная холангиография.

6. Фиброхоледохоскопия.Особе нност и оперативной техники при холедохолитиазе

1. Производят супрадуоденальную холедохотомию и удаление конкрементов специальными приборами, после чего производят холангиографию или фиброхолангиоскопию. Операцию можно завершить или наложением глухого шва, или лучше провести временное дренирование через культю пузырного протока, или через холедохотомическое отверстие Т-образным дренажем Кера.

5.11 Причины механической желтухи и способы диагностикиРазвивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей и причинами ее являются:

1. Холедохолитиаз или желчно-каменная болезнь.2. Стриктура протоков после холецистэктомии.3. Опухоль головки поджелудочной железы и желчевыводящих путей.

4. Врожденные атрезии желчевыводящих протоков.5. Паразитарные инвазии (описторхоз, лямблиоз)Клиника1. Болевой синдром. После приступа типичной желчной колики у больного постепенно начинает развиваться желтушное окрашивание кожных покровов и склер. Боль носит тупой, ноющий, распирающий характер, но может носить и острый характер, если на фоне застоя и блока желчного пузыря присоединяется инфекция. Диагностика 1. Указание в анамнезе на приступ печеночной колики или наличие конкрементов.2. Синдром желтухи.3. Повышено содержание прямого и непрямого билирубина в крови.4. В моче определяются желчные пигменты.5. Ахоличный стул.

6. Печень не увеличена, часто безболезненная при пальпации.7. Определяется увеличенный в размерах, безболезненный, если не присоединилась инфекция, желчный пузырь.8. На внутривенной холангиографии определяются конкременты в протоках или в шейке желчного пузыря или нарушение прохождения контраста в 12ПК.9. На УЗИ - желчный пузырь увеличен в размерах, тени конкрементов расширение общего желчного протока, или опухолевидное образование в головке поджелудочной железы.

5.12 Диф диагноз мех и паренхиматозн желтухи.Паренхим: медл нараст симптомы. Анамнез: гемотрансфузия, инъекции, ↑ печени (при циррозе ↓), ↑ билируб – общ и непрямого, ↑ трансаминаз, в моче уробилин и желчные пигменты.Мех: опр-ся тем заболеванием, на фоне кот развив, ахоличный кал, в моче нет уробилина, есть желчн пигменты, она темн, общ билируб ↑ за счет прямого, в кр ↑амилаз.

5.15 Виды операций при калькулезном холецистите.

Холецистэктомия: традицион, лапароскопическ, из локального домтупа, холецистома

5.14 Показания к операции при калькулезном холецистите

1. Радикальный метод лечения - оперативный (холецистэктомия).2. При обострении и приступе желчной колики показана госпитализация в хирургический стационар, и после купирования через 5-7 дней можно провести оперативное лечение.3При наличии осложнений (холедохолитиаз, механическая желтуха, перфорация) показано срочное оперативное лечение после предварительной подготовки больного

11.6 принципы лечения рака молочнойжелезы1.Хирургиче скоел ечениеявляется основным.2. Проводится в зависимости от стадии, распространения и наличия отдаленных метастазов: резекция квадранта, подкожная мастэктомия, радикальная мастэктомия, расширенная радикальная мастэктомия, радикальная мастэктомия по Холстеду.3. Лучевая терапия. Химиотерапия. Гормональная терапия. Комбинированное и комплексное лечение.

12.1 Принципы лечения спонтан пневмоторакса.При небольшом бессимптомном пневмотораксе спец лечения не требуется.Воздух обычно всасывается в теч неск-х дней, и легкое расправляется самостоятельно. Если необходимо ускорить эвакуацию воздуха, производят 1-2 плевральные пункции.При их неэффективности следует дренировать плевральную полость и наладить постоянную аспирацию воздуха, чтобы расправить легкое. Дренаж проводят во 2-3 м/реберьях по среднеключичной линии с помощью троакара и подсоеденяют к вакуум0системе с разрежением 15-30см вод.ст.Если вакуум-аспирация неэф-на, то показаны торакотомия, тщательное ушивание дефекта в легочной ткани или резекция участков, пораженных буллами или кистами.

12.2 принципы лечения острой эмпиемы плевры.Независимо отэтиологиииформы острой эмпиемы плевры при лечении ее необходимо ососпечить: 1) ранее полное удаление экссудата из плевральной полости с помощью пункции или дренирования ее; 20 скорейшее расправление легкого применением постоянной аспирации, лечебной гимнастики (раздувание резиновых баллонов), в результате чего висцеральный и парентеральный листки плевры соприкасаются, происходит их спаяние и полость эмпиемы ликведируется; 3) рациональную антибактериальную терапию (местную и общую), поддерживающую терапию, усиленное питание, переливание крови (при анемии) и кровозамещающих жидкостей, возмещающих потери белка; применение сердечных средств. При свободных эмпиемах плевры применяют постоянное промывание плевральной полости через две рубки (плевральный лаваж). Антисептическую жидкость вводят через задненижнюю трубку (в 7-8 межреберьях), а отсасывают – через верхнепереднюю (2 межреберье). Спустя 2-3 дня отсос проводят через обе трубки и добиваются полного расправления легких. При наличии бронхиального свища метод противопоказан из-за возможности попадания жидкости в бронхиальное дерево.

Широкая торакотомия с резекцией ребер, туалетом плевральной полости и последующим дренированием показана только при наличии больших секвестров и сгустков в плевральной полости при проведении декортикации легкого. При отсутствии эффекта от указанных мероприятий показана ранняя декортикация легкого (торакотомия с удалением плевральных спаек или шварт), что приводит к быстрому расправлению легкого и облитерации полости плевры.

Острый-аппендицит

Это неспецифическое воспаление червеобразного отростка.

Этиопатогенез

Заболевание полиэтиологично. Можно выделить несколько моментов:

• нейрогенная теория - нарушение нервной регуляции отростка приводит к развитию спазма мышц и сосудов, что приводит к нарушению" кровообращения в отростке с развитием отека стенки отростка;

• непосредственное раздражения нервных окончаний отростка инородными телами (глистная инвазия, копролиты), что приводит к обструкции проксимального отдела отростка и слизь, которая продолжает вырабатываться в отростке, приводит к его перерастяжению, что обусловлено повышением давления в нем, и как результат нарушается кровообращение в стенке отростка;

• инфекционный момент - инфекция может попасть в отросток как гематогенно, так и лимфогенно, что при наличии нарушения кровообращения в нем приведет к его воспалению

Растяжение стенок отростка с его отеком и ухудшением кровообращения в нем приводит к тому, что слизистая отростка теряет устойчивость к микроорганизмам, которые постоянно находятся в нем, и развивается воспаление.

Классификация

1. Острый катаральный аппендицит.

2. Острый флегмонозный аппендицит (простой, флегмонозно-язвенный, эмпиема червеобразного отростка, апостематозный аппендицит с перфорацией и без).

3. Острый гангренозный аппендицит: первичный с перфорацией или без, вторичный.

Особенности течения и диагностики у детей:

1. Низкая иммунологическая защита.

2. Большой сальник - сторож брюшной полости недоразвит, и поэтому он не может ограничить очаг воспаления, что приводит к развитию разлитого перитонита.

3. Слепая кишка с аппендиксом расположены высоко, поэтому тоже будет развиваться разлитой перитонит.

4. С самого начала развивается гектическая температура.

5. Рвота многократная.

6. Очень высокие цифры лейкоцитоза.

7. Сильная тахикардия.

8. Легко осмотреть живот под поверхностным наркозом.

9. Шире использовать метод лапароскопии.

10. Бурное течение с быстрым развитием деструктивных форм.

Особенности течения у пожилых\. Ареактивность иммунной системы.

2. Болевой синдром выражен слабо.

3. Температура тела чаще нормальная.

4. Защитное напряжение мышц выражено слабо или отсутствует вообще.

5. Небольшой лейкоцитоз.

6. На фоне склероза сосудов в отростке и из-за невыраженности клинических симптомов часто развиваются деструктивные формы, а поздняя обращаемость приводит к большему числу осложнений.

7. Часто надо дифференцировать с МКБ, холециститом, опухолью. Особенности течения у беременных:

1. Появление в первой половине беременности не отличается от обычного течения.

2. Во второй половине происходит смещение слепой кишки с отростком

- в 3 месяца он располагается выше гребня повздошной кости, а в 8-9

- может располагаться в правом подпеченочном пространстве.

3. При повороте на левый бок боли уменьшаются из-за уменьшения давления беременной матки. (обратн. Ситковский)

4. При положении лежа на спине боль усиливается, так как матка смещается вправо.

5. В поздние сроки беременности сложно говорить о напряжении мышц.

6. Долго не обращают внимание на боль и рвоту, связывая это с беременностью.

7. Симптомы Воскресенского и Щеткина-Блюмберга выявляются хорошо.

8. Обязательная госпитализация. Особенности у женщин: Брюшная полость сообщается с внешней средой через трубы и матку.

2. Близость правых придатков и отростка.

3. Одни и те же пути лимфооттока от придатков и отростка.

4. Часто в результате висцероптоза у женщин отросток вместе со слепой кишкой может находиться в малом тазу.

5. Надо дифференцировать с апоплексией яичника, внематочной беременностью, заболеваниями придатков, нарушением менструального цикла, овуляторным синдромом, маточно-трубным рефлюксом.

Типичная клиника острого аппендицита. Развивается остро, на фоне благополучия. Появляются боли в правой подвздошной области. Носят ноющий и режущий характер, редко колика и схваткообразного характера. Боли усиливаются при вовлечении париетальной брюшины. Бывает рвота 1-2 раза, которая не облегчает состояния, рвота всегда вторична, а боль первична. Вначале состояние удовлетворительное.Придви жении (ходьба, повороты, наклоны) боль усиливается. Больной может принимать положения на спине или на правом боку с приведенными ногами. Резкий подъем температуры не характерен, обычно не более 38°С. Тахикардия. Язык суховат, м.б. обложен белым, серо-грязным налетом. При осмотре живота во время дыхания правая подвздошная область отстает.

Примерно у 30% больных боли сначала возникают в подложечной области" (симптом Волковича-Дьяконова), а затем через 2-4 часа перемещаются в правую подвздошную область (симптом Кохера).

При поверхностной пальпации в правой повздошной области определяется защитное мышечное напряжение.

Симптом Ровзинга - встречается у 70%. При пережатии сигмы производят толчкообразные движения выше места пережатия, что приводит к появлению болей в правой повздошной области.

Симптом Ситковского - при повороте на левый бок боли в правой подвздошной области усиливаются.

Симптом Бартомье-Мехельсона - при пальпации правой подвздошной области вположенииналевом боку боль усиливается и перемещается ближе к пупку. Этот симптом имеет значение при пальпации тучных людей, так как слепая кишка становится более доступной.

Симптом Воскресенского (рубашки). По натянутой рубашке проводят резкие скользящие движения от эпигастрия вниз вправо и влево.

Симптом Образцова. Пальпируют правую подвздошную область и, не отпуская руку, просят больного поднять правую ногу. Этот симптом нельзя использовать при значительном напряжении брюшной стенки, что опасно разрывом измененного отростка.

Симптом Щеткина-Блюмберга. При пальпации правой подвздошной областирезкоотпускаемруку , что приводит к резкому усилению боли.

Симптом Менделя. Производят поколачивание в разных точках. Поколачивание в правой подвздошной области усиливает боль.

Симптом Раздольского. При перкуссии правой подвздошной области боль усиливается.

Симптом Завьялова - делают складку в правой подвздошной области и оттягивают ее, что приводит к усилению боли.

Триада Дьеалафуа: боль в правой подвздошной области, напряжение мышц в правой подвздошной области, гиперестезия в правой подвздошной области.

Разница между ректальной и подмышечной температурой больше 0,6С, около 1°С и больше, что может указывать на воспалительный процесс в малом тазу.

Симптом башмака. Поколачивание по пятке, при вытянутой нижнейконечности, усиливает боль в правой подвздошной области.

В крови умеренный лейкоцитоз, до 10-12 х 109.

При пальцевом исследовании прямой кишки и низком расположении отростка выявляется болезненность в дугласовом пространстве.

Аппендикулярный инфильтрат

Клиника. Инфильтрат развивается на 3-4 день с момента развития острого аппендицита. Причинами его возникновения является необращаемость, диагностические ошибки на догоспитальном и госпитальном этапах. В основе его лежит гангренозно-флегмонозное изменение отростка. В инфильтрат входят: отросток, сальник, толстый и тонкий кишечник, брыжейка и париетальная брюшина.

Выделяют три фазы развития инфильтрата: рыхлый инфильтрат, плотный, абсцедирование инфильтрата. В клинической картине можно выделить 2 группы симптомов: 1) острого аппендицита (постоянные боли в правой повздошной области, температура, напряжение мышц, симптомы Щеткина, Менделя, Ровзинга), 2) при пальпации в правой повздошной области обнаруживается болезненный, неподвижный или малоподвижный инфильтрат.

Симптомы, указывающие на абсцедирование инфильтрата::

1. Нарастание симптомов интоксикации.

2. Гектическая температура.

3. Боль не стихает, принимает постоянный распирающий, нарывающий характер.

4. При пальпации размеры инфильтрата или уменьшаются, или увеличиваются.

5. В центре его определяется размягчение.

Лечение. Зависит от фазы развития инфильтрата.

• при рыхлом: возможно удаление отростка, но в этих случаях операция заканчивается дренированием брюшной полости;

при плотном: проводится консервативное лечение. В первые 24-48 часов холод на правую половину живота. Не кормить. Антибиотики широкого спектра. Если симптомы воспаления и интоксикации уменьшаются (уменьшается боль, снижается температура, уменьшается лейкоцитоз, инфильтрат уменьшается в размерах), то консервативное лечение продолжаем. Назначаем УВЧ, УЗ для рассасывания, которое длится в среднем 2 недели. Если инфильтрат рассосался, то больной может быть выписан домой с явкой через 2-3 месяца для оперативного лечения резидуального аппендицита;

при абсцедировании: производят вскрытие,санацию и дренирование и дополняют их назначением антибиотиков широкого спектра действия. Если отросток в ходе операциинеудалили, то явка через 3-2 месяца.

Абсцесс Дугласова пространства

Клиника. Проявляет себя на 5-6 день. Температура становится гектической, появляются боли в области малого таза. Живот при пальпации мягкий, симптомы раздражения отсутствуют. Если происходит прорыв гнойного содержимого, то развивается картина перитонита с яркой картиной интоксикации.

При ректальном исследовании обнаруживают:

1. Нависание и выраженную болезненность по передней стенке прямой кишки.

2. Частое болезненное мочеиспускание.

3. Позывы на стул - тенезмы.

Диагностика. На основании анамнеза, клиники, рентгенологического исследования (можно обнаружить уровень жидкости), УЗИ, томографии.

Лечение. В фазе плотного инфильтрата проводят консервативное лечение: холод, антибиотики широкого спектра, микроклизмы с ромашкой • и марганцем 3-4раза в-день, УВЧ на промежность. При ограниченных внугритазовых абсцессах применяют пункцию через задний свод прямой кишки под наркозом. При получении гноя дренируют на 3-4 дня до уменьшения интоксикации, после чего дренаж убирают. У женщин пункцию можно сделать через задний свод влагалища, но это противопоказано у девочек, беременных и во время менструации.

