Сайт студентов медиков
Поиск по сайту

Шпаргалка
Общая хирургия

Скачать шпаргалку [204,1 Кб]   Информация о работе

4 Особенности течения травматического шока. Эректильная и торпидная фазы шока. Основные принципы лечения травматического шока. Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недо­статочностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. Травматический шок возникает: а) в результате механической травмы (раны, переломы ко­стей, сдавление тканей и др.); б) вследствие ожого

вой травмы (термические и хими­ческие ожоги); в) при воздействии низкой температуры – холодовой шок; г) в ре­зультате электротравмы – электрический шок. Патогенез: В развитии травматического шока основными патогенетическими моментами яв­ляются болевой фактор и кровопотеря (плазмопотеря), которые и приводят к острой сосудистой недостаточности с расстройством микроциркуляции и развитием гипок­сии тканей. Имеет значение не только общий объем кровопотери, но и скорость кровотечения. При мед­ленной

кровопотере \ ОЦК на 20-30% вызывает заметное \ АД, а при быстрой кровопотере его снижение на 30% может привести к смерти. Уменьшение ОЦК (гиповолемия) – основное патогенетичес­кое звено травматического шока. Фазы шока: 1 – Эректилъная фаза – корот­кая, наступает сразу после травмы, хар-ся напряжением симпатико-адреналовой системы. Кожные покровы бледные, пульс частый, АД повышено, больной возбужден. 2 – Торпидная фаза – заторможенность, \ АД, нитевидный пульс. 4 степени торпидной фазы шока.

I степень – сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. САД понижено до 90 мм рт. ст, кожные покровы бледные. При надавливании пальцем на ногтевое ложе восстановление кровотока замедлено. П степень – больной заторможен, кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, цианоз ногтевого ложа, при надавливании пальцем кровоток восстанавливается очень медленно. САД понижено до 90-70 мм рт. ст. Пульс слабого наполнения, 110-120 в минуту, ЦВД понижено, Дыхание поверхностное Ш сте

пень – состояние тяжелое: он адинамичен, затор­можен, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое. Пульс частый, до 130-140 в минуту. САД 70-50 мм рт. ст. ЦВД ~ О или отрицательное. Прекращается мочевыделение. IV степень – преагональное состояние: кожа и слизистые обо­лочки бледные, с синюшным оттенком, дыхание частое, поверхностное, пульс час­тый, слабого наполнения, САД - 50 мм рт. ст. и ниже. Лечение: первая помощь: 1 – оста

новка кровотечения (наложением жгута, тугой повязки, пере­жатием поврежденного сосуда), 2 – обеспечение проходимости дыхательных путей (повернуть голову пострадавшего набок, очистить полость рта, зпрокинуть его голову назад или вывести вперед нижнюю челюсть; возможно исполь­зование воздуховода), 3 – трансфузионная терапия (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль), 4 – адекватное обезболивание (ненаркотические – анальгин, кеторол; и наркотические анальгетики – промедол, омнопон; закись

азота с О2 1:1), 5 – иммобилизация при переломах (шина), щадящая транспортировка.

14 Травматический пневмоторакс. Виды, клиника, диагностика, лечение. Пневмоторакс.Различаютотк рытый, закрытый и клапанный пневмо­торакс. При открытом пневмотораксе атмосферный воздух, проникая в плевральную полость, воздействует на обширные рецепторные зоны плев­ры н усугубляет расстройства дыхания и кровообращения. Воздух посту­пает в грудную полость до тех пор, пока не уравновесится давление в груд­ной полости и внутри легкого. Это приводит к коллапсу легкого и значи­тельному

уменьшению дыхательной поверхности, а, следовательно, и Ж.Е.Л. Таким образом, в полости плевры устанавливается положительное давление, в то время как на стороне здорового легкого оно остается ниже атмосферного. Происходит смещение средостения в сторону непо­врежденного легкого. При осмотре пострадавших с открытыми повреждениями грудной клетки определяется бледность или цианоз лица, чрезмерная подвижность или адинамия, одышка, слабость пульса. Пострадавшие обычно жалуются на

боли в области раны, усиливающиеся при глубоком вдохе. У них возникают одышка, чувство стеснения в груди, кашель, иногда кровохарканье. У паци­ентов бывает встревоженный вид, пепельно-серого цвета лицо, иногда по­крытое холодным потом, цианотичные губы. Дыхание поверхностное, уча­щённое, неравномерное. Вдох прерывистый, сопровождается усилением бо­лей в груди. При осмотре следует определить размеры кожной раны, её характер, степень зияния, выделение из раны крови или воздуха, нали

чие подкожной эмфиземы. Сильно расширенные вены шеи указывают на затруднение ве­нозного тока к сердцу. Пульс становится слабым, аритмичным. Артериальное давление вначале повышается, затем падает, что является признаком нарас­тающих гипоксии и шока. Грудная клетка на стороне поражения малопод­вижна, межрёберные промежутки сглажены. Перкуторно определяется коро­бочный звук при отсутствии сопутствующего значительного гемоторакса. Дыхательные шумы резко ослаблены, иногда совсем не вы

слушиваются. Рентгенологически можно обнаружить спадение лёгкого, снижение подвиж­ности купола диафрагмы, смещение и колебание средостения. При закрытом пневмотораксе все нарушения обычно значительно менее выражены. Количество воздуха, попавшее в плевральную полость, ос­тается неизменным в обеих фазах дыхания, а смещение и колебание средо­стения незначительны. При отсутствии продолжающегося поступления воз­духа он резервируется из плевральной полости в течение 5-7 дней. Клапанный

пневмоторакс протекает преимущественно по инспиративному типу и может быть наружным или внутренним. Наружный клапан­ный пневмоторакс возникает тогда, когда мягкие ткани грудной клетки, через который проходит раневой канал, начинают действовать как клапан. При вдохе клапаны размыкаются, и воздух свободно поступает в плевральную полость. При выдохе края раны смыкаются и препятствуют выходу воздуха. Внутренний клапанный пневмоторакс чаще бывает при лоскутной ране лёгкого с одно

временным повреждением достаточно крупного бронха.

21 Клиника и диагностика переломов трубчатых костей. Открытые переломы. Первая помощь при переломах. Особенности переломов у детей. Клиника и диагностика переломов. Клиническая картина перелома складывается из местных симптомов, позволяющих в большинстве случаев распознать перелом клинически, не прибегая к дополнительным методам исследования. Характерными для пере­лома являются: травма в анамнезе (механизм ее важно установить макси­мально точно), острое наруше

ние функции конечности сразу после травмы и в последующем, боль в момент травмы, деформация конечности в зоне пере­лома, кровоизлияние, абсолютное укорочение конечности, локальная болез­ненность при пальпации зоны перелома и при осевой нагрузке на сломанную кость, патологическая подвижность и костная крепитация (хруст), нарушение костной звукопроводимости. Из всех перечисленных симптомов 3 являются абсолютными призна­ками перелома: характерная деформация, патологическая под

вижность и ко­стная крепитация. Остальные симптомы являются относительными, так как могут наблюдаться и при других повреждениях. Абсолютные признаки пере­лома отсутствуют при вколоченных переломах, однако наличие большинства относительных признаков обычно позволяет поставить диагноз и в этих слу­чаях. Помимо клинических данных, необходимым компонентом диагностики переломов является рентгенография, так как только с помощью этого метода исследования можно получить точную

информацию о локализации, характе­ре перелома, наличии и видах смещения отломков, Рентгенографию необходимо проводить в 2 стандартных проекциях -строгий прямой и строгий боковой снимки, включая оба прилегающих суста­ва, дополняя исследование при необходимости специальными укладками. Открытыми называются переломы, сопровождающиеся нарушением це­лости покровов (кожи или слизистой оболочки), т. е. такие, при которых рез­ко возрастает опасность развития инфекции. Повреждение по

кровов мягких тканей в области перелома может быть вызвано тем же травмирующим аген­том (пуля, осколок, острый предмет и др.), или может быть ре­зультатом прокалывания их острыми костными отломками в момент перелома либо при транспортировке пострадавшего. Открытые переломы сопровождаются обширными повреждениями мягких тканей, повреждением сосудов и нервов, сухожилий что нередко осложняет процессы сращения костей.Первая помощь при переломах заключается в обязательной транс­

портной иммобилизации с применением специальных транспортных шин или подручных средств, остановке кровотечения и профилактике инфекции при открытых переломах (наложение асептической повязки), обезболивание наркотиче­скими или ненаркотическими анальгетиками. В зону иммобилизации должно быть вклю­чено не менее 2 прилегающих к области перелома суставов, при этом следует по возможности придать конечности среднефизиологическое положение. Неправильное оказание первой помощи

увеличивает опасность разви­тия осложнений, главными из которых являются: травматический шок, вто­ричное кровотечение, вторичное смещение отломков и инфекция.

23 Консервативное лечение переломов: первая помощь, диагностика, обезболивание, репозиция, методы фиксации, особенности у детей. Консервативное лечение переломов. Поскольку все манипуляции в зо­не перелома болезненны, проводят анестезию места перелома. Для этого в гематому в зоне перелома вводят 2% раствор новокаина в количестве не бо­лее 30 - 40 мл, предварительно опорожнив гематому через иглу. По показа­ниям могут быть применены и другие виды обезболивания (проводниковая анесте

зия или наркоз). В соответствии с вышеуказанными принципами лечения переломов при наличии смещения отломков проводят закрытую репозицию. В зависи­мости от локализации перелома репозиция может быть выполнена одномоментно вручную или с помощью аппаратов (главным образом при переломах костей предплечья и мелких костей кисти и стопы) или длительно с помо­щью наложенного постоянного скелетного вытяжения, способствующего устранению смещения. Полнота репозиции обязательно кон

тролируется рентгенологически. Перелом без смещения отломков подле­жит фиксации на весь период консолидации. Применяют 2 метода фиксации — гипсовые повязки и вытяжение. Гипсовые повязки различных конструкций фиксируют конечность в функционально выгодном положении. При наложении гипсовой повязки сле­дует помнить, что нельзя накладывать глухую циркулярную повязку при свежем переломе, особенно после репозиции. Если такая повязка все же на­кладывается, то она должна быть немедленно

рассечена по всей длине и фик­сирована мягким бинтом без натяжения - в противном случае возможны тя­желые расстройства кровообращения в конечности вследствие нарастания отека и усадки гипсовых бинтов при высыхании. Лонгетные и рассеченные циркулярные гипсовые повязки после ликвидации отека конечности заменя­ют глухими циркулярными, которые сохраняют до периода формирования костной мозоли и консолидации перелома. В процессе лечения и при смене повязки проводят рентгенологиче

ский контроль положения отломков и раз­вития костной мозоли. Средняя длительность фиксации — 3—6 недель при пе­реломе небольших костей (предплечье, кисть, стопа) и 12-16 недель при пе­реломе крупных костей (голень, бедро). Постоянное вытяжение применяют для репозиции и фиксации пере­ломов бедра, голени, плеча, костей таза и др. Наиболее часто применяют ске­летное вытяжение. Для этого через кость (пяточную - при переломах костей голени, верхний метафнз большеберцовой кости - при переломах бед

ра) про­водят спицу, за которую через систему блоков подвешивается груз, осущест­вляющий вытяжение по продольной оси сломанной кости. Вытяжение спо­собствует постепенной репозиции переломов, устраняя смещение отломков. В дальнейшем вытяжение выполняет функцию фиксации репонированного перелома. Лечение вытяжением проводят на специальных лечебных шинах (шина Белера - для нижней конечности, абдукционная шина — для лечения переломов плеча). Средняя величина груза на этапе по

степенной репозиции — 12-15% веса больного, с уменьшением его в 2 раза на этапе фиксации.

1 Условия, влияющие на тяжесть повреждений. Классификация травм по социальным аспектам. Травма–внезапное воздействие на организм человека внешних факторов (механических, термических, электрических, лучевых), нарушающих анатомическую целост­ность тканей, органов, систем или организма в целом и физиологические процессы, протекающие в них. Условия, влияющие на тяжесть повреждений: 1 – особенностью внешнего фактора, вызвавшего повреждение (объёмом,

массой, формой); 2 – механизмом повреждения (точкой приложения, направлением силы и ско­ростью воздействия); 3 – анатомо-физнологическими особенностями тканей и органов, подверг­шихся внешнему воздействию (снижение пластических резервов кожи и потеря костной массы у лиц старческого возраста, степень заполнения со­держимым полых органов, например, чаще повреждается наполненный мочевой пузырь); 4 –сопутствующимипатологиче скими изменениями в травмированных ор

га­нах или в организме в целом (стенознрованные пли расширенные сосуды, изменённые печень и селезёнка, очаговые деструктивные изменения в костях при хроническом остеомиелите пли метастазах опухоли); 5 – особенности окружающей внешней среды (высокая микробная обсеменённость воздуха при открытом переломе). Травматизм - повреждения, закономерно повторяющиеся у опреде­ленного контингента (социальных групп) населении за какой-то отрезок времени. Классификация

травматизма: 1 – Производственный: а) промышленный; б) сельскохозяйственный. 2 – Непроизводственный: а) бытовой; б) спортивный; в) транспортный; г) уличный; д) детский; е) умышленный. 3 – Военный: а) огнесрельные повреждения; б) закрытые повреждения.

2 Понятие о травматизме. Теории травматизма. Виды травматизма. Особенности современного военного травматизма. Травма – внезапное воздействие на организм человека внешних факторов (механических, термических, электрических, лучевых), нарушающих анатомическую целост­ность тканей, органов, систем или организма в целом и физиологические процессы, протекающие в них. Травматизм - повреждения, закономерно повторяющиеся у опреде­ленного контингента (социальных

групп) населении за какой-то отрезок времени. Теории травматизма: 1 – Психосоматическая теория объясняет причины травматизма конституциональной предрасположенностью человека к травме. Эта теория играет роль при отборе контингента по ряду специальностей, связанных с высоким профессиональным риском. При приёме па такие работы с претендентами проводят специальный психологический пли тестовый контроль. 2 – Социальная теория объясняет причины травматизма социальными

усло­виями, то есть особое внимание согласно ей необходимо уделять профилактике травматизма усилением охраны труда на производстве и соблюдению техники безопасности. Классификация травматизма: 1 – Производственный: а) промышленный; б) сельскохозяйственный. 2 – Непроизводственный: а) бытовой; б) спортивный; в) транспортный; г) уличный; д) детский; е) умышленный. 3 – Военный: а) огнестрельные повреждения; б) закрытые повреждения. Для военного травматизма характерны мин

но-взрывные травмы, огнестрельные раны (также огнестрельные ранения при использовании пуль со смещенным центром тяжести), ожоги.

36 Острая ожоговая токсемия: основные клинические проявления, длительность течения и объективные критерии перехода в период септикотоксемии. Острая ожоговая токсемияначинается с мо­мента нормализации гемодинамики и продолжается в течение 10-15 дней. Клиническая интоксикация проявляется, прежде всего, расстройством функции ЦНС в виде за­торможенности, адинамии, бреда, неадекватного поведения, а в тяжёлых случаях психомоторного возбуждения или развития ин­

токсикационного делирия. Характерно повышение температуры тела до 39-40 С с незначительными суточными колебаниями. Од­новременно быстро нарастает клиническая картина токсического поражения сердца (глухость тонов, тахикардия, аритмия и склон­ность к гипотонии), печени (её увеличение, диспротеинемия и повышение уровня трансаминаз), почек (протеинурия, цилиндру-рия, микрогематурия). Септикотоксемияначинается с момента нача­ла отторжения некротического струпа и развития нагноения

ра­ны. С началом этого периода совпадает появление гнойно-резорбтивной лихорадки, когда температура по утрам начинает снижаться на 1-2 С, а вечерами остаётся такой же высокой. В пе­риод септикотоксемии усугубляются анемия и гипопротеинемия. Наиболее частым ослож­нением ожоговой болезни, развивающимся в этот период, являет­ся ожоговое истощение. Период септикопиемии является, по су­ти, сепсисом, поскольку всегда при наличии очага инфекции (ожоговая рана) при нём присутствуют не менее 2 симптомов

ССВР (синдром системной воспалительной реакции). Объектив­ным подтверждением сепсиса является проникновение колоний микробов (стафилококк, синегнойная палочка) при поверхностных ожогах в разрушенные волосяные фолликулы

37 Первая помощь ожоговым больным на месте повреждения и в лечебном учреждении. Местное лечение ожогов. Оказание первой помощи следует начать с прекращения дей­ствия термического агента на кожу: вынесение пострадавшего из огня и удаление с поверхности его тела предметов, поддержи­вающих нагревание тканей (одежда, украшения и др.). Важным является охлаждение обожжённых участков тела до комнатной температуры. Поражённые участки помещают под струю водо­проводной воды, об

ложив их холодными предметами путём на­ложения пузырей со льдом или погружения их в холодную воду на 10 - 15 мин. Охлаждение уменьшает отёк, снижает боль, предупреждает поражение глубжележащих тканей. (Охлаждение поражённых участков при ожоговом шоке противопоказано). После освобождения повреждённых участков тела от одежды на­кладывают асептические повязки. На месте оказания первой по­мощи необходимо ввести анальгетики, а при наличии показаний (ожоговый шок П - Ш степеней) на

чать проведение противошо­ковой терапии и в первую очередь адекватного обезболивания. Предпочтительно внутривенное введение наркотических анальге­тиков. Первая врачебная помощь независимо от тяжести повреж­дения заключается в ПХО ожоговой раны. Операция ПХО заключается в обработке кожи вокруг ожога раствором антисептика и туалете раны. Обработку ожоговой раны производят 0,5% раствором нашатыря или 3% перекиси водорода, удаляют отслоившийся эпидермис и инородные тела. При

ожоговом шоке ограничиваются наложением асептической повязки, а обработ­ку раны проводят после выведения больного из шока.

24 Оперативное лечение переломов: показания, обезболивание, методы остеосинтеза, достоинства и недостатки, осложнения. Оперативное лечение переломов, как и скелетное вытяжение позволяет одномоментно выполнить два основных принципа — репозицию и фиксацию отломков, однако часто требует превращения закрытого перелома в откры­тый, что повышает риск развития осложнений. Важнейшие показания к оперативному лечению: а) открытые перело­мы; б) переломы, осложненные повреждением ма

гистральных сосудов, нер­вов и жизненно важных органов; в) ннтерпозпция; г) безуспешность закры­той репозиции; д) переломы с большим диастазом отломков; е) некоторые отдельные виды переломов (медиальные переломы шейки бедра, поперечные диафизарные переломы бедра, плеча); ж) несросшиеся переломы, непра­вильно сросшиеся переломы, ложные суставы и др. Из этих показаний только открытые переломы и переломы, осложнен­ные повреждением магистральных сосудов, нервов и жизненно важных орга­нов,

требуют неотложных операций. При этом в случаях открытых перело­мов основной задачей операции является первичная хирургическая обработка раны с целью профилактики инфекционных осложнений и гемостаза; вмеша­тельство на самом переломе может и не выполняться или ограничиться толь­ко кровавой репозицией. Поскольку все манипуляции в зо­не перелома болезненны, проводят анестезию места перелома. Для этого в гематому в зоне перелома вводят 2% раствор новокаина в количестве не бо­лее 30 - 40 мл,

предварительно опорожнив гематому через иглу. По показа­ниям могут быть применены и другие виды обезболивания (проводниковая анестезия или наркоз). Виды оперативных вмешательств, выполняемых по поводу переломов: 1. Внеочаговый компрессионный остеосинтез – спицу проводят вне зоны перелома, используют аппарат Илизарова. Показания: сложные переломы трубчатых костей, выраженное смещение костных отломков, ложные суставы трубчатых костей. Достоинства: воздействие на кость вне зоны повреж

дения, больные могут передвигатся, удлиннение поврежденной конечности. Недостатки: сложность метода, повреждение сосудов, нервов, развитие инфекции. 2. Классический остеосинтез – соединение отломков вправленного пе­релома различными способами и материалами, чаще всего металлическими. Применяют экстрамедуллярный остеосмнтез, при котором фиксирую­щие конструкции (чаще всего различные пластины) накладываются на кость со стороны надкостницы и фиксируются к ней, и интрамедул

лярпый, выпол­няемый путем введения штифтов в костномозговой канал. Кроме того, широ­ко используют остеосинтез спицами и шурупами, вводимыми в кость в раз­личных направлениях с целью фиксации костных фрагментов (особенно кос­тей кисти и стопы). Достоинства метода – точная репозиция отломков. Недостатки: инвазивность, развитие инфекции. 3. Эндопротезпрование суставов — применяют при эпифизарных внут­рисуставных переломах, прежде всего для лечения медиальных переломов шейки бед

ра. Метод позволяет быстро активизировать больных и нагружать сломанную конечность.

34 Ожоговый шок: особенности течения ожогового шока, классификация ожоговой шока по тяжести течения. Длительность течения ожогового шока и объективные критерии перехода в период острой ожоговой токсемии. Ожоговый шокобусловлен нервно-рефлекторной и нейро-эндокринной реакциями, с появлением большого коли­чества различных факторов воспаления, которые приводят к на­рушению центрального и периферического кровообращения, включая распространенные микро

циркуляторные расстройства, повышение проницаемости сосудистых и клеточных мембран и гиповолемию вследствие выхода плазмы из сосудистого русла с развитием интерстициального отека, а также плазмопотери через ожоговые раны. Ожоговый шок развивается при площади ожоговой поверхно­сти, как правило, превышающей 15%. Ожоговый шок по меха­низму нарушения гемодинамики является гиповолемическим. Клиническими особенностями ожогового шока яв­ляются пролонгированное течение его эректильной

фазы, что оп­ределяет сравнительно устойчивую гемодинамику. Лечение ожогового шока: 1. борьба с афферентной импульсацией (болевой синдром) осуществляется применением морфиномиметиков (синтетические опиоиды) 2. Восполнение ОЦК. При стабильном артериальном давле­нии должны преобладать кристаллоиды, а при снижении АД возрастает количество вливаемых коллоидов. По мере течения шока объём инфузионной терапии постепенно сокращается (в 2 раза во II сутки, в 3 раза в III сутки). Для

нормализации вод­но-солевого обмена применяют раствор Рингера, лактосол и дру­гие кристаллоиды. 3. Коррекция КЩС (бикарбонат натрия, трисамин).4. Восстановление энергетического баланса (глюкоза с инсу­лином, жировые эмульсии). 5. Гормоны надпочечников (преднизолон, гидрокортизон). Основными критерия­ми тяжести ожогового шока являются площадь и глубина повре­ждения. I степень тяжести-ожоговая поверхность не более 20%, из них глубоких до 10%. Гемоконцентрация: Нв до 170 г/л, Ht до 50%.

Диурез ненарушен. II степень тяжести - ожоговая поверхность не более 40%, из них глубоких до 20%. Гемоконцентрация: Нв до 200 г/л, Ht до 70%. Почасовой диурез ниже 30,0. IIIстепеньтяжести— ожоговая поверхность более 40%, глу­боких более 20%. Гемоконцентрация: Нв до 240 г/л, Ht до 80%.Наблюдаетсявыраженная олигурия и возможна анурия (меньше50,0 мочи в сутки). Длительность ожогового шока от 2 до 72ч. Острая ожоговая токсемияначинается с мо­мента нормализации гемодинамики и продолжает

ся в течение 10-15 дней. Клиническая интоксикация проявляется, прежде всего, расстройством функции ЦНС в виде за­торможенности, адинамии, бреда, неадекватного поведения, а в тяжёлых случаях психомоторного возбуждения или развития ин­токсикационного делирия. Характерно повышение температуры тела до 39-40 С с незначительными суточными колебаниями. Од­новременно быстро нарастает клиническая картина токсического поражения сердца (глухость тонов, тахикардия, аритмия и

склон­ность к гипотонии), печени (её увеличение, диспротеинемия и повышение уровня трансаминаз), почек (протеинурия, цилиндру-рия, микрогематурия).

19 Переломы: определение, травматическая характеристика, локализация, характер перелома, вид смещения отломков, осложнения. Перелом — это нарушение целости кости, остро возникающее под влиянием насилия или патологического процесса. По происхождению н причинам развития переломы могут быть врож­денными (внутриутробными) и приобретенными. Последние подразделяют на трамватнческие и патологические, при которых ломается кость, поражен­ная патологическим процессом, рез

ко снижающим ее прочность. Травматологическая характеристика переломов включает комплекс признаков, определяющих особенности клинического течения, диагностики, заживления (консолидации) и лечебной тактики: локализация перелома; характер перелома; наличие и виды смещения отломков; наличие местных и общих осложнений перелома. Локализация перелома. По локализации различают переломы диафизарные, метафизарные (околосуставные) и эпифизарные (внутрисуставные). Характер пере

лома. Включает в себя со­вокупность особенностей линии и плоскости излома кости, зависящих от на­правления и интенсивности внешнего насилия, вызывающего перелом, а также от особенностей строения сломанной кости и положения конечности в момент травмы. Различают переломы полные, при которых фрагменты полностью отде­лены друг от друга, и неполные, при'которых между фрагментами сохраняет­ся костная или надкостничная связь. К неполным переломам относятся надломы, трещины, дырчатые и

краевые переломы, переломы по типу “зеленой ветки” н поднадкостнпчные, встречающиеся в основном у детского контин­гента населения. В зависимости от механизма травмы возникаютпереломы поперечные, косые, винтообразные (спиральные), отрывные, компрессионные, оскольчатые, вколоченные, сколоченные. Смещение отломков. Под смещением отломков понимают любое от­клонение дистального отломка относительно проксимального или относи­тельно друг друга. Существует 4 вида смещения отломков:

1) в сторону (или боковое); 2) по длине (пли продольное), при котором отломки смещаются по длинной оси конечности с образованием диастаза или захождением друг за друга; 3) под углом, при котором продольные осп отломков образуют угол с вершиной в месте перелома; 4) по оси (ротационное) - поворот периферического отломка (а с ним н всего периферического отдела конечности) вокруг продольной оси. Осложнения перелома. Наиболее частым местным осложнением перелома является повреждение кожных по

кровов или слизистых в зоне перелома. Такой перелом называется открытым в отличие от закрытого, при котором целость покровов не нарушена. Повреждение кожных покровов в зоне перелома создает опасность эк­зогенного ннфнцнровання с развитием гнойного процесса, что может привес­ти к посттравматическому остеомиелиту. Серьезным местным осложнением свежего перелома является повреж­дение магистральных сосудов и нервов конечности.

20 Основные этапы и источники регенерации кости при переломах. Нарушения регенерации, их причины и виды. Понятие о первичном и вторичном заживлении. Консолидация(срастание,за живление) переломов происходит путем регенерации костной ткани, при этом формируется костная мозоль, соеди­няющая отломки. Регенерация костной ткани на месте перелома происходит из четырех источников, которыми являются: периост, гаверсовы каналы, эндост и параоссальные мягкие ткани. Соответственно этим

источникам регенерации различают параоссальную, периосталытую, интермедиарную и эндостальную мозоль. В процессе ликвидации острых воспалительных явлений в зоне перелома, рассасывания травматической гематомы, отека, некротических тканей происходит интен­сивная пролиферация клеток камбиального слоя надкостницы. Образовавшаяся мягкотканная мозоль спаивает костные отломки, в нем происходит дифференцировка клеточных структур с образованием хондроидной и остеоидной тка

ни. Формирование первичной мягкой костной мо­золи происходит в течение 3-6 недель с момента перелома. В дальнейшем происходит минерализация — кальцификация первичной мозоли. Процесс окостенения мозоли занимает 5-6 недель, он сопровождается архитектурной перестройкой мозоли с образованием остеонов, костных балок, формированием костномозгового канала и других эле­ментов нормальной кости. Полное завершение регенерации происходит через 2-3 года. Формирование костной мо

золи происходит различно в зависимости от местных условий. При идеальном сопоставлении концов костных отломков и хорошей их. фиксации, исключающей какую-либо подвижность на месте пе­релома, формирование мозоли происходит за счет элементов эндоста и га­версовых систем практически без участия параоссальных тканей и периоста. Остеоидная ткань сразу превращается в костную, минуя стадию хряща. Та­кое заживление перелома называется первичным и наблюдается в основном при оперативном

лечении переломовю. Более часто наблюдается другой вид сращения, когда в условиях не­полной репозиции и фиксации формирующаяся избыточная костная мозоль с преобладанием периостального и параоссалыюго компонентов проходит хрящевую стадию. Впоследствии хрящевая ткань замещается костной, избы­точная мозоль рассасывается. Такой вид регенерации называется вторичным заживлением перелома. Нарушения регенерации кости имеют 3 формы:1. Замедленная консолидации —

существенное удлинение сроков обра­зования костной мозоли. 2. Ложный сустав - дальнейшее превращение несросшегося перелома, заключающееся в формировании на месте перелома анатомических изменении, напоминающих сустав. 3. Неправильно сросшийся перелом - перелом, сросшийся с сохране­нием неустраненного грубого смещения отломков, часто с тяжелой деформацией и нарушением функции конечности.

