Шпаргалка
Эндокринология
Скачать шпаргалку [20,6 Кб] Информация о работе
Эндокринология
КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Сахарный диабет - хроническое эндокринно-обменное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, развивающейся вследствие сочетанного воздействия разнообразных эндогенных (генетических) и экзогенных факторов, характеризующееся нарушением обмена веществ с наиболее постоянным его проявлением - гипергликемией, поражением сосудов, нервов, всех видов обмена, различных органов и тканей.
А. Клинические классы
-Сахарный диабет (СД)
-Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД)
-Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД)
а) у лиц с нормальной массой тела
б) у лиц с ожирением
Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (СДНП).
Другие типы диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами: 1) заболеванием поджелудочной железы; 2) болезнями гормональной этиологии; 3) состояниями, вызванными приемом лекарственных средств или воздействием химических веществ; 4) аномалиями инсулина или его рецепторов; 5) определенными энергетическими синдромами; 6) смешанными состояниями.
Нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ)
а) у лиц с нормальной массой тела
б) у лиц с ожирением
в) связанная с определенными состояниями и синдромами
Сахарный диабет беременных
Б. Классы статического риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительным увеличенным риском развития сахарного диабета)
Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе
Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе
Дифференциально-диагностические особенности (ИЗСД и ИНСД)
Признаки
ИЗСД
ИНСД
Синонимы
Ювенильный СД, СД молодых
СД тучных, взрослых
Возраст в момент начала заболевания
Обычно до 30 лет (2 пика заболеваемости: 14 и 25 лег)
Обычно после 40 лет
Масса тела
Резкое исхудание с момента начала заболевания
Ожирение в 60-80%. Может быть незначительная потеря массы в начале заболевания
Характер начала заболевания
Быстро развитие типичных жалоб, в 5-15%случаев манифестирует кетоацидозом.
Развивается постепенно, нередко обнаруживается случайно
Наследственная предрасположенность
Конкордантность у однояйцевых близнецов 40%
Конкордантность у однояйцевых близнецов 95-100%
Ассоциация с HLA-галотипами
Ассоциируется со специфическими антигенами системы B8/DR3,B15/DR4
Отсутствует
Связь с аутоиммунными заболеваниями
Часто
Нет
Антитела к панкреатическим островкам
Определяются
Не определяются
Содержание инсулина и С-пептида в плазме
Снижено или отсутствует
Нормальное или повышенное
Склонность к кетозу
Имеется
Не характерна
Потребность в инсулине
Инсулинотерапия жизненно необходима
Обычно не требуется
Эффективность при приеме сахароснижающих сульфаниламидов
Нет
Есть
Наличие ангиопатий
Микроангиопатии
Макроангиопатии
Частота
10-15%
85-90%
ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ ДИАБЕТА.
Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) - тип диабета (тип I), возникающий вследствие абсолютной инсулиновой недостаточности. Клинические проявления заболевания проявляются при гибели 80% клеток островков Лангерганса поджелудочной железы.
Реализация генетической предрасположенности к ИЗСД осуществляется влиянием факторов окружающей среды, когда специфическое действие их проявляется у лиц с генетической предрасположенностью к диабету. К факторам, обуславливающим развитие ИЗСД, относятся вирусы. Они могут оказывать непосредственное цитотоксическое действие на бета-клетку, способствовать развитию аутоиммунных реакций.
Ингибировать функцию бета-клеток и вызывать их деструкцию могут многие химические вещества и лекарственные препараты: блокаторы кальциевых каналов, циметидин, кортикостероиды, индометацин, пентамидин, винкристин.
Клиника. К клиническим особенностям, свойственным ИЗСД, относят:
- острое начало заболевания со свойственными ему клиническими признаками: полиурия, полидипсия, прогрессирующее исхудание; свойственно наличие кетоза с кетонурией, нарастание кетоза до развития диабетической комы;
- болеют преимущественно дети, юноши и люди молодого возраста;
- заболеванию свойственно прогрессирующее течение с эскалацией симптомов, излечение возможно исключительно введением экзогенного инсулина.