Пилефлебит

Гнойное воспаление мезентериальных и воротной вен. Летальность 50%. Начинается с тромбоза вен брыжейки отростка. Часто развивается при деструктивных формах.

Клиника. После операции состояние больных не улучшается, а со 2-3 суток резко ухудшается.. Инфицированные тромбы через

вену попадают в печень, где образуются множественные абсцессы. Нарастает интоксикация, усиливаются боли по правой половине живота. Развивается печеночная недостаточность, желтуха, асцит (болезненный край печени)

Диагностика. Анамнез, клиника, УЗИ, КГ, лапароскопия.

Лечение. Выживаемость зависит от ранней диагностики. Массивная антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия, используют все методы детоксикации, абсцессы в печени вскрываются, дренируются.-

Поддиафрагмальныи абсцесс

, Его образование связано с тем, что гной распространяется по правому боковому каналу, чему способствует присасывающее действие диафрагмы и перильстатика толстого кишечника.

Клиника. На 3-10-е сутки состояние больного ухудшается. Гектическая температура. В области правого подреберья постоянные давящие распирающие боли. Выраженная тахикардия. Появление ранней икоты, что обусловлено раздражением окончаний диафрагмального нерва. При осмотре больной малоподвижен, лежит на стороне абсцесса. Со стороны абсцесса имеется отставание экскурсии грудной клетки, втяжение межреберных промежутков при глубоком вдохе (симптом Миттена). Больной с трудом садится. В крови лейкоцитоз со сдвигом влево и высокий индекс лейкоцитарной интоксикации.

Диагностика. При рентгенографии выявляют высокое стояние и малую подвижность купола диафрагмы; выпот в синусах; при наличии газообразующей флоры имеется горизонтальный уровень жидкости и воздуха. Дополнительно проводят УЗИ и КГ.

Лечение. Проводят пункцию абсцесса под контролем рентгена или УЗИ. Содержимое отсасывают, полость промывают, вводят антибиотики. Проводят трубчатое дренирование через трансторакальный доступ или доступ в правом подреберье. Массивная антибактериальная терапия и дезинтоксикация.

Грыжи

Грыжа - это выхождение, покрытых брюшиной, органов через естественные или искусственные отверстия брюшной стенки, тазового дна, диафрагмы под наружные покровы тела или в другую полость.

Классификация

1. По происхождению: врожденные, приобретенные.

2. По отношению к брюшной стенке: наружные, внутренние.

3. По анатомическому признаку: паховые, пупочные, бедренные, белой линии живота, редкие.

4. По клиническим признакам: неосложненные; осложненные: невправимые и ущемленные.

Причины возникновения грыж

1. Предрасполагающие причины общего характера: пол, возраст, наследственность, упитанность, особенности телосложения.

2. Предрасполагающие причины местного характера: аномалии развития, слабые места брюшной стенки.

3. Производящие факторы, приводящие к повышению внутрибрюшного давления: кашель, запоры, частая рвота, роды, тяжелый физический труд, простатит (так как на поздних стадиях больные выдавливают из себя мочу).

Элементы грыжи

1. Грыжевые ворота.

2. Грыжевой мешок из париетальной брюшины.

3. Грыжевое содержимое мешка - органы брюшной полости.

Эвентрация - это выхождение внутренних органов наружу через дефект в париетальной брюшине.

Грыжевые ворота - естественное или патологическое отверстие в мышечно-апоневротическом слое, через которые проходит грыжевое выпячивание.

Грыжевой мешок - часть париетальной брюшины, выпячивающаяся через грыжевые ворота. В нем различают: устье, шейку, тело и дно.

Основные клинические симптомы

1. Имеется опухолевидное образование на каком-либо участке брюшной стенки, которое увеличивается в размерах в положении стоя, при нагрузке, и исчезает в положении лежа и вне нагрузки.

2. Периодически возникают боли при физической нагрузке.

3. Пальпаторно определяется канал грыжи.

4. выявляется положительный симптом кашлевого толчка.

Паховые грыжи Классификация:

1. Врожденные

2. Приобретенные: косая; прямая; скользящая. Диагностика:

1. Грыжевое выпячивание возникает в положении стоя. В положении лежа, при натуживании появляется грыжевое выпячивание, которое исчезает после прекращения физической нагрузки.

2. Палец свободно проходит через наружное отверстие пахового канала.

3. Положительный симптом кашлевого толчка.

4. Перкуторный звук над грыжевым выпячиванием с тимпанитом. Косая паховая грыжа

1. Возникает чаще в детском и среднем возрасте. .

2. Часто односторонняя и опускается в мошонку справа. 3 Направление кашлевого толчка ощущается сбоку со стороны глубокого отверстия пахового канала.

4. Семенной канатик на стороне грыжи утолщен, так как грыжевой мешок проходит в элементах семенного канатика.

5. Выходит через латеральную ямку, кнаружи от семенного канатика.

6.Имеет продолговатую вытянутую форму.

Прямая паховая грыжа

1. Чаще возникают у пожилых.-

2. Грыжевое выпячивание округлой формы и располагается у медиальной части паховой связки.

3. Редко опускается в мошонку и часто двухсторонняя.

4. Выходит через медиальную ямку и находигся кнутри от семенного канатика.

Лечение. Показано оперативное лечение. Косая грыжа возникает по причине слабости передней стеки пахового канала, поэтому операция направлена на укрепление ее. Используют операции: Боброва-Жирара, Спасокукоцкого, шов Кимбаровского. Прямая грыжа обусловлена слабостью задней стенки, поэтому оперативное лечение направлено на укрепление задней стенки. Используют операции: Бассини, Кукуджанова.

Бедренная грыжа

Располагается на бедре в области бедренного треугольника. Часто возникает у женщин, что связано с большей выраженность сосудистой и мышечной лакун и слабость паховой складки у них.

Клиника:

1. В области бедрено-пахового сгиба имеется грыжевое выпячивание округлой формы.

2. Выпячивание расположено под паховой связкой.

3. Рядом с ним, по причине расположения сосудистого пучка, определяется пульсация бедренной артерии.

4. Выпячивание расположено кнаружи от лобкового бугорка.

5. Чаще встречается у детей.

Дифференциальный диагноз:

1. С паховой грыжей: находится над паховой связкой; чаще встречается у женщин, имеется положительный симптом кашлевого толчка.

2. С варикозным узлом: имеется варикозное расширение вен нижней конечности; легко сжимается под давлением и быстро заполняется кровью снова; над ним прослушивается сосудистый шум.

3. С натечным абсцессом при туберкулезе позвоночника: определяется флюктуация, легко сжимается, имеются болезненные точки при пальпации остистых отростков, осевая нагрузка на позвоночник вызывает боль в поясничном отделе, на рентгенографии определяется патологический очаг.

Лечение. Только оперативное путем проведения операций по

Басини и Руджи-Парлавеччио.

Пупочная грыжа

Это выхождение органов брюшной полости через дефект брюшной стенки в области пупка. Чаще встречается у детей раннего возраста и у женщин в связи с перерастяжением пупочного кольца во время

беременности и родов.

Эмбриональная пупочная грыжа - это грыжа пупочного канатика в результате недоразвития брюшной стенки. Грыжевой мешок представлен: амнионом, студенистой оболочкой и слаборазвитой брюшиной. Появляется сразу после рождения. Сопровождается порокам и развития и других органов и систем. При выявлении омфалоцелле в пренатальном периоде показано прерывание беременности. При рождении такого ребенка оперативное лечение проводят сразу в роддоме, и оно заключается в пластике или в оперативном закрытии дефекта.

Пупочная грыжа у детей:

1. Боль в животе.

2. Выпячивание в области пупка, исчезающее при надавливании.

3. Расширение пупочного кольца.

Лечение. Возможно самоизлечение в период с 3-х до 5 лет. При консервативном лечении назначают массаж, лечебную гимнастику. На область пупка накладывают лейкопластырную черепицеобразную повязку. Если самоизлечение к возрасту 5 лет не наступило, то показано оперативное лечение. Показанием для оперативного лечения также служит частичное ущемление грыжи, быстрое увеличение ее в размерах. При операции ушивают пупочное кольцо кисетным швом (метод Лексера) или отдельными узловыми швами. При больших грыжах используют методы Сапежкр_и_Мейо.

Пупочные грыжи у взрослых:

1. Наличие грыжевого выпячивания в области пупка, которое исчезает при надавливании.

2. Со временем размеры выпячивания увеличиваются.

3. Боли в животе при нагрузке, кашле.

Дифференциальный диагноз. Надо проводить по болевому синдрому с другими заболеваниями гастродуоденальной зоны, в том числе и с раком желудка, так как он может дать метастазы в пупок.

Лечение. Только оперативное путем аутопластики брюшной стенки по методам Сапежко и Мейо.

Грыжи белой линии живота

Могут быть надпупочными, подпупочными и околопупочными. Диагностика:

1. Грыжевое выпячивание по белой линии живота, исчезающее при надавливании.

2. Чсто множественные.

3. Боли в эпигастральной области, которые усиливаются после приема пищи и нагрузки.

4. Редко ущемляются.

5. Часто симулируют клинику гастрита, ЯБЖ и других заболеваний ЖКТ.

Дифференциальный диагноз. Надо проводить по болевому синдрому с другими заболеваниями гастродуоденальной зоны.

Лечение. Только оперативное и заключается в закрытии отверстия в апоневрозе кисетным швом или отдельными узловыми швами. При одиночных грыжах по методу Мейо, а при множественных - по Сапежко. При наличии диастаза прямых мышц операцию проводят по методу Напалкова.

Скользящие грыжи

Образуются в том случае, если одной из стенок грыжевого мешка становится орган брюшной полости, частично покрытый брюшиной (мочевой пузырь, слепая кишка).

Анатомические особенности:

1. Большие размеры грыжи.

2. Часто бывает прямой.

3. Большие грыжевые ворота.

4. Толстые стенки грыжевого мешка.

5. Грыжевой мешок может быть окутан клетчаткой.

6. Инструменты не просвечивают через мешок, одной из стенок которого является орган, так как только брюшина прозрачна.

7. Чаще встречается у пожилых.

Диагностика. Основана на типичных для грыжи симптомах. Если в грыжевой мешок вовлечена стенка мочевого пузыря, то могут быть дизурические расстройства, боль при мочеиспускании, мочеиспускание в 2 приема, второй после давления на грыжевое выпячивание. При подозрении на скользящую грыжу мочевого пузыря надо провести цистографию, что поможет выявить размер и форму грыжи. При подозрении на скользящую грыжу толстого кишечника надо провести ирригоскопию.

Методы оперативного лечения. Если это косая грыжа, то используют методы Боброва-Жирара, шов Кимбаровского, Спасокукоцкого. Если грыжа прямая, то БассиниДукуджанова. Вовремя операции особенный момент возникает, когда необходимо вскрывать грыжевой мешок, поэтому сначала надо определить, где заканчивается париетальная брюшина вовлеченного органа, и вскрывать вдали от него. Содержимое мешка вправляют и накладывают изнутри грыжевого мешка кисетный шов, отступя от края органа 2-3 см. Избыток мешка отсекают, кисетный шов затягивают, орган возвращают на место и шов завязывают.

Ущемленные грыжи

Это сдавление в грыжевых воротах или в грыжевом мешке грыжевого содержимого, при этом в последнем развивается нарушение кровообращения, которое приведет к гибели ущемленных тканей.

По механизму возникновения выделяют эластическое, каловое и смешанное ущемления.

По клинической картине выделяют эластическое, каловое, ретроградное, пристеночное.

Эластическое ущемление. В момент внезапного повышения внутрибрюшного давления наступает перерастяжение грыжевых ворот, и в грыжевой мешок входит больший, чем обычно, объем внутренних органов. Возвращение грыжевых ворот в прежнее состояние приводит к ущемлению вышедших в него органов, при этом они ущемляются снаружи.

Каловое. Из-за большого скопления кишечного содержимого в приводящей петле, находящейся в мешке, происходит сдавление отводящей. В дальнейшем давление ворот на содержимое усиливается, и каловое ущемление дополняется эластическим, в результате чего развивается смешанное ущемление.

Ретроградное. В мешке располагаются 2 петли тонкого кишечника, а промежуточная петля находится в брюшной полости, она в большей степени подвергается ущемлению, которое происходит над кольцом. Диагноз устанавливается только во время операции.

Пристеночное. Происходит в узком ущемляющем кольце, когда ущемляется только часть кишечной стенки, противоположная линии прикрепления брыжейки. Диагноз несет трудности, так как нет явлений шока, симптомов кишечной непроходимости, но имеется постоянная боль в области грыжевого выпячивания, и в его области пальпируется небольшое резко болезненное образование.

Клиника и диагностика

1. В момент физической нагрузки возникает ущемление.

2. Грыжевое содержимое самостоятельно не вправляется, как было раньше.

3. Возникает боль в области грыжи.

4. Позднее грыжевое выпячивание уплотняется и напрягается. 5 Симптом кашлевого толчка отрицательный.

6. Позднее возникает схваткообразная боль и симптомы кишечной непроходимости.

Принципы лечения

1. Срочная госпитализация больного в стационар для экстренной операции - чем быстрее оказана помощь, тем благоприятнее исход для больного.

2. Принципы оперативного лечения состоят в том, что, не рассекая

ущемляющего кольца, необходимо вскрыть мешок и предотвратить ускользание ущемленных органов в брюшную полость. После рассечения кольца надо определить жизнеспособность ущемленных органов.

Признаки жизнеспособности органов:

1. Цвет кишки восстанавливается до розового.

2. Брюшина влажная, блестящая.

3. Пульсация сосудов брыжейки восстанавливается или сохранена.

4. Кишка перильстатирует.

5. Нет странгуляционной борозды.

6. При наличии сомнений в жизнеспособности кишки в ее брыжейку вводят 100-150мл 0,25% новокаина, а саму кишку обкладывают салфетками с физиологическим раствором на 20 минут. Если за это время состояние кишки не улучшается, то ее резецируют.

При наличии нежизнеспособных петель кишечника их резецируют (40см приводящей петли и 15-20 см отводящей петли) и накладывают межкишечный анастомоз.

При некрозе стенки мочевого пузыря, попавшего в скользящую грыжу, ее резецируют и накладывают эпицистостому

Если ущемленная грыжа осложнилась флегмоной, операцию начинают со срединной лапаротомии, во время которой производят резекцию кишки в пределах жизнеспособных тканей и накладывают межкишечный анастомоз, а вторым этапом удаляют ущемленную кишку и грыжевой мешок. Пластику ворот не проводят, а заканчивают операцию обработкой гнойной раны и дренированием.

Тактика хирурга при самопроизвольно вправившейся грыже

1. Госпитализация в стационар хирургического профиля.

2. При наличии признаков перитонита и внутрикишечного кровотечения экстренная операция.

3. При отсутствии признаков перитонита и внутрикишечного кровотечения проводится динамическое наблюдение за больным, и если эти признаки не появятся, то проводится в дальнейшем плановое грыжесечение.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушения регулирующих нервных и гормональных механизмов и расстройств желудочного пищеварения образуется пептическая язва в желудке или в двенадцатиперстной кишке.

Этиология

Предрасполагающие факторы:

1. Острый и хронический психоэмоциональный стресс.

2. Закрытая травма черепа.

3. Нарушение режима и стереотипа питания, несбалансированное питание.

4. Воздействие местных физических, химических и термических раздражителей.

5. Курение.