7 Осложнения, возникающие в отдаленные сроки после травмы. Травма – внезапное воздействие на организм человека внешних факторов (механических, термических, электрических, лучевых), нарушающих анатомическую целост­ность тканей, органов, систем или организма в целом и физиологические процессы, протекающие в них. Повреждения могут быть осложненные и неосложненные. По времени развития осложнения могут быть: 1 – непосредственные (возникают в момент повреждения или в первые часы после него – шок, кровотечение, повреждение жизненно важных органов). 2 – ближайшие (возникают от неск часов до нескольких недель после травмы, причиной которых является местная гнойная инфекция – нагноение раны, перитонит, плеврит; или общая гнойная инфекци – сепсис, газовая гангрена, столбняк). 3 – поздние (появляются в отдаленные сроки и связаны с развитием хронической гнойной инфекцией – хронический остеомиелит, свищи). Остеомиелит – инф заб-е,

хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Патогенез: Открытый перелом кости с наличием размозженной, глубокой, сильно инфицированной раны > бурное нагноение в ней в ближайшие дни > переход гнойного воспаления на костную ткань в зоне перелома. Свищ – патологический ход в тканях, представляющий собой узкий канал, выстланный эпителием или грануляциями и соединяющий орган, естествен

ную или патологическую полость с поверхностью тела или полости между собой.

8 Сотрясение головного мозга: определение, классификация, клиника, лечение. К закрытым черепно-мозговым травмам относят повреждение мозга без нарушения целостности кожного покрова и случаи ранения мягких тканей головы без повреждения костей черепа. Различают сотрясение головного мозга, ушиб, сдавление мозга. Сотрясение головного мозга (commotio cerebri) – грубых анатомических изменений мозгового в-ва нет. Наблюдаются анемия мозга и точечные кровоизлияния на границе серого и белого в-

ва, нарушение микроциркуляции, отек мозга. Классификация: по степени тяжести – легкая, средняя тяжелая. Клиника: кратковременная потеря сознания (от нескольких секунд до нескольких минут), ретроградная амнезия (утрата памяти на события, предшествующие травме), рвота, которая возникает вскоре после травмы. Пульс и АД не меняется, симптомы раздражения мозговых оболочек и локального повреждения головного мозга отсутсвуют. Жалобы после восстановления сознания – головная боль, головокружение,

шум в ушах, бессонница, боль при движении глазных яблок, повышенная потливость. Лечение: консерваивное; проводят в стационаре; наблюдение за больным осуществляют в течение 10-12 дней, чтобы своевременно выявить другие возможные повреждения мозга, иногда протекающие под видом сотрясения. Назначают постельный режим на 5-7 дней, применяют успокаивающие, сосудорасширяющие, антигистаминные средства. При явлениях отека мозга проводят дегидратационную терапию.

25 Виды и принципы иммобилизации при переломах. Первая помощь при переломах заключается в обязательной транс­портной иммобилизации с применением специальных транспортных шин или подручных средств, остановке кровотечения и профилактике инфекции при открытых переломах (наложение асептической повязки), а при возможности в объем первой помощи целесообразно включить обезболивание наркотиче­скими или ненаркотическнми анальгетнками. Для транспортной иммобилизации

лучше всего использовать совре­менные пневматические или пластиковые шины, которые хорошо моделиру­ются на конечности, обеспечивают хорошую иммобилизацию и визуальный контроль состояния конечности. В зону иммобилизации должно быть вклю­чено не менее 2 прилегающих к области перелома суставов, при этом следует по возможности придать конечности среднефизиологическое положение, при котором уравновешены силы тяги мышц-антагонистов, а также устранить видимое на глаз грубое ро

тационное и угловое смещение. Неправильное оказание первой помощи увеличивает опасность разви­тия осложнений, главными из которых являются: травматический шок, вто­ричное кровотечение, вторичное смещение отломков и инфекция.

46 Переломы позвоночника : виды, механизм травмы, клиника, диагностика, осложнения, лечение. Сдавление, по силе превышающее прочность кости, приводит к компрессионному перелому, примером которого может служить перелом тела позвонка при черезменном и очень быстром сгибании позвоночника, при падении на седалищьные бугры или на ноги. Клинические проявления делят на местные и общие. Местно отмечают боль, деформацию, нарушение функций. Из общих может наблюдать шок, обусловлен

ный сильными болями в области перелома. Осложнение. К ним относят: повреждение органов и тканей, расположенных вблизи органа, неправильное положение отломков(диспозиция), расположение между отломками мышцы или фасции (интерпозиция), сопутствующее заболевание нервной системы или нарушение обмена (сах диабет, сифилис, туберкулез), неправильное течение (недостаточная имобилизация или преждевременная ее отмена). Переломы позвоночника сопровождаются повреждением спин

ного мозга. Эти осложнения могут привести к парезам, параличам, нарушен трофики ткани. Лечение. Задачей первой помощи являются предупреждения смещения костных отломков и травмирование ими окружающих тканей. Эта задача решается применением транспортной имобилизации.

3 Классификация травм по виду повреждающего агента и по характеру повреждения. Травма –внезапноевоздействие на организм человека внешних факторов (механических, термических, электрических, лучевых), нарушающих анатомическую целост­ность тканей, органов, систем или организма в целом и физиологические процессы, протекающие в них. Травматизм - повреждения,закономернопо вторяющиеся у опреде­ленного контингента (социальных групп) населении за какой-то отрезок вре

мени. Классификация по виду повреждающего агента: механические, химические, термические, лучевые, огнестрельные, комбинированные. Виды механических травм: 1 – Закрытые (кожа и слизистые оболочки не повреждены), 2 – Открытые (повреждение слизистых оболочек и кожи; опасность инфицирования). 3 – Осложненные; 4 – Неосложненные. По времени развития осложнения могут быть: 1 – непосредственные (возникают в момент повреждения или в первые часы после него – шок, кровотече

ние, повреждение жизненно важных органов). 2 – ближайшие (возникают от неск часов до нескольких недель после травмы, причиной которых является местная гнойная инфекция – нагноение раны, перитонит, плеврит, сепсис). 3 – поздние (появляются в отдаленные сроки и связаны с развитием хронической гнойной инфекцией – хрон остеомиелит, свищи). В зависимости от характера повреждения: 1 – простые (повреждение одного органа или его части – перелом бедра. 2 – сочетанные (травма различ

ных анатомических струк­тур при воздействии одного повреждающего агента – перелом трубчатой кости и ушиб головного мозга при механической травме). Также травмы: 1 – изолированные (при действии одного повреждающего фактора). 2 – комбинированные (возникают при одномоментном воз­действии нескольких повреждающих факторов – перелом – механическое воздействие в сочетании с ожогом кожи – термическое воздейст­вие). В зависимости от повреждения полых органов: 1 – проникающие (в по

лость груди, живота, черепа или сустава). 2 – непроникающие. Также травмы: 1 – прямые (возникают на месте приложения травмирующего фактора – переломы костей голени при ударе по голени). 2 – непрямые (возникают в области отдаленной от места приложения травмирующей силы – перелом позвоночника при падении на седалищные бугры). Также травмы: 1 – острые (при внезапном однократном воздействии травмирующего фактора), 2 – хронические (в результате длительного многократ

ного воздействия травмирующего агента – мозоли). Также травмы: 1 – одиночные, 2 – множественные (идентичные по­вреждения одних и тех же анатомических структур – множествен­ные переломы костей конечностей).

6 Закрытые повреждения мягких тканей: ушибы, рястяжения, разрывы. Определение, клиника, методы лечения. Ушиб (contusio) – закрытое механическое поврежедение мягких тканей и органов без видимого нарушения из анатомической целостности (в отличие от подкожных разрывов). Ушиб возникает в результате падения или удара, нанесенного тупым предметом. Ушибы мягких тканей могут быть: самостоятельным повреждением или наблюдаются одновременно с переломами, нанесенными тупым предме

том. Клиника: боль (обусловлена сдавлением нервных окончаний отеком или гематомой), припухлость, кровоизлияние (время его проявления зависит от глубины кровоизлияния), нарушения движений (усиливаются по мере нарастания отека и кровооизлияния, особенно при гемартрозах). Цвет кроподтека меняется вследствие распада Hb: красный > зеленый (5-6 день) > желтый. Лечение: давящая повязка, пузырь со льдом, затем тепловые процедуры для рассасывания гематомы, большие гематомы пунктируют через 5-7

дней, удаляют кровь и накладывают давящую повязку. Растяжения (distorsio) – закрытое механическое поврежедение связок, сухожилий и мышц при внезпном и сильном движении, превышающем пределы их эластичности, без нарушения их анатомической целостности. Чаще встречаются растяжения связок голеностопного сустава (подвертывание стопы), реже коленноо сустава. Клиника: локальная болезненность, припухлость, отек тканей, болезненность движения в суставе. Лечение: покой, давящая повязка, холод в

первые сутки, затем тепловые процедуры для рассасывания кровоизлияния. Разрыв (ruptura) – закрытое механическое поврежедение связок, сухожилий и мышц при внезпном и сильном движении, превышающем пределы их эластичности, c нарушением их анатомической целостности. Разрыв мышц – при чрезмерном их напряжении. Чаще повреждается двуглавая м-ца плеча, 4хглавая м-ца бедра и икроножная мышца. Клиника: в момент разрыв – боль по типу удара электрическим шоком. Функция мышцы полностью

утрачивается. На месте разрыва определяются впадина и гематома. Лечение: при неполном разрыве мышц – иммобилизация гипсовой лангетой в положении полного расслабления мышцы. Через 2-3 нед – массаж и лечебная физкультура. При полном разрыве мышц – оперативное лечение – сшивание мышцы с иммобилизацией конечности после операции на 2-3 нед. Разрыв сухожилий. Чаще – разрывы сухожилий кисти и пальцев, пяточного сухожилия. Клиника: боль и нарушение функции сустава (сгибание или раз

гибание – в зависимости от поврежденного сухожилия). При осмотре – припухлость, болезненность в месте разпрыва сухожилия. Лечениие: оперативное – сшивание сухожилия.

18 Вывихи: определение понятия, классификация, диагностика, лечение. Вывихом называютполноестойкое смещение суставных кон­цов костей по отношению друг к другу, частичное смещение называют под­вывихом. Вывихи принято именовать по дистальной кости или по дистальному сегменту конечности, составляющими сустав (в плечевом суставе - вы­вих плеча, в тазобедренном суставе - вывих бедра и др.). Вывихи со­провождаются разрывом капсулы сустава и связочного аппарата с выхождением через

разрыв капсулы одной из суставных поверхностей. Различают врождённые вывихи, обусловленные нарушением развития суставных концов костей со смещением их суставных концов во внутриутробном периоде (врождённый вывих бедра и другие), и приобретённые. Приобретённые вывихи разделяют на травматические и патологические (опухоли, остеомиелит и туберкулёз).Клинические проявления вывихов: болевой синдром; деформация сустава вынужденное специфическое для каждого вывиха положение ко­

нечности; отсутствие активных и резкое ограничение пассивных движении в конечности, при пассивных движениях возникает “пружинящая фиксация”, относитель­ное укорочение конечности. Различают вывихи свежие (до 3 суток с момента повреждения), несве­жие (от 3 суток до 3 недель) и застарелые (более 3 недель с момента вывиха). Если после вправления вывиха капсула сустава полностью не восстанавлива­ется, то в последующем вывихи при незначительных провоцирующих факто­рах могут легко повторять

ся (привычные вывихи). Лечение травматических вывихов складывается из 3 этапов: вправление вывиха, иммобилизация конечности и восстановление функции.Первая помощь при вывихе, , заключается в транспортной иммобилизации для предупреждения ос­ложнений вывихов и во введении аналгетиков для уменьшения болевого синдрома и для расслабления мышц, обеспечивающих движения в повреж­дённом суставе.Вправление вывиха закрытым методом проводится при полном обезбо­ливании и

максимальном расслаблении мышц. Миорелаксация снимает сокращение мышц и способствует быстрому и лёгкому сопоставлению суставных поверхностей. 2 основных принципа вправления вывихов: а) максимальная дистракция суставных концов приложением силы извне или под воздействи­ем тяги веса конечности б) повторение движений конечности, совершаемых при вывихе, но в обратной последова­тельности Иммобилизация осуществляется наложением гипсовой или мягкой по­вязки сроком на 2-3 неде

ли.Восстановление функции активно начинают через 2-3 недели после по­вреждения. Открытое вправление свежего вывиха проводится по следующим пока­заниям: попадание в просвет сустава мягких тканей или костей, а также от­крытые вывихи. Оперативное лечение также показано при застарелых и при­вычных вывихах.

12 Современные принципы диагностики и лечения черпно-мозговых повреждений. Травма–внезапное воздействие на организм человека внешних факторов (механических, термических, электрических, лучевых), нарушающих анатомическую целост­ность тканей, органов, систем или организма в целом и физиологические процессы, протекающие в них. К закрытым черепно-мозговым травмам относят повреждение мозга без нарушения целостности кожного покрова и случаи ранения мягких тканей го

ловы без повреждения костей черепа. Различают сотрясение головного мозга, ушиб, сдавление мозга. Диагностика: 1 – Рентгеногарфия черепа в двух проекциях – позволяет выявить перелом кости, наличие вдавления костных отломков. 2 – Поясничная пункция – пункция подпаутинного пространства спиного мозга между остистыми отростками между 3-4 или 4-5 поясничными позвонками. Ее цель – выяснить характер цереброспинальной жидкости – наличия в ней крови, степень прозрачности; важное значение имеет повы

шение ликворного давления (в норме – 100-180 мм водного столба). При пункции берут 1-2 мл жидкости для лабораторного исследования – определения клеточного состава, уровня белка. 3 – Эхоэнцефалография – УЗ исследования головного мозга – позволяет определить наличие внутричерепной гематомы и смещение мозга, обусловленное гематомой. 4 – Ангиография – контрастное исследование сосудов мозга – используется в случаях когда другие методы не позволяют установить диагноз. Этот метод дает возмож

ность четко определить внутричерепную гематому. 5 – Пробная трепанация черепа – если все остальные методы не позволяют исключить внутричерепную гематому. Лечение:После того, как обеспечена проходимость дыхательных путей и налажено внутривенное вве­дение лекарственных препаратов, главное внимание уделяют возможному внутреннему кровотечению. Часто бывает необходима искусственная венти­ляция лёгких (ИВЛ), поскольку гипоксия существенно ухудшает состояние больных с черепно-

мозговой травмой. Линейные переломы черепа не требуют иммобилизации. При вдавлен­ных переломах показано оперативное вмешательство. Для уменьшения гнпоксемии используют кислородные дыхательные смеси. Для купирования эпилептиче­ских припадков вводят противосудорожные препараты (карбамазепин). Для уменьшения отёка мозга – осмотические диуретики (мочевина, маннитол), корригируют водно-электролитные нарушения. При возникновении возбуждения вводят нейролептнки (амн

назин, галоперидол). При открытой черепно-мозговой травме назначают антибиотики широкого спектра действия. Кроме того, при всех видах черепно-мозговой травмы на­значают средства, улучшающие мозговое кровообращение и метаболизм, ноотропные средства (пирацетам, пентоксифиллнн, церебролизин). При подтверждении внутричерепного кровотечения целесообразно выполнение трепанации чере­па, декомпрессии (удаление гематомы, вдавленых костных отломков) и остановки кровотечения.

29 Ожог дыхательных путей: клиника, диагностика, лечение. При вдыхании горячих газообразных веществ, раскален­ного воздуха возможен термический ожог дыхательных путей. Осиплость голоса, по­краснение слизистой оболочки рта с белесоватыми налетами и следами копоти ука­зывают на ожоги дыхательных путей. Лечение. Для снятия болевого синдрома п/к вводят 1-2мл 1% рас-ра промедола, 1мл 0,1% рас-ра атропина. Для снятия интоксикации в/в капельно вводят 300мл 5% рас-ра глюкозы, 400мл гемодеза.

Назначают антибиотики, сердечные средства. Рекомендуется глотать кусочки льда, растительное масло, рыбий жир, несколько раз в день пить по 1 ст ложке 0,5% рас-ра новокаина, полоскание глотки дезинфицирующими растворами (фурацилин, риванол). При нарастании затруднения дых-я через гортань может потребыватся трахеостомия.

13 Переломы ребер: механизм травмы, клиника, диагностика, осложнения, лечение. При переломе рёбербольнойжалуется на боли в месте перелома, усиливающиеся при дыхании, кашле. При осмотре часто выявляют подкож­ные кровоподтёки, при пальпации отмечается резкая болезненность по ходу соответствующего ребра, костная крепитацию, боль в месте перелома при сдавлении грудной клетки в сагиттальном направлении. Лечение включает покой (лучше постельный режим), окснгеиотерапию, обезбо

ливание, физиотерапевтические процедуры, дыхательную гимна­стику, антибиотикопрофилактику пневмонии. Очень эффективны спирт-новокаиновые блокады соответствующих межрёберных промежутков или паравертебральные блокады. Ушибы грудной клетки и переломы рёберсповреждением лёгкого приводят к развитию осложнений: посттравматической (застойной или ателектаптческой) пневмонии, пневмоторакса и гемоторакса.

10 Сдавление головного мозга. Виды травматических внутричерепных крово-излияний. Причины, клиника, лечение. К закрытым черепно-мозговым травмам относят повреждение мозга без нарушения целостности кожного покрова и случаи ранения мягких тканей головы без повреждения костей черепа. Различают сотрясение головного мозга, ушиб, сдавление мозга. Сдавление головного мозга (compressio cerebri)притравматических повреждениях определяется механическим уменьшением емкости

черепной коробки за счет костных отломков (при вдавленных переломах черепа), нарастающей внутричерепной гематомой, увеличения объема мозга вследствие его травматического отека при массивных ушибах. Наиболее частой причиной сдавления мозга являются внутричерепные кровоизлияния вследствие повреждения сосудов, вен мозговых оболочек, венозных синусов, диплоитических вен и образование гематомы. Виды гематом по локализации: 1 – Эпидуральная – скопление крови над твердой

мозговой оболочкой. 2 – Субдуральная – скопление крови под твердой мозговой оболочкой. 3 – Внутрижелудочковая – скопление крови в желудочках мозга. 4 – Внутримозговая – скопление крови в мозговой ткани. Для появления клинических симптомов сдавления мозга достаточно небольших количеств крови (30-40 мл). Клиника: Симптомы сдавления мозга проявляются не сразу, а через несколько часов или дней после травмы (светлый промежуток). Сразу же после травмы может быть кратко

временная потеря сознания, обусловленная сотрясением мозга, затем сознание восстанавливается, головная боль исчезает или уменьшается, потом она вновь нарастает, может стать невыносимой, одновременно появляются головокружение, тошнота, рвота. Дыхание учащается, пульс урежается, наполнение его хорошее, АД не изменяется или повышается, больной становится заторможенным, нарастает угнетение сознание, вплоть до комы. На стороне расположения гематомы отмечается расширение зрачка, на

противоположной – исчезают двигательные рефлексы, наступает паралич. Для внутрижелудочковых гематом характерно быстрое развитие мозговой комы (потеря сознания) с тяжелыми нарушениями сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, менингиальными симптомами, высокой t. Лечение: хирургическое – удаление костных отломков при вдавленных переломах, удаление гематомы и остановка продолжающегося кровотечения. При развитии отека мозга применяют дегидратационную

терапию (мочегонные средства). Проводят коррекцию ацидоза, назначают седативные средства.

31 Термические ожоги: классификация по глубине повреждений. Различные тактики местного лечения глубоких ожогов, их преимущества и недостатки. Глубину повреждения определяют в соответствии со ста­диями различных классификаций. Различают 4 степени глубины повреждения. I степень - поверхностное повреждение эпидермиса, клиниче­ски проявляется гиперемией и отёком кожи. II степень- повреждение эпидермиса и частично подлежащего слоя (кариума), клинически проявляется, помимо ги

переми и отёка кожи, образованием пузырей, наполненных серозной жид­костью. Дно ожоговой раны блестящее розовое влажное с повышенной болевой чувствительностью. III а степень - повреждение эпидермиса и подлежащей кожи до росткового слоя. Остаются жизнеспособными дериваты кожи (сальные и потовые железы, расположенные в подкожной жировой клетчатке). Эта степень повреждения клинически проявляет­ся гиперемией и отёком кожи, пузырями с желтоватым желеоб­разным содержимым. Дно пузыря –

розовое и влажное. Болевая чувствительность сохранена. III б степень – повреждение кожи на всю её толщу и деривато в кожи, клинически проявляется образованием пузырей с геморра­гическим содержимым или струпом бурого цвета. При вскрытии пузырей и удалении эпидермиса обнаруживают тусклое и бледное дно раны с мелкоточечными кровоизлияниями .Болевая чувствительность полностью отсутствует. IV степень – повреждение кожииподлежащих тканей. Повреждение характеризуется

наличием плотного и тёмного струпа, а также нарушением функции подлежащих анатомических структур. Закрытый метод (лечение под повязкой) является более распространенным и имеет ряд преимуществ: с его помощью изолируют обожженную поверхность, создают оптимальные условия для местного медикаментозного лечения ожоговых ран, обеспечивают более активное поведение больных при значительных ожогах и их транспортировку. Недостатками его являются трудоемкость,

большой расход перевязочного материала и болезненность перевязок. Всех этих недостатков лишен открытый метод лечения. При нем ускоряется формирование на обожженной поверхности плотного струпа под влиянием высушивающего действия воздуха, УФ-облучения или смазывания веществами, вызывающие коагуляцию белков. Однако при этом методе лечения затрудняется уход за nocтpадавшими с обширными глубокими ожогами, возникает необходимость в специальном оборудовании (камеры, специальные

каркасы с электрическими лампочками), имеется повышенная опасность угрибольничной инфекции.

44 Ранний реактивный период отморожений: клинические проявления, местное и резорбтивное лечение в ранний реактивный период. Ранний реактивный период продолжается с момента появле­ния признаков отморожения после прекращения действия холо­дового фактора и до появления первых признаков некроза тканей. Продолжительность раннего реактивного периода составляет примерно 12 часов. В течение раннего реактивного периода отмечается отёк тка­ней поражённого участка тела и нарушение

чувствительности от парестезии и зуда до полной анестезии. Больные жалуются на сильные боли в поражённом сегменте конечности. Кожные по­кровы цианотичные, иногда гиперемированные. При 1 степени характерными признаками являются зуд и отсутствие чётких гра­ниц поражения. При II, III и IV степенях появляются пузыри с белесоватым или геморрагическим содержимым. Лечение пациентов в реактивном периоде отморожения должно быть направлено на максимальное восстановление жизнеспособно­сти тка

ней и формирование некроза по типу коагуляционного. 1.Основным патогенетическим направлением в лечении яв­ляются мероприятия, направленные на улучшение микроцирку­ляции. К таким препаратам относят: инфузионные среды (реополиглюкин, реомакродекс), сосудорасширяющие средства (компламин, трентал, никотиновая кислота). 2 Антикоагулянтная и дезагрегантная терапия (гепарин, фраксипарин, клексан, аспирин, аспизол). 3 Меры по профилактике столбняка. 4 Анальгезирующая терапия. Местное лечение

начинают с туалета ран и при отморожениях I - II степени накладывают влажно высыхающие повязкисанти­септиками. При наличии пузырей их срезают. На поражённые участки с явлениями формирования некроза с целью дегидрата­ции применяют повязки со спиртом. Если не удаётся перевести влажную гангрену в сухую и наблюдается выраженная интокси­кация и сепсис, то предпринимается ампутация поражённых сег­ментов конечностей в пределах здоровых тканей. В некоторых случаях, руководствуясь принципами

рационального протезиро­вания, целесообразно ампутировать поражённый сегмент конеч­ности в пределах здоровых тканей, не дожидаясь наступления демаркации. Если отсутствуют признаки отграниения некроза, то есть формируется влажная гангрена с явлениями сепсиса, то ставятся показания к ампутации конечности в пределах здоровых тканей. При полном отграничении сухого некроза производят некрэк-томию по линии демаркации с последующим лечением гранули­рующей раны по общим принципам. По

верхностные струпы уда­ляют, и очищенные раны закрываются самостоятельно, или про­водят аутодермопластику.

28 Факторы, определяющие тяжесть ожогового повреждения. Комплексная оценка тяжести повреждения и прогноза: индекс тяжести повреждения (индекс Франко, возрастной индекс тяжести повреждения (правило сотни). Площадь ожоговой поверхности определяют в процентах ожоговой поверхности ко всей поверхности тела пострадавшего. Существует множество методов определения площади повреждённой кожи, однако наибольшее распространение получили бы­стрые и простые. Метод. А Уол

леса “правило девяток”. При этом методе всю поверхность тела делят на части, каждая из которых является кратной 9%: голова и шея - 9%, грудь и живот - 18%, спина и по­ясничная область - 18%, рука - 9%, нога - 18%, промежность и половые органы - 1%. Метод И. Глумова “правило ладони” (поверхность ладони по­страдавшего составляет 1% всей поверхности его тела). Индекс тяжести повреждения (ИТП) Франка. При подсчёте индекса Франка учитывается: а) площадь ожоговой поверхности (ожог I, II и III а

степени), выраженная в процентах; б) площадь ожоговой поверхности (ожог III б и IV степени), выраженная в процентах и умноженная на коэффициент 3; в) ожог дыхатель­ных путей, составляющий 30 ед. индекса. Например: у постра­давшего - ожог П - Ш б степени составляет 40%, причём ожог Ш б степени составляет 15%, а также имеется ожог дыхательных путей. Индекс Франка = (40-15) + (15x3) + 30 = 100 ед.Прогноз благоприятный, если ИТП < 30 ед. Прогноз относительно благоприятный, если ИТП = 31 - 60

ед. Прогноз сомнительный, если ИТП = 61 - 90 ед. Прогноз неблагоприятный, если ИТП > 90 ед. Возрастной индекс тяжести повреждения (ВИТП) - “правило сотни”. Учитывается возраст, так как по мере старения кожи снижаются её регенераторные возможности, и ожог представляет большую угрозу для жизни. Расчет ВИТП производят путём сло­жения возраста и площади ожоговой поверхности в процентах. Например: пострадавшему 80 лет, а площадь ожоговой поверхно­сти составляет 20%. ВИТП = 80 + 20 = 100 ед.

Прогноз благоприятный, если ВИТП < 60 ед. Прогноз относительно благоприятный, если ВИТП = 61-80 ед. Прогноз сомнительный, если ВИТП = 81 - 100 ед. Прогноз неблагоприятный, если ВИТП > 100 ед. При ожоге с небольшой площадью ожоговой раны поврежде­ние протекает с преобладанием местного процесса, при повре­ждениях более значительных по площади (более 15% при поверх­ностных ожогах и более 10% при глубоких ожогах) развивается ожоговая болезнь.