Лечение Дозировка инсулинопрепаратов проводится в Международных единицах (ME). I ME соответствует 42 мкг чистого инсулина. В 1 мл инсулинопрепарата может быть 40, 80, 100 ME. Инеулинопрепараты выпускают во флаконах (по 5, 10 мл) и специальных патрончиках-картриджах (по 1,5; 3 мл) для шприц-ручек.
По продолжительности действия инеулинопрепараты делят на препараты короткого действия, средней продолжительности и длительного действия.
Короткого действия начинают действовать через 15-20 минут после введения, максимум к 3-4 часу и заканчивается через 6-8 часов. (инсуман рапид (инсулин человеческий), инсулин С (свиной) - завод «Индар», Киев, фирма Хехст; Хумулин Р (компания Эли Лилли), актрапид МС (свиной монокомпонентный), актрапид НМ)
Средней продолжительности действия начало действия через 30-45 минут после введения, максимум через 7-6 часов, действие 18-20 часов.
инсулин комб; Хумулин N (человеческий),Хумулин L , протафан МС (свиной монокомпонентный изофан, Б-инсулин (свино-говяжий);
- L инсулин.
Длительного начало через 1-4 часа после введения, максимум к 18-20 часам с продолжительностью действия до 30 часов. Депот инсулин С (свиной), инсулин базаль, Хумулин У (инсулин человеческий, цинк суспензия кристаллическая), Ультратард НМ.
ИНСД:
Выделяют 2 подтипа ИНСД:
Подтип А - встречается в 10%, характеризуется отсутствием ожирения. Характерно раннее развитие инсулинозависимости.
Подтип Б - встречается в 90%, характерно ожирение. Хороший лечебный эффект редуцированной диеты и расширения физических нагрузок.
Подтип А представляет собой часто скрывающийся под маской медленно прогрессирующий ИЗСД или латентный аутоиммунный диабет взрослых. Больные более молодого возраста. Удовлетворительного уровня гликемии у них с трудом удается достичь, применяя максимальные дозы пероральных сахароснижающих средств. Последние быстро (в среднем в течение 1-3 лет) теряют свою эффективность, что требует перевода на инсулинотерапию. В этой группе чаще встречается и быстрее прогрессирует диабетическая полинейропатия, на фоне стрессов и инфекционных заболеваний больные часто худеют, иногда развивается легкий кетоз. Установлено, что в дебюте ИНСД тип А может быть диагностирован в 2-3% случаев. Через 1-3 года от начала заболеваний показатель возрастает до 20-30%. В 70-80% удается обнаружить повышенные титры антител к островковым клеткам.
Патогенез ИНСД.
В патогенезе и в клиническом развитии ИНСД может быть выделена определенная стадийность:
1) врожденная склонность к гиперинсулинизму обуславливает хорошую пищевую реализацию;
2) избыточное питание, сочетающееся с недостаточной физической активностью, на фоне нарушения секреции инсулина определяет развитие тканевой инсулинорезистентности;
3) сочетание избыточного питания, ожирения, низкой физической активности и инсулинорезистентности приводит к нарушению толерантности к углеводам и формированию метаболического синдрома;
4) ИНСД с гиперинсулинизмом;
5) ИНСД с истощением функции бета-клеток и формированием инсулинопотребности.
Патофизиологическим стержнем для ИНСД является инсулинорезистентность, которая реализуется на фоне секреторной дисфункции бета-клеток. Начальные стадии процесса, как правило, не являются необратимыми. Диабетогенным действием обладают мочегонные препараты (тиазидного ряда), гипотензивные (клофелин, гемитон), препараты, содержащие адреналин (новодрин, изадрин), цитостатики (метотрексат, меркаптопурин), глюкокортикоиды.