6. Алкоголь,

7. Лекарственные средства, раздражающие и повреждающие слизистую.

8. Инфицирование хеликобактериозной инфекцией и кандидами.

9. Хроническое нарушение дуоденальной проходимости. Генетические маркеры:

1. Наследственная предрасположенность.

2. Наличие первой группы крови.

3. Неспособность секретировать аглютиногены крови АВ в желудок.

4. Врожденный дефицит альфа-1-антитрипсина.

5. Врожденный дефицит в желудочной слизи фукогликопротеидов -основных гастропротекторов.

6. Генетически обусловленное увеличение количества обкладочных клеток и гиперпродукция соляной кислоты.

Патогенез

• / патогенетический уровень - под влиянием этиологических факторов происходит дезинтеграция процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга.

• // патогенетический уровень - дисфункция гипоталамо-гипофизарной зоны.

• /// патогенетический уровень - дисфункция вегетативной нервной системы.

Особенности патогенеза развития ЯБ12ПК

\. В случае преобладания тонуса парасимпатической нервной системы (гиперваготонии) усиливается перильстатика и тонус желудка;

2. Увеличивается секреция гастрина и соляной кислоты.

3. Становятся усиленными и хаотичными эвакуация и сброс кислого содержимого в 12ПК, оно не успевает ощелачиваться дуоденальным содержимым.

Развивается дистрофический процесс в 12ПК, снижение секреции

энтерогастрона, секретина, панкреозимина и, следовательно,

недостаточная продукция ощелачивающих компонентов

-18-

панкреатического сока, недостаточное торможение продукции соляной кислоты. Все вышеописанное и создает предпосылки для развития ЯБ12ПК.

Особенности патогенеза развития ЯБЖ

При относительном преобладании тонуса симпатической нервной системы (гиповаготонии) развиваются следующие изменения:

1. Тонус желудка снижается.

2. Эвакуация замедляется.

3. Развивается антральный стаз.

4. Увеличивается продукция гастрина, соляной кислоты, но одновременно наблюдается обратная диффузия ионов водорода в слизистую и подслизистую оболочки желудка.

5. Развивается местный тканевой ацидоз.

6. Исчезает замыкательный рефлекс привратника.

7. Создаются условия для забрасывания дуоденального содержимого с желчными кислотами в желудок - и таким образом формируются предпосылки для развития ЯБЖ.

IV патогенетический уровень - дисфункция эндокринной системы, включая гастроинтестинальную эндокринную систему. Проявляется в повышении активности гормонов, стимулирующих продукцию соляной кислоты и пепсина, и снижении активности гормонов, ингибирующих желудочную секрецию. Гормоны, повышающие активность кислотно-пептического фактора: кортизол, ТЗ, Т4, инсулин, паратгормон, гастроинтестинальные гормоны - гастрин, бомбезин, нейропептид Р. Гормоны, ингибирующие желудочную секрецию: сомастатин, глюкагон, половые гормоны, гастроинтестинальные гормоны - секретин, панкреозимин, энтерогастрон, желудочный ингибирующий полипептид, вазоактивный интестинальный полипептид, энкефалины, эндорфины.

V патогенетический уровень. Вследствие осуществления патогенетических механизмов на прежних уровнях развивается преобладание агрессивных факторов над защитными (гастропротективными), и развивается язва желудка или 12-перстной кишки.

Факторы агрессии:

• высокий уровень соляной кислоты и пепсина;

• высокое содержание в желудочном соке свободных радикалов;

• дуоденогастральный рефлюкс и запрос дуоденального содержимого с детергентами - желчными кислотами;

• нарушение моторики желудка;

• повышенный уровень в желудочном соке среднемолекулярных пептидов;

• нарушение дуоденального тормозного рефлекса в связи со снижением секреции гастроинтестинальных гормонов. Гастропротективные факторы:

• нормальный кроваток в слизистой оболочке;

• достаточное количество защитной слизи;

• секреция щелочных компонентов панкреатического сока;

• локальный синтез простагландинов Е;

• локальный синтез эндорфинов и энкефалинов.

Клинические симптомы

Язва кардиального отдела желудка. Ноющая боль в эпигастрии или под мечевидным отростком сразу после еды, особенно после острой или горячей пищи, иногда иррадиирует в область сердца, упорная изжога, отрыжка пищей. При пальпации болезненность под мечевидным отростком и при надавливании на него. Язык обложен.

Язва тела и дна желудка. Тупая ноющая боль в подложечной области, чаще натощак или через 20-30 мин. после еды, изредка боль беспокоит ночью. Отрыжка съеденной пищей. Тошнота. Изжога бывает редко. Язык обложен густым серовато-белым налетом. Пальпаторная и перкуторная болезненность в мезагастрии и в левом подреберье.

Пилорическая язва. Интенсивная и продолжительная боль в эпигастрии справа через 2-3 часа после еды, отдающая в спину и за грудину, в правое подреберье. Упорная рвота большим объемом кислого желудочного содержимого, похудание, перкуторная и пальпаторная болезненность в эпигастрии справа. Язык чистый.

Язва луковицы двенадцатиперстной кишки. Интенсивные боли в эпигастрии слева через 3-4 часа после еды, нередко голодные и ночные боли, успокаивающиеся после приема пищи, особенно молока. Упорная изжога. Отрыжка кислым. Частая рвота кислым содержимым, приносящая облегчение. Запоры. Язык чистый. Перкуторная и пальпаторная болезненность в эпигастрии справа.

Постбульбарные язвы. Упорные боли в мезогастральной и пилородуоденальной зоне через 3-4 часа после еды с иррадиацией в спину, правое и левое подреберье. Рвота на высоте боли, не приносящая облегчения. Изжога. Запоры. Возможны кишечные кровотечения. В процесс часто вовлекается поджелудочная железа и желчные пути. Перкуторная и пальпаторная болезненность в эпигастрии справа.

Варианты течения

1. Легкая форма. Рецидивы 1 раз в 1-3 года. Боли умеренно выражены и купируются за 4-7 дней, язва неглубокая. В фазе ремиссии трудоспособность сохранена.

2. Форма средней тяжести. Рецидивы 2 раза в год. Болевой синдром выражен значительно и купируется за 10-14 дней. Язва глубокая, нередко кровоточит, сопровождается перидуоденитом и перигастритом.

3. Тяжелая форма. Рецидивы чаще 2 раз в год. Боли интенсивные, купируются более чем за 10-14 дней. Выраженное похудание. Язва глубокая, часто каллезная. Нередки осложнения. Лабораторные данные

1. В OAK эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина, замедление СОЭ.

2. В ОАМ норма.

3. Реакция Грегерсена м.б. положительной.

4. Изменения остальных лабораторных тестов не характерны. Инструментальные методы исследования

Фиброгастродуоденоскопия. Язвенный дефект соответствующей локализации,дноязвысодерж ит некротические язвы, покрыто фибрином. Складки по периферии слизистой утолщены и сходятся (конвергируют) к краям язвенного дефекта. В процессе рубцевания на месте дефекта определяется регенерирующий эпителий с гиперплазированными капиллярами (красный рубец), в дальнейшем слизистая приобретает вид булыжной мостовой, капилляры запустевают, количество их уменьшается, что приводит к изменению окраски рубца (стадия белого рубца).

Исследование желудочного содержимого. При язвах кардии, тела желудка, малой и большой кривизны кислотность нормальная или даже повышенная; при пилородуоденальных язвах кислотность всегда высокая.

Рентгеноскопия желудка. Прямые признаки язвы - ниша и конвергенцияскладокпонапр авлен ию к нише. Косвенные признаки -усиление перильстатики желудка; раздраженная луковица 12ПК, местный спазм циркулярной мускулатуры желуцка в виде втяжения (указательного пальца) на большой кривизне (симптом Де Кервена), нередко напротив ниши на малой кривизне имеется деформация желудка; стойкое контрастное бариевое пятно на месте язвы.

Перфоративная язва

Грозное осложнение. Часто встречается у мужчин, чаще происходит перфорация язвы 12ПК. Возраст 20-40 лет. Производящие факторы:

1. Резкое внезапное повышение внутрибрюшного давления.

2. Механическая травма передней брюшной стенки.

3. Переедание.

4. Психоэмоциональный стресс.

5. После инструментальных исследований.

Виды перфорации:

1. Открытая перфорация - содержимое изливается в брюшную полость по правому или левому флангу.

2. Прикрытая перфорация.

3. Атипичная перфорация - перфорируется задняя стенка 12ПК и содержимое изливается не в брюшную полость, а в какое-либо другое пространство.

4. Стертая перфорация - происходит на фоне какого-либо тяжелого состояния.

5. Реперфорация ранее ушитых язв.

Клиническая картина - главные симптомы (триада КинЦина):

1. Внезапно возникшая кинжальная боль в животе, которая сначала локализована в месте перфорации, а затем распространяется по всему животу. Больной лежит на спине с приведенными ногами. Боль может иррадиировать в надключичную область - симптом Эленера.

2. Доскообразное напряжение мышц живота. Определяются положительные симптомы Менделя и Щеткина-Блюмберга. Контур прямых мышц живота хорошо вырисовывается (симптом Дзабановского-Чугаева) *

3. Желудочный анамнез.

Вспомогательные симптомы:

1. Рвота у 20% в начале заболевания за счет падения внутрижелудочного давления и становится постоянной при развитии перитонита.

2. Симптом Грекова - брадикардия в первые часы после прободения с последующим развитие тахикардии.

3. Температура нормальная или незначительный субфибрилитет.

В брюшной полости определяется на рентгенографии свободный газ в правом или левом подпеченочных пространствах по типу серповидной полоски газа.

5. Симптом Кларка - исчезновение или уменьшение печеночной тупости, так как газ скапливается под правым куполом диафрагмы.

6. Симптом Спижарсюго- увеличен тимпанит между пупком и грудиной.

7. Признаки Гюстена: при аускультации живота: сердечные тоны проводятся от мечевидного отростка до пупка; в момент глубокого вдоха на середине между пупком и мечевидным отростком появляется шум булькания; появление перитонеального шума трения за счет наложения фибрина.

8. При пальцевом исследовании появляется болезненность в заднем дугласове пространстве.

9.Количество лейкоцитов нормальное или слегка повышено.

10. Можно увидеть перфорацию при ФГДС с предварительным раздутием газом, чтобы складки слизистой расправились.

В клиническом течении перфорации выделяют три периода:

1. Период шока. Длится до 6 часов. Все вышеописанные клинические симптомы будут налицо.

2. Период мнимого благополучия. Длится с 6-го до 12-го часа после перфорации. Боли притупляются, но пальпаторная боль сохраняется. При объективном исследовании: тахикардия, язык сухой, обложен, задержка стула и газа в результате развития паралитической кишечной непроходимости. При аускультации перильстатика не определяется.

3. Период гнойного перитонита. Развивается клиника эндотоксического шока.

Лечение только оперативное. Иногда при отсутствии возможности оказать квалифицированную помощь можно использовать метод Тейлора: введение постоянного зонда в желудок, активная аспирация содержимого, что будет создавать отрицательное давление в желудке и способствовать прикрытию перфоративного отверстия, приподнятый ножной конец. Одновременно назначаются антибиотики широкого спектра и дезинтоксикационная терапия с парентеральным питанием.

Оперативное лечение может заключатся в ушивании прободной язвы. Могут быть использованы различные комбинации усечения и ушивания с различного рода дополнительными операциями: 1) стволовая - пересекают стволы блуждающего нерва по всей окружности пищевода выше отхождения от них печеночной и чревной ветвей; 2) проксимальная селективная ваготомии - частичная денервация (тела и фундального отдела), что сохраняет иннервацию антрального отдела и обеспечивает его нормальную двигательную активность; 3) селективная желудочная ваготомия - пересекают все желудочные ветви переднего и заднего стволов блуждающего нерва, сохраняя ветви, идущие к печени и чревному сплетению; 4) стволовая и селективная желудочная ватотомии должны быть дополнены дренирующими желудок операциями: пилорошгастика, гастродуоденостомия, гастроеюностомия).

Выбор способа и метода лечения зависит от: времени поступления, возраста и состояния больного, локализации и характера язвы, наличия перитонита.

Ушивание прободного отверстия. Накладывают 2-х рядный шов впоперечномположениижелуд ка: 1 ряд захватывает все слои, а 2-й ряд -перитонизирующий серозно-мышечный слой. При пилородуоденальной язве накладывают однорядный шов с прикрытием сальником на ножке, что обеспечивает дополнительную перитонизацию.

Ушивание отверстия с помощью сальника. Производят в том случае, если невозможно ушить первым способом. Тампонируют перфоративное отверстие сальником на ножке (метод Оппеля-

Поликарпова).

Резекция. Показания: желудочные язвы, осложненные гастродуоденальные язвы с длительным желудочным анамнезом. Противопоказания: после перфорации прошло больше 6 часов; состояние больного отягощено сопутствующими заболеваниями; недостаточная квалификация врача. Методы: Бильрот 1,2.

Комбинационное лечение. Показания: язва пилородуоденальной зоны; язва небольших размеров; короткий язвенный анамнез; молодой и средний возраст.

В постоперационном периоде проводится раннее восстановление моторной функции желудка. Больные должны пройти курс противоязвенного лечения в течении 6-8 недель с последующим гастроскопическим контролем. Если язва зажила, то проводится диспансерное наблюдение. Если нет, то решается вопрос о плановом оперативном лечении.

Желудочно-кишечные кровотечения Причины, приводящие к ЖКК

1. Болезни желудка и 12ПК (ЯБЖ.ЯБ12ПК, дивертикулы, эрозивный гастрит и дуоденит, туберкулез, сифилис, опухоль, синдром Маллори-Вейса).

2. Общие заболевания с изъязвлением желудка и 12ПК (ожоговая болезнь, инфекциооные заболевания, острые изъязвления при приеме лекарств).

3. Болезни органов, прилежащих к желудку и 12ПК (грыжа пищевода, диафрагмы, опухоли брюшной полости, острый панкреатит, абсцессы).

4. Болезни печени и селезенки и воротной вены с портальной гипертензией и флебэктазией пищевода и желудка (цирроз печени, тромбоз селезенки и воротной вены).

5. Болезни сосудов (надрыв склерозированнных сосудов желудка и 12ПК, болезнь Рандю-Ослера, узелковый периартериит, врожденные телеангиоэктазии).

6. Геморагические диатезы (болезни крови, болезнь Вергольфа, Шенлей-Геноха).

Классификация тяжести ЖКК

1. По степени кровопотери: легкая, умеренная (до 20% ОЦК - до 1000 мл крови); средней степени тяжести (20-30% ОЦК - до 1500 мл крови); тяжелая степень (более 30% ОЦК - более 1500 мл крови); профузное - более 50% ОЦК.

2. По частоте: однократное, рецидивирующее, часто рецидивирующее.

3. По клиническим периодам: скрытое ЖКК; внешне проявляющееся ЖКК.

Клинико-лабораторная характеристика острого ЖКК

• 1 степень: однократная рвота, черный стул, пульс не более 100, артериальное давление в норме, эритроцитов - 3,5, гемоглобин более 100 грамм на литр, гематокрит более 0,3 (0,4-0,44 - норма).

• 2 степень: обильная рвота, мелена, обморок, кожа бледная, пульс больше 100, АД не более 90 мм рт.ст., эритроциты - 2,5-3,5, гемоглобин 80-100 г/л, гематокрит 0,25-0,3.