9 Ушиб головного мозга (коммоционно – контузионный синдром): определение, клиника лечение. К закрытым черепно-мозговым травмам относят повреждение мозга без нарушения целостности кожного покрова и случаи ранения мягких тканей головы без повреждения костей черепа. Различают сотрясение головного мозга, ушиб, сдавление мозга. Ушиб головного мозга (contusio cerebri) – хар-ся нарушением целостности мозгового вещества на ограниченном участке. Повреждение вещества мозга может

быть в виде небольших кровоизлияний или размягчения, разрушения мозговой ткани. Клиника по степеням: 1 – легкая степень – потеря сознания до 1 часа, невыраженные нарушения иннервации в зависимости от места ушиба мозга. 2 – средняя степень – потеря сознания на несколько часов, четко выражены признаки локального повреждения мозга, преходящие нарушения функций жизненно важных органов, афазия (отсутствие речи), парезы (частичная утрата чувствительности и движений). 3 – тяжелая степень – потеря соз

нания или его угнетение продолжаются сутки и более, имеются выраженные признаки локального повреждения мозга, нарушения функции жизненно важных органов (сердца, легких) вследствие изменений в стволе мозга, признаки раздражения мозговых оболочек. Лечение: зависит от тяжести поражения. Постельный режим при легкой степени – в теч 2 недель, при средней тяжести – 3 недели, при тяжелой – 4 недели. Лечение консервативное. При явлениях отека мозга проводят дегидратационную терапию. Применение антибак

териальных средств (антибиотики) для предупреждения менингита, энцефалит. С диагностической целью используют поясничные пункции. При размозжении вещества мозга с развитием некроза появляется местный отек, который приводит к сдавлению мозга как при внутричерепной гематоме. В этих случаях показана операция – трепанация черепа с удалением некротизированной ткани мозга.

16 Проникающие и непроникающие ранения живота: определение, диагностика, принципы лечения. Проникающие ранения брюшной полости характеризуются повреждением брюшины и внутренних органов, а не проникающие ранения - без повреждения брюшины, и внутренних органов. Признаками проникающего ранения живота служат проявления внутрибрюшного кровотечения и постгравматического перитонита. Больные жалуются на боли в жи­воте, жажду, общую слабость. Кожные покровы бледные, отмеча

ется тахикардия, пульс частый, слабого наполнения. Живот болезненный, брюшная стенка напряже­на, определяются положительный симптом Щепкина—Блюмберга, высокий тимпа­нит и исчезновение печеночной тупости при проникновении воздуха в брюшную полость. Если проникающее ранение сопровождается внутрибрюшным кровотече­нием, в отлогих местах живота определяется укорочение перкуторного звука. Несом­ненен диагноз проникающего ранения живота при выпадении в рану петли кишки,

сальника, выделении из раны кишечного содержимого, мочи, желчи. Диагностика: ПХО раны: 1. Ревизия раны. 2. Иссечение краев, стенок и дна раны. 3. Иссечение некрозов. 4. Остановка кровотечения. 5. Удаление инородных тел. 6. Восстановление анатомической целостности поврежденной ткани (не во всех случаях выполняется в полном объеме). Ранняя ПХО раны производится в срок до 24 часов с момента ранения и обеспечивает наиболее благоприятные условия для заживления раны, часто за­канчивается наложение

первичных швов. Лечение: При закрытой травме – консервативное. Лечение: стабильная гемодинамика, стабильные показатели гемоглобина и гемотакрита, отсутствие поражения органов. Проникающие ранение живота нач сразу с лапоратомии. При всех остальных ранениях начинают с ПХО. При тяжелой кровопотери проводят интенсивную в/в инфузионную терапию, введение кровозаменителей и солевых растворов (5% раств глюкозы и рас-р дерроу и т.д).

35 Лечение ожогового шока. Лечение ожогового шока:1 Борьба с афферентной импульсацией (болевой синдром) осуществляется применением морфиномиметиков с учётом кон­ституциональных и возрастных особенностей пациентов. Широкое распространение получили синтетические опиоиды, отличи­тельной особенностью которых является их минимальное влияние на показатели центральной и периферической гемодинамики у пациентов с ожоговой травмой. Дополнительно используются транквилизаторы в не

больших дозах, нейролептики (в основном, дроперидол), ГОМК. Следует обратить особое внимание на приоритет в/в аналгетиков, что обусловлено имеющимися наруше­ниями микроциркуляции у больных с ожоговым шоком. Хоро­ший болеутоляющий и успокаивающий эффект оказывает ново­каин, введенный внутривенно в количестве 200-400 мл,25%раствора. 2 Восполнение ОЦК. Ориентировочный объём инфузионных средств, требующихся пациенту при ожоговом шоке в первые су­тки, рассчитывается по формуле,

предложенной в 1952 г Эвансом. V - 2 мл X площадь ожога в % Xмасса тела в кг + 2000 мл 5% р-ра глюкозы. Эта формулу применяют при ожогах менее 50% поверхности тела. В зависимости от тяжести и гемодинамических показателей применяют разное соотношение коллоидов и кристаллоидов. (В I суткисоотношениекристалло идов и коллоидов составляет 2/1, а во вторые сутки 1/1). При стабильном артериальном давле­нии должны преобладать кристаллоиды, а при снижении АД возрастает количество вливаемых кол

лоидов. По мере течения шока объём инфузионной терапии постепенно сокращается (в 2 раза во II сутки, в 3 раза в III сутки). Для нормализации вод­но-солевого обмена применяют раствор Рингера, лактосол и дру­гие кристаллоиды. 3Коррекция КЩС (бикарбонат натрия, трисамин). 4Восстановление энергетического баланса (глюкоза с инсу­лином, жировые эмульсии). 5Коррекция калликреин-кининовой системы (ингибиторы протеолитических ферментов). 6Гормоны надпочечников преднизолон, гидрокорти

зон).7катетеризация мочевого пузыря и контроль диуреза, инфузионная тера­пия через центральные или периферические вены.

50 Первичная хирургическая обработка ран: определение, сроки, принципы, показания к первично-отсроченному шву и дренирование. Первичная хирургическая обработка раны. (ПХО) - первая по счету хирурги­ческая обработка раны. Показание к ПХО - наличие случайной раны независимо от сроков ее возникновения. ПХО не выполняется в следующих случаях: а) ссадин, царапин, мелкие резанных и колотых ран; б) резаных ран лица и пальцев кисти при отсутствии некрозов. Противопоказание к ПХО - шок

или терминальное состояние раненого. Здесь следует отметить, что при шоке следует выполнять ПХО раны сразу же после выведения раненного из состояния шока (отсроченная ПХО), за исклю­чением тех случаев, когда у раненого геморрагический шок и ПХО сочетается с остановкой кровотечения из крупных сосудов. Задачи ПХО раны: 1. Ревизия раны. 2. Иссечение краев, стенок и дна раны. 3. Иссечение некрозов. 4. Остановка кровотечения. 5. Удаление инородных тел. 6. Восстановление анатомической целостности по

врежденной ткани (не во всех случаях выполняется в полном объеме). Ранняя ПХО раны производится в срок до 24 часов с момента ранения и обеспечивает наиболее благоприятные условия для заживления раны, часто за­канчивается наложение первичных швов. Отсроченная ПХО выполняется с 24 до 48 часов после нанесения раны. Рана обязательно должна быть дренирована, швы на нее не накладываются. Поздняя ПХО раны делается позже 48 часов на фоне развивающегося воспалительного процесса. Велика

вероятность нагноения раны. Рана не заши­вается и обязательно дренируется. Первично-отсроченный шов накладывают в сроки до 5—7 дней после первичной хирургической обработки ран (до появления грануляций) при условии, что не про­изошло нагноения раны. Отсроченные швы можно накладывать в виде провизорных. Операцию заканчивают накладыванием швов на края раны и затягивают их спустя несколько дней, если не произошло нагноения раны. Показания к дренированию раны: 1. Необходимость удаления

из полости раны отделяемого и продуктов тканевого распада. 2. Значительная обсемененность раны микрофлорой.

17 Закрытые повреждения живота: основные клинические синдромы, клиника, диагностика, лечение. Закрытые повреждения органов брюшной полости являются результа­том тупой травмы живота или нижней части грудной клетки. В зависимости от повреждённого органа различают синдром повреждения полых органов и синдром повреждения паренхиматозных органов. Синдром повреждения полых органов. В результате выхождения со­держимого полых органов (кишечное содержимое, моча, газ) в свобод

ную брюшную полость развивается воспаление брюшины - перитонит. Больные жалуются на боли в животе, при пальпации выявляются сильные боли и на­пряжение мышц передней брюшной стенки, отсутствует печёночная тупость. При обзорной рентгенограмме определяется свободный газ в брюшной по­лости. При повреждении мочевого пузыря возникают боли в нижней части живота. Мочеиспускание происходит малыми порциями и сопровождается резкой болезненностью. Общее состояние больных характери

зуется признаками интоксикации. Синдром повреждения паренхиматозных органов. Повреждения пе­чени, почек и селезёнки сопровождается внутрибрюшным кровотечением. Ведущими симптомами являются общие проявления кровопотери (общая слабость, головокружение, бледность кожных покровов, тахикардия). Отме­чается вздутие живота незначительная болезненность при пальпации, перкуторное притупление. При обследовании, , выявляются свободпая жидкости при УЗИ и наличие крови в брюшной полости

при лапароскопии. Следует особое внимание обратить на подкапсульные разрывы парен­химатозных органов, когда на фоне светлого промежутка после повреждения в течение нескольких часов или дней наступает резкое ухудшение состояния, связанное с нарастанием подкапсульной гематомы, разрывом капсулы и про-фузньш кровотечением. Лечение. Оба синдрома являются показанием к экстренной операции. При повреждении полого органа его дефект ушивают или производят резек­цию повреждённой части ЖКТ. При

повреждении паренхиматозного органа кровотечения останавливают пропитанием сосуда или удалением органа (почка, селезёнка).

26 Скелетное вытяжение в лечении переломов: техника, оснащение, показания и противопоказания, контроль лечения. Постоянное вытяжение применяют для репозиции и фиксации пере­ломов бедра, голени, плеча, костей таза и др. Наиболее часто применяют ске­летное вытяжение. Для этого через кость (пяточную - при переломах костей голени, верхний метафиз большеберцовой кости - при переломах бедра) про­водят спицу, за которую через систему блоков подвешивается груз, осущест­вляющий вытяжение по

продольной оси сломанной кости. Вытяжение спо­собствует постепенной репозиции переломов, устраняя смещение отломков. В дальнейшем вытяжение выполняет функцию фиксации репонированного перелома. Лечение вытяжением проводят на специальных лечебных шинах (шина Белера - для нижней конечности, абдукционная шина — для лечения переломов плеча). Средняя величина груза на этапе постепенной репозиции — 12-15% веса больного, с уменьшением его в 2 раза на этапе фиксации. Реже применяют на

кожное вытяжение, при котором вытягивающий груз фиксируется к специальной манжетке из липкого пластыря или цинк-желатиновых бинтов, наклеенной на сегмент конечности дистальнее перело­ма. Такое вытяжение выполняет только фиксирующую роль, так как не вы­держивает большого груза, необходимого на этапе постепенной репозиции. Лечение вытяжением требует постоянного активного участия самого больного, поэтому оно противопоказано при всех состояниях, сопровождаю­щихся нарушением соз

нания пострадавшего. Разновидностью скелетного вытяжения является компрессионпо-дистракцион ный внеочаговый остеосинтез с помощью аппаратов типа Илизарова, Гудушаури и др. позволяет выполнить одновременно постепенную репозицию и надежную фиксацию отломков с их дозированным сжатием специальными конструкциями, закрепленными на отломках с помощью про­ведённых через них спиц по обе стороны перелома вдали от него. Метод по­зволяет максимально рано нагружать конечность, вы

полнять движения во всех суставах. С его помощью добиваются успешного лечения замедленной консолидации, несросшихся переломов, псевдоартрозов, травматического ос­теомиелита.

47 Раны: определение, классификация, клинические признаки. Особенности огнестрельных ран. Раны - различные механические повреждения тканей, сопровождающие­ся нарушением целостности кожных и слизистых покровов. Основные признаки раны — боль, кровотечение, зияющий дефект кожи или слизистой. Кровотечение - обязательный признак раны. Классификация ранI. По обстоятельствам нанесения раны делят на: хирургические (операционные) и случайные (травматические). Отдельно выделя

ют бое­вые раны, к которым относятся огнестрельные. П. В зависимости от вида ранящего агента и механизма ране­ния: резаные, колотые, рубленые, ушибленные, размозженные, рваные, укушенные, огнестрельные. Некоторые раны могут иметь смешанный характер: колото-резаные, ушибленно-рваные и т. д. Отдельно выделяют отравленные раны. Ш. По характеру раневого канала раны различают: сквозные, ка­сательные, слепые. IV. По отношению к полостям тела раны бывают: проникающие (с повреждением внутрен

них органов и без повреждения внутренних ор­ганов), непроникающие. V. В зависимости от обсемеиеиности раны микробной флорой и выраженности воспалительного процесса: асептические (чистые), бак­териально загрязненные, инфицированные, гнойные. VI. В зависимости от анатомической локализации: раны голо­вы, шеи, бедра и т.д. VII. В зависимости от количества ран: одиночные, множествен­ные. Особенности огнестрельной ран, в отличие от других ран, выделяют 3 зоны повреждения.- 1)раневой канал, 2)зона прямого

травматического некроза, 3)зона молекулярного сотрясения. Раневой канал образуется вследствие разрушений тканей от непосредст­венного воздействия на них ранящего снаряда, чаще бывает в виде ломаной ли­нии, имеет чередование узких мест с широкими полостями, часто содержит инородные тела (ранящий снаряд, обрывки одежды или обуви, содержимое карманов и др.), значительно обсеменен микрофлорой. Ввиду быстро разви­вающегося отека тканей узкие места раневого канала смыкаются, образуя замк­нутые

полости и гематомы. При травме костей костные отломкн сами становят­ся ранящими снарядами, при этом образуются дополнительные раневые кана­лы, веерообразно отходящие от основного. Высок риск нагноения раны и раз­вития анаэробной инфекции. Входное отверстие раневого канала всегда меньше выходного.

51 Современнее принципы лечения чистых и гнойных ран. Первичный и первично-отсроченный, вторичные швы. Сроки их наложения и показания. Первичный шов накладывают на рану в 1-е сутки после ранения. При определенных условиях первичным швом закрывают гнойные раны после вскрытая подкожных абсцессов, флегмон и иссечения некротизированных тканей, обеспечив в послеоперационном периоде хорошие условия для дренирования и длительного промывания ран антисептическими растворами и

растворами протеолитических фер­ментов. Первично-отсроченный шов накладывают в сроки до 5—7 дней после первичной хирургической обработки ран (до появления грануляций) при условии, что не про­изошло нагноения раны. Отсроченные швы можно накладывать в виде провизорных. Операцию заканчивают накладыванием швов на края раны и затягивают их спустя несколько дней, если не произошло нагноения раны. В ранах, зашитых первичным швом, воспалительный процесс слабо выражен, и заживление проис

ходит первичным натяжением. При первых признаках развития инфекции в ране необходимо частично или полнос­тью снять швы. Заключительным этапом первичной хирургической обработки ран, отсроченным на некоторое время, является вторичный шов. Его накладывают на гранулирующую рану в условиях, когда опасность нагноения миновала. Сроки наложения вторично­го шва — от нескольких дней до нескольких месяцев, после травмы. Применяют его для ускорения заживления ран. Ранний вторичный шов на

кладывают на гранулирующие раны в сроки от 8 до 15 дней. Края раны обычно подвижны, иссечение их не производят. Поздний вторичный шов накладывают в более поздние (спустя 2 нед) сроки, когда произошли рубцовые изменения в краях и стенках раны. Сближение краев, стенок и дна раны в таких случаях невозможно, поэтому производят мобилизацию краев и иссечение рубцовой ткани. При большом дефекте кожи делают пересадку кожи. Показаниями к применению вторичного шва являются нормализация

температу­ры тела, состава крови, удовлетворительное общее состояние больного, а со стороны раны - исчезновение отека и гиперемии кожи вокруг нее, полное очищение от гноя и некротизированных тканей, наличие здоровых, ярких, сочных грануляций.

30 Термические ожоги: определение, классификация, способы определения величин ожоговой поверхности. Ожог — повреждение тканей, вызванное воздействием термической, хи­мической, электрической, лучевой энергии. Классификация ожогов 1. В зависимости от причины возникновения: а) термические; б) химические; в) электрические; г) лучевые. 2. С учетом глубины поражения: I степень — поражение эпидермиса; II степень — поражение эпителия до росткового слоя; III степень — поражение дермы; Ша

— некроз эпителия и частично ростковой зоны с сохранением волосяных луковиц, сальных и потовых желез; Шб - некроз всей толщи дермы, росткового слоя, частично подкожной клет­чатки; IV степень — некроз всей толщи кожи и глубжележащих тканей. В основе повреждения тканей при ожогах лежит перегревание, обусловленное воздействием пламени, пара, кипятка, раскаленного металла и т.д. Степень перегре­вания зависит от температуры травмирующего агента и времени его воздействия. Если перегревание тканей

наступает при температуре ниже 58 °С, наступает влажный некроз тканей, при более высокой температуре (выше 65 °С) – коагуляционный некроз. Термические ожоги кожи появляются при воздействии термических факторов и зависят от его продолжительности. Ожог возможен при длительном контакте тканей с термическим агентом невысоких температур. Так, дей­ствие температуры 42 °С в течение 6 ч приводит к некрозу кожи. Термический агент, температура которого 50 °С, через 3 мин может выз­вать некроз кожи. Эта

температура считается пороговой для эпидермиса; лейкоциты и остеобласты погибают при температуре 44—46 °С. Тяжесть ожога зависит от площа­ди и глубины поражения. Оценка площади поражения. Правильная оценка способствует рациональному вы­бору метода лечения. Из известных многочисленных схем и расчетов практическое значение имеют следующие: 1) правило “девяток”. Согласно этому правилу, площадь отдельных обла­стей тела равна или кратна 9: голова и шея — 9%, верхняя конечность — 9%, пе

редняя поверхность туловища — 18%, задняя поверхность туловища — 18%, нижняя конечность — 18% (бедро — 9%, голень и стопа — 9%), наружные поло­вые органы — 1%; 2) правило “ладони”, применяемое при ограниченных ожогах, особенно распо­ложенных в различных участках тела, для определения площади глубокого поражения на фоне поверхностных ожогов. Размер ладони взрослого челове­ка составляет 1% от всей поверхности кожи.

33 Электротравма. Химические ожоги: этиопатогенез, особенности клиники илечения.Электротравма - комбинированное повреждение, вызванное воздействием электрического тока. При оказании первой помощи пострадавшему необходимо в первую очередь освободить его от контакта с носителем тока. При наличии признаков клинической смерти незамедлительно проводят реанимационные мероприятия. На места контакта с но­сителем тока (места входа и выхода тока) следует наложить асеп­тические повяз

ки. Лечение. Местно проводят раннюю некрэктомию с после­дующим наложением повязок с антисептиками и протеолитиче-скими ферментами. В качестве общего лечения на первых этапах проводят комплекс противошоковой терапии. Профилактически исследуют динамику изменений на ЭКГ. Под химическими ожогами понимают повреждения при воз­действии химических веществ на кожу и слизистую, сопровож­дающиеся омертвением тканей. К веществам, вызывающим такие повреждения, относят: концентриро

ванные кислоты и щёлочи, соли тяжёлых металлов и некоторые газы. При воздействии кислот и солей тяжёлых металлов происхо­дит коагуляция белка, развивается коагуляционный (сухой) нек­роз. В этих случаях быстро образуется плотный струп, препятст­вующий глубокому проникновению химических агентов, и ожоги бывают поверхностными. При контакте со щелочами, из-за их свойства связываться с белком и омылять жиры, развивается колликвационный (влаж­ный) некроз. Рыхлый струп не мешает про

никновению химиче­ского агента вглубь, и развиваются глубокие ожоги. При химических ожогах, кроме местных и общих проявлений поражения покровных тканей, возможно токсическое поражение внутренних органов, особенно при поражении азотной кислотой, фенолом, солями ртути, соединениями фосфора. В первую оче­редь токсическому воздействию подвержены печень и почки. Воз­действие азотной кислоты приводит к образованию нитратов и нитритов, способствующих появлению в крови метгемог

лобина. Внешне химические ожоги сходны с термическими. Струп может приобретать различную окраску в зависимости от вещест­ва вызывающего поражение. При оказании первой помощи главная задача состоит в удале­нии химического вещества с поверхности тела. Производят про­мывание зоны повреждения струёй воды в течение 10-15 мин с последующим наложением сухой асептической повязки. Даль­нейшее лечение проводят по общим принципам лечения сухого или влажного некроза.

43 Дореактивный период отморожений. Оказание первой медицинской помощи в дореактивномпериоде.Дореа ктивный период. Отморожение часто наступает совершенно незаметно, без резко выраженных субъективных ощущений. Дореактивный период по времени совпадает с длительно­стью воздействия холодового фактора. Под действием охлажде­ния появляются интенсивные боли в местах повреждения и паре­стезии, затем чувство онемения и, наконец, потеря чувствитель­ности. Кожные покровы становятся

бледными. Лечение в дореактивный период. Чем скорее прекращают действие холода и восстанавливают кровообращение, тем меньше степень отморожения. При оказании первой помощи пользуются методами, которые обеспечивают быстрое восстановление кровообращения. Первая помощь по существу является лечением отморожений в дореактивном периоде. Пострадавшего переносят в теплое помещение. Согревают конечности (здоровую и отмороженную) в течение 40—60 мин в ванне, посте­пенно повышая темпера

туру воды от 20 до 40 °С. Одновременно моют отмо­роженные конечности с мылом и проводят массаж от периферии к центру, продолжаютийся до потепления и покраснения кожи. Пораженные и прилегаю­щие участки кожи смазывают 5 % настойкой йода и покрывают спиртовой повязкой. Конечности придают возвышенное положение. Наряду с местными проводят общие мероприятия, направленные на улуч­шение кровообращения: укутывание, грелки, горячий чай, горячая пища, сер­дечные средства и др. При отсутст

вии условий для согревания в ванне отмороженный орган об­тирают спиртом' или водкой, а затем производят активный массаж до восста­новления кровообращения. Всем пострадавшим вводят противостолбнячную сыворотку и столбняч­ный дяатоксин.

45 Поздний peактивный период отморожения: клинические проявления. Операции применяемые в позднем реактивной периоде. Показания к ранним операциям при отморожениях.Позднийреакт ивный период при отморожении III и IV сте­пени продолжается с момента появления первых признаков нек­роза и до полного его отграничения от здоровых тканей, то есть формирования демаркационного вала. В дальнейшем состояние пострадавшего переходит в новое качество - сухую гангрену (по­следствие от

морожения). Тактику лечения в реактивном периоде определяет сегментар­ный уровень некроза тканей, в связи с этим оптимальным являет­ся раннее выявление глубины и объёма некроза тканей. С целью уточнения этих параметров применяются разные методики, кото­рые, взаимно дополняя друг друга, дают более чёткое представ­ление о прогнозе течения.1 Тактильная и болевая чувствительность в поражённых уча­стках, а также динамика изменения чувствительности позволяют ориентироваться в том, насколько активно

восстанавливается жизнеспособность поражённых сегментов в результате проводи­мого лечения. 2 Рентгенограмма поражённой конечности. Краевые некрозы и ограниченные костные просветления выявляются на рентгено­граммах к 7-8 дню. Демаркационная линия в мягких тканях рент­генологически может быть определена к 14-15 дню. 3 Инфракрасная термография. Метод позволяет не только оп­ределить объём некроза, но и осуществлять термофизический контроль эффективности лечения. 4 Креатинкиназный

тест. Биохимическое определение креатинкиназы крови позволяет прогнозировать объём некроза тка­ней, так как при III - IV степенях отморожения количественный уровень фермента остаётся на высоких цифрах.

5 Синдром длительного раздавливания: патогенез, периоды течения, лечение в зависимости от периода, отдаленные осложнения. Синдром длительного сдавления (краш-синдром, травматический ток­сикоз) – патологическое состояние, обусловленное длительным (2 и более часов) сдавленней мягких тканей конечностей, в основе которых лежит ишемический некроз мышц. Патогенез: Синдром развивается после ликвидации сдавлення вследствие попадания в общий кровоток большого коли

чества продуктов распада повреждённых тканей. До освобождения и иногда в первые часы по­сле освобождения от сдавления токсические продукты не попадают в крово­ток, болевой синдром менее выражен и состояние пострадавших остаётся удовлетворительным. В клиническом течении различают 3 периода: 1 – период нарастания отёка и сосудистой недостаточности (1-2 суток). Возникают сильные распирающие боли в области повреждённой конечности. Быстро начинает развиваться отёк конечности, ко

торая приобретает багрово-синюшный оттенок. На конечности намечаются зоны некрозов, появляются пузыри с серозным и геморрагиче­ским содержимым, отмечаются признаки нарушения артериального кровооб­ращения (тромбозы сосудов). У больных ухуд­шается общее состояние, появляются слабость, озноб и лихорадка, тахикар­дия и гипотония. В дальнейшем развивается гиповолемический шок (вследствие массивного отёка). 2 – период острой почечной недостаточности (1-2 недели). Возникает ост

рый некроз повреждённых мышц и расщепление мышечных молекул до миоглобина, оседающего в почечных клубочках. Развивается мембранозный отёк и нарушение процессов фильтра­ции, что приводит к острой почечной недостаточности (уремии). Моча ста­новится бурой с низким удельным весом, количество её резко уменьшается. В моче появляются: белок, эритроциты, цилиндры и миоглобин. В крови увеличивается концентрация мочевины и креаинина. Параллельно нарастает острая печёночная недостаточ

ность, появляется желтуха. Вследствие выде­ления в кровь большого количества токсических продуктов повышается температура тела, развивается сердечно-сосудистая недостаточность. 3 - период выздоровления. Если функция печени и почек восстанавливаются, наступает постепенное выздоровление. Однако этот пе­риод характеризуется поздними осложнениями: появляются обширные уча­стки некроза мягких тканей, гнойно-воспалительные процессы, атрофия мышц и тугоподвижность в суставах. Лечение. Сразу

после освобождения от сдавлення накладывают эла­стичный бинт и транспортную шину на конечность для ограничения поступ­ления в кровоток токсических продуктов, после чего проводят протнвошоковые мероприятия: введение наркотических анальгетиков и инфузия объёмо-замещающих растворов. Конечность охлаждают льдом. Для улучшения мик­роциркуляции и снятия болевого синдрома целесообразно провести футляр­ную новокаиновую блокаду. Параллельно проводится дезинтоксикационная терапия и хирур

гическая обработка ран и ссадин. При нарастающем отёке конечности для создания эффекта декомпрессии мышц является обоснован­ной операция – лампасные разрезы с рассечением фасции. При явлениях на­растающей почечной недостаточности необходима полная санация конечно­сти от некротических тканей вплоть до ампутации конечности.

15 Анатомия раны: входное отверстие, края, стенки, дно, содержимое, зоны ушиба и сотрясения. Раны – различные механические повреждения тканей, сопровождающие­ся нарушением целостности кожных и слизистых покровов. Основные признаки рапыболь, кровотечение м зияющий дефект кожи или слизистой. Кровотечение- обязательный признак раны. Анатомия раны включает следующие понятия: 1. Входное отверстие. 2. Края раны. 3. Раневой канал (полость раны). 4. Стенка раны (ранево

го канала). 5. Дно раны (для слепых ран). 6. Выходное отверстие (для сквозных ран). Содертжимое раны1) раневой экссудат, 2) сгустки кропи, 3) разрушен­ные ткани, 4) микробные клетки, 5) инородные тела. Особенности некоторых ран: Резаная рана имеет ровные края, в стенках ее минимальное количество некротизированных тканей. Кровоснабжение стенок и дна раны не нарушено. Обсеменение микробной флорой незначительно. При колотых ранах отмечается несоответствие между небольшими раз­мерами

входных ворот и тяжестью возможных повреждении важных анатоми­ческих образований (сердце, аорта и т.п.), зияние раны отсутствует. Трудно проследить ход раневого канала. Наружное кровотечение минимально. Возможно, возникновение гематом ноходу раневого канала. Высок риск развития анаэробной инфекции. Рубленная рана имеет ровные края, часто сочетается с повреждением кос­тей и внутренних органов. В тканях дна и стенок раны глубокие некрозы, кро­воподтеки и кровоизлияния. U зоне раны на

рушение микроциркуляции крови. Реальна угроза нагноения раны. Ушибленная рана не имеет линейную форму и ровные края. Вокруг раны широкая зона размозження тканей с образованием глубоких некрозов, гематом и кровоподтеков. В тканях раны существенное нарушение микроцнркуляции крови вследствие быстрого тромбоза поврежденных сосудов. Часто значитель­ное обсеменение микрофлорой. Реальна угроза развития тяжелого гнойного воспаления. Рваная рана по своим особенностям сходна с ушибленной, но от

личается от нее более значительным дефектом тканей и большой по площади отслойкой кожи, которая часто некротизируется. При разможенных (раздавленных) ранах трудно определить жизнеспо­собность поврежденных тканей, имеется нарушение микроциркуляцнн крови. Рана часто сочетается с переломами костей в зоне сдавления, значительно об­семенена микрофлорой. Размозженные ткани пропитаны кровью и содержат значительные участки некрозов. Укушенные раны схожи с раздавленными, но имеют менее

обширные некрозы и более значительно обсеменены микрофлорой. Костная ткань повре­ждается редко. В огнестрельной ране, в отличие от других ран, выделяют 3 зоны повреждения.- 1)раневой канал, 2)зона прямого травматического некроза, 3)зона молекулярного сотрясения. Раневой канал образуется вследствие разрушений тканей от непосредст­венного воздействия на них ранящего снаряда, чаще бывает в виде ломаной ли­нии, имеет чередование узких мест с широкими полостями, часто содержит инородные тела

(ранящий снаряд, обрывки одежды или обуви, содержимое карманов и др.), значительно обсеменен микрофлорой. Ввиду быстро разви­вающегося отека тканей узкие места раневого канала смыкаются, образуя замк­нутые полости и гематомы. Входное отверстие раневого канала всегда меньше выходного.