Клиника. Симптоматика при ИНСД развивается значительно мягче. Часто диагноз устанавливается случайно, при рутинном определении гликемии. Нередко к врачу больного впервые приводят уже поздние осложнения. Избыток массы тела имеется в 9 из 10 случаев. Жажда и полиурия выражены умеренно. Снижения трудоспособности, как правило, не наблюдается. Наоборот, больные могут ощущать себя совершенно здоровыми. Продукция инсулина всегда превышает необходимую, и клетки значительного энергетического дефицита не испытывают. Частым проявлением является склонность к инфекциям
Поскольку при ИНСД сохраняется остаточная продукция инсулина, диабетический кетоз, кетоацидоз, кетоацидотическая кома для него не характерны. Острым осложнением, которое, как правило, развивается у пожилых пациентов, является гиперосмолярная кома.
Лечение ИНСД.
Основными методами лечения считают:
- диетотерапию;
- физические упражнения;
- медикаментозное лечение.
Препараты для лечения ИНСД (ВОЗ):
1. Производные сульфонилмочевины:
1-ая генерация: толбутамид, хлорпропамид;
2-ая генерация: глибенкламид (глибурид), гликвидон, гликлазид, глипизид; ?манил?
3-я генерация: глимепирид.
2. Бигуаниды: метформин.
3. Препараты, замедляющие всасывание углеводов, ингибиторы альфа-глюкоэидазы - акарбоза.
Основные свойства таблетированных антидиабетиков.
Препараты
Сульфаниламиды
Акарбоза
Бигуаниды
Основной механизм действия
Стимуляция секреции инсулина бета-клетками
Замедление всасывания углеводов в кишках
Замедление кишечной резорбции глюкозы. Снижение периферической инсулинорезистенгности. Подавление глюконеогенеза в печени
Побочные явления
Гипогликемия.
Диспепсия
При неучете противопоказаний - лактат-ацидоз
ХРОНИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СД
1. Диабетические ангиопатии
Микроангиопагия имеет типичную патоморфологическую картину: утолщение базальной мембраны капилляров, пролиферация эндотелия и отложение в стенке сосуда гликолипопротеидных веществ. Патогномонично для микроангиопатий уменьшение числа или полное исчезновение перицитов (муральных клеток, или клеток мезангиума). Этим клеткам приписывают способность регулировать тонус сосудов и толщину базальной мембраны. Нарушение их функции ведет к нарушению просвета капилляров, гемостаза, изменению проницаемости мембраны сосудов.
В основе диабетической макроангиопатии лежит атеросклероз.
Клиническая классификация диабетических ангиопатии (А.С. Ефимов)
А. По форме и локализации:
1. Микроангиопатия
а) нефропатия;
б) ретинопатия;
в) микроангиопатия нижних конечностей.
2. Макроангиопатия (атеросклероз):
а) аорты и коронарных сосудов;
б) церебральных сосудов;
в) периферических сосудов.
3. Универсальная микро-, макроангиопатия.
Б. По стадиям развития:
1 стадия - доклиническая (метаболическая);
2 стадия - функциональная;
3 стадия - органическая.
2. Диабетическая нефропатия
Стадии развития диабетической нефропатии по Mogensen C.E.
Стадия ДН
Клинико-лабораторная характеристика
Сроки развития
1.Гиперфункция почек
- увеличение СКФ (>140 мл/мин) - увеличение ПК - гипертрофия почек - нормоальбуминурия (<30мг/cут)
Развивается в дебюте сахарного диабета
2.Стадия начальных структурных изменений ткани почек
- утолщение базальных мембран капилляров клубочков - расширение мезангиума - сохраняется высокая СКФ - нормоальбуминурия
2-5 лет от начала диабета
3.Начинающаяся нефропатия
- микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут) - СКФ высокая или нормальная - Нестойкое повышение АД
5-15 лет от начала диабета
4.Выраженная нефропатия
- Протеинурия (более 500 мг/сут) - СКФ нормальная или умеренно сниженная - Артериальная гипертензия
10-25 лет от начала диабета
5.Уремия
- Снижение СКФ (< 10 мл/мин) - Артериальная гипертензия - Симптомы интоксикации
Более 20 лет от начала диабета или 5-7 от появления протеинурии
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ
Диабетическая нейропатия представляет собой сочетание синдромов поражения нервной системы, которые могут быть классифицированы в зависимости от преимущественного поражения ее различных отделов, а также распространенности и тяжести поражения.