• 3 степень: обильная повторяющаяся рвота, мелена, коллапс, пульса нет, АД не определяется, то есть ниже 80мм рт.ст., эритроциты ниже 2,5, гемоглобин ниже 80 грамм на литр, гематокрит ниже 0,25.

Кофейная гуща характерна для кровотечения из 12ПК, свежая кровь при синроме Маллори-Вейсаи при кровотечении из желудка, темная кровь полным ртом встречается при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода, жидкий дегтеобразный стул говорит о продолжающемся кровотечении, а оформление его говорит об остановке, вишневый стул встречается при профузном кровотечении.

Степень кровопотери

Количество потерянной крови Гемоглобин Гематокрит

500 109-103 0,44-0,4

1000 101-83 0,38-0,32

1500 83-63 0,32-0,23

более 1500 ниже 63 ниже 0,23

Симптом Бергмана - при обострении язвенной болезни на фоне кровотечения боли стихают.

Симптом Щеткина отрицательный.

Симптом Тейлора - усиление перильстатики на фоне кровотечения. Методы исследования

1. ФГДС, достоверность 95% (экстренная в ближайшие 6 часов, отсроченная до 3-х суток, плановая через 3 суток).

2. Рентгенография проводится через 2-3 суток после стабилизации состояния больного, достоверность 60%.

3. Селективная ангиография.

Консервативное лечение При первой степени:

1. Постельный режим.

2. Лед на живот.

3. Голод-

При второй степени:

1. При потере ОЦК до 20% можно воздержаться от срочной гемогрансфузии, а при потере в 20-30% даем 500мл, более 30% - 750 мл с повтором инфузии.

2. При профузном кровотечении и снижении АД менее ПО мм рт. ст. гематрансфузия проводится срочно и опережает операцию.

3. Для стабилизации гемодинамики используем псииглкжин, желатиноль Б, плазму, альбумин, 20-40% растворы глюкозы, при усилении кровотечения внутривенно капельно вводим 2-14 грамм фибриногена. При третьей степени:

1. Проводится гемостатическая терапия: аминркапрановая кислота 5% 100-200 мл; CaCI 1% 10-20 мл; викасол 1% 2-5 мл в/в и в/м; дицинон 12,5% 1-2 мл до 4 мл в день, в/в и в/м; этамзилат 2-4 мл в/в через каждые 4-6 часов.

2. Местная гемостатическая терапия назначается перорально: 10% CaCI, АКК 5%, альгинатнатриявохлажденно м виде, 0,2% тромбиновый раствор гемоглобина. Проводится эндоскопическая коагуляция: 5% АКК, 2-4% альгинат натрия, 0,2% раствор тромбина и 3% перекись водорода.

3. Комплексное консервативное лечение эффективно в 90-92% случаев. В остальных случаях кровотечение не останавливается, и необходимо оперировать больного.

4. После остановки кровотечения 0 стол.

5. При высокой кислотности альмагель, викалин, контрикал.

Оперативное лечение Показания:

1. Профузное кровотечение.

2. Рецидивирующее кровотечение после остановки в стационаре.

3. Нестабильный гемостаз при ФГДС. Виды операций:

1. Экстренная (тяжелые и сверхтяжелые больные).

2. Отсроченные (рецидивирующее кровотечение).

3. Ранние плановые (пенетрация, длительный язвенный анамнез и малигнизация). Методы операций:

• при язве 12ПК - прошивание кровоточащего сосуда; иссечение язвы передней стенки с пилоропластикой и ваготомией;

• при ЯБЖ - резекция желудка с удалением кровоточащей язвы у

больных с невысокой степенью операционного риска; у пожилых с

высоким риском иссечение язвы с пилоропластикой и ваготомией;

гастротомия с прошиванием кровоточащего сосуда; клиновидное

иссечение язвы.

Рак желудкаЭто злокачественная опухоль из клеток эпителия слизистой оболочки.

Предраковые заболевания желудка:

1. Хронический атрофический гастрит.

2. Хроническая язва желудка, особенно большой кривизны.

3. Полипоз и полипы желудка.

4. Гиперпластический гастрит

Признаки малигнизации:. Постоянные боли, не связанные с приемом пищи.

2. Немотивированное снижение аппетита.

3. Немотивированная потеря веса.

4. Изменение общего состояния больного: усталость, разбитость, утомляемость, с последующим развитием депрессии.

5. Исчезновение симптома локальности боли при пальпации (боль диффузная в эпигастрии).

6. Постоянно положительная реакция Грегерсена.

7. Прогрессирующая анемия.

8. Прогрессирующее снижение кислотности желудочного сока и обнаружение в нем молочной кислоты.

Рентгенологические признаки малигнизации:

1. Широкий вход в язвенный кратер.

2. Атипичный рельеф слизистой оболочки вокруг ниши.

3. Исчезновение складок и перильстатики в пораженном сегменте.

4. Вал инфильтрации вокруг язвы превышает диаметр кратера язвы.

5. Наличие дефекта наполнения.

Диспансеризация: все больные с предраковьши заболеваниями находятся на учете и ежегодно подвергаются ФГДС с биопсией, которую надо брать из нескольких мест в патологическом очаге.

Классификация рака желудка по распространенности (ВОЗ) Т - carcinoma in sutiro

Tl - опухоль инфильтрирует стенку желудка до подслизистой. Т2 - опухоль инфильтрирует стенку желудка до субсерозной оболочки. ТЗ - опухоль прорастает висцеральную оболочку без инвазии в соседние структуры.

Т4 - опухоль распространяется на соседние структуры (селезенка, печень, поджелудочная, поперечно-ободочная, брюшная стенка, диафрагма, почки, надпочечники).

NX - недостаточно данных для оценки регионарных узлов. N0 - нет признаков метастатического поражения узлов. N1 - метастазы в желудочных узлах не далее 3 см от края первичнойопухоли.

N2 - метастазы в желудочные лимфатические узлы далее 3 см от края

первичной опухоли или вдоль левой желудочной, общей печеночной,

селезеночной, чревной артерий.

MX - недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.

МО - нет признаков отдаленных метастазов.

Ml - есть отдаленные метастазы.

Классификация рака желудка

1. По локализации:

a) рак кардиального отдела желудка;

b) рак тела желудка;

c) рак пилорического отдела желудка.

2. По гистологическому строению опухоли:

a) аденокарцинома;

b) ороговевающая аденокарцинома;

c) плоскоклеточный рак;

d) недифференцированная карцинома;

e) неклассифицируемая карцинома.

3. По направлению роста:

a) экзофитный;

b) эндофитный смешанный.

4. По макроскопической форме роста:

a) полипозный;

b) язвенный;

c) инфильтративно-язвенная форма;

d) скиррозно-диффузная инфильтративная форма.

5. По наличию осложнеий:

a) неосложненный;

b) осложненный;

с) кровотечение d)пенетрация e)перфорация

Клиника и особенности течения в зависимости от стадии и

локализации.

Рак пилорического отдела. При стенозировании выхода желудка появляютсяпризнакинарушен ия эвакуации: чувство тяжести, растраты в эпигастрии после приема пищи, отрыжка пищей, или застойным желудочным содержимым и тухлым, что говорит о застое пищи в желудке. Рвота, приносящая облегчение. Быстро развиваются похудание, анемии, гиповитаминоз В12.

Рак кардиального отдела. Боль в эпигастрии, под мечевидным отростком с иррадиацией в область сердца. Развиваются признаки

дисфагии: сначала появляется ощущение неловкости за грудиной при приеме грубой пищи, которое исчезает после употребления воды, а затем дисфагия становится стойкой, и нарушается прохождение жидкой пищи. Быстро развиваются истощение, анемия, В12 анемия.

Лис тела желудка. Длительное время протекает бессимптомно. При дальнейшей прогрессии опухоли развивается симптом малых признаков (см. выше).

Диагностика

Основывается на объективном осмотре больного, на синдроме малых признаков и на основании рентгенологических данных:

1. Дефект наполнения (экзофитная форма).

2. Ниша в дефекте наполнения.

3. Сужение просвета органа и его деформация (эндофитная форма).

4. Ригидность стенки и отсутствие перильстатики.

5. Рельеф слизистой теряет складчатость, становится бесформенным.

6. Симптом обрыва складок.

Дополнительно проводится ФГДС с прицельной биопсией. Принципы лечения

1. Рак является абсолютным показанием к операции.

2. Радикальная операция проводится при отсутствии дальних метастазов и заключается в резекции желудка в пределах здоровых тканей единым блоком с большим и малым сальником с одновременным широким удалением регионарных лимфатических узлов., (дистальная субтотальная резекция желудка, гастрэктомия, проксимальная субтотальная резекция).

3. Паллиативные операции проводятся при бессмысленности радикальных операций и заключаются в облегчении состояния больного и устранении симптомов (дисфагия при стенозе кардии, рвота при стенозе пилорического отдела).

4. Комплексное лечение - самый лучший метод лечения: проводят лучевую подготовку как перед операцией, так и после операции. При использовании этого метода значительно возрастает пятилетняя выживаемость больных.Острый панкреатитАсептическое воспаление демаркационного характера, в основе которого лежат процессы некробиоза панкреатоцитов, ферментной агрессии с последующим развитием некроза, дегенерации железы и присоединением вторичной инфекции.-

Классификация

1 Клинико-анатомические формы:

a) отечный (абортивный панкреонекроз);

b) деструктивный (жировой и геморрагический

панкреонекроз).

с) Гнойный

д) Осложн. панкреатит

2 Распространенность:

a) локальный;

b) субтотальный;

c) тотальный.

3 Течение:

a) абортивное;

б) прогрессирующее.

4 Периоды болезни:

а)период гемодинамических нарушений и панкреотогенного шока(1-3 суток)

б)период функциональной недостаточности паренхиматозных органов (4-7 сутки)

в)период дегенеративных гнойных осложнений

. 5. Осложнения:

a)шок, кома, психозы (развиваются в 1-3-и сутки);

b)ОПН, плеврит (4-7-е сутки);

c) постнекротические (образование инфильтрата, кист);

д)гнойные (абсцесс, флегмона, свищи, кровотечения).

Современные представления об этиопатогенезе Полиэтиологическое заболевание, но все причины можно разделить на 3 группы: механические поввеУпр!НИЯ', нейрогуморальные факторы; токсикоаллергические. Причинно-следственные связи этих факторов заключаются в повреждении панкреатоцитов и создании условия для внутритканевой активации ферментов поджелудочной железы. В норме все ферменты поджелудочной железы, кроме амилазы, находятся в протоках и панкреатоцитах в неактивном состоянии и активируются только в просвете 12-перстной кишки. При забросе дуоденального содержимого в протоки поджелудочной железы происходит превращение трипсиногена в трипсин, который активирует эластазу, под действием которой происходит протеолиз тканей железы с развитием геморрагического панкреонекроза. Одномоментно трипсин активирует калийкрениновую систему, которая также участвует в развитии геморрагического паикреонекроза через киназы. Под воздействием калийкрениновой системы идет активация липаз, которые инициируют липолиз с развитием жирового панкреонекроза. При присоединении к геморрагическому

панкреонекрозу инфекции развивается гнойный панкреатит с последующим развитием перитонита. Одномоментно возникает уклонение ферментов в кровь и лимфу с развитием ферментной токсемии, которая приводит к гиперкинем ни с последующим нарушением микроциркуляции, падением ОЦК, нарушением гемодинамики и развитием шока. Ферментная токсемия на фоне шока приводит к токсическому поражению печени, почек и поливисцеритам, что приводит к динамическому илеусу с развитием перитонита. Также развивается ОПН.

Клиника

1 Болевой синдром. После приема обильной жирной пищи, большого количества алкоголя внезапно в эпигастральной области развивается резкая жгучая боль, которая может принимать опоясывающий характер или по типу полукруга. Иррадиирует в левую лопатку, левое плечо, левую надключичную область. Нередко боль очень интенсивная и непереносима больным. (2 часа –2-5 суток)

2. Рвота неукротимая и облегчения не приносит,( увеличивает боль т.к. увел. Внутрибрюшное давление—спазм Одди-пищ.-слизь-желчь-гем орр.)

3Одышка за счет щажения и пареза кишечника с вздутием поперечно-ободочной кишки, которое приводит к поджатию диафрагмы.

4 Язык сухой, обложен.

5 Истеричность склер - за счет отека поджелудочной железы происходит сдавление панкреатического отдела общего желчного протока.

6 Нарушение микроциркуляции - бледные фиолетовые пятна на коже.

7 Признаки пареза кишечника, но сам живот долго остается мягким. 8 Мелкоточечные кровоизлияния на коже.

9 Симптом Воскресенского - исчезновение пульсации аорты около пупка

за счет вздутия поперечно-ободочной кишки.

10. Симптом Мейо-Робсона - боль в левом реберно-позвоночном углу.

11' Снижение диуреза за счет спазма почечных артерий.

Степени эндотоксикоза

1.Легкая:

общее состояние удовлетворительное; артериальное давление в норме; пульс 80-90 уд/мин;

лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) - 1,5-2,8; уровень средних молекул - 0,2-0,4. я:

состояние средней степени тяжести; кожные покровы бледные; пульс 90-100 уд/мин; гипотония; ЛИИ 2.8-5,0; уровень средних молекул 0,4-0,6.

2.Состояние средней степени тяжнсти;

кожные покровы бледные

пульс 90-100

гипотония

ЛИИ 2,8-5,0

Уровень средних молеул 0,4-0,6

3. Тяжелая:

• состояние тяжелое;

• цианоз;

• пульс больше 100 уд/мин;

• олигоурия;

• ЛИИ больше 5,0;

• уровень средних молекул больше 0,7

. Лабораторные и дополнительные методы исследования

1. Амилаза и диастаза мочи повышены;

2. Кальций крови снижен (он уходит на омыление);

3. УЗИ - отек поджелудочной железы, очаги кальциноза, признаки вздутия кишечника;

4. Рентгенография - м.б. симптом светлого живота, ограничения подвижности диафрагмы, м.б. незначительный выпот в синусах;

5. Лапароскопия;

6. КТ.

Консервативное лечение

1. Борьба с шоком (купировать болевой синдром лучше путем проведения паранефральней новокаиновой блокады или перидуральной анестезии; восполнить ОЦК - полиглюкин, гемодез, альбумин, они также способны связывать токсины и выводить их через почки).

2: Воздействие на местный патологический процесс:

a) обеспечить физиологический покой железе (откачать содержимое из желудка, ввести антациды);

b) подавить секрецию и аутоактивацию ферментов поджелудочной железы (гордокс, тросилол);

c) профилактика инфекционных осложнений антибиотиками широкого спектра.

3. Устранение эндогенной интоксикации (форсированный диурез, дренирование грудного лимфатического протока, плазмофорез, гемолимфосорбция).

4. Симптоматическая и заместительная терапия.

5. Показания к оперативному лечению

1. Прогрессирование процесса. •

2. Перитонит.

3. Деструктивные изменения железы

4. При установленном диагнозе острого панкреатита биллиарного

происхождения

Оперативное лечение заключается в ревизии, санации и Дренировании брюшной полости, малого сальника и разгрузке желчных путей.Рак поджелудочнойжелезы.Чащев стреч ается в среднем и пожилом возрасте, у мужчш Развивается из эпителия выводных протоков, экзокринных синусов, клеток панкреатических островков. Часто локализацией является головка поджелудочной железы.