40 Местное лечение при ожогах: открытый и закрытый методы. Современные средства для открытого лечения ожоговой раны. Для местного лечения ожоговых ран используют два метода: закрытый и открытый. Вначале производят первичный туалет ожоговой раны. Тампонами, смоченными 0,25% раствором нашатырного спирта, 3—4% раствором борной кислоты, бензином или теплой мыльной водой, отмывают от загрязнения кожу вокруг ожога, после чего ее обрабатывают спиртом. Удаляют обрывки

одежды, инородные тела, отслоившийся эпидермис; крупные пузыри надрезают и выпускают содержимое, мелкие чаще не вскрывают; отложения фибрина не удаляют, так как под ними происходит заживление раны. Очень загрязненные участки ожоговой поверхности очищают с помощью 3% раствора перекиси водорода. Ожоговую поверх- ность высушивают стерильными салфетками. Как правило, первичный туалет ожоговой раны выполняют после предварительного введения под кожу 1—2

мл 1% раствора промедола или омнопона. Закрытый метод (лечение под повязкой) является более распространенным и имеет ряд преимуществ: с его помощью изолируют обожженную поверхность, создают оптимальные условия для местного медикаментозного лечения ожоговых ран, обеспечивают более активное поведение больных при значительных ожогах и их транспортировку. Недостатками его являются трудоемкость, большой расход перевязочного материала и болезненность перевязок. Всех этих

недостатков лишен открытый метод лечения. При нем ускоряется формирование на обожженной поверхности плотного струпа под влиянием высушиваю- щего действия воздуха, УФ-облучения или смазывания веществами, вызывающие коагуляцию белков. Однако при этом методе лечения затрудняется уход за nocтpа- давшими с обширными глубокими ожогами, возникает необходимость в специальном оборудовании (камеры, специальные каркасы с электрическими лампочками), имеется повышенная опасность

угрибольничной инфекции. Каждый из методов имеет определенные показания, поэтому их следует не проти- вопоставлять, а рационально сочетать. Поверхностные ожоги II и Ша степени при открытом методе лечения заживают самостоятельно. Этот метод следует применять при ожогах лица, половых органов, промежности. Ожоговую рану при открытом способе лечения 3—4 раза в сутки сма­зывают мазью, содержащей антибиотики (5—10% синтомициновая эмульсия) или антисептические средства (0,5% фурацилино

вая, 10% сульфамилоновая мази). При развитии нагноения целесообразно наложение повязок. При выявлении глубоких ожогов и образовании гранулирующих ран от открытого метода лечения также луч­ше перейти к закрытому. В настоящее время с успехом применяют мафенид (сульфамилона гидрохлорид) в виде 5% водного раствора или 10% мази, особенно в случаях, когда микрофлора ожо­говых ран нечувствительна к антибиотикам. Получают распространение препараты, содержащие серебро, и сульфаниламиды не

на гидрофильной основе (сульфадиазин серебра). Они оказывают выраженное антибактериальное действие, способствуют эпителизации в оптимальные сроки. При благоприятном течении ожоги II степени самостоятельно эпителизируются в течение 7—12 дней, Ш а степени — к концу 3—4-й недели после травмы.

27 Принципы лечения переломов трубчатых костей конечностей. Преимущества дистракционного аппарата. Особенности переломов у детей. Существует три метода лечения: консервативное лечение, скелетное вытяжение, оперативное лечение (остеосинтез).Консерватив ноелечение переломов. Поскольку все манипуляции в зо­не перелома болезненны, проводят анестезию места перелома. Для этого в гематому в зоне перелома вводят 2% раствор новокаина в количестве не бо­лее 30 - 40 мл, предварительно опорожнив

гематому через иглу. В соответствии с вышеуказанными принципами лечения переломов при наличии смещения отломков проводят закрытую репозицию. В зависи­мости от локализации перелома репозиция может быть выполнена одномоментно вручную или с помощью аппаратов (главным образом при переломах костей предплечья и мелких костей кисти и стопы) или длительно с помо­щью наложенного постоянного скелетного вытяжения, способствующего устранению смещения. Полнота репозиции обязательно кон

тролируется рентгенологически. Скелетное вытяжение. Постоянное вытяжение применяют для репозиции и фиксации пере­ломов бедра, голени, плеча, костей таза и др. Наиболее часто применяют ске­летное вытяжение. Для этого через кость (пяточную - при переломах костей голени, верхний метафиз большеберцовой кости - при переломах бедра) про­водят спицу, за которую через систему блоков подвешивается груз, осущест­вляющий вытяжение по продольной оси сломанной кости. Вытяжение спо­собствует

постепенной репозиции переломов, устраняя смещение отломков. Оперативное лечение переломов, как и скелетное вытяжение позволяет одномоментно выполнить два основных принципа — репозицию и фиксацию отломков. Виды оперативных вмешательств, выполняемых по поводу переломов: 1. Внеочаговый компрессионный остеосинтез – спицу проводят вне зоны перелома, используют аппарат Илизарова. Показания: сложные переломы трубчатых костей, выраженное смещение костных отломков, ложные

суставы трубчатых костей. Достоинства: воздействие на кость вне зоны повреждения, больные могут передвигатся, удлиннение поврежденной конечности. Недостатки: сложность метода, повреждение сосудов, нервов, развитие инфекции. 2. Классический остеосинтез - соединение отломков вправленного пе­релома различными способами и материалами, чаще всего металлическими. Применяют экстрамедуллярный остеосмнтез, при котором фиксирую­щие конструкции (чаще всего различные пластины) накладываются

на кость со стороны надкостницы и фиксируются к ней, и интрамедуллярпый, выпол­няемый путем введения штифтов в костномозговой канал. Кроме того, широ­ко используют остеосинтез спицами и шурупами, вводимыми в кость в раз­личных направлениях с целью фиксации костных фрагментов (особенно кос­тей кисти и стопы). Достоинства метода - точная репозиция отломков. Недостатки: инвазивность, развитие инфекции. 3. Эндопротезпрование суставов — применяют при эпифизарных внут­рисуставных перело

мах, прежде всего для лечения медиальных переломов шейки бедра. Метод позволяет быстро активизировать больных и нагружать сломанную конечность. Преимущества дистракционного аппарата: воздействие на кость вне зоны повреждения, больные могут передвигатся, удлиннение поврежденной конечности. Недостатки: сложность метода, повреждение сосудов, нервов, развитие инфекции.

39 Тактика, направленная на спонтанное отторжение некротических тканей при ожогах. Некролитические средства. Способы закрытия ожоговой раны. Ведение ожоговой раны на спонтанное отторжение нек­ротических тканей вполне оправдано при обширных глубоких ожогах более 40% поверхности тела и при крайне тяжёлом общем состоянии больных. Пожилой и старческий возраст, тяжёлая со­путствующая патология делают оперативное вмешательство в ранние сроки невозможным. В этих случаях местное

лечение должно быть направлено на быстрое формирование сухого ожогового струпа, а также на профилактику инфицирования и углуб­ления ожоговых ран. Способствуют фор­мированию сухого струпа такие препараты, как 1% раствор йо-дипирона, йодовидона и “Наксол”. Для ускорения отторжения некротизированного струпа применяют химическую и биологи­ческую некрэктомию с использованием протеолитических фер­ментов (трипсин, химопсин, химотрипсин, террилитин и препа­рат на мазевой основе — траваза),

40% салициловую мазь и 40% раствор бензойной кислоты. После ферментативного или химического расплавления стру­па в дальнейшем он удаляется острым путём. В некоторых случа­ях применяют некротомиюрассечение струпа на всю его глу­бину, если струп охватывает значительную часть поверхности те­ла. Некротомия предупреждает нарушение кровообращения в со­ответствующем сегменте и ускоряет процессы отторжения некро­за. Эффективность некротомии оценивается по расхождению краёв

некроза на 1,5 — 2,0 см. Раннее иссечение некротических тканей с немедленным закрытием раны. Проводится в сроки от 3 до 5 дней. За 1 приём удаляются некротизированные ткани, составляющие не более 20% всей поверхности тела. Ранняя хирургическая некрэктомия с одномоментной аутодермопластикой позволяет полностью восстановить целостность кожных покровов уже через 3 недели после травмы на площади до 20% поверхности тела. Противопоказаниями крайней некрэктомии являются: а) со­стояние ожо

гового шока; б) тяжёлые сопутствующие поражения центральной нервной системы, печени и почек; в) распространённые ожоги кожи лица и шеи с поражением органов дыхания; г) массивная раневая инфекция; д) старческий возраст. Преимущества тактики раннего иссечения некроза с закрытием раны: а) удалением некротической ткани устраняется ин­токсикация и причина развития патогенней микрофлоры; б) сни­жается уровень плазмопотери; в) укорачивается течение Ожого­вой болезни, предотвращается разви

тие ее осложнений, ускоря­ются сроки заживления ран и сроки стационарного лечения; г) создаются условия ранней активизаций больных; д) устраняется необходимость частых и болезненных перевязок; е) уменьша­ется вероятность развития грубых рубцов. Закрытие ожоговой раны производится различными Спосо­бами: 1.Аллопластика при временном закрытии раны. а) кожный трансплантат. б) оболочки эмбриона. в) коллагеновые плёнки. г) фибриновые плёнки. д) повязки с культивированными фибробластами. 2 Ксенопла

стика при временном закрытии раны (свиная кожа) 3 Временное закрытие ран синтетическими материалами а) однослойные плёнкообразующие синтетические мате­риалы б) двухслойные синтетические материалы (“синтетическая кожа”). 4. Аутодермопластика при окончательном закрытии гранули­рующей раны. а) пластика местными тканями. б) свободная кожная пластика. Оптимальным методом свободной кожной пластики является пересадка расщеп­лённого лоскута, когда сосочковый слой частично ос

таёт­ся на донорском месте и является источником регенера­ции кожи. в) пастика кожи на питающей ножке итальянским ме­тодом или мигрирующим стеблем. Кроме того, может быть применён кожный лоскут на сосудистой ножке с микрохирургической техникой.

11 Закрытая черепно - мозговая травма: классификация повреждений, закономерности развития травматического отека мозга, принципы лечения. К закрытым черепно-мозговым травмам относят повреждение мозга без нарушения целостности кожного покрова и случаи ранения мягких тканей головы без повреждения костей черепа. Различают сотрясение головного мозга, ушиб, сдавление мозга. Особенностью реакции мозга на травму является быстрое повышение ве­нозного давления с развитием отека и набу

ханием вещества мозга. Это при­водит к повышению внутричерепного давления и серьезным нарушениям функ­ции мозга. Сотрясение мозга развивается при действии на череп значительной силы в результате удара по нему каким-либо предметом или ушиба его во время па­дения. Патолого-анатомическая картина: Развивается анемия моз­га, выявляются мелкие, точечные кровоизлияния на границе белого и серого вещества, а также отек мозга. Клиническая картина: Потеря сознания, развивающаяся в мо­мент травмы, является ос

новным симптомом сотрясения мозга. В зависимости от тяжести травмы потеря сознания может быть кратковременной (в течение нескольких минут) или продолжаться несколько часов и даже суток. Другой важный симптом – ретроградная амнезия, выражающаяся в том, что человек, придя в сознание, не помнит, что с ним происходило непо­средственно перед травмой. По тяжести клинических проявлений различают три степени сотрясения мозга. При легкой степени потеря сознания продолжается всего несколь­ко ми

нут. Отмечаются головокружение, головная боль, тошнота, шум в ушах. Средняя степень характери­зуется более длительной потерей сознания. Отмечаются рвота, ослабление рефлексов, замедление пульса и уменьшение его наполнения, сужение зрачков. Тяжелая степень сотрясения мозга характеризуется длительной потерей сознания (несколько дней), выражен­ным возбуждением, резкой бледностью, медленным, слабого наполнения пуль­сом, резким ослаблением, а иногда и отсутствием рефлексов, узкими, не реа­

гирующими на свет зрачками, поверхностным, хриплым дыханием. На­растание перечисленных симптомов приводит к смерти больного. Лечение. Необходимы обеспечение покоя и проведение мероприятий, уменьшающих отек и набухание мозга. На­значают постельный режим от 14 до 20 дней при легкой степени, а при более тяжелых сотрясениях мозга от 1 до 2 мес. С целью уменьшения отека и набухания мозга проводят дегидратационную терапию: внутри­венно вводят гипертонические растворы

(30—40 мл 40 % раствора глюкозы, 10 мл 10 % раствора хлорида натрия, 10 мл 25 % раствора сульфата магния), вливают концентриро­ванную плазму и др. Ушибом мозга называется нарушение целости мозгового вещества на ог­раниченном участке. Патологоанатомическая картина: Обнаруживают разрушение части клеток мозга, кровеносных сосудов. Развивается травматический отек и нарушают­ся анатомические связи. Клиника: Выделяют общемозговые симптомы, раз­вивающиеся в связи с наблюдающимися при

каждом ушибе явлениями сотря­сения мозга (контузионно-коммоционный синдром) и сопутствующим отеком мозга вследствие ушиба. При ушибе мозга назначают такое же лечение, как и при со­трясении мозга, но постельный режим соблюдается длительнее. Сдавление мозга, внутричерепное кровотечение: Сдавление мозга является результатом давления на мозг крови при вну­тричерепных кровотечениях или костных отломков при переломах черепа. Образование внутричереп­ной гематомы приводит к повышению дав

ления, сдавлению мозга и наруше­нию его функций. Кровоизлияние в полость черепа объемом 30—40 мл вызы­вает симптомы сдавления мозга. Лечение: При развитии симптомов сдавления мозга показана трепа­нация черепа для удаления гематомы и перевязки кровоточащего сосуда. Под­лежат удалению костные отломки, сдавливающие мозг при переломах. В по­слеоперационном периоде проводится такое же лечение, как при сотрясении и ушибе мозга: покой и дегидратационная терапия.

41 Химические и лучевые ожоги. Особенности их течения и лечения. Под химическими ожогами понимают повреждения при воз­действии химических веществ на кожу и слизистую, сопровож­дающиеся омертвением тканей. К веществам, вызывающим такие повреждения, относят: концентрированные кислоты и щёлочи, соли тяжёлых металлов и некоторые газы. При воздействии кислот и солей тяжёлых металлов происхо­дит коагуляция белка, развивается коагуляционный (сухой) нек­роз. В этих случаях быстро обра

зуется плотный струп, препятст­вующий глубокому проникновению химических агентов, и ожоги бывают поверхностными. При контакте со щелочами, из-за их свойства связываться с белком и омылять жиры, развивается колликвационный (влаж­ный) некроз. Рыхлый струп не мешает проникновению химиче­ского агента вглубь, и развиваются глубокие ожоги. При химических ожогах, кроме местных и общих проявлений поражения покровных тканей, возможно токсическое поражение внутренних органов, особенно при

поражении азотной кислотой, фенолом, солями ртути, соединениями фосфора. В первую оче­редь токсическому воздействию подвержены печень и почки. Воз­действие азотной кислоты приводит к образованию нитратов и нитритов, способствующих появлению в крови метгемоглобина. Внешне химические ожоги сходны с термическими. Струп может приобретать различную окраску в зависимости от вещест­ва вызывающего поражение. При оказании первой помощи главная задача состоит в удале­нии химического

вещества с поверхности тела. Производят про­мывание зоны повреждения струёй воды в течение 10-15 мин с последующим наложением сухой асептической повязки. Даль­нейшее лечение проводят по общим принципам лечения сухого или влажного некроза. Лучевые ожоги возникают при воздействии на поверхность тела разного вида лучевой энергии (ультрафиолетовые лучи, рентгеновские лучи). Кроме местных проявлений, характерных для ожогов, в организме пострадавшего возникают специфические общие

симптомы лучевой болезни. Под воздейст­вием лучевой энергии в коже происходит расширение капилля­ров, явления стаза, дегенеративные изменения в нервных оконча­ниях. Отмечается отёк кожи и разрушение структурных элемен­тов. При большой дозе облучения возникает сухой некроз, рас­пространяющийся на глубокие ткани. При лучевых ожогах различают 3 фазы течения: первичная ре­акция, скрытый период и период некротических изменений. При первичной реакции, возникающей через несколько ми

нут после повреждения, развивается гиперемия и отёк кожи, а также незна­чительная болезненность. Отмечаются общие проявления: сла­бость, головная боль, тошнота и рвота. Первичная реакция про­должается в течение нескольких часов. Скрытый период проте­кает без каких либо местных и общих проявлений в течение не­скольких часов (солнечные ожоги) или нескольких недель (иони­зирующее излучение). Период некротических изменений прояв­ляется болями, отёком или индурацией кожи. В последующем раз

виваются некротические язвы со снижением тенденции к их заживлению. Общие изменения представлены выраженными субъективными и объективными проявлениями лучевой болезни. При острой лучевой болезни (доза облучения более 200 рад) че­рез 2-3 недели после облучения возникают расстройства кроветворения, лихорадка, петехиальные высыпания на коже и слизи­стых оболочках, выпадение волос, а также различные инфекци­онные осложнения, связанные со снижением иммунитета. При попадании на кожу

радиоактивных веществ их как можно быстрее смывают струёй воды. Если удалить радиоактивные ве­щества щадящими способами невозможно, производят иссечение вместе с ними кожи и подкожной клетчатки для предупреждения более глубокого поражения. Главное внимание следует уделять профилактике инфекционных осложнений и повышению сопро­тивляемости организма. Независимо от характера общих прояв­лений лучевой болезни, местные изменения лечат по общим принципам местного лечения термических ожогов.

42 Классификация отморожений по глубине повреждений. Периоды клинического течения отморожений. Общее отморожение (замерзание). Отморожением называют термические повреждения, возни­кающие под воздействием низких температур и проявляющиеся некрозом и реактивным воспалением кожи и глубжележащих тканей. Глубина поражения. 1 степень. - Некроза нет. После отогревания кожа становится цианотичной. 2 степень. Некроз в зернистом или сосочково-эпителиальном слое, по

являются пузыри, наполненные прозрач­ным экссудатом. 3 степень. — Некроз в сосочковом слое или в подкожной жировой клетчатке. Пузыри наполнены геморрагической жидко­стью. Раздражение дна (механическое или спиртом) не вызывает чувствительной реакции. 4 степень. - Некроз распространяется на мышцы, суставы и кости. При отморожениях III-IV степени различают по степени тро­фических изменений следующие 4 зоны поражения: а) зона тотального некроза; б)зона необратимых тотальных изменений (в

дальнейшем в этой зоне возникают трофические язвы и изъязвляющиеся рубцы); в) зона обратимых дегенеративных изменений (с этой зоной совпадает место выбора ампутации после ликвидации отёка); г) зона восходящих патологических процессов (невриты, эндартериитьи, остеопорозы и др.). Клиника и лечение. В течении отморожений различают 2 периода: дореактивный (скрытый) и реактивный. Дореактивный период. Отморожение часто наступает совершенно незаметно, без резко выраженных субъективных

ощущений. Дореактивный период по времени совпадает с длительно­стью воздействия холодового фактора. Под действием охлажде­ния появляются интенсивные боли в местах повреждения и паре­стезии, затем чувство онемения и, наконец, потеря чувствитель­ности. Кожные покровы Ранний реактивный период продолжается с момента появле­ния признаков отморожения после прекращения действия холо­дового фактора и до появления первых признаков некроза тканей. Продолжительность раннего реактивного периода 12

часов. В течение раннего реактивного периода отмечается отёк тка­ней поражённого участка тела и нарушение чувствительности от парестезии и зуда до полной анестезии. Больные жалуются на сильные боли в поражённом сегменте конечности. Кожные по­кровы цианотичные, иногда гиперемированные. При 1 степени характерными признаками являются зуд и отсутствие чётких гра­ниц поражения. При II, III и IV степенях появляются пузыри с белесоватым или геморрагическим содержимым. Поздний реактивный период

при отморожении III и IV сте­пени продолжается с момента появления первых признаков нек­роза и до полного его отграничения от здоровых тканей, то есть формирования демаркационного вала. В дальнейшем состояние пострадавшего переходит в новое качество - сухую гангрену (по­следствие отморожения). Замерзание или общее охлаждение. Замерзанием называют патологическое состояние, возникаю­щее при снижении температуры тела ниже 34°С. Для замерзания характерны нарушение кровообращения, нарушение

обмена ве­ществ и гипоксия тканей. По снижению температуры и измене­ниям в организме различают 3 степени замерзания: 1 степень - адинамическая форма, когда температура тела 33-35°С, пульс 60 в 1 мин, АД = 140/100. Кожные покровы блед­ные и цианотичные. Отмечается скандирующая речь. Пострадав­шие жалуются на озноб и жажду. 2 степень - ступорозная форма, когда температура тела 29-33°С, пульс 40 - 60 в 1 мин, АД = 90/60. Движения у пострадав­шего скованы, а сознание затемнено. 3 степень - судорожная

форма, когда температура тела 25-29°С, пульс 30 - 40 в 1 мин, АД = 60/0. У пострадавшего отмеча­ется окоченение и тонические судороги. Лечение таких пациентов проводится в реанимационном отде­лении. В качестве первой помощи больные погружаются в ванну на 2 часа с температурой воды 36°С, и даётся горячее питьё. В дальнейшем проводится десенсибилизирующая терапия (хлорид кальция, антигистаминные средства), а также анальгезирующая и сердечная терапия. Большое внимание следует уделять профи­

лактике пневмонии, отёка лёгких, отёка мозга, невритов, парезов и параличей.

22 Современные принципы лечения переломов костей конечностей. Осложнения переломов. Как при консервативном, так и при оперативном лечении переломов должны быть соблюдены 3 основных принципа: 1) репозиция костных отломков; 2) удержание, создание неподвижности сопоставленных костных отломков и им­мобилизация органа; 3) применение средств и методов, ускоряющих образование костной мозоли и сра­щение (консолидация) кости. Успех устранения смещения и сопоставления отломков обеспе

чивается достаточ­ным обезболиванием, позволяющим снять рефлекторное сокращение мышц. Обезболивание при переломах достигается введением в гематому в области перело­ма раствора новокаина, лидокаина, тримекаина. Репозиция отломков заключается в устранении их смещения и точном сопостав­лении кости по линии перелома. Для устранения смещения отломков по длине иногда необходимо приложить зна­чительные усилия, чтобы преодолеть тягу рефлекторно сократившихся мышц, осо­бенно при переломе

бедренной кости. Наибольшие сложности возникают при устранении смещения отломков по ширине. Пользуются теми же приемами тяги и противотяги в среднем физиоло­гическом положении конечности. При поперечных диафизарных переломах бед­ра и плеча со смещением отломков по ширине чаще встречается интерпозиция тканей. Сопоставление отломков затруд­няют костные шипы и выступы на отлом­ках кости по линии перелома. Такие виды переломов служат относительным пока­занием к оперативному лече

нию - от­крытой репозиции отломков. Иммобилизация гипсовой повязкой.При консервативном лечении переломов ши­роко применяется иммобилизация с помощью гипсовой повязки, которая является лучшим средством для внешней фиксации отломков и иммобилизации конечности. Гипсовая повязка широко применяется как самостоятельный метод лечения перело­мов, а также используется для дополнительной иммобилизации после снятия вытя­жения. После наложения гипсовой повязки необходимо наблюдение как за

общим со­стоянием больного, так и за конечностью. После сращения перелома гипсовую повязку снимают. Конечность моют водой с мылом, ссадины смазывают раство­ром йода. Метод постоянного вытяжения. Этот метод предусматривает как репозицию, так и удержание отломков. Используют накожное и скелетное вытяжение. Скелетное вытяжение позволяет постоянно наблюдать за состоянием конечнос­ти, осуществлять движения в суставах при неподвижности в зоне перелома, что улуч­шает кровоснабжение конечно

сти и создает благоприятные условия для сращения костных отломков. Этот метод лечения называют функциональным. Метод внеочагового компрессионного остеосинтеза применяют для лечения не толь­ко свежих переломов, но и ложного сустава, медленно срастающихся переломов, остеоми­елита концов костей. Внеочаговый остеосин­тез способствует предупреждению гнойного осложнения, позволяя обойтись без металли­ческих спиц (инородное тело в кости и мяг­ких тканях в очаге воспаления). Осложнения

при лечении переломов. Ос­ложнения могут возникнуть на разных этапах оказания помощи пострадавшим с переломами костей и лечения. При неправильных оказании первой помощи (неосторожное перекладывание пострадавшего), наложении транспорт­ных шин, транспортировке возможны по­вреждение отломками кости кожи и пре­вращение закрытого перелома в откры­тый, повреждение внутренних органов, сосудов, нервов, головного и спинного мозга с развитием параличей, кровотече­ния, перитонита и др. Непол

ное сопостав­ление отломков по той или иной причине (поперечный перелом, интерпозиция мяг­ких тканей — мышц, фасций, сухожилий) может привести к неправильному их по­ложению и, как следствие, — неправиль­ному сращению кости. Присоединение инфекции может вызвать воспаление мяг­ких тканей, травматический остеомиелит. Отклонения от нормального сращения костей при лечении переломов могут при­вести к замедленной консолидации или развитию ложного сустава. Сроки образования ложного сустава

составляют 9—10 мес после перелома; в этот период происходит зак­рытие костномозгового канала

49 Течение раневого процесса в чистых и гнойных ранах. Принципы лечения ран. Раневой процесс — совокупность различных биологических явлений (циркуляторных, биологических, ферментативных, гормональных и др.) после­довательно развивающихся в ране и тканях окружающих ее. Классификация раневого процесса: I фаза - фаза воспаления. Срок фазы - 1-5 день после получения раны. Она делится на два периода: 1) период сосудистых изменений; 2) период очищения раны от некротических тканей. II

фаза - фаза регенерации. Сроки - 6-14 день. III фаза - фаза образования и реорганизации рубца. Сроки с 15 дня до 6 месяцев. Сроки возникновения и продолжительности фаз, а также границы между ними условны. Течение раневого процесса: I фаза воспаления. 1. Период сосудистых изменений. В ответ на травму в тканях в зоне раны нарушается микроциркуляцня крови, что связано с разрушением кровеносных сосудов в момент травмы, кратковременным спазмом (5-10 мин.), а затем стойким расширением капилляров и ве

нул, по­вышением проницаемости сосудистой стенки и выходом жидкой части крови за пределы кровеносного русла, что приводит к сгущению крови и замедлению кровотока, и в конечном итоге, к тромбнрованию капилляров и ве­нул. 2. Период очищения раны от некротических тканей. Уже с первых суток в окружающих рану тканях появляются лейкоциты, на 2-3 сутки лимфоциты, макрофаги н другие клетки. При неосложненном течении раневого процесса рана очищается от микрофлоры и некрозов к 5-6 суткам. К это

му времени купируются большая часть воспалительных реакций. II Фаза регенерации. В этой фазе происходят 3 основных процесса, которые протекают парал­лельно: 1) коллагенизация раны (образование коллагена), 2) интенсивный рост кровеносных п лимфатических сосудов, 3) эпителпзация раны. 1) Коллагенизация раны. Ведущая роль в заживлении раны принадлежит соединительной ткани. Этот процесс начинается на 4-5 день после ранения. Состав­ляя основу соединительной ткани, коллаген и другие волокнистые

структуры обеспечивают ликвидацию тканевого дефекта ипрочность формирования руб­ца. 2) Рост кровеносных н лимфатических сосудов. Уже в первые 3 суток по­сле ранения происходит активный рост новых капилляров. К 7-му дню капил­лярная сеть достигает своего максимума. 3) Эпителизация раны. В чистых резанных небольших по размеру ранах рост эпителия начинается через 24 часа, полная эпителпзация наступает через 3-5 дней. По мере роста клетки эпителия мигрируют от краев раны на ее поверхность. По

степенно стихают явления воспаления, полностью купируются отек тканей, уменьшается или прекращается раневое отделяемое. III Фаза образования и реорганизации рубца. В этой фазе активность фнбробластов прекращается, количество коллаге­на не увеличивается. Коллагеновые волокна образуют толстые пучки с попе­речными перемычками. Пучки коллагеновых волокон смещаются по отноше­нию друг к другу и переплетаются между собой. Образуется рубец. Рубцовая ткань постепенно сокращается в об'ьеме, что

носит название "ретракции". Основные принципы хирургического лечения paн. 1. Хирургическая обработка ран делится на: радикальную и нераднкальную, первичную (раннюю, отсроченную, позднюю) и вторичную. Радикальная хирургическая обработка - когда иссекается вся нежизне­способная ткань до здоровых, а так же ткань, которая существенно обсеменена микрофлорой. Известно, что микробные клетки способны глубоко проникать в ткани. Поэтому при негнойных ранах п отсутствии некрозов следует иссекать

края, стенки п дно раны на глубину не менее 0,5 см. Только после радикальной хирургической обработки возможно наложение швов на рану. Нерадикальная хирургическая обработка раны выполняется в случаях, когда во время операции имеется опасность повреждения важных анатомиче­ских образовании (крупные сосуды и нервы, сухожилия, суставные сумки п др.), иссечение или пересечение которых могут вызвать серьезные нарушения или смерть больного. В таких ситуациях хирургическая обработка раны огра­

ничивается ее рассечением и иссечением лишь крупных очагов некроза. 2. Выбор оптимального варианта дренирования раны, если есть пока­зания для дренирования. 3. Максимально раннее закрытие раны различными способами: швы, кожная пластика.