Одинаково часто встречается при обоих типах СД. Частота ее развития увеличивается с возрастом и длительностью диабета. Периферической (дистальной) нейропатией, в среднем, страдает 20-40% всех больных СД и 45% и более (до 90%) пациентов старше 60 лет. Распространенность и патогенез автономной и сенсомоторной полинейропатии одинаковы.
Классификация диабетической нейропатии (М.И. Балаболкин, 1998)
1. Субклиничеекая стадия нейропатии:
а) нарушения электродиагностических тестов (снижение проводимости, индуцированных потенциалов);
б) нарушения тестов на проверку чувствительности (вибрационной, тактильной, тепловой и холодовой);
в) нарушения функциональных тестов автономной нервной системы. 2. Клиническая стадия нейропатии:
а) центральная: энцефалопатия, миелопатия;
б) периферическая диффузная нейропатия;
в) дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия:
- нейропатия мелких и крупных нервных стволов;
- проксимальная амиотрофия;
г) диффузная автономная нейропатия:
- нарушение зрачкового эффекта;
- нарушение потовыделения;
- автономная нейропатия сердца, желудка, кишечника, органов мочевыделения;
- бессимптомная гипогликемия
д) локальная нейропатия:
- мононейропатия;
- множественная мононейропатия;
- плексопатия;
- радикулопатия;
- нейропатия черепных нервов.
ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (ДТЗ)
Заболевание, обусловленное чрезмерной продукцией тиреоидных гормонов на фоне увеличенной щитовидной железы. ДТЗ рассматривается как аутоиммунное заболевание. При дефиците супрессоров Т-лимфоцитов накапливаются запрещенные клоны Т-хелперов. Реагируя с аутоантителами щитовидной железы, они стимулируют образование аутоантител. Последние стимулируют тироциты, вследствие чего развивается гиперфункция и гипертрофия щитовидной железы. Преимущественно болеют женщины молодого и зрелого возраста.
Клиника. Симптомы заболевания обуславливаются избыточной продукцией тиреоидных гормонов (тиреотоксикозом). Специфическими симптомами выступают: повышенная раздражительность, плаксивость, тотальная потливость, тремор рук и всего тела, прогрессирующая потеря веса и слабость. К симптомам тиреотоксикоза относятся также блеск глаз, «удивленный» взгляд, боли, рези в глазах, инъекция конъюнктивы, периорбитальная отечность. Офтальмопатия - аутоиммунное заболевание с образованием специфических иммуноглобулинов и фиксацией их в ретробульбараой клетчатке, на глазодвигательных мышцах, периорбитальной клетчатке. Клинически возникает экзофтальм, расширение глазных щелей, несмыкание их, отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх и вниз, слабость конвергенции.
Токсическое влияние тиреоидных гормонов на миокард совместно с повышенной чувствительностью его к катехоламинам ведут к дистрофии, нарушениям сердечного ритма (тахикардия, мерцательная аритаия) и развитию симптомокомплекса под названием «тиреотоксическое сердце».
Глазные симптомы при эндокринной офтальмопатии:
1. Симптом Краусса - сильный блеск глаз. Кроме тиреотоксикоза встречается при туберкулезе, функциональных расстройствах нервной системы, ревматизме, при эмоциональном возбуждении у здоровых людей.
2. Симптом Дельримпля - широкое раскрытие глазной щели. Обусловлено парезом круговой мышцы глаз, иннервируемой лицевым нервом. 3. Симптом Штельвага - редкое (в норме 6-8 раз в минуту) мигание. 4. Симптом Грефе - отставание верхнего века от радужки при фиксации медленно передвигаемого предмета вниз, при этом появляется белая полоска склеры между веком и радужкой. Может наблюдаться у здоровых людей при миопии.