Клиника

В начальных стадиях протекает бессимптомно или проявляете общими расстройствами: слабость, утомляемость, тяжесть в животе. При развитии внешнесекреторной недостаточности может развиться диарея

Позднее появляются сильные ноющие боли в животе локализованные в эпигастрии, правом и левом подреберье. Боль усиливаются вне зависимости от приема пищи, не имеют период ремиссии и обострения. Развивается похудание. Так как чаще опухоль развивается в головке железы, то происходит сдавление общего желчно! протока, что приводит к развитию синдрома желтухи. Желтуха развиваете исподволь, незаметно для больного.

Диагностика

1. Анамнез и клиническая картина.

2. Синдром желтухи.

3. В крови содержание билирубина повышено за счет несвязанного,что говорит за механический ее характер; повышено содержание амилаз, гипергликемия.

4. В моче уробилиноген отсутствует; глюкозурия.

5. В кале нет стеркобиллина и он ахоличен.

6. При пальпации в правом подреберье пальпируется плотны] безболезненный, увеличенный в размерах желчный пузырь - симпто Курвуазье.

7. УЗИ - железа увеличена в размерах, имеются узлы уплотнены, желчный пузырь увеличен в размерах.

8. Рентген - деформация и смещение желудка кпереди, развертывание подковы 12ПК, сдавление нисходящей части 12ПК с дефектом по ее контуру.

9. КГ - небольшая тень опухоли с нечеткими контурами.

10. Ретроградная панкреатография - рисунок протоков деформирова имеется ампутация протоков.

Лечение

На ранних стадиях применяют радикальные операции. При pai головки - тотальная панкреатодуоденэктомия, если опухоль маленька то правосторонняя гемипанкреатодуоденэктоми я. При раке хвоста левосторонняя гемипанкретодуоденэктомия . Паллиативные операции выполняют при неоперабельных формах для устранения обтурационнсй желтухи.

Острый холецистит

Классификация

По течению.

А острый

Б) хронический

По наличию камней

А) калькулезный

Б) бескаменный

По морфологии

А) катаральный

Б) флегмонозный

По осложнениям

а) осложненный

б) неосложненный

-холангит

-холедохолитиаз

-холецистопанкреатит

-перфорация

-абсцесс

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Может протекать в двух формах.Если наступает блокада желчного пузыря,по типу печеночной колики. Если блока нет-боли с ноющих постепенно наростают до интенсивных.

Болевой синдром-боль возникает в связи с алиментарным фактором.Режущая, внезапная, в правом подреберье.Иррадиация под правую лопатку,правое плечо и ключицу. Если боль обусловлена блоком желчного пузыря, больные испытывают интенсивную боль, мечутся в постели, не могут найти себе места.Диспептический синдром. На фоне боли отмечается тошнота и рвота желчью,кот. не приносит облегчения.Воспалительный с-м . На фоне возникшей боли через некоторое время поднимается температура,кот. Не достигает гектических цифр, а также имеется тахикардия.С-м желтухи. ДИАГНОСТИКА1 В анамнезе –хр. Холецистит,наличие камней в ж.п.,боль после погрешности в диете.

2 При пальпации живота определяетс защитноенапряжениемышц в правом подреберье, а также положительные симптомы:

a) симптом Кера - появление болезненности в правом подреберье во время вдоха. Более выражен при легком надавливании пальцами на брюшную стенку ниже реберной дуги;

b) симптом Ортнера-Грекова - легкое постукивание ребром кости по правой реберной дуге сопровождается болезненностью;

c) симптом Мюсси-Георгиевского - появление или усиление болезненности в правом подреберье при надавливании пальцами между ножками над ключицей правой кивательной мышцы. Необходимо для сравнения проверять с двух сторон;

d) симптом Мерфи - кисть левой руки укладывают на правую реберную дугу так, чтобы первый палец поместился в месте проекции желчного пузыря (угол между реберной дугой и наружным краем прямой мышцы живота) и слегка придавил брюшную стенку. При вдохе появляется болезненность за счет смещения желчного пузыря. Чаще симптом проверяют вторым или третьим пальцем правой кисти, который помещают в месте проекции дна пузыря и надавливают на брюшную стенку до появления болезненности;

e) симптом Пекарского - при пальпации мечевидного отростка определяется его болезненность;

f) симптом Курвуазье - в правом подреберье пальпируется

безболезненное грушевидное образование.

3. Лабораторные показатели:

a) лейкоцитоз крови;

b) ускорение СОЭ;

c) дополнительно определяют амилазу крови и диастазу мочи, чтобы вовремя выявить вовлечение в процесс поджелудочной железы;

d) при желчной колике в моче могут определяться желчные пигменты и уробилин.

Консервативная терапия

1. Госпитализация в хирургическое отделение.

2. 3 типа тактики хирурга:

a) активная - должна быть предприняты по отношению к больному в признаками перитонита;

b) выжидательная;

c) активно-выжидательная - используется чаще всего

- больной м.б. подвергнут экстренному оперативному вмешательству, если есть признаки перитонита, что говорит о деструкции пузыря,

--если больному назначена консервативная терапия: покой, голод, холод на правое подреберье, паранефральная блокада, в/в инфузия, спазмолитики, анальгетики, антибиотики широкого спектра, с одновременным обследованием и наблюдением, но симптомы ОХ не. купируются, то тогда показано проведение срочной операции (1-2-е сутки);

--- больные, которые получали вышеописанное консервативное лечение, и симптомы ОХ у них регрессировали, могут быть прооперированы по их согласию на 5-7-й день

Хирургическое лечение

Показания

1. Деструктивные формы холецистита и безуспешное консервативное лечение являются показанием к срочной операции, которая выполняется в ближайшие 24-48 часов.

2. Развитие перитонита и безуспешность консервативного лечения являются показаниями к экстренной операции

3. Развитие холецистопанкреатита, при наличии камней в желчном

пузыре, является показанием к ранней отсроченной операции. \/ Виды хирургического лечения

1. Холецистэктомия с ревизией внепеченочных желчных путей.

2. Холецистостомия - в настоящее время ее используют редко.

3. Пункция и дренирование желчного пузыря, особенно показано для пожилых больных с высоким операционным риском.

Методы интраоперациооной ревизии внепеченочных желчных путей

1. Визуально пальпаторно. В норме диаметр холедоха составляет до 0,5 см., а при наличии конкремента он увеличивается в размерах, и может пальпироваться камень в просвете.

2. Дебитманометрический метод. С помощью манометра измеряют исходное давление в холедохе, которое в норме должно быть не более 180 мм водного столба. В норме за 1 минуту через холедох проходитдо 15-20 мл жидкости.

3. Инструментальная ревизия холедоха зондом.

4. Трансэлюминация - под печеночно-двенадцатиперст ную связку

подводят источник красного света, и на общем красноватом фоне тканей выявляются темноватые, пятна конкрементов. Малоинформативна при мелких камнях, их локализации в терминальном отделе общего желчного протока.

5. Интраоперационная холангиография.

6. Фиброхоледохоскопия.

Особенности оперативной техники при холедохолитиазе

1. Производят супрадуоденальную холедохотомию и удаление конкрементов специальными приборами, после чего производят холангиографию или фиброхолангиоскопию. Операцию можно завершить или наложением глухого шва, или лучше провести временное дренирование через культю пузырного протока, или через холедохотомическое отверстие Т-образным дренажем Кера.

Механическая желтуха

Развивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей и причинами ее являются:

1. Холедохолитиаз или желчно-каменная болезнь.

2. Стриктура протоков после холецистэктомии.

3. Опухоль головки поджелудочной железы и желчевыводящих путей.

4. Врожденные атрезии желчевыводящих протоков.

5. Паразитарные инвазии (описторхоз, лямблиоз)

Клиника

1. Болевой синдром. После приступа типичной желчной колики у больного постепенно начинает развиваться желтушное окрашивание кожных покровов и склер. Боль носит тупой, ноющий, распирающий характер, но может носить и острый характер, если на фоне застоя и блока желчного пузыря присоединяется инфекция. Диагностика

1. Указание в анамнезе на приступ печеночной колики или наличие конкрементов.

2. Синдром желтухи.

3. Повышено содержание прямого и непрямого билирубина в крови.

4. В моче определяются желчные пигменты.

5. Ахоличный стул.

6. Печень не увеличена, часто безболезненная при пальпации.

7. Определяется увеличенный в размерах, безболезненный, если не присоединилась инфекция, желчный пузырь.

8. На внутривенной холангиографии определяются конкременты в протоках или в шейке желчного пузыря или нарушение прохождения контраста в 12ПК.

9. На УЗИ - желчный пузырь увеличен в размерах, тени конкрементов расширениеобщегожелчногоп роток а., или опухолевидное образование в головке поджелудочной железы.

Тактика. Госпитализация в хирургический стационар. Тщательная предоперационная подготовка и дообследование больного. Абсолютно показано оперативное лечение. Операция проводится в зависимости от причин, вызвавших обтурационную желтуху.

Причины образования камней

1 Пересыщение желчи холестерином (индекс литогенности больше 1) и активация в ней процессов перекисного окисления липидов.

2. Изменение баланса факторов, ингибирующих выпадение холестерина в осадок (снижение содержания в желчи веществ белковой природы, снижение холато-холестеринового коэффициента, то есть соотношения желчных кислот и холестерина, и леицтин-холестеринового коэффициента; сдвиг реакции желчи в кислую сторону).

3. Резкое снижение или полное отсутствие липидного комплекса в желчи. Он обеспечивает коллоидальную устойчивость желчи, препятствуя кристаллизации холестерина и образованию камней. В состав этого комплекса входят желчнокислые соли, фосфолипиды, холестерин, электролиты, витамин В12.

4. Под влиянием инициирующих факторов (пищевой дисбаланс, аллергия, аутоантитела, микрофлора) развивается воспаление, и стенкой желчного пузыря выделяется слизь, содержащая гликопротеид.

5. В комочках слизи происходит отложение холестерина, чему способствует появление в желчи положительно заряженных мукоидных и белковых веществ, в то время как комплекс холестерина с желчными кислотами и мылами представляет отрицательно заряженную коллоидную группу.

6. Слияние и рост комочков приводит к образованию холестериновых желчных камней, а последующие процессы перекристаллизации сопровождаются образованием микро-, а затем макротрещин, через ншгорые внутрь камня попадают пигменты, образуя его ядро.Хронический калькулезный холецистит

Хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание ж.п. сопровождающееся образованием в нем камней.

Клинические симптомы

1 Интенсивные приступообразные боли в правом подреберье, отдающие лопатку, правое плечо, шею. Сопровождаются рвотой, , сухостью во рту, кожным зудом, повышением температуры

2. Возможно появление желтухи.

3. Напряжение и резкая болезненность в правом подреберье и в проекции желчного пузыря при пальпации.

4. После купирования боли прощупывается увеличенный желчный пузырь.

Диагностика

1. Указание в анамнезе на приступы желчных колик.

2. Объективное исследование, при пальпации выявляются положительные симптомы Ортнера-Грекова, Мюсси-Георгиевского, Мерфи.

3. В OAK лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышение СОЭ.

4. В ОАМ желчные пигменты.

5. Повышение уровня связанного билирубина в крови.

6. Пузырная желчь: микролиты, песок, снижение холатно-холестеринового коэффициента, большое количество билирубината кальция, холестерина, лейкоцитов, эпителия.

6. Холецистография и УЗИ: конкременты.

Тактика

1. Радикальный метод лечения - оперативный (холецистэктомия).

2. При обострении и приступе желчной колики показана госпитализация в хирургический стационар, и после купирования через 5-7 дней можно провести оперативное лечение.

3При наличии осложнений (холедохолитиаз, механическая желтуха, перфорация) показано срочное оперативное лечение после предварительной подготовки больного

кишечная непроходимось.

Заболевание, при котором возникает частичное или полное нарушение продвижения содержимого по пищеварительному тракту. Чаще встречается у мужчин, в возрасте 40-60 лет.

Классификация

1. По происхождению:

a) врожденная;

b) приобретенная.

2.По механизму происхождения: ( По Валю)

1) механическая:

А) обтурационная сдавление извне за счет опухолей, спаек;

- закупорка просвета изнутри (клубок аскарид, опухоль) копростаз, рубцовые стенозы, желчные конкременты)

Б)странгуляционная-

- возникает нарушение кровообращения в сосудах брыжейки за счет -заворота-петель или узлообразования

В)смешанная

-пороки развития у взрослых дивертикул Меккеля, мальротация,дубликация

-инвагинация, ущемление в грыжевыхворотах и грыжевом мешке;

2 динамическая

а) спастическая;

б) паралитическая

3. особые формы

а) тромбозы и эмболии сосудов брыжейки;

б) артерио-мезентеральная непроходимость за счет сдавления мезентеральных артерий двенадцатиперсной кишкой

3 По уровню непроходимости:

a) высокая (на уровне тонкого кишечника);

б) низкая (на уровне толстого кишечника).

4 По клиническому течению:

a) полная;

b) частичная;

c) острая;

д) хроническая.

5 По причинам:

а) предрасполагающие - врожденные аномалии (чрезмерно

длинная брыжейка, незавершенный поворот кишечника,

спайки между петлями кишечника врожденного и

приобретенного характера)

производящие

б) травма;

в) повышение внугрибрюшного давления;

г) переедание

Патогенез

1 Аутоинтоксикация

2 Дегидратация (потеря жидкости до 3-5 л в сутки).

3Нарушение сокообразования, что ведет к потере ферментов, солей,электролитов

4рефлекторная реакция за счет сдавления нервных стволов, мирования иннервации - растет болевой синдром, что ведет к гемодинамическим нарушениям.

Выше места препятствия скапливается кишечное содержимое и газы, что приводит к сдавлению сосудов в_подсдизистом_слое, а в дальнейшем к пропотеванию жидкой части крови в просвет кишки и в свободную брюшную полость. Одновременно в приводящей петле за счет брожения и гниения образуются осмотически активные вещества (гистамин, серотонин, триптамин), которые способствуют еще большей секвестрации жидкости как в просвет кишки, так и в брюшную полость. Перераздражение стенки кишки приводит к возбуждению рвотного центра и возникновению обильной рвоты. Развивается дегидратация - снижение ОЦК, что в свою очередь приводит к усиленной продукции альдостерона, который задерживает натрий, а натрий в свою очередь задерживает воду. Но одновременно с дегидратацией (рвота, секвестрация жидкости в кишечнике) теряется большое количество калия, что еще больше усиливается при задержке натрия в первичной моче. Развивается гипокалиемия. Для поддержания гомеостаза и восстановления нормальной концентрации калия в плазме и внеклеточной жидкости организм начинает расходовать калий клетки, а взамен калия в клетку устремляется натрий и ионы водорода. Это приводит к внутриклеточному ацидозу и внеклеточному алкалозу.