48 Течение раневого процесса в чистых и гнойных ранах. Первичное и вторичное заживление ран. Раневой процесс— совокупность различных биологических явлений (циркуляторных, биологических, ферментативных, гормональных и др.) после­довательно развивающихся в ране и тканях окружающих ее. Классификация раневого процесса: I фаза - фаза воспаления. Срок фазы - 1-5 день после получения раны. Она делится на два периода: 1) период сосудистых изменений; 2) период очищения раны от нек

ротических тканей. II фаза - фаза регенерации. Сроки - 6-14 день. III фаза - фаза образования и реорганизации рубца. Сроки с 15 дня до 6 месяцев. Сроки возникновения и продолжительности фаз, а также границы между ними условны. Течение раневого процесса: I фаза воспаления. 1. Период сосудистых изменений. В ответ на травму в тканях в зоне раны нарушается микроциркуляцня крови, что связано с разрушением кровеносных сосудов в момент травмы, кратковременным спазмом (5-10 мин.), а затем стойким расширением ка

пилляров и венул, по­вышением проницаемости сосудистой стенки и выходом жидкой части крови за пределы кровеносного русла, что приводит к сгущению крови и замедлению кровотока, и в конечном итоге, к тромбнрованию капилляров и ве­нул. 2. Период очищения раны от некротических тканей. Уже с первых суток в окружающих рану тканях появляются лейкоциты, на 2-3 сутки лимфоциты, макрофаги н другие клетки. При неосложненном течении раневого процесса рана очищается от микрофлоры и некрозов к

5-6 суткам. К этому времени купируются большая часть воспалительных реакций. II Фаза регенерации. В этой фазе происходят 3 основных процесса, которые протекают парал­лельно: 1) коллагенизация раны (образование коллагена), 2) интенсивный рост кровеносных п лимфатических сосудов, 3) эпителпзация раны. 1) Коллагенизация раны. Ведущая роль в заживлении раны принадлежит соединительной ткани. Этот процесс начинается на 4-5 день после ранения. Состав­ляя основу соединительной ткани, коллаген и дру

гие волокнистые структуры обеспечивают ликвидацию тканевого дефекта ипрочность формирования руб­ца. 2) Рост кровеносных н лимфатических сосудов. Уже в первые 3 суток по­сле ранения происходит активный рост новых капилляров. К 7-му дню капил­лярная сеть достигает своего максимума. 3) Эпителизация раны. В чистых резанных небольших по размеру ранах рост эпителия начинается через 24 часа, полная эпителпзация наступает через 3-5 дней. По мере роста клетки эпителия мигрируют от краев раны на ее по

верхность. Постепенно стихают явления воспаления, полностью купируются отек тканей, уменьшается или прекращается раневое отделяемое. III Фаза образования и реорганизации рубца. В этой фазе активность фнбробластов прекращается, количество коллаге­на не увеличивается. Коллагеновые волокна образуют толстые пучки с попе­речными перемычками. Пучки коллагеновых волокон смещаются по отноше­нию друг к другу и переплетаются между собой. Образуется рубец. Рубцовая ткань постепенно сокращается в

об'ьеме, что носит название "ретракции". Виды заживления ран. Существует 3 основные (классические) виды заживления раны: 1) пер­вичным натяжением, 2) вторичным натяжением, 3) под струпом. Заживление раны первичным натяжением характеризуется сращением краев раны без видимой промежуточной ткани, путем соединительнотканной организации раневого канала, с образованием тонкого рубца в относительно короткие сроки. Для заживления раны первичным натяжением необходимы следую­щие усло

вия: 1) полное соприкосновение краёв раны; 2) отсутствие в ране нек­ротических тканей; 3) отсутствие в ране гематомы; 4) отсутствие в ране нестерильных инородных тел и гнойного воспаления. При отсутствии этих условий рана заживает вторичным натяжением. При заживлении раны вторичным натяжением, после купирования воспаления, во II фазе раневого процесса полость раны заполняется ­ грануля­ционной тканью. Большое значение в формировании грануляционной ткани имеет образование и рост но­вых капилляров. По

степенно грануляционная ткань трансформируется в грубоволокнистую соединительную ткань (III фаза раневого процесса) и образуется рубец. Параллельно с образо­ванием грануляций происходит эпителпзация раны. Заживление раны под струпом. Под струпом заживают только мелкие, поверхностные ранки типа ссадины или царапины.

38 Тактика раннего иссечения некротических тканей при ожоговых повреждениях. Способы ранней некрэктомии. Способы закрытия ожоговой раны. Преимущества данной тактики. Глубокие ожоги. Основной целью местного лечения глубоких ожогов является как можно более быстрое очищение ожоговых ран от некротических ран и их аутодермопластическое закрытие. Существует 2 основных пути подготовки глубоких ожоговых ран к аутодермопластике: спонтанная некрэктомия с медикаментоз­ным лечением

до образования гранулирующей ткани и хирурги­ческая некрэктомия с одномоментной или отсроченной аутодермопластикой. Лечение глубоких ожогов может проводиться и от­крытым, и закрытым способом. При закрытом способе наклады­вают на рану повязки или различные пластические материалы. При открытом способе лечения ожоговых ран основной задачей является быстрое формирование сухого струпа, исполняющего роль “биологической повязки”. Современное открытое лечение ожоговой раны проводят в

условиях управляемой абактериальной среды. Применяются палатки с ламинарным потоком стерильного подогретого до 30 - 34°С воздуха. Преимуществами открытого лечения глубоких ожогов являются: а) быстрое формирование сухого струпа и уменьшение интоксикации; б) возможность постоянного наблю­дения за изменениями в ожоговой ране и эффективностью лече­ния; в) экономия перевязочного материала. Для ускорения отторжения некротизированного струпа применяют химическую и биологи­ческую не

крэктомию с использованием протеолитических фер­ментов (трипсин, химопсин, химотрипсин, террилитин и препа­рат на мазевой основе — траваза), 40% салициловую мазь и 40% раствор бензойной кислоты. После ферментативного или химического расплавления стру­па в дальнейшем он удаляется острым путём. В некоторых случа­ях применяют некротомию — рассечение струпа на всю его глу­бину, если струп охватывает значительную часть поверхности те­ла. Некротомия предупреждает нарушение кровообращения

в со­ответствующем сегменте и ускоряет процессы отторжения некро­за. Раннее иссечение некротических тканей с немедленным закрытием раны. Проводится в сроки от 3 до 5 дней. За 1 приём удаляются некротизированные ткани, составляющие не более 20% всей поверхности тела. Существует несколько способов ран­ней некрэктомии: Некрэктомия до фасции — удаление некроза в пределах жи­вых тканей, сопровождающееся обязательным закрытием раны. Ампутация конечности, которая проводится при поражении

всех тканей, суставов и магистральных сосудов. Существует несколько способов ран­ней некрэктомии: 1Тангенциальная некрэктомия - послойное удаление некроза до капиллярного кровотечения. Глубина каждого удаляемого слоя составляет 0,5 мм. При кровотечении иссечение некроза прекращаютипереходят на консервативный метод. При большой глубине некроза следует применять другой метод некрэктомии. 2Секвенциальная некрэктомия — послойное (кожа, подкожная клетчатка и т.д.) удаление некроза на всю

глубину. 3 Некрэктомия до фасции — удаление некроза в пределах жи­вых тканей, сопровождающееся обязательным закрытием раны. 4Ампутация конечности, которая проводится при поражении всех тканей, суставов и магистральных сосудов. Ранняя хирургическая некрэктомия с одномоментной аутодермопластикой позволяет полностью восстановить целостность кожных покровов уже через 3 недели после травмы на площади до 20% поверхности тела. Противопоказаниями крайней некрэктомии являются: а) со­стояние

ожогового шока; б) тяжёлые сопутствующие поражения ЦНС, печени и почек; в) распространённые ожоги кожи лица и шеи с поражением органов дыхания; г) массивная раневая инфекция; д) старческий возраст. Преимущества тактики раннего иссечения некроза с закрытием раны: а) удалением некротической ткани устраняется ин­токсикация и причина развития патогенней микрофлоры; б) сни­жается уровень плазмопотери; в) укорачивается течение Ожого­вой болезни, предотвращается развитие ее осложнений, уско

ря­ются сроки заживления ран и сроки стационарного лечения; г) создаются условия ранней активизаций больных; д) устрсщяет-ся необходимость частых и болезненных перевязок; е) уменьша­ется вероятность развития грубых рубцов. Закрытие ожоговой раны производится различными Спосо­бами: 1. Аллопластика при временном закрытии раны. 2. Ксенопластика при временном закрытии раны. 3. Временное закрытие ран синтетическими материалами 4. Аутодермопластика при окончательном закрытии гранули­рующей раны.

32 Ожоговая болезнь: определение, стадии, клиника, принципы лечения. Ожоговая болезнь —комплексклинических синдромов, возни­кающих вследствие термического повреждения кожных покровов и подлежащих тканей. На каждом этапе ожоговой болезни прева­лируют определённые патогенетические механизмы. Ожоговая болезнь складывается из 4 последовательных периодов: I период-ожоговый шок - обусловлен нервно-рефлекторной и нейро-эндокринной реакциями, с появлением большого коли­

чества различных факторов воспаления, которые приводят к на­рушению центрального и периферического кровообращения, включая распространенные микроциркуляторные расстройства, повышение проницаемости сосудистых и клеточных мембран и гиповолемию вследствие выхода плазмы из сосудистого русла с развитием интерстициального отека, а также плазмопотери через ожоговые раны. Ожоговый шок развивается при площади ожоговой поверхно­сти, как правило, превышающей 15%. Ожоговый шок по ме

ха­низму нарушения гемодинамики является гиповолемическим. Клиническими особенностями ожогового шока яв­ляются пролонгированное течение его эректильной фазы, что оп­ределяет сравнительно устойчивую гемодинамику. Лечение ожогового шока: 1. борьба с афферентной импульсацией (болевой синдром) осуществляется применением морфиномиметиков (синтетические опиоиды) 2. Восполнение ОЦК. При стабильном артериальном давле­нии должны преобладать кристаллоиды, а при снижении АД возраста

ет количество вливаемых коллоидов. По мере течения шока объём инфузионной терапии постепенно сокращается (в 2 раза во II сутки, в 3 раза в III сутки). Для нормализации вод­но-солевого обмена применяют раствор Рингера, лактосол и дру­гие кристаллоиды. 3. Коррекция КЩС (бикарбонат натрия, трисамин).4. Восстановление энергетического баланса (глюкоза с инсу­лином, жировые эмульсии). 5. Гормоны надпочечников (преднизолон, гидрокортизон). П период — острая ожоговая токсемияначинается с мо­мента нормали

зации гемодинамики и продолжается в течение 10-15 дней. Клиническая интоксикация проявляется, прежде всего, расстройством функции ЦНС в виде за­торможенности, адинамии, бреда, неадекватного поведения, а в тяжёлых случаях психомоторного возбуждения или развития ин­токсикационного делирия. Характерно повышение температуры тела до 39-40 С с незначительными суточными колебаниями. Од­новременно быстро нарастает клиническая картина токсического поражения сердца (глухость тонов, тахикар

дия, аритмия и склон­ность к гипотонии), печени (её увеличение, диспротеинемия и повышение уровня трансаминаз), почек (протеинурия, цилиндру-рия, микрогематурия). III период—септикотоксемияначинается с момента нача­ла отторжения некротического струпа и развития нагноения ра­ны. С началом этого периода совпадает появление гнойно-резорбтивной лихорадки, когда температура по утрам начинает снижаться на 1-2 С, а вечерами остаётся такой же высокой. В пе­риод септикотоксемии усугубляются ане

мия и гипопротеинемия. Наиболее частым ослож­нением ожоговой болезни, развивающимся в этот период, являет­ся ожоговое истощение. Период септикопиемии является, по су­ти, сепсисом, поскольку всегда при наличии очага инфекции (ожоговая рана) при нём присутствуют не менее 2 симптомов ССВР (синдром системной воспалительной реакции). Объектив­ным подтверждением сепсиса является проникновение колоний микробов (стафилококк, синегнойная палочка) при поверхностных ожогах в разрушен

ные волосяные фолликулы. Лечение острой ожоговой токсемии и септикотоксемии. В комплексное лечение острой ожоговой токсемии и септико­токсемии входят следующие мероприятия: 1. Детоксикационная терапия (унитиол, гемодез, полидез, неокомпенсан, а также 5% раствор глюкозы и 0,85% раствор NaCl.). 1. Коррекцияанемиигемотрансф узией свежей крови 2-3 раза в неделю. 2. Коррекция гипопротеинемии (нативная плазма, альбумин, протеин, продукты неполного гидролиза белка и растворы сба­лансированных

смесей аминокислот). 3. Восполнение энергетических затрат (глюкоза, фруктоза и жировые эмульсии). Анаболические средства и стимуляторы репоративных про­цессов (анаболические гормоны, оротат калия, пентоксил, метилурацил, ксимедон). 4. Глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон). 5. Антигистаминные препараты. 6. Витамины. 7. Антибиотикотерапия (группа выбора – аминогликозиды).IV период - реконвалесценция - начинается после закрытия ожоговой раны собственным эпидермисом. Период характе

ризу­ется функциональными остаточными нарушениями, недостаточ­ной компенсаторной способностью сердечно-сосудистой систе­мы, а также нарушениями функции почек (пиелонефрит, амилоидоз и мочекаменная болезнь).

Эхинококкоз — частое заболевание животных и челове­ка, вызываемое ленточным глистом — эхинококком Эхинококкоз распространен в зонах ин­тенсивного животноводства (Кавказ, Крым, Поволжье, Западная Сибирь, Средняя Азия). Яйца глистов, попав в кишечник человека, освобожда­ются от оболочки, из нее выходит зародыш, который про­никает в стенку кишки и попадает в кровеносные и лим­фатические сосуды. По системе воротной вены зародыши попадают в печень; здесь задерживаются и начинают

развиваться паразитов, шо часть из них проходит печеночный барьер и попадает вБольшой круг кровообра­щения, а затем в капилляры легких. Эхинококковый пузырь представляет собой кистозное полостное образование — кисту с хитиновой оболочкой, на­полненную прозрачной белой или опалесцирующей жидко­стью. Пузырь начинает медленно расти, за месяц его диа-1 метр увеличивается на 1 мм. Эхинококковая киста может достигатьгромадныхразмеро в — до 15—20 см в диаметре. В клиническом течении эхи

нококковой болезни выделяют 3 стадии. I стадия — бессимптомная — начинается с момента внедрения в ткань органа ли­чинки — онкосферы и до появления клинических признаков.. II стадия — стадия клинических проявлений — обусловлена большим размером кис­ты. Ш стадия — стадия осложненного эхинококкоза. Перфорация, прорыв кисты в по­лые органы (брюшную, плевральную полости) сопровождаются выраженным боле­вым синдромом, вплоть до болевого шока. При рентгенографии выявляются одно- и

многокамерные образования, иногда с уровнем жидкости и ободком. При УЗ-исследовании отмечается округлое или неправильной формы образова­ние, наполненное жидкостью. Лечение эхинококкоза оперативное — удаление кисты (эхшококкэктомия). Киста может быть удалена вместе с фиброзной оболочкой или частью органа.

Альвеококкоз человека — паразитарное заболевание с первичным поражением ли­чинками печени. Основные хозяева гельминта — песец, лисица, собака, кошка, в кишечнике кото­рых паразитирует ленточный гельминт. Личиночная стадия развития проходит в орга­низме грызунов (мыши, ондатры), а также человека. Песцы, лисицы, собаки, кошки заражаются альвеококкозом при поедании зараженных мышей, в кишечнике кото­рых гельминт достигает половой зрелости и выделяет онкоспоры, которые с кишеч­ным

содержимым хозяина попадают в места обитания грызунов. Заражение грызу­нов происходит при употреблении пищи и воды, зараженных онкоспорами. Человек заражается при употреблении в пищу дикорастущих ягод, воды, при снятии шкурок убитых зверей, а также при контакте с домашними животными — собакой и кошкой. Личинка альвеококка попадает из кишечника в печень, где начинается ее рост. Особенностью личинки, состоящей из пузырьков, является наружное образование пузырьков и инфильт

рирующий рост — в основном вдоль кровеносных и лимфати­ческих сосудов. Проникновение (прорыв) пузырьков альвеококка в сосуды вызывает внутри- и внепеченочное метастазирование. Метастазирование происходит в легкие и мозг. Заболевание развивается медленно, течет годами без клинических проявлений и обнаруживается чаще всего случайно, при профилактическом осмотре или обследо­вании больного. Лечение. При альвеококкозе печени применяют хирургическое лечение в сочета­нии с противопарази

тарной терапией. Профилактика эхинококкоза и альвеококкоза заключается в строгом эпидемио­логическом режиме на скотобойнях, уничтожении зараженных органов убитых жи­вотных. В быту необходимо избегать контакта с собаками.

ТРАВМА

1. Условия, влияющие на тяжесть повреждений. Классификация травм по социальным аспектам.

2. Понятие о травматизме. Теории травматизма. Виды травматизма.

3. Классификация травм по виду повреждающего агента, а также по характеру повреждения.

4. Особенности течения травматического шока. Эректильная и торпидная фазы шока.

5. Синдром длительного раздавливания.

6. Закрытые повреждения мягких тканей: ушибы, растяжения, разрывы.

7. Осложнения, возникающие в отдаленные сроки после травмы.

8. Сотрясение головного мозга.

9. Ушиб головного мозга (коммоционно-контузионный синдром).

10. Сдавление головного мозга. Виды травматических внутричерепных кровоизлияний..

11. Закрытая черепно-мозговая травма.

12. Современные принципы диагностики и лечения черепно-мозговых повреждений.

13. Переломы ребер.

14. Травматический пневмоторакс.

15. Анатомия раны: входное отверстие, края, стенки, дно, содержимое, зоны ушиба и сотрясения.

16. Проникающие и непроникающие ранения живота.

17. Закрытые повреждения живота.

18. Вывихи.

19. Переломы.

20. Основные этапы и источники регенерации кости при переломах. Нарушения регенерации, их причины и виды. Понятие о первичном и вторичном заживлении.

21. Клиника и диагностика переломов трубчатых костей. Открытые переломы.

22. Современные принципы лечения переломов костей конечностей. Осложнения переломов.

23. Консервативное лечение переломов.

24. Оперативное лечение переломов.

25. Виды и принципы иммобилизации при переломах.

26. Скелетное вытяжение в лечении переломов.

27, Принципы лечения переломов трубчатых костей конечностей. Преимущества диотракционного аппарата.

28. Факторы, определяющие тяжесть ожогового повреждения. Комплексная оценка тяжести повреждения и прогноза: индекс тяжести повреждения (индекс Франко, возрастной индекс тяжести повреждения правило сотни)).

29. Ожог дыхательных путей.

30. Термические ожоги: определение, классификация, способы определения величин ожоговой поверхности.

31. Термические ожоги: классификация по глубине повреждений. Различные тактики местного лечения глубоких ожогов.

32. Ожоговая болезнь.

33. Электротравма.

34. Ожоговый шок

35. Лечение ожогового шока.

36. Острая ожоговая токсемия

37. Первая помощь ожоговым больным на месте повреждения и в лечебном учреждении.

38. Тактика раннего иссечения некротических тканей при ожоговых повреждениях. Способы ранней некрэктомии. Способы закрытия ожоговой раны.

39. Тактика, направленная на спонтанное отторжение некротических тканей при ожогах. Некролитические средства. Способы закрытия ожоговой раны.

40. Местное лечение при ожогах: открытый и закрытый методы.

41. Химические и лучевые ожоги..

42. Классификация отморожений по глубине повреждений. Периоды клинического течения отморожений. Общее отморожение (замерзание).

43. Дореактивный период отморожений.

44. Ранний реактивный период отморожений.

45. Поздний peактивный период отморожения.

46. Переломы позвоночника.

47. Раны: определение, классификация, клинические признаки. Особенности огнестрельных ран.

48. Течение раневого процесса в чистых и гнойных ранах. Первичное и вторичное заживление ран.

49. Течение раневого процесса в чистых и гнойных ранах. Принципы лечения ран.

50. Первичная хирургическая обработка ран.

51. Современнее принципы лечения чистых и гнойных ран. Первичный и первично-отсроченный, вторичные швы.

9 Виды и структура шовного материала, способы и стерилизация шовного материала в экстремальных ситуациях. Для соединения тканей используют различные нити, металлические скрепки, скоб­ки, проволоку. Рассасываю­щимися натуральными нитями являются нити из кетгута. Синтетические рассасывающиеся нити: дексон, викрил, окцилон и др. Нерассасывающиеся натуральные нити: из шелка, хлопка, конского волоса, льна, к синтетические: кап­рон, лавсан, нейлон и др. Атравматичный шовный мате

ри­ал – нить, запрессованная в иглу, которая при проведении не травмируют ткани. Нагноение ран происходит реже при использовании шовных мате­риалов, обладающих антимикробной активностью (пропитаны нитрафуранами, антибиотиками и др). Шовный материал стерилизуют g-излучением в заводских условиях. Металлический шовный материал, льняные или хлопчатобумажные нити, лавсан, капрон – стерилизуют в автоклаве. Шелк, капрон, лавсан, лен, хлопок можно стерили­зовать по способу Кохера :

предварительно очищают шовный материал горячей водой с мылом, в течение 10 мин, дважды сменяя воду, затем прополаскивают , высушивают стерильным полотенцем и наматыва­ют на специальные стеклянные катушки, помещают их в банки и заливают эфиром на 24 ч для обезжиривания, после перекладывают в банки с 70% спиртом на 24 ч. Затем кипятят в течение 10—20 мин в растворе сулемы 1:1000 и перекладывают в герметически закры­вающиеся банки с 96% спиртом. Через 2 сут проводят бактериологи

ческий контроль. Стерилизация кетгутав заводс­ких условиях g-лучами. В больничныхусловиях сте­рилизация кетгута предусматривает предварительное обезжи­ривание эфиром на 24 ч. При стерилизации по Клаудиусу эфир сливают и колечки кетгута заливают на 10 сут водным раствором Люголя (йода чистого — 10 г, йодида калия — 20 г, дистиллированной воды — до 1000мл),затем р-р Люголя заменяют свежим и держат в нем кетгут еще 10 сут. После этого раствор Люголя заменяют 96% спиртом. Метод Губарева пре

дусматривает стерилизацию кетгута спиртовым раствором Люголя (чистого йода и йодида калия — по 10 г, 96% этилового спирта — до 1000 мл). После обезжиривания эфир сливают и заливают кетгут раствором Люголя на 10 сут. после замены раствора новым кетгут оставляют в нем еще на 10 сут. После бактерио­логического контроля при благоприятных результатах разрешают использование ма­териала.

12 Физическая антисептика. Физические явления и свойства перевязочных материалов. Применение лазерного излучения, ультразвука и др. Антисептика – комплекс мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией в орг-ме человека. Физическая антисептика основана на использовании законов капил­лярности, гигроскопичности, диффузии, осмоса, принципа сифона, воздействия лазера, УЗ ,создающих в ране неблагоприятных условия для развития бактерий, всасывания токсинов и продуктов распада тканей.

При дренирование гнойных очагов (абсцессы, эмпиемы) создаются условия для оттока отделяемого во внешнюю среду . Тампоны рыхло вводят в рану; благодаря своей гигроскопичности тампон всасывает кровь, экссудат, гной. Дренирующие его свойства проявляются до 8 ч, после чего он может превратиться в “пробку”, закупоривающую рану и нарушающую отток экссу­дата из нее. Чтобы повысить дренирующие свойства повязки, тампоны смачивают гипертоническим (5—10%) раствором хлорида натрия. Это способ

ствует созданию высокого осмотического давления, что приводит к увеличению оттока жидкости из раны в повязку. Дренирование можно производить с помощью резиновых и хлорвиниловых трубок. Через дренаж в рану или гнойную полость вводят антисептики, антибиотики, протеолитические ферменты. Асептические условия в ране можно создать, поместив конечность с раной или самого больного (при обширных ожогах) в специальную камеру с антибактериальной средой. Лазерное излучение обладает бактерицид

ным эффек­том и не оказывает повреждающего действия на ткани. Применяют в основном углекислотный лазер, сфокусированный луч которого оказывает испаряющее действие на некротизированные ткани и микроорганизмы. На стенках и дне раны образуется тонкая пленка, препятствующая проникновению в ткани мик­роорганизмов и их токсинов. Бактерицидное влияние оказывает УЗ низкой частоты. В жидкой среде (ране, зам­кнутой полости) УЗ проявляет физические и химические свойства. В среде, подверг­шейся

воздействию УЗ, создается эффект кавитации — возникают ударные волны в виде коротких импульсов с образованием кавитационных пузырьков. Одновременно под воздействием УЗ происходит ионизация воды с образованием Н+ и ОН~, под вли­янием чего в микробной клетке прекращаются окислительно-восстановите льные процессы. УЗ-кавитацию применяют для обработки ран.