5. Симптом Кохера - появление белой полоски склеры между радужкой и верхним веком при перемещении глазного яблока кверху.
6. Симптом Мебиуса - слабость конвергенции, неспособность фиксировать взгляд на предмете, приближаемом к переносице. Связывают с преобладанием тонуса наружных косых мышц над тонусом конвергирующих внутренних прямых мышц.
7. Симптом Елинека - гиперпигменгация век.
Диагноз тиреотоксикоза устанавливают на основании типичных клинических проявлений, данных осмотра, повышения содержания тиреоидных гормонов в плазме крови и депрессии тиреотропина. Косвенным показателем тиреотоксикоза служит увеличение скорости рефлекса ахиллового сухожилия. Используют доплеросонографию щитовидной железы.
Лечение токсического зоба
Угнетение синтеза тиреоидных гормонов достигается назначением производных имидазола (препарат мерказолил). Начальная доза препарата до 20 мг с постепенным снижением ее до поддерживающей по мере уменьшения проявлений тиреотоксикоза. Препарат блокирует синтез тиреоидных гормонов на этапе перехода монойодтиронина в дийодтирозин.
В лечении токсического зоба используют такие йодиды. Они способны блокировать эффекты тиреоидных гормонов, чем достигается состояние эутиреоза. Используют калия йодид в дозе 6-8 мг в сутки. Использование раствора Люголя (1% раствор йода в 2% водном растворе калия йодида) в настоящее время ограничено. Предлагается некоторыми хирургами на этапе предоперационной подготовки с целью уплотнения щитовидной железы и уменьшения кровотока в ней. Патогенетическим методом в лечении тиреотоксикоза есть использование препаратов глюкокортикоидных гормонов. Этим обеспечивается уменьшение относительной надпочечниковой недостаточности, которая всегда сопровождает тиреотоксикоз, и ускоряется переход тироксина в биологически малоактивный ревертивный трийодтиронин. Назначают преднизолон в начальной дозе 20 мг или другие синтетические аналоги глюкокортиковдов в эквивалентной дозе.
Хирургическое лечение токсического зоба проводится после достижения стойкого эутиреоза с помощью медикаментов.
ЗОБ - увеличение в размерах щитовидной железы.
Для определения размеров щитовидной железы в клинической практике использовали осмотр ее и пальпацию и на этой основе была разработана классификация размеров железы.
Шкала размеров щитовидной железы (1994г ВОЗ):
0 - зоба нет;
1 - щитовидная железа больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого. Визуально не определяется;
2 - зоб хорошо виден и пальпируется.
Классификация зоба (ВОЗ, 1987).
0 - щитовидная железа не пальпируется или объём её долей не превышает размеров концевой фаланги большого пальца пациента (норма);
Ia - щитовидная железа пальпируется, объём её долей больше за размеры концевой фаланги большого пальца пациента, но её не видно;
Iб - щитовидная железа видна при отклонении головы назад;
II - щитовидная железа видна при нормальном положении головы;
III - щитовидную железу видно на расстоянии 5 метров и больше. При этом необходимо учитывать, чтоврегионах с дефицитом йода величина щитовидной железы от Iа до III степени трактуется как эндемический зоб Iа-III степени.
В регионах без дефицита йода наличие детей и взрослых с щитовидной железой Iа-II степени при нормальной её структуре и функции патологией считать нельзя.
У взрослых зоб диагностируется при размерах щитовидной железы более 18 см3 - у женщин и 25 см3 - у мужчин.
Увеличение щитовидной железы наблюдают при таких состояниях:
1. Эндемический зоб.
2. Спорадический зоб.
3. Тиреоидиты.
4. Опухоли щитовидной железы.