Запасы гликогена в организме быстро истощаются, и для покрытия энергетических затрат начинают использоваться жиры и клеточные белки. При сгорании белков и жиров в организме накапливается большое количество недоокисленных продуктов обмена, что приводит к развитию уже внеклеточного ацидоза. Кроме того, распад клеточных белков приводит к еще большему выбросу в кровь внутриклеточного калия, и развивается декомпенсированная гиперкалиемия, которая сопровождается: мышечной гипотонией, ослаблением сухожильных рефлексов, апатией, резкой слабостью, снижением артериального давления, нарушением ритма сердца, понижением тонуса кишечной мускулатуры, парезами кишечника. В результате тяжелой дегидратации в итоге развивается олигоурия, при этом все кислые метаболиты, калий задерживаются в организме, что усиливает ацидоз, а позднее приводит и к гиперкалиемии, в результате чего развиваются аритмии, блокады,

судороги, фибриляция предсердий, и в итоге развивается кома. При ацидозе порозность всей сосудистой системы становится еще больше, что будет приводить к отеку мозга, дальнейшей секвестрации жидкости.

Клиника

1. Боли схваткообразные, при развитии перитонита становятся постоянными.

2. Рвота: при высокой непроходимости многократная истощающая, при низкой - редко 1 раз.

3. Вздутие живота - становится асимметричным.

4. Задержка стула и газов чем ниже, тем раньше.

Симптомы:

Валя - пальпируется плотное болезненное образование цилиндрической формы с зоной приглушенного тимпанита; Спасокукоцкого - при аускультации во время поворота - шум падающей капли на фоне гробовой тишины;

Склерова - шум плеска при толчкообразной пальпации живота. Его выявляют до клизмы, если выявляется после консервативного лечения, больной подлежит оперативномулечению.ИССЛЕ ДОВАН ИЕ

1 Пальцевое - ампула пустая, наружный сфинктер расслаблен, анус зияет (симптом Обуховской больницы).

2При вливании 500 мл появляются распирающие боли, все изливается обратно - симптомЦеге-Мантейфеля.

P.S. В норме входит 1,5 л выходит столбкоже, неокрашен

3 На рентгене - чаши Клойбера: по их ширине и высоте судят об уровне непроходимости: высота > ширины - высокая; большая ширина и воздух над - низкая. v Рентген с барием в динамике: через 3 часа нет в желудке, через 4-6 -в тонком, через 8-12 - в толстом кишечнике. Проводят при удовлетворительном состоянии больного. УЗИ - экссудат в брюшной полости, кишечник раздут. Лапороскопия.

OAK - эритроциты повышены, Hb, Ht, 1, нарушение электролитного баланса: уменьшение калия, NaCl, уменьшение альбуминов, изменениерН.Явления сгущения крови за счет потери жидкости при рвоте и скоплении экссудата в кишечнике.

Основные принципы лечения

1Ранняя госпитализация.

2При странгуляционной непроходимости экстренная операция.

3При низком типе обтурационной непроходимости, отсутствии перитонита и нетяжелой интоксикации можно проводить консервативное лечение:

а) постоянная аспирация содержимого желудка и кишечника;

б) сифонная клизма - позволит вывести газы и кишечное содержимое, скопившиеся выше места препятствия, ликвидировать копростаз, заворот сигмовидной кишки; с)спазмолитики и антихолинэстеразные препараты. [ через 2 часа оно оказывается неэффективным (сохранение тонкокишечных уровней, болевого синдрома), показано оперативное лечение.

4. Под эндотрахеадьным общим наркозом проводят широкую срединную лепаротомию.

5. Блокируют рефлексогенные зоны. Анестезия брыжейки тонкой и толстой кишки, области чревного сплетения (100-150 мл 0,25% новокаина).

6. Декомпрессия кишечника через назогастральный зонд постоянно.

7. Для устранения непроходимости используют операции:

a) рассечение рубцовых тяжей, спаек, которые сдавили кишку,

b) резекция кишки при опухолевом поражении;

c) расправление заворота или узла при странгуляции;

d) энтеротомия при наличии инородных тел (конкременты, аскариды);

e) колостомия или наложение противоестественного заднего прохода при неоперабельных опухолях;

f) обходные анастомозы между петлями. Резекцию проводят в пределах здоровых тканей (приводящий не менее 40 см, отводящий - 10-20 см, в толстом кишечнике - 4-5 см). Признаки живой кишки:

• брюшина блестящая;

• сосуды брыжейки пульсируют;

• перильстатика есть;

• стенка кишки розовая.

В случае отсутствия этих признаков проводят новокаиновую блокаду и обкладывают кишку салфетками, смоченными теплым физиологическим раствором. Если через 20 минут указанные признаки нормализуются, можно полагать кишку жизнеспособной и не резецировать ее.

Сгрангуляционная непроходимость, причины, патогенез,

диагностика, лечение

Всегда сопровождается нарушением кровообращения в сосудах брыжейки и возникает по причинам как предрасполагающим, так и производящим:

Предрасполагающие: чрезмерно длинная брыжейка , незавершенный поворот кишечника, спайки между петлями кишечника врожденного и приобретенного характера.

Производящие: травма, повышение внутрибрюшного давления, переедание.

Особенности патогенеза

1. Так как обусловлено нарушением кровообращения в кишке, то всегда развивается остро.

2 Болевой синдром очень яркий и интенсивный, боли носят постоянный характер, с наибольшим усилением в момент перильстальтической волны

3Состояние больного очень быстро становится очень тяжелым, так как при этом виде непроходимости развивается гангрена кишки, что приводит к образованию перитонита.

4Часто развивается многократная рвота с развитием гиповолемии. Диагностика и лечение в зависимости от отдела поражения

Заворот тонкой кишки

Развивается остро. Боли с первых часов носят нестерпимый гкообразный характер. Больные занимают вынужденное положение, спокойны. Многократная рвота неизмененным содержимым, затем с примесью желчи, а затем носит каловый характер. Не приносит облегчения. Живот вздут. Стул может быть из нижних отделов. Развиваются системные расстройства: гиповолемия, падение•центрального давления, интоксикация. Диагностика: чаши Клойбера появляются через 1-2 часа после развития боли, локализуются в околопупочной области и левой половине и мезогастральной области; симптом Валя-балонообразнорастяну тая ификсированная в животе петля кишки, над которойопределяетсявысоки йтимп анит.Лечение: деторсия, декомпрессия.

Заворот сигмовидной кишки

Возникает у пожилых, страдающих запорами. Развивается остро, боли носят острый характер. Рвота немногократная, не достигает каловой. Главный_снмптом - задержка стула и газа. Живот резко вздут, отмечается его ассиметрня за счет выбухания верхних отделов правой половины. Из-за сильного вздутия ободочной кишки диафрагма оттесняется кверху и нарушается дыхание и сердечная деятельность. На рентгенографии ^ситовидная кишка резко раздута газами и занимает почти всю брюшную полость, что дает симптом "светлого живота", на фоне которого видны 2-3 чаши Лечение. Только оперативное. Деторсия, декомпрессия, при наличии Клойбера с длинным уровнем жидкости.

некроза резекция. Необходимо фиксировать сигму для Профилактики повторных заворотов.

Узлообразование

В узлообразовании принимает участие не менее 2-х кишечных |пет|ель. Это часто узлы между тонкой и сигмовидной кишкой или тонкой епой, последняя в этом случае имеет свою брыжейку. Таким образом, «ируется 2 уровня жидкости - и в тонком, и в толстом кишечнике.

Предполагать узлообразование надо, когда клинические и Угенологические признаки странгуляции сочетаются с признаками-

непроходимости толстого кишечника (баллонообразная ампула прямой кишки, горизонтальные уровни жидкости в левых отделах толстой кишки наряду с уровнями жидкости в тонкой кишке).

Лечение. В ранней стадии пытаются развязать узел, при невозможности - резекция больших отделов толстой и тонкой кишок

. И нвагинация кишечника

Заболевание обусловлено внедрением одной кишки в другую на протяжении, то есть при ней имеются признаки и обтурации и странгуляции. Чаще встречается в от 3-х до 9 месяцев. Развитие заболевание обусловлено:

• введение в пищу прикорма, что способствует возникновению антиперильстатических волн

• может возникать при наличии порока кишечника (дивертикул Меккеля)

• опухолевидные образования в кишечнике

Различают следующие виды инвагинации по локализации:

• повздошно-ободочная (тонко-толстокишечная): в этой форме выделяют 2 подвида; простая - внедрение одного участка кишки в другой, при этом образуется один цилиндр; сложная - взаимное внедрение нескольких участков кишки в друг друга, что приводит к образованию нескольких цилиндров

• слепо-ободочная

• тонко-тонкокишечная - самостоятельно никогда не расправляется

• толсто-толстокишечная - может расправиться самостоятельно

• рецидивирующая инвагинация

Клиника Клиника инвагинации протекает в 3 периода:

1. Начальный период.

2. Период формирования инвагината.

3. Период осложнений.

Начальный период

• боль схваткообразная, резкая, периоды беспокойства преобладают над периодами спокойствия ребенка, симптом "обезьянки"

• рефлекторная рвота желудочным содержимым

• перильстатика может быть усиленной

• стул и газы отходят

• живот может быть вздут и болезненный

Период формирования инвагината

• пальпируется инвагинат, но только если ребенок находится под медикаментозным сном

• боль резкая, схваткообразная, периоды спокойствия преобладают над периодами беспокойства ребенка

• рвота желчью, дуоденальным содержимым и газ не отходят, при ректальном исследованиистулпотипу ювого желе" симметрично вздут

Период осложнений

•развивается некроз инвагината и перфорация его стенки, что приводит к развитю перитонита

ребенок адинамичен

резко выражены признаки общей интоксикации: повышение температуры до высоких цифр, тахикардия, одышка, снижение АД, пульс нитевидный

живот резко и равномерно вздут » перильстатика отсутствует

• стул по типу мясных помоев или отсутствует

. Диагностика

1. Учет анамнеза, клинической картины

2 Если под медикаментозным сном у ребенка определяется инвагинат, то берем его в операционную для консервативного лечения.

3. Если инвагинат не определяется то проводим пневмоирригографию:

* через толстый зонд, введенный в прямую кишку накачиваем воздух до 40 мм. рт. ст. и делаем снимки; воздух огибает головку инвагината и виден на снимке в виде серповидной полоски.

4. Если произошло выпадение инвагината то надо дифференцировать с выпадением слизистой прямой кишки. Для этого пытаемся ввести палец или инструмент между слизистой прямой кишки и инвагинатом. Если это инвагинат, то предмет легко проходит, если это слизистая, то провести предмет не возможно.

Лечение

1. Показания для консервативного лечения: возраст ребенка до 1 года; с момента заболевания не прошло более 12 часов; у ребенка не тонко-тонкокишечная форма инвагинации; нет осложнений.

2. В операционной под контролем лапароскопа производим дезинвагинацию путем введения в прямую кишку воздуха, если инвагинат расправился, то переводим ребенка в хирургическое

отделение

3Если инвагинат не расправился то производим оперативное лечение,'определяем жизнеспособность петель кишечника и производим Дезинвагинацию, выталкивая головку инвагината из просвета другой кишки

4Если кишка нежизнеспособна то производим резекцию: у детей до лет резецируем 20 см проксимального (приводящего) конца и 10 '"водящего (дистального) конца; у детей старше 10 лет - 40 см

приводящего и 20 см отводящего концов.

5. При выявлении инвагината у детей старше 1 года сразу идем на оперативную дезинвагинацию.

6. Если сроки развития заболевания неизвестны, или больше 12 часов, или уже имеются осложнения, то тоже стразу идем на оперативную дезинвагинацию.

Спаечная кишечная непроходимость

Главной причиной возникновения спаечной кишечной непроходимости являются любые оперативные вмешательства на органах брюшной полости. Редко встречаются врожденные спайки между петлями кишечника. Спаечная кишечная непроходимость, в среднем, составляет 40% от всех непроходимостей, встречающихся в хирургической клинике. По срокам возникновения выделяют несколько форм:

1. Ранняя спаечная кишечная непроходимость - возникает в срок

до 1 месяца после оперативного лечения:

а) ранняя спаечная паретичная кишечная непроходимость - возникает в первые 6 суток после оперативного лечения и чаще обусловлена разлитым гнойным перитонитом, при ней имеются признаки и пареза и непроходимости,

о) ранняя простая кишечная непроходимость - возникает от 6-х до 14-х суток после операции,

c) ранняя отстроченная кишечная непроходимость -возникает в срок от 3-х до 4-х недель после операции,

d) кишечная непроходимость, обусловленная апендикулярным инфильтратом - может возникнуть в любые сроки после развития, упомянутого осложнения.

2. Поздняя кишечная непроходимость - возникает спустя более 1

месяца после операции.

При ранних формах кишечной непроходимости в брюшной полости возникают рыхлые плоскостные спайки, которые легко разрываются.

При поздней кишечной непроходимости в брюшной полости выпадает большое количество фибрина, который может склеивать петли кишечника с участками брюшины и со временем формируются плотные шнуровидные спайки, которые невозможно разорвать.

Клиника

Ранняя спаечная паретичная кишечная непроходимость ;

• рвота

• боли ноющие, постоянные

• стула нет, либо скудный и жидкий

• живот равномерно вздут

• при пальпации болезненность определяется по всему животу, а в далеко зашедших стадиях определяется напряжение передней брюшной

Все другие формы непроходимости, включая позднюю

I носят резкий схваткообразный характер i и газ задержаны

г ассиметрично вздут за счет перерастянутых петель кишечника, поженных выше препятствия гатика усилена

Лечение

В лечении спаечной кишечной непроходимости используют 2 i лечения: консервативноеиоперативно е.Кон сервативная терапия преследует своей целью опорожнить : и стимулировать перильстатику и оказывается в зависимости «формы кишечной непроходимости: паретичная - до 48 часов; простая !• часов; отстроченная - до 12; поздняя - до 3-6 часов:

оническая или очистительная клизма

Введение препаратов, стимулирующих перильстатику (церукал, Прозерин; прозерин вводят в дозе 0,1 мл. на 1 год жизни у детей) ,• Введение гипертонического 10% раствора физиологического раствора ' дозе 1 мл на 1 год жизни, у детей

Оперативное лечение. При паретичной форме, когдаконсервативноршдаало сьраз решить непроходимость проводят подвесную энтеростомию, Яйюбы разгрузить кишечник При всех других формах проводят рассечение Шеек. В конце операции целесообразно ввести в брюшную полость 1-2-®*яг. суспензии гидрокортизона, разведенной на 10 мл 0,25% новокаине, Кий профилактики образования новых спаек.

При наличии апендикулярного инфильтрата, без абсцедирования, |проводят консервативную терапию: назначаются 2 антибиотика широкого спектра действия, 1 вводится внутривенно, другой - внутримышечно; назначается УВЧ, электрофорез с антибиотиком, проводится оксикация и симптоматическая терапия. При развитии кишечной поста проводится операция, которая заключается в выключении инвильтрата, при этом накладывается анастомоз: конец повздошной в бок слепой, обходя илеоцекальный угол

ПЕРИТОНИТ

Чаще под этим термином понимают острый диффузный распространенный процесс, вызванный микрофлорой.-

Классификация

По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость:

а) первичный (гематогенный, лимфогенный пути, через

маточные трубы);

о) вторичный (из воспалительных очагов брюшной

полости).

По этиологическому фактору.

а) микрофлора пищеварительного тракта (кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, энтерококки,^ неклостридиальные анаэробы, протей);

Ь) микрофлора, не имеющая отношения к пищеварительному тракту (гонококки, пневмококки, микобактерия туберкулеза);

с) асептические (кровь, моча, желчь, панкреатический сок);

d) особые (карциноматозный, ревматический, фибропластический - при попадании талька, крахмала с перчаток).