13 Физическая антисептика: определение понятия, важнейшие методы и их применение. Антисептика – комплекс мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией в орг-ме человека. Физическая антисептика основана на использовании законов капил­лярности, гигроскопичности, диффузии, осмоса, принципа сифона, воздействия лазера, УЗ ,создающих в ране неблагоприятных условия для развития бактерий, всасывания токсинов и продуктов распада тканей. При дренировании гнойных очагов (абсцессы,

эмпиемы) создаются условия для оттока отделяемого во внешнюю среду . Тампоны рыхло вводят в рану; благодаря своей гигроскопичности тампон всасывает кровь, экссудат, гной. Дренирующие его свойства проявляются до 8 ч, после чего он может превратиться в “пробку”, закупоривающую рану и нарушающую отток экссу­дата из нее. Чтобы повысить дренирующие свойства повязки, тампоны смачивают гипертоническим (5—10%) раствором хлорида натрия. Это способствует созданию высокого осмотического

давления, что приводит к увеличению оттока жидкости из раны в повязку.Дренирование можно производить с помощью резиновых и хлорвиниловых трубок .Через дренаж в рану или гнойную полость вводят антисептики, антибиотики, протеолитические ферменты.Асептические условия в ране можно создать, поместив конечность с раной или самого больного (при обширных ожогах) в специальную камеру с антибактериальной средой. Лазерное излучение обладает бактерицидным эффек­том и не оказывает повреждаю

щего действия на ткани. Применяют в основном углекислотный лазер, сфокусированный луч которого оказывает испаряющее действие на некротизированные ткани и микроорганизмы. На стенках и дне раны образуется тонкая пленка, препятствующая проникновению в ткани мик­роорганизмов и их токсинов. Бактерицидное влияние оказывает УЗ низкой частоты. В жидкой среде (ране, зам­кнутой полости) УЗ проявляет физические и химические свойства. В среде, подверг­шейся воздействию УЗ, создается эффект кавитации

— возникают ударные волны в виде коротких импульсов с образованием кавитационных пузырьков. Одновременно под воздействием УЗ происходит ионизация воды с образованием Н+ и ОН~, под вли­янием чего в микробной клеткепрекращаютсяокислит ельно-восстановительные процессы. УЗ-кавитацию применяют для обработки ран.

18 Химическая антисептика. Антисептика – комплекс мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией в орг-ме человека. Действие антисептиков может быть бактерицидным (вызывают гибель бактерий) и бактериостатическим (задерживают рост и развитие бактерий). Химические антибактериальные препараты используют для борьбы с инфекцией в ране, очагах воспаления; их применяют с лечебной или профилактической целью для получения антибактериального эффекта непосредственно в организме чело

века. 1) Производные нитрофурана эффективны в отношении гноеродной кок­ковой флоры. Фурацилин, фурагин растворимый, солафур 0,1%, фуразолидон. Лифузоль применяют для лечения ожогов. 2) Группа кислот: 2—3% водный раствор борной кислоты, кислота салициловая оказывает антибактериальное действие. Применяется в виде присыпок, мазей, 1% и 2% спиртовых растворов. 3) Окислители: перекись водорода и перманганат калия .Обладающий антимикробным эффектом. 4) Красители. Бриллиан

товый зеленый 1—2% спиртовой или водный раствор кожи.Метиленовый синий применяется для смазывания поверхн:стных ран и ссадин (3% спиртовой раствор), лечения ожогов (1—2% спиртовой раствор) и промывания гнойных полостей (0,02% водный раствор). 5) Детергенты: хлоргексидин. 6) Производные хиноксалина. Хиноксидин обладает широким спектром антибактериального действия: эффективен в отношении кишечной и синегнойной палочки, вульгарного протея, возбудителей газовой ганфены.

Применяют внутрь по 25 г 3 раза в день. Способы применения химических антисептиков: Местное применение: а) использование повязок с антисептическими препаратами при лечении ран и ожогов; препараты могут применяться в виде растворов (ими промывают рану во время перевязки, смачивают тампоны, в виде мазей и порошков; б) введение растворов антибактериальных препаратов в рану , закрытые полости с последующей аспирацией через дренажи — промывание, проточное дренирование (сочетание физической и хи

мической антисептики; в) инфильтрация очага воспаления ра­створом антибактериальных препаратов для борьбы с инфекцией в нем.Общее применение: а) прием антибакте­риальных препаратов внутрь с целью местного воздействия на мик­рофлору ЖКТ при подготовке больных к операции на ки­шечнике и общего действия на организм после всасывания препарата в кровь; б) внут­ривенное введение некоторых химиотерапевтических препаратов.

19 Смешанная антисептика. Антисептики можно вводить перорально, на поверхность раны, в полости тела, парентерально. Воздействие антисептика на поверхность раны относится к поверхностной антисептике. Это выполнение раны тампонами. смоченными антисептиками, припудривание краёв, стенок и дна раны порошком антисептика, перевязки с мазью. Введение препаратов в полости тела применяют для профилактики развития гнойного процесса или для лечения гнойных поражений(плеврит, перитонит. артрит ),при

проникающих в полость ранениях ,при воспалении органов (аппендицит, холецистит). Антисептики вводят одномоментно во время операции или через дренаж дренаж после операции.У больных с плевритом, артритом отсасывают иглой гной и вводят антибиотики. Парентеральное, внутриартериальное или внутривенное введение препарата ( глубокая антисептика) применяют для профилактики и лечения гнойных осложнений и лечения гнойных процессов. Цель – создать в крови лечебную концентрацию препарата и про

никновение антибиотика в очаг воспаления. К этой группе также относят инфильтрацию тканей вокруг раны или воспалительного очага раствором антибиотиков – это местная глубокая антисептика. Основные принципы антибиотикотерапии: постановка клинического диагноза, подбор антибиотика по противомикробному спектру, постановка антибиотикограммы на чувствительность к антибиотикам, учёт индивидуальных особенностей больного. Показания к применению:случаи больничной инфекции, острые и

хронические гнойные и инфекционные заболевания, развитие инфекций на фоне гормональной и иммуносупрессивной терапии. Пенициллины активны к стрептококку, гр- коккам, анаэробам. К знтерококкам мало эффективны .Схожее действие у макролидов:эритромицин. сумамед. Полусентетические антибитотики: оксацилин, метицилин активны к вета- лактамному стафилококку. Тикарцин, карбоксипенициллин, пиперациллин – к синегнойной палочке. Цефалоспорины - активны в отношении стафилококка,

стрептококка,пневмококка, гонококка, клостридий, трепонем.шигелл, клебсиелл, протей и др (широкий спектр действия). Карбопенемы- широкого спектра действия (кроме хламидий).тетрациклины- широкого спектра действия (побочное действие : поражают костную ткань). Аминогликозиды обладают нефро- и орто-токсическим действием.

3 Современная асептика в оперблоке; принципы планировки операционной и организация работы в ней, уборка помещений, профилактика воздушной и капельной инфнкции. Операционный блок должен располагаться в отдельном помещении или крыле здания. В оперблоке выделяют: 1) Зона стерильного режима (операционная, предоперационная и стерилизационная). 2) В зону строгого режима (санпропускник, помещения для хранения хир инструментов, наркозной аппаратуры, медикаментов, каби

нет переливания крови). 3) Зона ограниченного режима объединяет производствен­ные помещения для обеспечения работы операционного блока( ап­паратура для кондиционирования воздуха, вакуумные установки и тд). 4) В зоне общего режима находятся кабинеты заведующего, старшей медицинской сестры, помещения для разбора грязного белья и др. Виды уборки: Перед началом операции влажной тряпкой протирают все предметы, приборы, подоконники, удаляют осевшую за ночь пыль (предварительная

уборка). В ходе опе­рации постоянно убирают упавшие на пол салфетки, инструменты (текущая уборка). В промежутке между операциями убирают белье, салфетки, инструменты; влажной салфеткой, смоченной раствором антисептических средств, протирают операционный стол, пол протирают влажной тряпкой (послеоперационная уборка). По окончании рабочего дня производят заключительную уборку, которая включает влажную уборка с протиранием потолка, стен, подоконников, всех предметов и аппаратуры с

использованием дезинфицирующих растворов (1—3% раствор перекиси водорода с синтетическим моющим средством, раствор роккала и др.) и последующим включением бактерицидных ламп. В конце недели осуществляют генеральную уборку операционной: потолок, стены, мебель опрыскивают растворами дез средств, затем удаляют его путём протирания, затем проводят общую влажную уборку и включают УФ лампы.. Профилактика воздушно-капельной инфекции: Разделение больных на чистых и гнойных в при

ёмном покое, все виды уборки, использование УФ ламп, специальная система вентиляции, использование персоналом марлевых масок, регулярное профилактическое обследования органов дыхания персонала.

15 Биологическая антисептика. Препараты. Механизм их действия. Антисептика – комплекс мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией в орг-ме человека. Биологическая антисептика использует средства биологичес­кой природы для борьбы с инфекцией в организме человека. Антибиотики. Их действие основано на способности подавлять б/х реакции,происходящие в микробной клетке. В зависимости от механизма действия выделяют 5 групп: 1) антибиотики, нарушающие синтез клеточной стенки(в-

лактамы). Отличаются избирательностью действия на бактерии , поэтому малотоксичны для организма. 2) антибиотики,нарушающие молекулярную организацию и синтез клеточных мембран( полимексины). 3) антибиотики,нарушающие синтез белка (аминогликозиды, тетрациклины,макролиды, левомицитин) .4) антибиотики,ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот (хинолоны, рифампицин) 5) антибиотики, подавляющие синтез пуринов и аминокислот (сульфаниламиды). Действие антибиотиков

может быть бактерицидным, вызывающим гибель бактерий (пенициллины, цефалоспорины) и бактериостатическим (тетрациклины, левомицитин). Протеолитические ферменты – способны лизировать некротизированные ткани, фибрин, гной, усиливают действие антибиотиков.Используют в виде мазей( ируксол, аспераза, папаин, бромелаин.Для лечения воспалительных инфильтратов применяют электрофарез ферментов.используют трипсин и химотрипсин.Как противовоспалительное средство трипсин,

химотрипсин, вводят внутримышечно в дозе 0,07 мг/кг. Бактериофаги – репродуцируются в клетке и вызывают её лизис. Иммунные ср-ва влияют на иммунную систему . . Для активной иммунизации применяют анатоксины (ста­филококковый анатоксин, столбнячный анатоксин).Для пассивной иммунизации применяют препараты, содержащие антитела к возбудителям хирургической инфекции (антистафилококковая гипериммунная плазма, антисинегнойную, антиколи-бациллярную гипериммунную плазму, со

держащую соответствующие антитела, антистафилококковый гамма-глобулин, противостолбнячная сыворотка, противогангренозная сыворотка)

6 Стерилизация хирургических инструментов,перчаток ,эндоскопических приборов. Стерилизация –полное освобождение от микробов и их спор. Дезинфекция – уничтожение патогенной микрофлоры. Стерилизация инструментов: 1 – предстерилизационная подготовка- механическая очистка щётками под проточной водой 5 минут. Замачивают на 15 минут в моющем растворе при 50 градусах (пергидроль 20г,стиральный порошок 5г, вода 975г).Далее в этом растворе моют щётками, затем в течении 5 минут опо

ласкивают под проточной водой, потом в течение 1 минуты дистиллированной водой. Инструменты, загрязнённые гноем, кишечным содержимым замачивают в 0,1% р-ре диоцида, 5% р-ре лизола. Затем в этом же растворе моют щётками, потом промывают проточной водой и т д.Инструменты, после операции у б-го с анаэробной инфекцией замачивают в 6% р-ре перикиси водорода+ 0,5% моющий раствор, моют щётками и кипятят в этом р-ре 90 минут, стерилизуют через сутки, т к прорастают споры. Далее про

водят контроль полноты удаления крови: нанесение з-х капель 1% р-ра бензидина + перекись водорода.Сине-зелёная окраска указывает на остатки крови. 2 – Укладка и подготовка к стерелизации (в биксы с открытой решёткой или на металлические сетки, или заворачивают в специальную бумагу). 3 – Стерилизация проводится в сухожаровых шкафах (180 градусов, 60 минут) или в автоклаве (132 градуса, 2 атм, 20 мин). Стерилизация перчаток: перчатки моют не снимая с рук в тазу с дезрастворами, потом проточной

водой, просушивают. Помещают в 0,5%р-р нашатырного спирта или в моющий р –р. Промывают , просушивают, укладывают для стерилизации.Проводят пробу на скрытую кровь. Стерилизуют в автоклаве (120 градусов, 1,1 атм, 45 мин). Стерилизация эндоскопических приборов осуществляют в газовом стерелизаторе окисью этилена 16 часов при температуре 18 градусов. Также можно использовать 0,5%спиртовой раствор хлоргекседина,3-6%р-р сайдекса 6 часов Перед стерилизацией проводят предстерилизационную

очистку ( удаляют желудочного сока, слизи, крови)

10 Подготовка рук к операции первомуром, хлоргексидином, по способу Спасокукоцкого–Кочергина. Способ Спасокукоцкого-Кочергина может быть использован когда нет возможности применить современные методы. Способ предусматривает механическую очистку рук 0,5% раствором наша­тырного спирта. Руки моют в 2 тазах по 3 мин салфеткой. В 1-м тазу руки моют до локтей, во 2-м — до границы верхней и средней трети предплечья. По окон­чании мытья руки ополаскивают раствором нашатырного

спирта и кисти поднимают кверху так, чтобы капли воды стекали к локтям. С этого времени кисти рук находятся выше предплечий. Кожу рук осушают стерильными салфетками: вна­чале обе кисти (эту салфетку бросают), затем последовательно нижнюю и среднюю треть предплечий. Руки обрабатывают 96% спиртом дважды по 2,5 мин кисти и нижнюю треть предплечий, затем — концы пальцев и ногтевые валики; ногтевые ложа и складки кожи пальцев смазывают 5% спиртовым раствором йода. Обработка рук пер

вомуром (препарат С-4). Первомур — смесь из 81 мл 85% муравьиной кислоты и 171 мл 33% раствора перекиси во­дорода = надмуравьиная кислота, оказы­вающая сильное бактерицидное действие. Из указанного количества основного раствора можно приготовить 10 л рабочегораствора,разбавив его дистиллированной водой . Рабочий раствор годен к применению в течение дня. Обработ­ка рук предусматривает их предварительное мытье в течение 1 мин проточной водой с мылом. Затем кисти и предплечья до уровня средней

трети моют салфетками в тазу раствором первомура в течение 1 мин и осушают стерильными салфетками. В од­ном тазу обработку рук могут производить 5 человек. Обработка рук хлоргексидина биглюконатом. Для обработки рук готовят 0,5% спиртовой раствор: к 500 мл 70% спирта до­бавляют 12,5 мл 20% раствора хлоргексидина биглюконата. Сначала моют руки проточной водой с мылом, осушают стерильными салфетками или полотенцем, а за­тем в течение 2—3 мин протирают марлевым тампоном, смоченным

приготовленным раствором.

8 Подготовка операционного поля, особенности обработки при чистых и гнойных ранах и у детей. Асептика в процессе операции. Накануне операции общая гигиеническую ванну, смена белья. В день операции бритьё волос сухим способом в месте операционного доступа, затем кожу протирают спиртом. На операционном столе поле операции широко смазывают 5% спиртовым раствором йода. Непосредственно место опера­ции изолируют стерильным бельем и вновь смазывают 5% спиртовым раствором йода.

Перед наложением и после наложения швов на кожу ее обрабатывают тем же спирто­вым раствором. Этот способ известен как способ Гроссиха—Филончикова. Также используют йодонат, бетадин. При непереносимости йода кожей у взрослых больных и у детей обработку опера­ционного поля проводят 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого (способ Баккала), 0,5% спиртовой раствор хлоргексидина биглюконата. Гнойные раны изолируют стерильными салфетками, при гангрене стопу заворачивают в полотен

це, иногда зашивают свищи. Асептика – комплекс мероприятий, направленных на предупреждение попадания возбудителя в рану или организм человека Во время операции запрещаются лишние разговоры, хождения в операционной; обязательно использование масок не только у участников операции, но и у всех кто находится в операционной. Участники операции одевают обратывают руки, одевают стерильный халат и перчатки, далее обработка опер поля. Во время операции соблюдают стерильность. При переходе от ин

фицированного этапа операции ( например вскрыта кишка) к неинфицированному меняют инструменты. При работе на инфицированном органе (удаление аппендикса, желчного пузыря и тд) окружающие ткани изолируют салфетками. После выполнения основного этапа операции перед ушиванием меняют инструменты, кожу обрабатывают 1% йодонатом.

14 Механическая антисептика. Принципы первичной хирургической обработки чистых и гнойных ран. Антисептика – комплекс мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией в орг-ме человека. Основой механической антисептики является удаление из инфицированной, гной­ной раны, гнойного очага нежизнеспособных тканей, гноя, фибрина, являющихся средой обитания и питания микробной флоры. Удаление мёртвых тканей способствует стерилизации раны. Первичная хирургическая обработка

инфицированных ран- иссечение краев, стенок и дна раны в пределах здоровых тканей.. Вместе с иссекаемыми тканями из раны удаляются кровоизлияния, гематомы, сгустки крови, инородные микротела, а также находящаяся в них микрофлора. Чем раньше выполнена такая операция, тем больше вероятность добиться стерильности раны. Если в инфицированной ране начала развиваться микробная флора, что воз­можно при несвоевременной или неполной первичной хирургической обработке, или рана с самого начала

носит гнойный характер (после вскрытия абсцессов, флегмон), применяют вторичную хирургическую обработку раны. Иссечение краев, стенок, дна раны при этом не производят, а удаляют из нее механическим путем (скальпель, нож­ницы, вакуумирование, промывание струей жидкости под давлением) некротизиро-ванные ткани, гной, фибрин, вскрывают гнойные карманы, затеки. Хотя стерильности раны добиться не удается, количе­ство микрофлоры в ней уменьшается и создаются благоприятные условия для за

живления раны. Любая перевязка раны носит элементы механической антисептики .Удаление пропитанных кровью, гноем повязок, тампонов, промывание раны струей жидкости, удаление свободно лежащих некротизированных тканей, секвестров, про­сушивание раны шариками и тампонами способствуют удалению из нее микробной флоры, количество которой уменьшается в 10—20 раз.

11 Антисептика. Виды. Смешанная антисептика. Поверхностная и глубокая антисептика. Антисептика – комплекс мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией в орг-ме человека. Различают механическую, физическую, химическую и биологическую антисептику. Основой механической антисептики является удаление из инфицированной, гной­ной раны, гнойного очага нежизнеспособных тканей, гноя, фибрина, являющихся средой обитания и питания микробной флоры (первична хирургическая обра

ботка, перевязка). Методы физической антисептики основаны на использовании законов капил­лярности, гигроскопичности, диффузии, осмоса, принципа сифона, воздействия лазера, УЗ. Химические антибактериальные препараты используют для борьбы с инфекцией в ране, очагах воспаления; их применяют с лечебной или профилактической целью для получения антибактериального эффекта непосредственно в организме человека. Биологическая антисептика предусматривает использование средств биологичес­кой природы

для борьбы с инфекцией в организме человека (антибиотики, ферменты). Смешанная антисептика – комбинирование различных видов антисептики. Примером комбинированного применения физической и химической антисептики слу­жат перитонеальный диализ при гнойном перитоните, проточное дренирование плевральной полости при гнойном плеврите; Поверхностная антисептика- применение тампонов, смоченных антисептическим раствором, припудриванние краёв, стенок раны и дна порошком антисептика, пере

вязки с мазью, орошение ран растворами антисептика. Глубокая антисептика - парентеральное, внутриартериальное или внутривенное введение антисептиков для профилактики и лечения гнойных процессов. К глубокой антисептике относят также инфильтрацию тканей вокруг раны или воспалительного очага раствором антибиотика (местная глубокая антисептика)

5 Стерилизация операционного белья, перевязочнрго материала в автоклаве, контроль стерилизации, индикаторы стерилизации. Стерилизация –полное освобождение от микробов и их спор. Дезинфекция- уничтожение патогенной микрофлоры. I — предстерилизационная подготовка материала: перевязочный материал : салфетки, турунды, и тд готовят из нового материала, таким образом , чтобы нигде не торчали нитки. Перевязочный материал должен быть гигроскопичен, минимально сыпучим, биохими

чески интактным. Операционное белье обрабатывается дезсредствами,стирают, обрабатывают в дезкамерах. Края должны быть подшиты. II — укладка и подготовка материала к стерилизации. Перевязочный материал и операционное белье укладывают в биксы , полотняные мешки.III — стерилизация. Перевязочныйматериали операционное белье стерилизуют в автоклаве в течение 20 мин при давлении 2 атм (температура 132,9 °С).В биксах с открытой решёткой.IV — хранение стерильного материала. По окончании стери

лизации сразу закрывают ре­шетку и переносят их на специальный стол для стерильного материала. Срок хранения если бикс не вскрывался - 48 ч. Материал и белье, стерилизованные в мешках, хранят не более 24 ч. Контроль стерильности: Прямой способ — бактериологи­ческий; посев с перевязочного материала и белья или использование бактериологи­ческих тестов проводят раз в 10 дней. Непрямые способы контроля стерильности материала применяют при каждой стерилизации. Для этого используют вещества с оп

ределенной точкой плавления: бензойную кислоту (120 °С), аскорбиновую кислоту (187—192 °С), янтарную кислоту (180—184 °С), тиомочевину (180 °С).

17 Побочные действия антибиотиков, их профилактика и лечение. При­менение в современных условиях представляет значительные трудности, что обус­ловлено изменением видового состава и свойств микробной флоры - распростране­нием микроорганизмов с лекарственной устойчивостью. Основные возбудители гной­но-воспалительных заболеваний (стафилококки и грамотрицательные бактерии — кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др.) приобрели высокую степень антибиотикорезистентности и даже

антибиотикозависимости вследствие мутагенного действия антибиотиков. Среди возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний определенное место занимают условно-патогенные микроорганизмы — неспорооб-разующие (неклостридиальные) анаэробы и главным образом бактероиды, которые отличаются природной устойчивостью к большинству антибиотиков. Антибиотики могут вызывать токсические реакции, поражение почек и печени (тетрациклины), Аминогликозиды: гентамицин, канкмицин, амикацин –

обладают орто и нефротоксическим действием. Левомицитин поражает органы кроветворения, обладают эмбриотоксическим действием. Цефалоспорины 3-го поколения вызывают нарушение синтеза витамина К, наименее токсичны пенициллины, но придлительном применении они поражают ЦНС. Все антибиотики подавляют микрофлору организма и способствуют возникновению грибковых заболеваний.поэтому их применяют с противогрибковыми препаратами. Антибиотики могут вызвать аллергические реак

ции.Обладают иммунодепрессивным действием. При назначении антибиотиков учитывают общее состояние б-ных, сопутствующие заболевания,применять только по попоказаниям,определять чувствительность к антибиотикам при хронических инфекциях,подбирать правильную дозировку.

16 Современные принципы антибиотикотерапии. Антибиотики. Их действие основано на способности подавлять б/х реакции,происходящие в микробной клетке. В зависимости от механизма действия выделяют 5 групп:1)антибиотики, нарушающие синтез клеточной стенки(пенициллины, цефалоспорины).Отличаются избирательностью действия на бактерии, поэтому малотоксичны для организма. 2) антибиотики, нарушающие молекулярную организацию и синтез клеточных мембран (полимексины). 3) антибиоти

ки, нарушающие синтез белка (аминогликозиды, тетрациклины, макролиды, левомицитин). 4) антибиотики, ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот (хинолоны, рифампицин). 5) антибиотики, подавляющие синтез пуринов и аминокислот (сульфаниламиды). Действие антибиотиков может быть бактерицидным, вызывающим гибель бактерий (пенициллины, цефалоспорины) и бактериостатическим (тетрациклины, левомицитин) – задерживают рост и развитие бактерий. 1) Пенициллины природные: бензилпеницил

лин; полусинтетические широкого спектра действия: Ампициллин, ампиокс, карбенициллин; полусинтетические пенициллиназаустойчивые:о ксацилина натриевая соль, метициллина натриевая соль. 2) цефалоспорины 1и2 поколения: цефалоспорин, цефазолин, цефалолитин. 3-го поколения: цефатоксим, цефтазидим, цефтриаксон. 4-го поколения:цефпирон. 3) аминогликозиды: гентамицин, канкмицин, амикацин, обладают орто и нефротоксическим действием. 4)макролиды: эритромицин, олеандомицин. 5) тетрацикли

ны: тетрациклин, метациклин, вибрамицин. 6) фторхинолы:офлоксацин, ципрофлоксацин. 7) карбопенемы: имипенем, пленопенем. 8) линкомицины: линкомицин, клиндомицин. 9) гликопептиды: ванкомицин

20 Основные химические антисептики из группы галоидов и окислителей. Механизм действия, концентрация. Область применения. Антисептика-комплекс мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией в орг-ме человека. Действие антисептиков может быть бактерицидным ( вызывают гибель бактерий) и бактериостатическим (задерживают рост и развитие бактерий).Химические антибактериальные препараты используют для борьбы с инфекцией в ране, очагах воспаления; их применяют с ле

чебной или профилактической целью для получения антибактериального эффекта непосредственно в организме человека.К группе окислителей относят: перикись водорода 3% и гидроперит 1%, калия пермангонат. Перикись водорода 3% применяют в виде водного раствора для перевязок. Для промывания гнойных ран, гнойных свищей, эмпием. Абсцессов. Обильная пена . образующаясяпри промывании. Способствует удалению из раны гноя. Фибрина. Некротизированных тканей. Обладает дезодарирующим действием, т

к выделяет активный кислород.Активна против анаэробов и гнилостных микробов. Гидроперит- комплексный препаратперекиси водорода и мочевины. Применяют 1% раствор.Калия пермангонатприменяется для лечения гнойных ран( 0,1%-0,5%) раствор, ожогов( 2-5%) раствор. Для промывания полостей( 0,02-0,1%) раствор. К группе галоидов относят: Йоданат, раствор йода спиртовой, хлорамин Б. Йоданат- содержит 4,5 % йода. Применяют для обработки операционного поля в виде 1% раствора. Раствор йода спир

товой применяют для обработки краёв раны,операционного поля. Обладает прижигающим. Бактерицидным. Бактериостатическим и дубящим действием.Хлорамин б- оказывает антисептическое и дезодарирующее действие. Применяют для дезинфекции неметаллических предметов.

21 Основные химические антисептики из группы альдегидов, спиртов и солей тяжёлых металлов. Механизм действия, концентрация, область применения. Антисептика-комплекс мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией в орг-ме человека. Химические антибактериальные препараты используют для борьбы с инфекцией в ране, очагах воспаления; их применяют с лечебной или профилактической целью для получения антибактериального эффекта непосредственно в организме человека. Альде

гиды: формалин, лизоформ. Формалин – раствор формальдегида. Применяют для дезинфекции перчаток, инструментов, дренажей, урологического инструментария.Сухой формальдегит применяется для стерилизации оптических инструментов в герметических камерах. Лизоформ-мыльный раствор формальдегида: 40 частей формалина, 40 частей калийного мыла и 20 частей спирта. Применяется для уборки перевязочных и операционных, а также для дезинфекции рук 1_3% растворы. Спирты . Спирт этиловый оказы

вает дезенфицирующее ( 70 градусный) и дубящее действие ( 96 градусный). Соли тяжёлых металлов : Ртути дихлорид-( сулема) .растворы 1: 1000 или 1: 2000. Обладает высокой бактерицидностью ( уничтожает микроорганизмы). Применяют для дезинфекции перчаток и предметов ухода за больными. Ртути оксицианид- окисная цианистая ртуть. В разведении 1: 10000, 1: 50000 применяется для промывания мочевого пузыря. Дезинфекции цистоскопов и других инструментов. Серебра нитрат – оказывает вяжущее и про

тивовоспалительное действие( 1-2% раствор). 5-10% растворы применяют как прижигающее средство при лечении ран. Ожогов, трещин. Избыточных грануляций.

2 Основные виды и источники хирургической инфекции, пути и методы профилактики экзогенной и эндогенной инфекции. Хир. Инфекция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызванные гноеродной микрофлорой. Классификация хир инфекции: 1) По виду микрофлоры: а)острая хир инфекция: гнойная, гнилостная, анаэробная, специфическая (столбняк, сибсирская язва), б) хроническая:гноеродная, специфическая (туберкулёз, сифилис), 2) По этиологии (стафилококковая,

клостридиальная), 3) По структуре патологии: инфекционные хир болезни, их осложнения, послеоперационные осложнения, осложнения травм. 4) По локализации. 5) по клиническому течению: острая (местная, общая) и хроническая. Источники хирургической инфекции и пути распространения. Источники экзогенной инфекции (извне) являются больные с гнойно-воспа­лительными заболеваниями, бациллоносители, реже – животные. Микробы проникают в рану из внешней среды контактным, воздушным,

имплантационным путями. Источником эндогенной инфекции являются хронические воспалительные процес­сы в организме, как вне зоны операции (заболевания кожи, зубов, миндалин и др.), так и в органах, на которых проводится вмешательство (аппендицит, холецистит, ос­теомиелит и др.), а также микрофлора полости рта, кишечника, дыхательных, моче­вых путей и др. Пути инфицирования при эндогенной инфекции - контактный, ге­матогенный, лимфогенный . Методами асептики ведется борьба с экзогенной инфекцией,

методами антисеп­тики — с эндогенной инфекцией., Для успешной профилактики инфек­ции необходимо, чтобы борьба велась на всех этапах (источник инфекции — пути инфицирования — организм) путем комбинации методов асептики и антисептики.