Эндемический зоб
Эндемическими по зобу называются регионы, где среди детей и подростков наблюдают размер щитовидной железы степени 16 более чем у 5%, а у взрослых степень 1а более, чем в 30% наблюдаемых. В общем, если у более 10% живущего населения наблюдается увеличение щитовидной железы, то такой регион называют эндемичным по зобу. Тяжесть зобной эндемии оценивают по количеству узловых форм его в популяции. Эпидемиологически эндемия считается тяжелой, когда более 60% населения, проживающего на этой территории, имеет зоб, узловые формы составляют более 15% всех случаев зоба, а соотношение больных зобом мужчин и женщин (коэффициент Ленца-Бауэра) более 1:3. В регионах без зобной эндемии этот показатель составляет 1:10. В регионах зобной эндемии недостаточно поступление в организм йода. Географически к эндемическим районам относятся горные местности, предгорья, а также территории, где йод плохо усваивается растениями из грунта (болота).
Оценку степени тяжести йододефицита определяют по количеству йода, экскретируемого с мочой (мкг/л):
- Легкая степень тяжести - 50-99.
- Средняя - 20-49.
- Тяжелая - менее 20.
Профилактика эндемического зоба и йододефицитных состояний.
Выделяют следующие виды профилактики:
-массовая;
- групповая;
-индивидуальная.
Массовая йодная профилактика осуществляется путем йодирования соли (Европа, Северная Америка), хлеба (Австралия, Нидерланды), растительный масел (Южная Америка).
Групповая йодная профилактика проводится назначением препаратов йода в группах населения, наиболее угрожаемого по йододефициту - дети, подростки, беременные и кормящие женщины. С этой целью используют антиструм ин (таблетки, содержащие 1 мг калия йодида), по 1-2 таблетки в неделю.
Индивидуальная профилактика сводится к употреблению йодсодер-жащих фармакологических средств, поливитаминных препаратов с йодом и микроэлементами, чем обеспечивается суточная потребность в йоде. У детей и подростков с эутиреоидным зобом ежедневный прием 120-200 мкг йода через 6-9 месяцев лечения способствует нормализации размеров щитовидной железы.
Медикаментозное лечение йододефицитиого зоба.
Детям и подросткам назначают ежедневный прием 100-200 мкг йода до нормализации размеров щитовидной железы. В дальнейшем постоянный прием йода в суточной физиологически потребной дозе.
У взрослых доза препарата должна составлять 300-500 мкг йода ежедневно. Если содержание тиротропина в плазме крови превышает 0,5 мкЕД/л, назначают Л-тироксин в дозе, обеспечивающей уровень тиротропина в плазме крови 0,2-0,5 мкЕД/л, комбинируя со 150 мкг йода ежедневно. Для достижения успеха лечение должно проводиться не менее 2 лет. В дальнейшем принимают йод в суточной физиологической норме.
Спорадический зоб. Зоб, возникающий у населения, проживающего вне пределов геоэндемических провинций по зобу.
ГИПОТИРЕОЗ. ТИРЕОИДИТЫ. РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Гипотиреоз - симптомокомплекс, возникающий в организме при недостаточности тиреоидных гормонов или снижении чувствительности к ним периферических органов и тканей.
Классификация.
1. Врожденные (аплазия, гипоплазия щитовидной железы, генетически детерминированные нарушения биосинтеза гормонов).
2. Приобретенные:
а) первичные (поражение щитовидной железы) струмэктомия, ионизирующие повреждения железы, аутоиммунные тиреоцдиты, медикаменты:
производные имидазола, лития карбонат, йодиды, бетаадреноблокаторы;
б) вторичные - снижение секреции тиротропина при кровоизлияниях, опухолях, деструкции гипофиза, воздействии на него медикаментов (резерпин, парлодел, апоморфин).
в) третичные - недостаточная секреция тиролиберина вследствие вирусных поражений гипоталамической области, травм головы, опухолей мозга, химических интоксикаций, в т.ч. и медикаментозных (серотонинсодер-жащие препараты).
г) периферический гипотиреоз вследствие блокады циркулирующих тиреоидных гормонов или снижения чувствительности к ним.