3. По характеру выпота:

a) серозный;

b) фибринозный;

c) фибринозно-гнойный;

d) геморрагический

e) гнилостный.

4. По распространению:

a) отграниченный;

b) местный;

c) распространенный;

d) тотальный.

5. По клиническому течению:

a) острый;

b) подострый;

c) хронический.

Этиология

Чаще всего наблюдается распространенный гнойный перитонит. Частыми причинами его являются:

• деструктивный аппендицит;

• деструктивный формы острого холецистита;

• заболевания желудка и 12-перстной кишки;

• язва, рак, осложнившиеся перфорацией;

• острый панкреатит;

• перфорация дивертикулов и рака ободочной кишки;

• тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, проникающиеранения,несост оятел ьностьанастомозов.

Патогенез В патогенезе перитонита можно выделить три стадии.

1. Реактивная стадия. Развивается в первые сутки с момента развития перитонита. Попадание на брюшину микроорганизмов вызывает местную воспалительную реакцию с типичными признаками: гиперемия, отек, повышение проницаемости капилляров, экссудация. В ответ на это происходит отек и инфильтрация большого сальника, кишечника и его брыжейки. Происходит выпадение фибрина, который способствует отграничению очага инфекции. Повышается активность макрофагов и лейкоцитов.

В ответ на воздействие факторов, приведших к развитию перитонита, происходит активация гипоталамо-гипофизарной системы, что сопровождается выбросом большого количества катехоламинов, глюкокортикоидов. Последние стимулируют секрецию интерлейкинов. Таким образом запускается цепная ответная реакция на воспаление.

2. Токсическая стадия. Развивается через 24-72 часа. Обусловлена поступлением в общий кровоток эндо- и экзотоксинов, интерлейкинов, продуктов белковой природы, которые образуются в большом количестве при распаде лейкоцитов (лизосомальные ферменты, протеазы, полипептиды). Снижается фагоцитарная активность лейкоцитов, интерлейкины вызывают сильную пирогенную реакцию и способствуют высвобождению кининов, что в свою очередь приводит к резкому расширению периферических сосудов, снижению периферического сопротивления, падению артериального давления. В ответ на это развивается нарушение микроциркуляции и развивается ДВС синдром с коагулопатией потребления. Если защитные силы макроорганизма окажутся неспособными локализовать процесс, то развивается диффузный перитонит.

3. Терминальная стадия. Развивается через 72 часа с момента развития перитонита. Характеризуется эндотоксическим шоком. Развивается тяжелая интоксикация ЦНС с развитием адинамии или даже судорожным синдромом. В этой стадии даже интенсивные мероприятия могут оказаться неэффективными, и наступает гибель больного.

Основополагающими моментами в патогенезе развития перитонита являются: гемодинамические нарушения, изменения в системе органов Дыхания, нарушение функции почек и печени, нарушение моторной активности кишечника.

Нарушения гемодинамики. В самом начале перитонита в ответ на cтрессорнoe воздействие происходит: учащение пульса, повышение АД, увеличение минутного и ударного объема сердечного выброса. В терминальной стадии в результате развития гиповолемии,котораяразвив ается по причине: рвота, отек и экссудация брюшины, депонирование жидкости в паралитическом кишечнике - АД снижается, тахикардия нарастает, минутный и ударный объем сердца снижаются из-за низкого венозного возврата крови.

Изменения в органах дыхания. Развиваются в токсической и терминальной стадиях. Обусловлены развитием гиповолемии, которая развивается по выше описанным причинам. Нарушение микроциркуляции приводит к тому, что открываются артерио-венозные шунты, и развивается недостаток кровоснабжения ткани легкого, а это в свою очередь приводит к развитию в ткани ацидоза, на фоне которого резко возрастает порозность сосудистой стенки, и развивается отек легочной ткани (шоковое легкое). В результате развивается сердечно-легочная недостаточность.

Нарушение функции печени. В терминальной и токсическойстадияхнарушае тсями кроциркуляция, что несомненно сказывается на печени в виде гипоксии ее ткани. В ответ на это в ткани самой печени выделяются вещества, которые также приводят к гипоксии органа. Печень уже не способна выполнять белковообразовательную и детоксикационную функции. В итоге развивается печеночная недостаточность.

Нарушение функции почек. В результате развития гиповолемии по выше описанным причинам происходит централизация кровотока, что приводит к спазму сосудов почки. В результате снижается диурез вплоть до анурии с последующим развитием ОПН.

Нарушение моторной функции кишечника. Сначала атония кишечника носит рефлекторный характер и способствует ограничению воспалительного процесса. Позднее в результате токсического воздействия на нервно-мышечный аппарат наступает паралитическая непроходимость. Кровоснабжение и микроциркуляция в кишечнике также страдают, что несомненно способствует развитию паралича стенки.

Клиника

1. Болевой синдром. Боли интенсивные, постоянные, по всему животу, усиливаются при перемене положения. Больные в вынужденной позе: на боку с приведенными ногами. При пальпации боль сильнее в месте локализации первичного очага. В токсической стадии боли незначительно уменьшаются.

2. Диспепсический синдром. В реактивной стадии редко можно встретить рвоту, так как паралич кишечника еще не развился. Впоследствии рвота большимколичествомзастойн ого содержимого, не приносит облегчения. В терминальной же стадии рвота будет кишечный содержимым с каловым запахом.

3 Синдром воспаления. С начала перитонита подъем температуры будет в пределах субфебрильной, но по мере прогрессирования процесса, особенно в токсической стадии-, она будет достигать гектических цифр. Лейкоцитоз крови, нарастая с момента развития перитонита, будет достигать максимума в токсической стадии с последующим постепенным развитием лейкопении за счет истощения защитных факторов. СОЭ нарастает с самого начала развития процесса и остается высокой и в терминальной стадии. В терминальной стадии также возникают ножницы между температурой и пульсом, что говорит о том, что в терминальной стадии на первое место выходит синдром интоксикации.

4. ССС и ДС. С момента развития перитонита тахикардия будет нарастать, что будет обусловлено реактивным выбросом катехоламинов, глюкокортикоидов и ростом температуры в реактивной стадии. В первой стадии тахикардия будет достигать 100-110 ударов в минуту. В токсической же и в терминальной стадии тахикардия будет обусловлена главным образом гиповолемией, гипертермией и токсемией и может достигать 120-130 ударов в минуту. Тоны сердца нормальные в реактивной стадии, станут глухими в токсической и терминальной стадиях, что обусловлено токсическим влиянием БАВ и гиповолемией. Артериальное давление в первой стадии может быть нормальным или повышенным или сниженным. Сниженным оно будет при перфорации полого органа, что будет сопровождаться сильной болевой импульсацией. Во второй стадии давление по всем выше описанным причинам будет снижено.

5. Кожа и слизистые. Сначала будет обнаруживаться сухость слизистой полости рта и щек, что в большей степени сначала будет обусловлено температурой. В последних двух стадиях выявляется тотальная сухость слизистых. Язык по типу щетки, множественные трещины вокруг рта. В терминальной стадии видим маску Гиппократа, что говорит о тяжелейшем нарушении водно-электролитного обмена. Кожные покровы сначала будут цианотичными с последующим развитием акроцианоза, а в терминальной стадии будут серыми.

6. Живот. При поверхностной пальпации определяется тотальная болезненность, но больше выражена в точке локализации первичного очага. При перфорации полого органа сначала можно наблюдать доскообразный живот. Симптом Щеткина определяется во всех отделах, но ярче выражен в зоне первичной локализации очага. По мере прогрессирования паралича кишечника будет определяться- вздутие кишечника. Можно определить свободную жидкость (экссудат), если это прорыв полого органа, то определяется исчезновение печеночной тупости. В токсической и терминальной стадиях при аускультации живота определяется симптом гробовой тишины.

Клиника реактивной стадии. Реактивная стадия длится до 24 часов и характеризуется резко выраженным болевым синдромом. При объективном осмотре: состояние больного тяжелое; положение вынужденное - коленно-локтевое, принятое для уменьшения натяжения воспаленной брюшины; кожные покровы бледные, что обусловлено сильным влиянием симпатс-адреналовой системы в ответ на болевую импульсацию; тахикардия; температура чаще еще остается нормальной; артериальное давление повышено; тип дыхания грудной за счет щажения живота; полиурия. При осмотре живота: живот плоский как доска; поверхностная пальпация резко болезненная; глубокая пальпация невозможна; перильстатика сохранена.

Клиника токсической стадии. Эта стадия обусловлена накоплением в крови токсинов (наличие инфекции, действие продуктов жизнедеятельности и распада микроорганизмов, резорбция гнойного экссудата). Жалобы: уменьшение боли, что обусловлено параличом рецепторов брюшины; тошнота; рвота; головная боль; снижение аппетита; нарушение сна. При объективном осмотре: состояние больного крайне тяжелое; кожные покровы серые, бледные; тенденция к гипертермии; тахикардия; пульс малого наполнения; снижение артериального давления; урежение числа дыхательных движений за счет токсического влияния на дыхательный центр. При осмотре живота: живот увеличен за счет вздутия паретичного кишечника; выявляются все симптомы раздражения брюшины; перильстатика вялая; физиологические отправления нарушены.

Клиника терминальной стадии. Эта стадия обусловлена общей интоксикацией, которая усугубляется полиорганной недостаточностью. Активно жалоб нет. Развиваются следующие друг за другом стадии терминального состояния: предагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть. Положение больного пассивное. Кожа серая, холодная, акроцианоз. Больной заторможен. Пульс нитевидный, артериальное давление критически снижено. Развивается почечная и печеночная недостаточность с последующим развитие олиго- и анурии. При осмотре живота: живот резко вздут за счет резко выраженного метеоризма; в отлогих местах определяется притупление перкуторного звука за счет скопления свободной жидкости; в животе мертвая тишина, шум плеска, феномен падающей капли.

Диагностика

1. Данные анамнеза и клиническая картина.

2. В OAK лейкоцитоз до 28-20 со сдвигом влево, ускоренное СОЭ.

3. В ОАМ белок, лейкоциты небольшое количество.

4. На рентгенографии: скопление газа под правым или левым куполом диафрагмы при перфорации полого органа; ограничение подвижности диафрагмы при локализации патологического процесса в верхнем этаже; раздутые петли кишечника, уровни жидкости - чаши Клойбера при паралитической непроходимости.

5. УЗИ - раздутые петли кишечника, уточняет локализацию первичного очага - холецистит, панкреатит; скопление экссудата.

6. Лапароскопия - полная визуализация перитонита с первичным очагом. Современные принципы лечения

1. Абсолютное показание к экстренному опепативномулечению,

2. Качественная и короткаяТтредоперационная подго товкабольного

3. Срединная лапаротомия с санацией первичного очага, дренирование гнойников, механическим очищением брюшной полости, промывание асептическими растворами во время и после операции.

4. Массивная антибактериальная терапия антибиотиками широкого спекта до определения чувствительности выделенной микрофлоры.

5. Ликвидация паралитической непроходимости посредством аспирации через назоинтестинальный зонд, стимуляция деятельности кишечника антихолинэстеразными препаратами.

6. Коррекция нарушений водно-электролитного баланса.

7. Коррекция и поддержание на оптимальном уровне функционального состояния ССС, ДС, печени, почек.

8. В постоперационном периоде проводят перитонеальный диализ, лаваж, лимфо и гемосорбцию, ГБО.

Заболевания прямой кишки

Геморрой

Это расширение кавернозных телец прямой кишки.

Этиология1Нарушение оттока крови по кавернозным тельцам.

2Врожденная выраженность групп кавернозных телец.

3 Врожденная функциональная недостаточность соединительной ткани в кавернозных тельцах.

4Нарушение нервной регуляции тонуса венозной стенки.

5Повышение венозного давления в кавернозных тельцах в результате повышения венозного давления (запор, цирроз печени с портальной гипертензией, беременность, злоупотребление алкоголем).

Классификация

По локализации:

a) внутренние геморроидальные узлы (расположены выше прямокишечно-заднепроходн ой линии под слизистой оболочкой прямой кишки;

b) наружные - расположены ниже этой линии под кожей;

c) смешанные - сочетание наружного и внутреннего

геморроя.

По стадийности клинического течения:

а) 1 стадия - узлы пролабируют из анального канала только

во время акта дефекации и затем самостоятельно

вправляются;

2 стадия - узлы выпадают при дефекации и больших физических нагрузках; самостоятельно не вправляются и требуют вправления рукой;

3 стадия - узлы выпадают даже при незначительной физической нагрузке, самостоятельно не вправляются.

По осложнениям:

a) неосложненный;

б)осложненный (тромбоз наружного геморроидального узла, ущемление внутренних геморроидальных узлов)

Клиника

1Ощущение инородного тела в области заднего прохода.

2. Кровотечение - главный симптом геморроя. Возникает в момент дефекации или сразу после него. Кровь покрывает кал сверху.

3. Боль не является характерным симптомом геморроя и возникает только при осложнении. Возникает в момент дефекации и продолжается некоторое время после.

4. При осмотре выявляются геморроидальные узлы.

Диагностика

1. Жалобы.

2. Клиническая картина.

3. Объективный осмотр.

4. Пальцевое исследование прямой кишки.

5. Аноскопия.

6. Ректороманоскопия.

Лечение

1. Консервативное лечение показано при 1 стадии. Диетотерапия, устранение запоров, физиотерапия, склерозирующая терапия.

2. Хирургическое лечение показано при 2-3 стадиях. Заключается в

иссечении геморроидальных узлов.

Тромбоз наружного геморроидального узла

Это осложнение геморроя, которое возникает после тяжелой физической нагрузки или после погрешностей в диете в виде употребления большого количества алкоголя.

Клиника. В области заднего прохода возникают резкие боли, усиливающие при любой нагрузке

. Выделяют 3 степени тромбофлебита геморроидального узла:

1. Единичные узлы, болезненные при пальпации, напряженные.

2. Узлы практически увидеть невозможно из-за распространенного отека, имеется резкая болезненность.

3. Выявляется багровый ущемленный геморроидальный узел.

Диагностика. Анамнез, клиническая картина, осмотр, при котором выявляется отечный, резко болезненный при пальпации узел.

Лечение:

1. Диета с исключением острых блюд, алкоголя.

2. Слабительные.

3. Местное - примочки с антисептиками: фурациллин, перманганат калия; проводится перианальная блокада литичесой смесью (200 мл 0,25% новокаина, папаверин 2% 2 мл, гепарин 2,500 ЕД, наркотический анальгетик 1 мл).

4. Перорально назначаются нестероидные противовоспалительные: реопирин, диклофенак, индометацин.

5. Можно применить хирургическое лечение, которое заключается в рассечении тромбированного узла и удалении тромботических масс -этот метод значительно сокращает сроки нетрудоспособности больного.

Ущемление внутренних геморроидальных узлов Внутренниегеморроидальные узлыв ыпадают и ущемляются, на фоне чего вторично происходит тромбоз их с последующим развитием некроза.

Клиника как и при тромбозе, но при осмотре по всему периметру анального канала видны выпавшие узлы от темно-синюшного до черного цвета. При некрозе слизистой возникает кровотечение с последующим возможным развитием парапроктита.

Лечение. Проводится такое же, как и при тромбозе, но оперативное лечение проводится только после купирования воспаления.

Трещина

Часто располагается в области задней комиссуры ануса, что обусловлено травматизацией этой зоны при дефекации. Чаще наблюдается у женщин в возрасте 30-50 лет.