1 Асептика: определение понятия. Общая хар-ка микробной флоры. Асептика — комплексмероприятий,напра вленных на пре­дупреждение попадания возбудителей инфекции в рану или организм человека. Микробы могут быть грамотрицательными (гонококки, менингококки, протей) и грамположительными (стафилококки, стрептококки), аэробными (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки) и анаэробными (пептококки, клостридии), спорообразующими (клостридии. палочка столбняка) и неспоро

образующими (пептококки, фузобактерии). При определенных условиях воспаление может быть вызвано условно-патогенными микробами: клебсиела, протей вульгарис и др). Один микроб вызывает моноинфекцию, несколько – смешанную инфекцию.Микробы могут проникать в рану из внешней среды- экзогенное инфицирование, из внутренней среды при наличии очагов воспаления- эндогенное инфицирование. Стафилокк чаще вызывает локализованные гнойно-воспалительные заболевания (фурун

кул, гидраденит итд), остеомиелит, абсцессы. Стрептококк – рожистое воспаление, холецистит, пиелонефрит и др. Гонококки – гнойный эндометрит, аднексит, пельвиоперитонит (восходящая инфекция). Кишечная палочка – аппендицит, гнойный перитонит, холецистит и др. Протей – гнилостный распад мягких тканей. Синегнойная палочка – гнойное воспаление. Клостридии – газовая гангрена. Все микробы могут вызвать сепсис. Стафилококк, кишечная палочка, синегнойная палочка наиболее часто являются возбудителями внутрибольничной инфекции.

АСЕПТИКА. АНТИСЕПТИКА

1. Асептика: определение понятия. Общая характеристика микробной флоры.

2. Основные виды и источники хирургической инфекции, пути и методы профилактики экзогенной и эндогенной инфекции.

3. Современная асептика в операционном блоке; принципы планировки операцион­ной и организация работы в ней, уборка помещения, профилактика воздушной и капельной инфекции.

4. Гнотобиологическая изоляция

5. Стерилизация операционного белья и перевязочного материала в автоклаве, конт­роль стерильности, индикаторы стерилизации

6. Стерилизация хирургических инструментов, перчаток, эндоскопических приборов.

7. Стерилизация, шприцев индивидуального пользования. Хирургический инструментарий, перевязочный материал и операционное белье однократного поль­зования.

8. Подготовка операционного поля, особенности обработки при чистых и гнойных операциях и у детей. Асептика в процессе операции.

9. Виды и структура шовного материала, способы стерилизации шовного материала в экстремальных ситуациях.

10. Подготовка рук хирурга к операции первомуром. Подготовка рук хирурга по способу Спасокукоцкого-Кочергина.

11. Антисептика: определение понятия, ее виды. Смешанная антисептика. Поверхностная и глубокая антисептика

12. Физическая антисептика. Физические явления и свойства перевязоч­ных материалов, лежащих в ее основе. Применение лазерного излучения, ультра­ звука и др.

13. Физическая антисептика: важнейшие методы и их применение.

14. Механически антисептика. Принципы первичной хирургической обработки чистых и гнойных ран.

15. Биологическая антисептика: Основные препараты.

16. Антибиотики. Современные принципы антибиотикотерапии в хирургии. 17. Побочные действия антибиотиков, их профилактика и лечение.

18. Химическая антисептика. Определение, классификация основных антисептических средств. Бактерицидное и бактериостатическое действие антисептиков.

19. Смешанная антисептика. Поверхностная, глубокая, местная и общая антисептика. Антибиотикотерапия. Средства, показания к их применению.

20. Основные химические антисептики из группы галоидов и окислителей. Механизм их действия, концентрация, область применения.

21. Основные химические антисептики из группы альдегидов, спиртов и солей тяжелых металлов. Механизм действия, концентрация, область применения.

22. Основные химические антисептики из группы красителей и детергенгов. Механизм действия, концентрация, область применения.

23. Мазевые антисептики на водорастворимой основе. Их состав, механизм действия, область применения.

24. Госпитализм (определение понятия, эпидемиологические источники, пути передачам восприимчивость организма).

24 Госпитальная инфекция (госпитализм). Госпитальная (назокомиальная) инфекция: болезни или осложнения заболеваний или операций, возникновение которых связано с инфицированием больных в хирургическом стационаре. Первичный источник инфекции — больные с гнойными заболеваниями. Микроорганизмы через предметы, воздух, белье могут в хирургическом стацио­наре переходить от одного больного к другому. Чаще встречаются стафилококк, ки­шечная палочка, протей, клебсиеллы, синег

нойная палочка. Микробная флора от­личается высокой устойчивостью к антибактериальным средствам.. У ослабленных, оперированных больных эта флора может вызвать развитие гнойных осложнений. Инфицирование возможно как из экзогенных, так и из эндогенных источников, куда госпитальная флора попала ранее: носоглотка, зев, кожа больного. Возможно разви­тие массового заболевания (осложнения) — вспышка госпитальной инфекции. Для борьбы с этой инфекцией важное значение имеют организа

ционные мероп­риятия: строгий санитарный режим отделения; закрытие отделений на тщательную санитарную обработку при вспышке инфекции; сокращение сроков до- и послеопе­рационного пребывания больных в стационаре; рациональная антибактериальная терапия (смена антибактериальных средств, бактериологический контроль за эф­фективностью терапии), использование комбинированных методов антисептики, применение закрытых методов дренирования и др.

7 Стерилизация шприцев индивидуального пользования, преимущества и недостатки шприцев и шприцев однократного пользования. Хирургический инструментарий , перевязочный материал и операционное бельё однократного пользования. Стерилизация шприцев индивидуального использования проводится в заводских условиях. Преимущества использования одноразового оборудования – сведение к минимуму возникновения инфицирования, профилактика передачи инфекции контактным путём.

Использованные одноразовые шприцы подлежат дезинфекции и уничтожению. Употребление многоразовых шприцев при некачественной стерилизации может способствовать передаче инфекции контактным путём. Хирургический инструментарий, перевязочный материал, операционное бельё одноразового использования должны быть биологически и химически интактны , не должны отрицательно влиять на заживление, удобны в применении, не должны травмировать ткани, быть дешёвыми в производстве. Перевязоч

ный материал должен быть гигроскопичен и минимально сыпучий, чтобы в ране не оставалось никаких инородных тел, например нитей от перевязочного материала.

23 Мазевые антисептики на водорастворимой основе. Их состав, механизм действия, область применения. Левосин, левомеколь, диоксиколь.Эти мази оказывают противовоспалительное и антимикробное действие. Применяют для лечения гнойных ран в стадии гнойно- некротического процесса. Мазью пропитывают стерильные марлевые салфетки, которыми рыхло заполняют рану. Перевязки проводят ежедневно до полного очищения раны от гнойно- некротических масс. Левомеколь можно вводить в

гнойные полости ( подогревают до 35-36 градусов). Левомеколь и левосин содержат левомицитин- антибиотик широкого спектра действия. Активен в отношении гр- и гр+ кокков, малоактивен в отношении синегнойной палочки, клостридий, простейших. Диоксиколь содержит диоксидин- антибактериальный препарат широкого спектра действия. Эффективен при инфекциях вызванных синегнойной палочкой, протеем, клебсиелой, кокками, патогенными анаэробами, в том числе возбудителем газовой гангрены.

4 Гнотобиологическая изоляция как метод профилактики и лечения гнойной хирургической инфекции. Помещение конечности в абсолютно стерильные условия: специальные камеры, боксы, в которых созданы условия для поддержания стерильности и очищения воздуха. Это метод борьбы с экзогенной инфекцией ( инфекция из вне). Применяется при обширных ранах, при больших ожоговых поверхностях.

22 Основные химические антисептики из группы красителей и детергентов. Механизм действия, область применения. Концентрация. Антисептика - комплекс мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией в орг-ме человека. Химические антибактериальные препараты используют для борьбы с инфекцией в ране, очагах воспаления; их применяют с лечебной или профилактической целью для получения антибактериального эффекта непосредственно в организме человека. Детергенты: Хлоргикси

дин или гибитан выпускается в виде биглюконата – 205 водного раствора во флаконахпо.500 мл. Оказывает бактерицидное и антисептическое действие. Применяется для обработки рук, операционного поля, стерилизации хирургических инструментов. Дегмицид Содержит 30% дегмина. Оказывает выраженное антибактериальное действие, является хорошим моющим средством. Применяется для обработки рук хирурга. Роккал -10% или 1% водный раствор .Применяют для обработки рук, операционного поля. Раневых

поверхностей. Дезинфекции хирургического инстркментария и предметов ухода за больными. Цирригель – при нанесении на кожу образует плёнку. Хорошо растворим в спирте, в эфире. Применяется для подготовки рук к операции. Оказывает антибактериальное действие. Красители: бриллиантовый зелёный 2% спиртовой раствор. Метиленовый синий 3%спиртовой раствор( раны, ссадины), 2% ( ожоги), 0,02% ( промывание гнойных полостей). Этакридина лактат и риванол Применяют для лечения ран в растворе

1:500. Не токсичен. Эффективен против кокковой флоры. Используют для промывания полостей.

1 Опухоли: опред, принципы современной клинико - морфологической классиф, особенности течения и лечения доброкач и злокач опухолей. Опухоль (tumor, син, бластома, неоплазма, новообразова­ние) — патологическое разрастание тканей, самопроизволь­но возникающее в различных органах, отличающееся по­лиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирую­щим неограниченным ростом. По клинической классификации различают 4 стадии злокачественных новообра­зований: I стадия — опу

холь локализована, занимает ограниченный участок, не про­растает в стенку органа, метастазы отсутствуют; II стадия — опухоль больших раз­меров, может прорастать в стенку органа, но не выходить за пределы органа, воз­можны одиночные метастазы в регионарные лимфатические узлы; III стадия -опухоль больших размеров, распад опухоли, прорастание опухолью всей стенки органа, множественные метастазы в регионарные лимфатические узлы; IV стадия — метастазы опухоли в отдаленные органы и лимфатические узлы,

прорастание в соседние органы. Доброкачественные опухоли характеризуются наличием капсулы, отделяющей их от окружающих тканей, экспансивным медленным ростом, отсутствием прораста­ния в окружающие ткани. Эти опухоли не рецидивируют после радикальной опера­ции и не дают метастазов; по гистологическому строению они мало отличаются от тканей, из которых произошли. Доброкачественные опухоли могут принять небла­гоприятное течение и привести к тяжелым нарушениям в организме, если при сво

ем росте они сдавливают жизненно важный орган (например, сдавление мозга доброка­чественной опухолью мозговых оболочек; сдавление крупных сосудов, нервных ство­лов, бронха, трахеи, желчных путей, мочеточника и др.). К доброкачественным опу­холям относятся опухоли из эпителиальной ткани — аденома, из мышечной - миома, из соединительной — фиброма, из хрящевой — хондрома, из жировой — липома, из не­рвной — невринома. Врожденные опухоли, состоящие из отдельных органов или их частей,

называются тератомами. Злокачественные опухоли характеризуются отсутствием капсулы, быстрым и инфилыративным ростом, т.е. способностью прорастать в окружающие ткани и орга­ны, а также способностью метастазировать — переноситься, распространяться по лимфатическим и кровеносным сосудам в различные органы. После удаления опу­холи могут рецидивировать — происходит рост опухоли на том же месте после ее удаления. Особенностью злокачественных опухолей (в отличие от доброкачествен­ных)

является способность влиять на общее состояние организма, вызывая рако­вую интоксикацию, проявляющуюся в анемии, потере массы тела, истощении. К злокачественным опухолям из соединительной ткани относятся саркомы (sarcoma) — лимфосаркома, остеосаркома, ангиосаркома, миосаркома и др., к злокачествен­ным опухолям из эпителиальной ткани — рак (cancer). Из общего числа больных со злокачественными новообразованиями 95% составляют больные раком, 5% - сар­комой.

8 Современные принципы комбенированного и комплексного лечения злокачественных опухолей. Опухоль(tumor, син, бластома, неоплазма, новообразова­ние) — патологическое разрастание тканей, самопроизволь­но возникающее в различных органах, отличающееся по­лиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирую­щим неограниченным ростом. К радикальным операциям относятся комбинированные, во вре­мя которых вместе с пораженным опухолью органом удаляется или резецируется ор

ган (или его часть), в который опухоль прорастает. Методами лечения злокачественных опухолей являются хирургический, лучевой, химиотерапевтический и гормонально-терапевтическ ий. Хирургическое лечение. Основной метод лечения опухолей — хирургический, ко­торый в ряде случаев (например, при раке молочной железы, матки, яичников и др.) сочетается с лучевой или химиотерапией. Такой вид комплексного лечения называ­ют комбинированным. Комбинация хирургического лечения с лучевым может быть в

виде пред- или послеоперационного облучения. Возможна комбинация облучения с химиотерапией (например, при миеломной болезни и лимфогранулематозе). Хирургическое лечение не показано в случаях, когда заболевание может быть из­лечено лучевым или лекарственным методом (например, рак губы). Противопоказанием для хирургического лечения злокачественной опухоли являниется ее неоперабельность, т.е. состояние, исключающее возможность хирургическо­го вмешательства в связи с имеющимися мета

стазами опухоли. Лучевая терапия. Ее можно применять как самостоятельный вид лечения в ранних стадиях рака нижней губы, шейки матки, кожи, а чаще как этап комплексного лечения. В основном комбинируют лучевую терапию с хирургичес­ким лечением, осуществляя ее в пред- и послеоперационном периоде. Лучевую тера­пию можно комбинировать с химио- и гормонотерапией. Лучевое воздействие на опухоль и ее метастазы может быть достигнуто за счет наружного, внутриполостного или внутритканевого облучения.

Наружное облуче­ние осуществляется в виде гаммы – терапии. При полос­тной лучевой терапии источник облучения вводят в естественные отверстия (на­пример, в полость рта, полость матки, мочевой пузырь, верхнюю челюсть и др.). Для внутритканевого облучения применяют изотопы. Эти радио­активные вещества остаются в тканях на длительное время и оказывают лучевое воздействие на оставшиеся в тканях опухолевые клетки, метастазы опухоли в лим­фатические узлы. Химиотерапия применяется в ком­плексе с дру

гими методами лечения (например, в комбинации с хирургическим ме­тодом при раке яичника). Большое значение химиотерапия имеет при системных онкологических заболеваниях - лейкозе, лимфогранулематозе. Различают следующие группы химиопрепаратов: цитостатические, антиметаболиты — препараты, влияющие на обмен веществ в раковой клетке, противоопухолевые антибиотики Гормонотерапия. Для лечения гормонально-зависимых опухолей применяют гор­мональные препараты.

7 Современные принципы хирургического лечения злокачественных опухолей; абластика и антибластика; радикальные, паллиативные, диагностические и расширенные операции. Хирургическое лечение. Опухоль (tumor, син, бластома, неоплазма, новообразова­ние) — патологическое разрастание тканей, самопроизволь­но возникающее в различных органах, отличающееся по­лиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирую­щим неограниченным ростом. Основной метод лечения

опухолей — хирургический, ко­торый в ряде случаев (например, при раке молочной железы, матки, яичников и др.) сочетается с лучевой или химиотерапией. Такой вид комплексного лечения называ­ют комбинированным. Абластик – оперирование в пределах здоровых тканей, т.е удалить всю опухоль с сохранением органа в предели здоровой ткани. Верхняя граница удаляется на 6-8см, нижняя – 4 см, а также удаляются всерегионарныеузлы. Антибластика предотвращение распространения раковых клеток во время

операции, применение электроножа, лазера, УЗ, облучение опухоли и зоны регионарного метастазирования перед операцией и в послеоперационном пе­риоде; использование регионарной инфузии — внутриартериальное введение проти­воопухолевых препаратов до операции и после нее. Радикальная операция предусматривает удаление всего органа в пределах здоровой ткани (молочной желе­зы, матки) или значительной его части (желудок, кишечник) и регионарного лимфа­тического аппарата. К радикальным операциям отно

сятся комбинированные, во вре­мя которых вместе с пораженным опухолью органом удаляется или резецируется орган (или его часть), в который опухоль прорастает. Учитывая возможность распространения опухоли за пределы органа, когда клет­ки опухоли могут находиться в лимфатических сосудах, узлах, окружающих тканях, при хирургической операции удаляют большую часть или весь орган, окружающую клетчатку, фасцию. Это принцип зональности. Как пример можно привести опера­цию при раке молочной

железы, когда единым блоком удаляют молочную железу вместе с клетчаткой, фасциями, лимфатическими узлами надключичной, подмышеч­ной областей и большой грудной мышцей. Паллиативные операции предусматривают удаление органа или его части, когда метастазы опухоли остаются. Это вынужденная операция при осложнениях опухоли (например, распад опухоли с кровотечением или перфорация опухолью желудка, ки­шечника). Такие операции направлены на устранение осложнений, вызванных расту

щей опухолью, без ее удаления (например, гастростомия при раке пищевода, межкишеч­ный анастомоз при раке кишечника с развитием кишечной непроходимости, трахеостомия при раке гортани). Диагностические (лапаротомия, выполняется для уточнения диагноза).

4 Доброкачественные опухоли из эпителиальной, соедин, мышечной и жировой ткани: их диагностика, принципы и методы лечения. Опухоль (tumor, син, бластома, неоплазма, новообразова­ние) — патологическое разрастание тканей, самопроизволь­но возникающее в различных органах, отличающееся по­лиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирую­щим неограниченным ростом. Доброкачественные опухоли характеризуются наличием капсулы, отделяющей их от окружающих тканей, экспан

сивным медленным ростом, отсутствием прораста­ния в окружающие ткани. Эти опухоли не рецидивируют после радикальной опера­ции и не дают метастазов; по гистологическому строению они мало отличаются от тканей, из которых произошли. Доброкачественные опухоли могут принять небла­гоприятное течение и привести к тяжелым нарушениям в организме, если при своем росте они сдавливают жизненно важный орган (например, сдавление мозга доброка­чественной опухолью мозговых оболочек;

сдавление крупных сосудов, нервных ство­лов, бронха, трахеи, желчных путей, мочеточника и др). К доброкачественным опу­холям относятся опухоли из эпителиальной ткани — аденома, развивается в железистых органах (молочная железа , щитовидная железа, яичники, предстательная железа, почки) реже на коже. В тк аденомы могут наблюдатся кистозные полости. Лечение: показано оперативное иссечение узла с обязательным посследующим микроскопическим исследованием. Из мышечной – миома; наиболее

часто встречаются лейомиомы, которые сост из глад мыш тк. Опухоли отграничены капсулой, чаще развивается в матки, и может достигать большого размера. Реже локализуется в желудке, кишечнике, мочевом пузыре и др. Клинически проявляется сдавлением просвета полого органа, в кишечнике – инвагинациями. Лечение показана операция. Из соединительной — фиброма, построены по типу зрелой опухоли из пучков волокон, между которыми находятся соедин тканные кл. Клеточных элементов может быть неболь

шое количество - твердая фиброма, имеет вид бородавки или узла иногда на ножке. Располагается чаще на спине и внутренней поверхности бедер. Или пучки волокон могут располагаться рыхло при большом количестве кл – мягкая фиброма, она всегда имеет ножку и покрыта тонкой морщинестой кожей. Лечение – опухоль иссекают вместе с участком кожи, где расположено основание фибромы. Из хрящевой — хондрома. Из жировой — липома, с наличием прослоек из волокнистой соедин ткани. Имеет хорошо выраженную

капсулу. Распологается в подкожной клетчатке, в области лопаток и др. Иногда опухоль достигает большого размера. Лечение – оперативное. Из не­рвной — невринома. Врожденные опухоли, состоящие из отдельных органов или их частей, называются тератомами.

3 Современные методы исследований в диагностике опухолевых процессов(эндоскопический , рентгенологические, ультрозвуковые, радионуклеидные). Опухоль (tumor, син, бластома, неоплазма, новообразова­ние) — патологическое разрастание тканей, самопроизволь­но возникающее в различных органах, отличающееся по­лиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирую­щим неограниченным ростом. Методики, уточняющие диагноз, включают: 1) эндоскопическое исследование полых ор

ганов и полостей. Оно дает возможность осмотреть подозрительный участок органа, и взять кусочек тк для морфологического исследования. Биопсия (иссечение) с последующим микроскопическим исследованием имеет решающее значение для постановки диагноза. 2) цитологическую диагностику (мазки-отпечатки, цитологическое исследование пунктата); 3) рентгенологическое ис­следование (рентгеноскопия, рентгенография, томография, ангиография, лимфография) они позволяют не только выявить опухоль, но и

уточнить ее локализацию, распространенность, определить смещения органа и др. 4) радионуклидную диагностику (сканирование, сцинтиграфия); 5) эхо­графию — УЗ-сканирование. 6) компьютерную томографию; 7) лабораторные ис­следования (определение морфологического состава крови, ферментов, проведение специальных проб).

9 Организация онкологической помощи в стране. Опухоль (tumor, син, бластома, неоплазма, новообразова­ние) — патологическое разрастание тканей, самопроизволь­но возникающее в различных органах, отличающееся по­лиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирую­щим неограниченным ростом. Основной принцип в организации помощи онкологическим больным — диспансерное наблюдение. В стране создана сеть специальных онкологических учреждений, включающая онкологические ка

бинеты поликлиник, диспансеры (районный, город­ской, областной), научно-исследо-вательские институты. Онкологической службой Российской Федерации руководят Московский онкологический институт им. ПА Герцена, Онкологический научный центр РАМН. В онкологических научно-ис­следовательских институтах разрабатываются вопросы теории, ранней диагностики и лечения злокачественных новообразований. Непосредственное лечение больных проводят в специализированных онкологических

больницах и диспансерах. Основными задачами в организации онкологической помощи населения являются: 1. Профилактика онкологических заболеваний. 2. Ранняя диагностика, включающая профилактические осмотры населения как один из методов раннего выявления опухолей. 3. Лечение онкологических больных, в том числе с применением хирургических методов, лучевой терапии, химиотерапии, комбинированного лечения и др. 4.Наблюдение за онкологическими больными в период после лечения. 5. Симптома

тическое лечение больных с запущенными злокачественными образованиями. 6 Проведение специализации и повышения квалификации врачей. 7 Организационно-методическ ая работа и руководство подчиненными онкологическими учреждениями. 8 Противораковая пропаганда среди населения.

5 Стадии развития злокачественных опухолей. Принципы международной классификации по системе TNMPO. Опщие принципы лечения в зависимости от стадии. Опухоль (tumor, син, бластома, неоплазма, новообразова­ние) — патологическое разрастание тканей, самопроизволь­но возникающее в различных органах, отличающееся по­лиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирую­щим неограниченным ростом. По клинической классификации различают 4 стадии злокачественных

новообра­зований: I стадия — опухоль небольшая 1, 5 см прорастает в слизистый и подслизистый слой, метастазы отсутствуют; II стадия — опухоль больших раз­меров до 2-х см прорастает в слизистую, подслизистую и мышечный слой, воз­можны одиночные метастазы в регионарные лимфатические узлы; III стадия -опухоль больших размеров, распад опухоли, прорастание опухолью всей стенки органа, множественные метастазы в регионарные лимфатические узлы; IV стадия — метастазы опухоли в отдаленные органы и

лимфатические узлы, прорастание в соседние органы. Классификации по системе TNMPO. Т— tumor, характеризует размер первичной опухоли, имеет 4 стадии: от Т1 до Т4. N — nodula, характеризует поражение лимфатических узлов: N0 — отсутствие ме­тастазов; N1 — метастазы в регионарные лимфатические узлы; N2 — метастазы в лим­фатические узлы 2-го порядка; N3 - метастазы в отдаленные лимфатические узлы. М — metastasis, указывает на наличие метастазов в органы: МО — метастазы отсут­ствуют; Ml — метастазы

имеются. G — gradus, степень злокачественности по уровню дифференцированности клеток опухоли: G1 — низкая (высокодифференцированные опухоли); G2 — средняя (низко-дифференцированные опухоли); G3 — высокая (недифференцированные опухоли). Р — penetration, гистологический критерий, характеризующий глубину прораста­ния опухоли в стенку полого органа: Р1 — рак, инфильтрирующий слизистую обо­лочку; Р2 — рак, инфильтрирующий и подслизистую оболочку; РЗ — рак, распростра­няющийся до

субсерозного слоя; Р4 - опухоль инфильтрирует серозный покров или выходит за пределы стенки органа. Классификация TNMGP в целом выглядит следующим образом: Т1— 4 N0—3 МО— 1 Gl -3 P1-4. Общие принципы лечения. Злокачественные опухоли подлежат радикальному оперативному лечению, т.е в полном или частичном иссечении ткани или органа в пределах здоровой ткани вместе с развившейся опухолью и клетчатки с регионарными л/у. Это возможно только в I и II стадии, реже в III. Наличие отдаленных мета

стазов и прорастание жизнено важных органов исключают возможность радикального оперативного вмешательства.

2 Классификация распространенности злокачественных опухолей по системе TNMPO. Опухоль (tumor, син, бластома, неоплазма, новообразова­ние) — патологическое разрастание тканей, самопроизволь­но возникающее в различных органах, отличающееся по­лиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирую­щим неограниченным ростом. Т— tumor, характеризует размер первичной опухоли, имеет 4 стадии: от Т1 до Т4. N — nodula, характеризует поражение лимфатических узлов: N0 — отсут

ствие ме­тастазов; N1 — метастазы в регионарные лимфатические узлы; N2 — метастазы в лим­фатические узлы 2-го порядка; N3 - метастазы в отдаленные лимфатические узлы. М — metastasis, указывает на наличие метастазов в органы: МО — метастазы отсут­ствуют; Ml — метастазы имеются. G — gradus, степень злокачественности по уровню дифференцированности клеток опухоли: G1 — низкая (высокодифференцированные опухоли); G2 — средняя (низко-дифференцированные опухоли); G3 — вы

сокая (недифференцированные опухоли). Р — penetration, гистологический критерий, характеризующий глубину прораста­ния опухоли в стенку полого органа: Р1 — рак, инфильтрирующий слизистую обо­лочку; Р2 — рак, инфильтрирующий и подслизистую оболочку; РЗ — рак, распростра­няющийся до субсерозного слоя; Р4 - опухоль инфильтрирует серозный покров или выходит за пределы стенки органа. Классификация TNMGP в целом выглядит следующим образом: Т1— 4 N0—3 МО— 1 Gl-3 P1-4. Критерий Т для

опухоли каждого органа имеет свои особенности: для рака ки­шечника Т1 — опухоль занимает часть стенки кишки; Т2 — опухоль занимает полови­ну окружности кишки; ТЗ — опухоль занимает окружность кишки, суживает просвет, вызывает симптомы кишечной непроходимости; Т4 — опухоль циркулярно суживает или обтурирует просвет кишки, вызывает кишечную непроходимость. Для опухоли молочной железы: Т1 — опухоль размером до 2 см; Т2 — опухоль раз­мером 2-5 см, втяжение кожи, соска; ТЗ —

опухоль размером 5-10 см, сращена с кожей или фиксирована к грудной стенке, изъязвлена; Т4 - опухоль размером 10 см, с поражением кожи грудной стенки или распадом.