Патогенез клинических проявлений обусловлен снижением энергетического обеспечения обменных процессов в организме. Нарушения в белковом обмене проявляются накоплением гилуроновой и хондрои-тинсерной кислот и развитием муцинозного отека. Сдвиги в обмене липидов сопровождаются снижением утилизации их и накоплением атерогенных фракций липопротеинов с усилением процессов атерогенеза. Ухудшается всасывание глюкозы в кишечнике и утилизация ее тканями
Клиника. Увеличение массы тела, зябкость, запоры, сухость кожи, отечность, медлительность, выпадение волос, брадикардия, галакторея, мено-и метроррагии, упорная анемия. При выраженных проявлениях гипотиреоза развивается тотальная отечность - микседема. Внешне это медлительные, заторможенные, сонливые и апатичные люди с низким хриплым голосом, избыточной массой тела, одутловатым лицом и отечными «подушечками» вокруг глаз (периорбитальный отек), припухшими веками, большими губами и языком, отечными конечностями, сухой, утолщенной, желтого цвета кожей с гиперкератозом в области локтевых и коленных суставов.
Диагноз устанавливается на основании клинических признаков, анамнестических данных о вмешательствах на щитовидной железе.
Характерны анемия, увеличение липидов в плазме крови, холестерина, особенно во фракциях линопротеинов низкой и очень низкой плотности. Низкий вольтаж зубцов на ЭКГ, брадикардия, увеличение интервалов R-R. При рефлексометрии значительное удлинение времени рефлекса ахилового сухожилия. Самым надежным тестом гипотиреоза является увеличение содержания тиротропина в плазме крови, снижение тироксина и трийодтиронина.
Лечение. Заместительная терапия препаратами тиреоидных. гормонов:
Л-тироксин.л-трииодтиронин, тиреоидин. Начальная ориентировочная доза Л-тироксина 1,6 мкг/кт идеальной массы тела в сутки. Доза препаратов подбирается индивидуально до исчезновения клинических проявлений гипотиреоза и снижения тиротропина до пределов нормальных показателей. У лиц пожилого и старческого возраста возможно обострение ИБС. Предпочтение отдают тиреоидину, сочетанию заместительной терапии и нитратов.
Особенности гипотиреоза у новорожденных.
Большая масса при рождении, отечность подкожной клетчатки, гипотермия, длительность физиологической желтухи новорожденных, слабость сосания, сильная прибавка в весе, медленное зарастание пупочной ранки. Дети с врожденным гипотиреозом замедляются в умственном и физическом развитии и при несвоевременной диагностике и неадекватном лечении развивается олигофрения. Диагноз устанавливается на основании клинических данных, определением содержания тиреотропина, тироксина, трийодтиронина в плазме крови. Заместительная терапия Л-тироксином с начальной дозы 12,5-25 мкг, до полугода - 50 мкг в сутки, до года - 100 мкг, до 5 лет 100 мкг, в дальнейшем суточная доза 100-150 мкг. Контроль дозы осуществляет по наличию клинических проявлений гипотиреоза, темпу соматопсихического развития ребенка, уровню тиреотропина.
РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Одна из основных причин повышения частоты возникновения опухолей щитовидной железы и узлов в ней - облучение щитовидной железы.
Опухоли возникают из фолликулярных клеток (А-, В-клеток), парафолликулярных (С-клеток) и нетиреоидных «пришлых» клеток, например, лимфоцитов и их предшественников.
Морфологическая характеристика злокачественных опухолей щитовидной железы (ВОЗ):
Папиллярный рак.
Фолликулярный рак.
Анаплазированный рак.
Модулярный рак.
Аденокарциномы.
Лимфомы.
Метастазы опухолей различной локализации.