Предрасполагающие факторы: колит, проктиты, энтероколит, геморрой,грубыеманипуляци ипри ректороманоскопии, аноскопии.

Клиника:

1. В момент дефекации и длительное время после возникают интенсивные режущие, жгучие боли в области анального отверстия. Боли иррадиируют в промежность, крестец.

2. Кровотечение незначительное, и кровь расположена на поверхности каловых масс в виде полос или нескольких капель.

3. При осмотре области заднего прохода хорошо видна трещина с твердыми и калезными краями, дно ее покрыто грануляциями.

Дифференциальный диагноз проводят с сифилитической, туберкулезнойязвамиираком прямой кишки.

Диагностика на основе анамнеза, жалоб, осмотра анальной области.

Лечение:

1. В начале применяют консервативное лечение: диета, слабительные, свечи с анестезином, ванночки с ромашкой и фурациллином. Проводят спирто-новокаиновые блокады под основание трещины, а также насильственное расширение сфинктера с целью снять его патологический спазм. Дополнительно для ускорения эпителизации трещины можно назначить свечи с метилурацилом и тампоны с солкосериловой мазью.

2. При неэффективности консервативного лечения прибегают к хирургическому, которое заключается в иссечении трещины. Иссеченную ткань подвергают гистологическому исследованию для исключения ракового перерождения.

рак прямой кишки

Классификация

По локализации:

a) анальный отдел;

b) ампулярный отдел (нижнеампулярный, среднеампулярный, верхнеампулярный);

c) ректосигмоидный отдел.

По типу роста:

a) эндофитный;

b) экзофитный;

c) смешанный.

По гистологическому строению:

a) аденокарцинома;

b) слизистый;

c) солидный;

d) плоскоклеточный;

e) недифференцированный;

f) фиброзный рак.

По стадии процесса: (от 1 до 4) или по распространенности

процесса (TNM).

Классификация рака прямой кишки (ВОЗ)

Т1 - опухоль занимает 1/3 или меньше длины окружности кишки и не прорастает мышечный слой.

Т2 - опухоль занимает больше 1/3, но меньше 1/2 длины окружности кишки, прорастает мышечный слой, симптомов кишечной непроходимости нет.

ТЗ - опухоль занимает больше 1/2 длины окружности кишки, имеются симптомы кишечной непроходимости, не захватывает соседние структуры. Т4 - опухоль занимает 3/4 длины окружности кишки, имеются яркие симптомы кишечной непроходимости, захватывает соседние структуры. N0 - метастазов в регионарные лимфатические узлы нет. N1 - метастазы в регионарных лимфатических узлах есть. МО - отдаленных метастазов нет. Ml - отдаленные метастазы есть. Р - глубина поражения опухолью стенки кишки. Р1 - опухоль инфильтрирует только слизистую оболочку. Р2 - опухоль инфильтрирует подслизистую оболочку. РЗ - опухоль инфильтрирует мышечный слой.

Р4 - опухоль инфильтрирует все слои кишечной стенки и выходит за ее пределы.

G - степень дифференцировки раковых клеток.

G1 - аденокарцинома с высокой степенью дифференцировки раковых клеток.

G2 - аденокарцинома со средней степенью дифференцировки раковых' клеток.

G3 - анаготастическая аденокарцинома

Клиника в зависимости от локализации Рак анального отдела

1. Первым симптомом является боль. Тупая, постоянная боль в области заднего прохода, которая усиливается при дефекации.

2. В связи с эндофитным ростом при этой локализации быстро наступает изъязвление, что проявляется появлением патологических примесей: кровь, слизь, гной.

3. Опухоль может прорастать в анальный сфинктер, что будет приводить к недержанию кала и газов.

4. Будучи узким отделом прямой кишки, опухоль будет суживать просвет, что приводит к раннему развитию непроходимости.

5. Первые метастазы в паховые лимфатические узлы.

Рак ампулярного отдела

Патологические примеси к калу - первый симптом.

Симптомы нарушения функции кишечника.

Боли возникают только при прорастании всех слоев стенки кишки.

Может прорастать в мочевой пузырь: микрогематурия, дизурия,

лейкоцитурия. Формируются пузырно-прямокишечные свищи. Могут формироваться влагалищно-прямокишечные свищи - кал из

влагалища.

Ампулярный отдел самый широкий, поэтому кишечная

непроходимость развивается редко.

Рак ректосигмоидного отдела Быстрое развитие хронических запоровспоследующимразвит ием

полной кишечной непроходимости.

Для всех локализаций характерен синдром раковой интоксикации: слабость, вялость, утомляемость, анемия, похудение, субфебрильная температура.

Диагностика

Анамнез.Жалобы. Клиническая картина. Пальцевое исследование.

Ректороманоскопия.Ирригос копия .Колоноскопия.КТ.УЗИ.

Лечение

Основной вид лечения - хирургический.Химиотерапи я.Луч евая терапия.Комбинированное лечение - лучевая и химио.Комплексное - хирургическое и лучевая.

Вид радикальной операции зависит от расстояния от опухоли до

сфинктера прямой кишки. Брюшно-промежностная экстирпация

прямой кишки - если опухоль находится на расстоянии не более 6-7

см от заднего прохода. Передняя резекция прямой кишки - 10-12см.

Брюшно-анальная резекция прямой кишки с низведением

ситовидной - более 6-7 см, операция Харгмана - выше 10-12 см, но

кишка не подготовлена к операции.

ПАРАПРОКТИТ

Острое или хроническое воспаление параректальной клетчатки. Чаще страдают мужчины в возрасте 30-50 лет.

Классификация

Острый парапроктит.

По этиологическому принципу:

1) обычный;

2)анаэробный;

3)специфический;

4)травматический

По локализации гнойника:

подслизистый;

подкожный;

ишеоректальный;_

пельвиоректальныи;

ретроректальный.

Хронический парапроктит.

а)По анатомическому признаку: i) полный; ii) неполный; iii)наружный; iv) внутренний.

b) По расположению внутреннего отверстия свища: i) передний; ii) задний; iii) боковой.

cПо отношению свища к сфинктеру: i) интрасфинктерный; ii) транссфинктерный; iii) экстрасфинктерный.

d) По степени сложности свищевого хода: i) простой; ii) сложный.

Клиника

Клиника острого парапроктита:

1олевой синдром: интенсивные боли в области прямой кишки, промежности, усиливаются при движении и дефекации, нарастают До пульсирующих и дергающих. При прорыве гнойника боли значительно регрессируют;

2индром воспаления: повышение температуры тела до гектических Цифр, озноб, слабость, головная боль, нарушения сна. При прорыве гнойника наблюдается снижение температуры и улучшение общего состояния больного. В OAK лейкоцитозсосдвигом влево, ускоренная СОЭ

3огут возникнуть тенезмы, запор, дизурия;

4) при наружном осмотре выявляется гиперемия, отечность, выбухание кожи на стороне поражения, резкая болезненность на стороне поражения;

5) при пальцевом исследовании резкая болезненность, наличие на одной из стенок инфильтрата; (флюктуация)

6) патологические выделения из прямой кишки при прорыве гнойника.

Диагностика1. Анамнез.2. Жалобы и клиническая картина3Ректороманоскопия , аноскопия.4. При наличии свища зондирование свищевого хода.5. Фистулография.

6. Контрастирование метиленовым синим.

Лечение

1. При остром парапроктите основным является хирургическое лечение - вскрытие и дренирование гнойника.

2. Антибиотики широкого спектра действия.

3. Симптоматическая терапия.

4. При наличии свищевого хода радикальным является хирургический метод, выбор которого зависит от отношения свища к сфинктеру, наличия гнойных затеков в параректальной клетчатке. В основном операция заключается в иссечении свища, вскрытии гнойных затеков.

Характеристика свища

Свищ может быть полным или неполным. Полный имеет два или более отверстия: внутреннее - на стенке прямой кишки и наружное - на коже промежности. Неполный свищ имеет одно отверстие на стенке прямой кишки и слепо заканчивается в параректальной клетчатке.

Интрасфинктерный свищ - свищевой канал полностью находится кнутри от сфинктера прямой кишки и не задевает его, всегда прямой и короткий.

Транссфинктерный свищ - часть канала проходит через сфинктер, часть расположена в клетчатке.

Экстрасфинктерный свищ - канал проходит в клетчаточных пространствах таза и открывается на коже промежности, минуя сфинктер. Транс- и экстрасфинктерные свищи могут соединяться с полостями в ишеоректальной и пельвиоректальной клетчатке.

ЗАБОЛЕВАНИЕ СОСУДОВ

Классификация

1Острые сосудистые артериальные непроходимости( эмболия,

тромбоз).

2Хоническая сосудистая недостаточность (облитерирующ

эндартериит, облитерирующий атеросклероз, коарктация аорты). 3Фнкциональные заболевания. Характеризуются стойким артериальным спазмом. Чаще болеют женщины. К ним относятся вегетососудистая дистония, болезнь Рейно, нейроваскулиты. 4Оганические поражения сосудов:

а) изменения в самой стенке сосудов, приводящие к стенозу или окклюзии (облитерирующий атеросклероз, эндартериит, тромбаигит,неспецифически й аортоартериит, височный артериит, коарктация аорты); диабетические ангиопатии, на фоне которых развивается атеросклеротическое повреждение

Стадии органического поражения сосудов

1. Стадия функциональных нарушений (ангиоспастическая).

2А Стадия начальных трофических расстройств.Может присоединяться тромбоз. У больного определяется ломкость ногтей, атрофия мышц, гиперкератоз, выпадение волос, пульс ослаблен.

Б. Те же симптомы, но пульс не определяется.

3. Язвенная. Формируются язвы на дистальных отделах конечностей, чаще на 1 и 5 пальцах стопы или кисти, пульсация не определяется.

4. Гангренозная. По типу сухой или влажной гангрены с последующей потерей конечности.

В течении заболевания выделяют периоды компенсации, субкомпенсации, декомпенсации кровообращения. Обострение обычно возникает в холодный период времени. Течение заболевания зависит от его формы, так, при атеросклерозе заболевание протекает медленно, а при артериитах прогрессивно.

Клиника

Ишемический синдром. Возникает в результате недостатка-кровообращения , появляются боли в нижних конечностях по типу перемежающейся хромоты.

Повышенная чувствительность конечностей к холоду - ноги и руки холодные.

Чувствительные нарушения по типу парастезий. Ослабление или отсутствие пульсации на периферических артериях, часто при атеросклеротическом поражении выслушивается систолический шум. Выявляются трофические нарушения различной степени:

a) в первой стадии - повышенная усталость и чувствительность конечностей к холоду, пульс сохранен;

b) во 2А стадии - симптом перемежающейся хромоты; во время ходьбы боль в икроножных мышцах. По расстоянию, после прохождения которого возникают боли по которым можно судить

о стадии:500-1 стадия; 300-500 - II; до 100 - III; боли в покое - IV стадия;

c) во 2Б стадии - тусклость и ломкость ногтей, участки выпадения волос на голени, атрофия мышц голени, пульс отсутствует;

d) в 3 стадии - язвы, резкий гиперкератоз и атрофия мышц стоп и голени, боль беспокоит вне физической нагрузки;

e) в 4 стадии - гангрена, значительные боли в конечностях Диагностика

1. Осмотр.

2. Симптом плантарной ишемии Оппеля - если больного в положении лежа попросить поднять конечность вверх, то быстро наступает побледнение подошвы.

3. Симптом Гальде-Фламма-Самуэлса - в положении с приподнятой ногой больной совершает движения в голенностопном суставе, при этом возникает боль в икроножной мышце и выраженное побледнение подошвенной поверхности.

4. Проба на капиллярный кровоток. На подошвенной стороне большого пальца производят давление с образованием белого пятна, которое после прекращения давления длительно сохраняется.

5. Проба Ламперта - если больного попросить веерообразно развести пальцы стопы, это приведет к скованности пальцев за счет атрофии.

6. Жгутовая проба - накладывают артериальный жгут на 10 минут, что приводит к побледнению конечности. После снятия жгута с уровня его наложения в норме должна нарастать гиперемия, которая доходит до кончиков пальцев. У больных эта проба замедлена, а гиперемия не достигает дистальных отделов конечностей.

7. Термометрия. В норме температура на пальцах кисти 34-35°С, на стопе - на 1-2°С меньше. При облитерирующих заболеваниях температура от нормы снижена на 1 или более градусов.

8. Капилляроскопия.

9. Осциллография - определяют механическую пульсацию сосудов путем наложения манжетки.

10. Реовазография - метод объемного исследования кровенаполнения конечности.

11. Термография.

12. УЗИ-доплерография - определяют локализацию и распространение процесса, объем сосудов, скорость кровотока.

13. Контрастная ангиография.

Облитерирующий эндартериитБолеют мужчины с 45 лет. Провоцирующие факторы: охлаждение,

курение, мозговые травмы. Конечности поражаются симметрично как нижние, так и верхние. Сначала заболевает одна нога, потом другая. Поражаются артерии среднего калибра. Течение прогрессирующее, и без лечения ампутация может наступить через 5 лет.

Облитерирующий атеросклероз

Чаще болеют мужчины, основная масса заболевших приходится на возраст 50-65 лет. Почти у всех больных имеются атеросклеротические поражения, связанные с гипертонической болезнью, сахарным диабетом, нарушением мозгового кровообращения, ИБС. Также имеются изменения со стороны сетчатки глазного дна. Заболевание прогрессирует медленно, /^ так как успевает развиться коллатеральное кровообращение. Поражение' развивается чаще в местах разветвления крупных сосудов. Над проекцией сосудов, если имеется стенозирование, выслушивается систолический шум. Может развиться синдром Ляриша - полная обтурация повздошного сосуда сосуда.

Облитерирующий тромбангит

В основе аутоаллергические воспалительные факторы. Чаще болеют мужчины до 30-40 лет. Сначала развивается мигрирующий тромбофлебит, а затем изменения со стороны артериального русла по типу облитерирующего эндартериита. В крови повышенное свертывание крови, лейкоцитоз, иммунодепрессия.

Неспецифический аортоартериит

Чаще болеют женщины до 30-40 лет. Поражаются сосуды, отходящие от дуги аорты, что приводит к их сужению и окклюзии.

Лечение

1. Принципы консервативного лечения:

а) спазмолитики;

Ь)улучшить коллатеральное кровообращение;

c) улучшить обмен сосудистой стенки;

d) дезагреганты.

2. Спазмолитики и дилятаторы (папаверин, галидор, вазопростан, ношпа, ганглиоблокаторы, трентал).

3- Витамины группы В, аскорбиновая и никотиновая кислоты.

4- Различные новокаиновые блокады (паранефральные, периартериальные, внутриартериалъные, внутривенные со 100-200 мл 25% новокаина).

Ляпотропные препараты: никотиновая кислота, липостабил. Физиотерапия: УВЧ, магнит, бальнео- и грязелечение, парафинотерапия, массаж, ультрафиолетовое и лазерное

облучение крови, ГБО, гемосорбция, гипербарическая оксигенация.

Оперативное лечение

1. Операции на симпатических нервах: периартериальная, поясничная, грудная симпатэктомия.

2. Операции на органах эндокринной системы: окклюзия надпочечниковой артерии для снижения уровня адреналина.

Скачать работу [87,1 Кб]   Информация о работе
Rambler's Top100