Особенности роста и метастазирования рака щитовидной железы
Рак, возникший в одной из долей или перешейке щитовидной железы, растет за счет инфильтрации железы. Опухоль может достигать больших размеров, сдавливать и смещать трахею, пищевод, сосудисто-нервный пучок шеи, возвратный нерв, претиреоидные мышцы и прорастать в них. В результате чего нарушаются голос, дыхание, глотание. Метастазирование рака щитовидной железы происходит по лимфатическим путям в 1,5% случаев и по кровеносным в 19,6% случаев. Метастазами чаще всего поражаются глубокие яремные и паратрахеалъные лимфоузлы, реже - претрахеальные и загрудинные. В легких метастазы бывают в 15,6% случаев, в костях до 4%, преимущественно у больных пожилого возраста.
Клиника. Наиболее часто опухоль растет в виде одиночного узла, особенностью которого является быстрое увеличение в размерах. Иногда вследствие внутриорганного диссеменирования опухоль приобретает зобоподобный характер. На фоне длительного увеличения железы может развиться псевдовоспалительная форма рака щитовидной железы с гиперемией кожи над железой, появлением очагов резкой болезненности при пальпации, лихорадкой, общей слабостью, разбитостью, исхуданием больных. В крови появляются изменения, характерные для воспалительного процесса: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.
Диагноз рака щитовидной железы устанавливают на основании клинических данных: быстро растущий узловой зоб; результатов ультразвукового исследования: узел пониженной эхогенности с нечеткими краями или мозаицизм УЗИ-картины щитовидной железы, характерны мелкие кальцификаты. Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия дает возможность определить цитологический характер узлов в щитовидной железе. Результативность диагностики повышается при интраоперационной экспрессбиопсии.
Лечение. Хирургическое. В зависимости от возраста пациента, морфологии опухоли, ее структуры, наличия метастазов могут проводиться тиреоидэктомия, гемитиреоидэктомия или резекция щитовидной железы. В сочетании с хирургическим лечением проводится лучевая терапия. У детей и юношей тотально удаляют всю железу со сканированием в последующем всего тела с помощью I131 и проводится радиойодтерапия в случаях обнаружения остатков тиреоидной ткани для их абляции.
В дальнейшем пожизненно заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов в дозах, обеспечивающих поддержание тиротропина в плазме на уровне, близком в нижней границе нормы.
Модифицирующее влияние результатов аварии на Чернобыльской АЭС на тиреоидную патологию.
Особенностями Чернобыльской катастрофы являются:
1. Выброс в окружающую среду большого количества продуктов ядерного деления урана. Общая удельная активность их составила от 50 до 100 млн. кюри, рассеивание этих изотопов произошло на площади около 0,25 млрд. квадратных километров на территориях Украины, Белоруссии, России, Скандинавии, Западной и Центральной Европы.
2 Полиизотопный характер выброса, где до 20% удельной активности составили короткоживущие изотопы йода. Максимальный «йодный период» с 26 апреля по 15 мая 1986 года с продолжительностью до начала августа.
3. Радиационное облако покрыло в основном территории, которые являются очагами природной йодной недостаточности и эндемического зоба.
4. Не было проведено своевременной адекватной радиационной защиты щитовидной железы препаратами стабильного йода.
Наиболее пострадавшим органом вследствие аварии на Чернобыльской АЭС является щитовидная железа детей как критический орган для радионуклидов йода.
Современное представление о критических органах складывается из определенных признаков, согласно которым к критическим органам могут быть отнесены:
1) получающие наибольшее количество нуклидов;
2) играющие наиболее важную роль для нормального функционирования организма;
3) обладающие наиболее высокой радиочувствительностью, т.е. повреждаются самой низкой дозой облучения.
К особенностям зобной эндемии в йододефицитных регионах, потерпевших от аварии на Чернобыльской АЭС, относятся:
1. Нарастание случаев зоба, неадекватное степени йодной недостаточности.
2. Выравнивание соотношения больных зобом вне зависимости от пола.
3. Значительное распространение узловых форм зоба.
4. Прогрессирующее разрастание тиреоидной паренхимы с элиминацией из нее тиреоглобулина и нарастание антитиреоидного аутоиммунитета.
Скачать полную версию шпаргалки [20,6 Кб] Информация о работе