6 Современные методы диагностики опухолей. Понятия о предраковых заболеваниях. Роль эндоскопических методов обследования в ранней диагностики злокачественных опухолей. Опухоль (tumor, син, бластома, неоплазма, новообразова­ние) — патологическое разрастание тканей, самопроизволь­но возникающее в различных органах, отличающееся по­лиморфизмом строения, обособленностью, прогрессирую­щим неограниченным ростом. Методики, уточняющие диагноз, включают: 1) эндоскопиче

ское исследование полых органов и полостей. Оно дает возможность осмотреть подозрительный участок органа, и взять кусочек тк для морфологического исследования. Биопсия (иссечение) с последующим микроскопическим исследованием имеет решающее значение для постановки диагноза. 2) цитологическую диагностику (мазки-отпечатки, цитологическое исследование пунктата); 3) рентгенологическое ис­следование (рентгеноскопия, рентгенография, томография, ангиография, лимфография) они позволяют не

только выявить опухоль, но и уточнить ее локализацию, распространенность, определить смещения органа и др. 4) радионуклидную диагностику (сканирование, сцинтиграфия); 5) эхо­графию — УЗ-сканирование. 6) компьютерную томографию; 7) лабораторные ис­следования (определение морфологического состава крови, ферментов, проведение специальных проб). Предраковые заболевания. Развитию злокачественных новообразований могут пред­шествовать хронические заболевания, длительно повторяющаяся трав

матизация тка­ней. К таким заболеваниям относятся трофические язвы, свищи, хроническая кал-лезная язва желудка, анацидный гастрит, полипы желудочно-кишечного тракта, ма­стопатия, папилломы, родимые пигментные пятна, эрозия шейки матки и др. По отношению к больным с перечисленными заболеваниями у врачей должна быть он­кологическая настороженность; при подозрении на развитие злокачественного об­разования показана биопсия кусочка тканей. Такие больные должны находиться под по

стоянным диспансерным наблюдением. Своевременное лечение больных, вклю­чая хирургическую операцию, является и мерой профилактики злокачественных но­вообразований.

ОПУХОЛИ

1. Опухоли: определение, принципы современной клинико-морфологической классификации, особенности течения и лечения доброкачественных и злокачественных опухолей.

2. Классификация распространенности злокачественных опухолей по системе TNMPO

3. Современные методы исследований в диагностике опухолевых процессов (эндоскопические, рентгенологические, ультразвуковые, радионуклидные).

4. Доброкачественные опухоли из эпителиальной, соединительной, мышечной и жировой ткани; их диагностика, принципы и методы лечения.

5. Стадии развития злокачественных опухолей. Принципы международной классификации по системе TNMPO. Общие принципы лечения в зависимости от стадии.

6. Современные методы диагностики опухолей. Понятие о предраковых заболеваниях. Роль эндоскопических методов исследования в ранней диагностике злокачественных опухолей.

7. Современные принципы хирургического лечения злокачественных опухолей; абластика и актибластика; радикальные, паллиативные, диагностические и расширенные операции.

8. Современные принципы комбинированного и комплексного лечения злокачественных опухолей.

9. Организация онкологической помощи в стране.

7 Основные принципы антибиотикотерапии при острой гнойной инфекции, виды наиболее распространенных антибиотиков. При неизвестном виде возбудителя лечение начинают с антибиоти­ков широкого спектра действия, а после уста­новления возбудителя назначают антибиотики, к которым чувствителен возбудитель. Посевы гноя, мокроты, крови, экс­судата должны проводиться повторно, чтобы вовремя сменить антибиотики при про­явлении к ним устойчивости микрофлоры. При предполагаемой мик

робной ассоциации (например, при гнойном перитоните) показана комбинированная антибактериальная терапия. Наилучший эффект дает применение препаратов, оказывающих синергидное действие, при этом микрофло­ра должна быть чувствительна ко всем антибиотикам, входящим в данную комбина­цию. Наиболее целесообразно сочетание антибиотиков с различным спектром действия. Если выделена или предполагается неспорообразующая анаэробная флора, обязательновключаютпрепар аты, действующие

на этих возбудителей – клиндамицин, метронидазол, диоксидин. Имеются различия в действии антибиотиков на микробную клетку. Так, аминогликозиды и полимиксины действуют на размножающиеся микробы и не оказывают влияния на те же виды возбудителя вне периода размножения, поэтому применение указанных антибиотиков при хронической инфекции малоэффективно. Антибактериальное действие (бактериостатическое или бак­терицидное) препарат оказывает при определенной концентрации в

очаге воспале­ния или в крови при длительном воздействии. Самый низкий терапевтический уро­вень препарата называется минимальной подавляющей концентрацией (МПК), ниже которой антибактериальное действие препарата не проявляется, лечебный эффект не достигается и быстро наступает устойчивость микрофлоры к антибиотикам. Если концентрация антибиотиков в крови окажется чрезмерно высокой, то препарат на­ряду с антибактериальным будет оказывать и нежелательное токсическое воздействие на

организм больного. Для выявления ранних признаков осложне­ний антибиотикотерапии необходимо наблюдать за состоянием больного. Общие анализы крови и мочи следует проводить каждые 4-5 дней. Признаками начинаю­щихся осложнений являются лейкопения, эозинофилия, анемия, появление в моче белка, цилиндров. Появление сыпи свидетельствует об аллерги­ческой реакции. Положительная динамика при исследовании крови (уменьшение лей­коцитоза, нормализация формулы крови, уменьшение СОЭ), сниже

ние температуры тела свидетельствуют об эффективности проводимой терапии

23 Тромбофлебиты поверхностных вен конечностей: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. Тромбофлебит – воспаление венозной стенки с последующим образованием тромба в просвете вены. Этиология тромбофлебита: условия развития тромбофлебита: замедление тока крови, изменение ее состава, повреждение сосудистой стенки, нервно-трофические и эндокринные растройства, аллергические реакции, инфекция. В подавляющем большинстве случаев тромбофледит является осложнением варикозной

болезни. Изменения сосудистой стенки в варикозных венах и замедление кровотока служат причина­ми тромбообразования. При / агрегации форменных элементов крови, венозном застое и турбу­лентном характере кровотока в них возникают тромбы. Клиника тромбофлебита подкожных вен: боли различной интенсивности в пораженной конечности. При осмотре отме­чается полоса гиперемии в проекции пораженной (часто варикозно расширенной) вены. Пальпация выявляет в этой зоне уплотниние по ходу вены в

виде болезненного тяжа. Контуры и размеры пальпируемого инфильтрата не изменяются при переводе больного из вертикальной позиции в горизонтальную, в то время как нетромбированные венозные узлы имеют мягкую консистенцию и спадаются в горизонтальном положении. Важно оценить наличие и характер отека пораженной ко­нечности. При тромбофлебите подкожных вен он обычно носит ме­стный (в зоне воспаления) характер. Выраженный распространенный отёк и цианоз дистальных отделов конечно

сти указывают на тромботическое поражение глубоких вен. / t тела. Диагностика: допплерометрия (отражение УЗ волн от элементов крови), флебография (в просвет вены вводят контрастное в-во), радиоизотопные методикик (введение фибриногена, меченного йод 125), ультразвуковое комплексное сканирование. Лечение: лечение ограниченного тромбофлебита подкожных вен можно проводить амбулаторно, глубоких вен – только в стационарных условиях. Необходимость экстренного или срочного оперативного лече­ния

возникает при восходящем тромбофлебите большой подкожной вены – выполняют операцию, предотвращающую распространение тромбоза на глубокие вены. С целью сокращения сроков лечения соматически не отягощенные больные с тромбофлебитом также могут быть оперированы в первые 2 недели заболевания. При этом производится иссечение подкожных, в том числе и тромбированных вен. Развитие гнойного тромбофлебита подкожных вен требует срочного оперативного лечения, включаю­щего иссечение по

ражённых вен и дренирования гнойных очагов. Медикаментозная терапия: нестероидные противовоспалительные средства, производные рутина, дезагреганты, антикоагулянты

32 Основные принципы лечения панарициев и флегмон кисти. Панариций – воспаление тканей пальцев. Флегмона – острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки не склонное к отграничению. Лечение панарициев: Кожный панариций – иссечение отслоившейся части эпидермиса, раневую поверхность промывают 3% р-ром перекиси водорода, а кожные покровы вокруг нее обрабатывают спиртом. Подкожный панариций – операция под проводниковой анестезией по Оберегу-Лукашевичу. Жгут у основа

ния пальца позволяет выполнить операцию бескровно. Операция: боковой (один или несколько) разрез > удаление некротизированных тканей > дренирование раны (для этого используют резиновую окончатую трубку, которая дает возможность орошать гнойную полость р-рами антисептиков). Сухожильный панариций – операцию выполняют под внутривенной местной анестезией. Для вскрытия сухожильного влагалища применяют прерывистые односторонние и парные боковые разрезы на средней и основной фалангах.

Дренирование сухожильного влагалища осуществляют с помощью окончатой трубки в поперечном направлении, которую проводят над сухожилием чтобы не повредить его брыжейку. При костно-суставном панариции производят парные линейно-боковые разрезы, вскрывают и обрабатывают гнойно-некротическую полость. Некротические ткани и секвестры удаляют, измененную кость резецируют, рану дренируют окончатой трубкой. При пандактилитах операцию выполняют под внутривенной местной анесте

зией. При пандактилите 2-5 пальцев для предотвращения генерализации инфекции и ликвидации гнойного процесса прибегают к экзартикуляции пальца. При пандактилите 1го пальца не следует торопиться с этой операцией, т.к даже потеряв способность к сгибатьльно-разгибательны м движениям, 1 палец сохраняет ф-цию противостояния. Лечение флегмон: При глубоких флегмонах кисти разрез производят с учетом анатомических особенностей, а проточно-промывное дренирование осуществляют через дренажи, про

веденные через дополнительные разрезы. Выполняя операции при флегмонах ладони следует учитывать, что на тыльной поверхности кисти постоянно наблюдается отек. Если он выраженный, здесь никогда не следует делать разрез, прежде чем не будет исключена возможность нагноения на пальцах и ладони. Однако если после вскрытия гнойника на пальцах и ладони t тела не снижается, а на тыльной поверхности кисти отек становится более плотным и кожа над ним краснеет, следует учитывать, что коллатеральный отек пе

решел в нагноение. Операции проводят под в/в местной анестезией, тяжелые флегмоны кисти – под в/в наркозом

35 Острый гематогенный остеомиелит: определение, этиопатогенез, клиника, диагностика, принципы лечения у взрослых и детей. Остеомиелит (osteomyelitis) – инф заб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Этиопатогенез: стафилококк из очагов инфекции в о-ме (фурункул, карбункул, отит) с током крови заносится в костный мозг > воспалительный процесс > гнойная инфильтрация > по гаверсо

вым каналам гнойно-воспалительный процесс распространяется кнаружи, проходит через все слои кости и вовлекает в воспаление надкостницу > гной разрушает надкостницу, захватывая окружающие ткани с образованием параоссальной флегмоны. Острый гематогенный остеомиелит поражает в основном детей и подростков из-за особенностей кровоснабжения костей (диафизы имеют магистальный тип кровоснабжения а эпифизы и метафизы имеют сеть капилляров, что способствует оседанию микроорганизмов). 3

формы: 1 – токсическая форма – резко выражена септическая интоксикация, кот быстро прогрессирует и часто приводит к смерти в теч суток. 2 – септикопиемическая форма – хар-ся появлением гнойных очагов одновременно в нескольких костях + абсцессы в паренхиматозных органах (печень, легкие). 3 – местная форма – гнойный экссудат распространяется в двух направлениях: костномозговому каналу в диафизарную часть кости и через гаверсов канал на поверхность кости > воспаление надкостницы > гнойное воспале

ние переходит на окружающие ткани с образованием флегмон, которые открываются наружными свищами. Из-за воспаления костного мозга, вовлечения в процесс компактной части кости, отслойкой надкостницы нарушается кровоснабжение > некроз кости. Клиника: резкая, внезапная распирающая боль в кости, симптомы интоксикации (гловная боль, /t, озноб, вялость), которые зависят от величины гнойного очага. Диагностика: Рентгенологические признаки появляются через 10-14 дней от начала заболевания. С

этого момента удается установить утолщение надкостницы, “размывание” строения костной структуры с последующим образованием полости в кости. Наиболее ранним, но непонятным, рентгенологическим признаком острого остеомиелита явл уплотнение тени мягких тканей, прилегающих к пораженной части кости. Лечение: 1 – оперативное – вскрытие параоссальной флегмоны с рассечением надкосницы и трепанация кости; операция заканчивается дренированием раны. Неоходима хорошая иммобилизация конеч

ности. 2 – консервативное – антибиотикотерапия, иммунотерапия, дезинтоксикационные мероприятия

11 Гидраденит: определение, этиопатогенез, локализация, клиника, лечение,профилактика.Гидр аденит (hidradenitis) – острое гнойное воспаление апокринных потовых желез. Эти железы расположены в глубоких слоях дермы, имеют длинные извитые выводные протоки. В апокринных железах секрет вязкий, имеет характерный неприятный запах. Такие анатомо-физиологическиё особенности способствуют развитию гнойного воспаления при нарушении оттока секрета и попадании патогенной флоры через

проток или лимфогенным путем. Наиболее частая локализация процесса - подмышечные впадины; крометого,могут поражаться железы ареол молочных желез, а также область наружных половых органов и промежность. Заболевание чаще встречается у лиц молодого возраста, поскольку функция апокринных потовых желез совпадает с периодом активной деятельности половых желез. Этипатогенез: возбудитель – золотистый стафилококк, проникающий через выводной проток потовой железы. Предраспологающий

фактор – несоблюдение личной гигиены, повышенная потливость, загрязнение кожи, заболевания кожи (дерматит, экзема). В потовой железе развивается воспалительная инфильтрация тканей с последующим гнойным расплавлением. Клиника: заболевание начинается остро с появления небольшого болезненного узелка, который / в диаметре до 1-2 см и резковыступаетнад поверхностью кожи. По мере прогрессирования воспалительного процесса узелок-инфильтрат увеличивается, при этом появляется гиперемия кожи

над ним с последующим абсцедированием, завершающимся прорывом гноя наружу с образованием свища. Процесс может принимать хроническое течение с вовлечением соседних апокринных желез и формированием множественных свищевых ходов. Лечение: вначале консервативное (спиртовые ком­прессы, УВЧ, антибиотики). При этом часто полностью рассасывается инфильтрат. При появлении признаков абсцедирования показано опе­ративное лечение. Оптимальный объем операции – полное иссечение пора

женной железы с окружающей кожей и клетчаткой. С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином

29 Сухожильный панариций: определение, локализации, клиника, лечение, особенности течения сух панарициев 1 и 5 пальцев. Панариций – воспаление тканей пальцев. Острый гнойный процесс локализуется в области мягких тканей пальца, ногтя, или в костях. Классификация: 1 – Поверхностные формы – кожный, подкожный, околоногтевой, подногтевой. 2 – Глубокие формы – сухожильный, суставной, костный, пандактилит. Этиология: возбудитель – чаще стафилококк; входные ворота – мелкие поврежде

ния кисти (уколы, ссадины). Внедрению инфекции и развитию воспаления способствуют инородные тела (занозы, осколки стекла). Внедрение инфекции > отек > воспалительная инфильтрация > гнойная инфильтрация > гной прорывается наружу или на подлежащие сухожилие, сустав, кость > панариций. Сухожильный панариций возникает вследствие распространения инфекции при подкожном панариции на сухожильные влагалища и сухожилия сгибателей пальцев. Отмечается ухудшение общего состояния, появляются

дергающая пульсирующая боль по всему пальцу, равномерный отек тканей со сглаженностью межфаланговых борозд. Палец становится похожим на сосиску, гиперемирован и слегка согнут (в этом положении ослабевает натяжение сухожилия и уменьшается боль). Попытка разогнуть палец приводит к резкому усилению боли. Сопровождается / t тела. Лечение: Промедление с операцией опасно, т.к. сухожилие, лишенное кровоснабжения из-за сдавления сосудов сухожильной брыжейки экссудатом, быстро нек

ротизируется. Операция: Операцию выполняют под внутривенной местной анестезией. Для вскрытия сухожильного влагалища применяют прерывистые односторонние и парные боковые разрезы на средней и основной фалангах. Дренирование сухожильного влагалища осуществляют с помощью окончатой трубки в поперечном направлении, которую проводят над сухожилием чтобы не повредить его брыжейку. Антибиотикотерапия. Особенность сухожильных панарициев 1 и 5 пальцев – распространение гнойного экссу

дата на лучевую (от 1 пальца) или локтевую (от 5 пальца) синовиальные сумки (пространство Пирогова-Парона) с развитием U-образной флегмоны

31 Пандактилит: определение, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. Панариций – воспаление тканей пальцев. Острый гнойный процесс локализуется в области мягких тканей пальца, ногтя, или в костях. Классификация: 1 – Поверхностные формы – кожный, подкожный, околоногтевой, подногтевой. 2 – Глубокие формы – сухожильный, суставной, костный, пандактилит. Этиология: возбудитель – чаще стафилококк; входные ворота – мелкие повреждения кисти (уколы, ссадины). Внедрению инфекции и

развитию воспаления способствуют инородные тела (занозы, осколки стекла). Внедрение инфекции > отек > воспалительная инфильтрация > гнойная инфильтрация > гной прорывается наружу или на подлежащие сухожилие, сустав, кость > панариций. В тяжелых случаях в воспалительный процесс могут вовлеваться все ткани пальца – пандактилит – гнойное воспаление всех тканей пальца. Протекает тяжело, сопровождается выраженной интоксикацией (головная боль, /t тела), регионарным лимфангитом, кубитальным и под

мышечным лимфаденитом. При развитии пандактилита боль постепенно усиливается и становится интенсивной, мучительной, распирающего характера. Отечный палец сине-багрового цвета. Из свищей или послеоперационных ран выделяется скудное гнойное отделяемое, грануляции серые, безжизненные. Пальпация во всех отделах пальца болезненна, попытка к движению влечет за собой резкое усиление боли. Состояние больных ухудшается, /t тела, возникает боль в кисти; отек и гиперемия тканей увеличиваются и

распространяются в проксимальном направлении. Только немедленное оперативное вмешательство способно остановить прогрессирование процесса. Лечение: При пандактилитах операцию выполняют под внутривенной местной анестезией. При пандактилите 2-5 пальцевдляпредотвращения генерализации инфекции и ликвидации гнойного процесса прибегают к экзартикуляции пальца. При пандактилите 1го пальца не следует торопиться с этой операцией, т.к даже потеряв способность к сгибатьльно-

разгибательным движениям, 1 палец сохраняет ф-цию противостояния

44 Неклостридиальная (гнилостная) анаэробная инфекция: этиопатогенез, клиника, лечение. Под анаэробной неклостридиальной инфекцией понимается патологический процесс, вызываемый неспорообразующими микробами. Классификация: Анаэробная инфекция бывает клостридиальной (газовой) и неклостридиальной (гнилостной). Этиопатогенез: в группу неклостридиальных анаэробов включены: Грам+ анаэробные кокки: пептококки, пептострептококки. Грам– анаэробные палочки – род бактерои

дов, род Фузобактерии, род Leptotrichia и др. ). Обычно это представители нормальной флоры человека. Локализуются неклостридиальные анаэробы преимущественно в полости рта, верхних дыхательных путях и особенно в толстой кишке, поэтому травмы и гнойно-воспалительные заболевания толстой кишки наиболее часто осложняются неклостридиальной анаэробной инфекцией. В большинстве случаев развитие неклостридиальной инфекции в очаге поражения обусловлено симбиозом анаэробных возбудителей с

аэробными микроорганизмами. Клиника: В начальных стадиях больные жалуются на умеренную локальную боль давящего или сжимающего характера на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Местные симптомы мало выражены – легкая гиперемия и умеренная инфильтрация тканей вокруг раны (или в зоне очага) без четких границ, болевая реакция на пальпацию снижена. По мере развития процесса кожный покров приобретает изменения, свойственные гнойной инфекции мягких тканей, однако распро

страненность поражения кожи всегда "отстает" от площади поражения глубжележащих тканей. Клинически неклостридиальная инфекция мягких тканей обычно протекает в виде флегмоны. Лечение: Срочная радикальная хирургическая обработка очага инфекции, дополняя ее промыванием образовавшейся раневой поверхности пульсирующей струей раствора антисептика с широким выворачиванием краев раны. Проведение в пред- и послеоперационном периоде многокомпонентной интенсивной терапии, вклю

чающей использование современных антибактериальных препаратов, коррекцию системы гомеостаза, детоксикацию

25 Острый парапроктит: определение, этиопатогенез, классификация, клиника, лечение. Парапроктит (paraprictitis) гнойное воспаление околопрямокишечной клетчатки. Этиопатогенез: возбудитель – кишечная палочка, золотистый стафилококк. Инфекция внедряется из просвета прямой кишки в параректальную клетчатку через протоки анальных желез или дефекты слизистой, обу­словленные заболеваниями и повреждениями кишки (трещины, воспаление геморроидальных узлов). Воспалительный процесс от

личается выраженным отеком т гнойной инфильтрацией рыхлой соединительной ткани. Гнилостная инфекция, распространяясь по околопрямокишечной клетчатке, либо по лимфатическим путям на клетчатку таза часто вызывает некроз – распад ткани без формирования гнойников (гнилостно-некротический парапроктит). Классификация и клиника: 1 – подкожный парапроктит – локализуется под кожей в окружности заднепроходного отверстия. Боль в области заднепроходного канала, особенно при дефекации,

/ t тела, определяется болезненная припухлость, кожа над ней гиперемирована. При абсцедировании – флюктуация. 2 – седалищно-прямокишечный (ишиоректальный) – процесс захватывает глубокие слои клетчатки седалищно-прямокишечных впадин и распространяется позади прямой кишки на другую сторону до предстательной железы и идя кверху захватывает тазовую клетчатку. Пульсирующая боль в области прямой кишки, отек, высокая t тела, иногда озноб. При отсутствии внешних проявлений проводят бима

нульное исследование – палец одной руки в прямую кишку, а другой руки – на припухлость снаружи. 3 – подслизистый – локализуется в подслизистом слое прямой кишки выше заднепроходных столбов. При пальцевом исследовании можно определить отечность и болезненность в области заднепроходного отверстия. Боль менее интенсивна в сравнении с подкожным парапроктитом. 4 – тазовопрямокишечный (пельвиоректальный) – самая тяжелая форма; абсцесс формируется выше тазового дна, но может быть располо

жен также низко, спереди, сзади, по бокам прямой кишки. В начальной стадии наружных признаков воспаления нет. 5 – позадипрямокишечный (ретроректальный) – образуется в результате занесения инфекции в лимфоузлы. Сначала гнойник располагается в клетчатке позади прямой кишки, затем может спуститься в седалищно-прямокишечную клетчатку и вызвать ее флегмонозное воспаление. Лечение: в начальных стадиях заболевания – консервативное лечение – сидячие теплые ванны с р-ром перманганата калия,

поясничная новокаиновая блокада, грелки, УВЧ терапия, антибиотики. Оперативное лечение – экстренное хирургическое вмешательство – вскрытие гнойника с удалением гноя и некротизированных тканей, обследование полости гнойника пальцем, разделение перемычек и дренирование полости.

34 Флегмоны кисти: определение, этиопатогенез, классификация, клиника, принципы хирургического лечения, обезболивание. Флегмона – острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки не склонное к отграничению. Этиопатогенез: возбудители – гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, энтеробактерии). Микроорганизмы проникают в жировую клетчатку прямым (травма) или гематогенным путем. Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации подкожной жировой клетчат

ки (ПЖК). Экссудат быстро приобретает гнойный характер, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приводят к абсцедированию (отграничению гноя) флегмоны. Местные признаки флегмон кисти: отек, гиперемия, нарушение функций кисти, местное /t, болезненность при пальпации. Классификация и клиника: 1 – Флегмона возвышения I пальца (тенара) – сопровождается резким отеком тенара и лучевого края тыльной поверхности кисти, резкая боль при пальпации,

напряжение тканей, ограничение подвижности отечных тканей тенара. 2 – Флегмона возвышения мизинца (гипотенара) – умеренный отек, гиперемия, напряжение тканей, болезненность при пальпации, усилении боли при движении 5го пальца. 3 – Комиссуральная флегмона – локализуется в дистальной части ладони. Входными воротами инфекции явл трещины грубой, омозолелой кожи в области 2-4 пястно-фаланговых сочленений ладони. Поэтому 2-е название – мозольные абсцессы. Значительны боль и отек дистальной части

обеих поверхностей кисти. Разгибание соседних пальцев болезненно из-за натяжения воспаленного ладонного апоневроза. 4 – Флегмона срединного ладонного пространства – выражена интоксикация, /t тела, головная боль, изменения в периферической крови. Выражен отек на тыльной поверхности кисти, центральная часть ладони выбухает, кожа напряжена. 5 – U-образная флегмона – следствие тендовагинита 1 или 5 пальцев. Сопровождается выраженной интоксикацией, /t тела. Кисть отечна, сине-багрового цвета паль

пация болезненна. 6 – Подкожная флегмона тыльной поверхности кисти – разлитой отек, гиперемия. 7 – Подапоневротические флегмоны тыльной поверхности кисти – определяется плотный инфильтрат с отеком и гиперемией тыльной поверхности кисти. Лечение: При глубоких флегмонах кисти разрез производят с учетом анатомических особенностей, а проточно-промывное дренирование осуществляют через дренажи, проведенные через дополнительные разрезы. Выполняя операции при флегмонах ладони следует

учитывать, что на тыльной поверхности кисти постоянно наблюдается отек. Если он выраженный, здесь никогда не следует делать разрез, прежде чем не будет исключена возможность нагноения на пальцах и ладони. Операции проводят под в/в местной анестезией, тяжелые флегмоны кисти – под в/в наркозом

43 Анаэробная (газовая) инфекция: этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Под анаэробной клостридиальной инфекцией понимается патологический процесс, вызываемый спорообразующими микробами и имеющий особенности воспалительной реакции, проявляющиеся в виде прогрессирующего отека, газообразования в пораженных тканях и быстрого их омертвения, что сопровождается тяжелой интоксикацией организма бактериальными токсинами и про

дуктами тканевого распада. Классификация: Анаэробная инфекция бывает клостридиальной (газовой) и неклостридиальной (гнилостной). Этиопатогенез: возбудители Clostridium perfringens, Cl septicum, Cl Novyi и Cl histoliticum – вызывают специфический воспалительный и некротический процесс – газовую гангрену. Возбудитель попадает в организм во время открытой травмы, важную роль при этом играет повреждение кровообращения в очаге поражения, повреждения костей, при которых этот вид инфекции раз

вивается в 4 раза чаще, наличие в ране некротизированных тканей, инородных тел также создает благоприятные условия для клостридиальной инфекции. Анаэробная инфекция обычно развивается в ранах с обширным размозжением тканей, значительно загрязненных, особенно при несвоевременной или неадекватной хирургической обработке. Причиной возникновения в мирное время – недостаточная дезинфекция инвазивного инструментария, а также некачественная обработка поверхности кожи в местах инъекций.

Клиника: бурное начало, /t тела, мышечная боль, ломота, сильные распирающие боли, выраженный отек, неприятный гнилостный запах. В начале кожа бледная, с мраморным рисунком > желтоватая > бронзовая > голубая > багрово-коричневая. Кожа холодная, пульс дистальнее места поражения ослаблен. Наличие газа проявляется крепетацией. Из раны гнойное отделяемое с пузырьками. На фоне отека из раны выступают мышцы, которые имеют вид вареного мяса. С целью диагностики разви

тия клостридиальной инфекции можно использовать пробу Мельникова – метод наложения лигатуры по периметру конечности в зоне очага поражения. "Врезание" лигатуры в кожу в течение 2-6 ч после наложения – важный симптом, свидетельствующий в пользу анаэробной инфекции. Лечение: хирургическое – широкое рассечение пораженных тканей и максимально полное иссечение пораженной клетчатки и мышц с широким вскрытием фасциальных пространств. Поскольку при клостридиальной инфекции от

сутствуют четкие границы между здоровыми и пораженными тканями, необходимо расширять зону операции до явно жизнеспособных тканей. + коррекция полиорганных нарушений, нормализация водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния. Профилактика: борьба с травматическим и геморрагическим шоком, иммобилизация пораженной конечности, возможно более ранняя хирургическая обработка раны

46 Некрозы: определение, виды, этиопатогенез, клиника, принципы лечения. Некроз – это омертвение ткани, части или всего органа живого организма. Патогенетическая классификация: 1 – первичный некроз:- возникает под внешними воздействиями (t, хим в-ва, лучистая и электрическая энергия, механическая травма), которые непосредственно приводят к гибели тканей или органа. 2 – вторичный некроз – обусловлен расстройством местного кровообращения (тромбоз, эмболия, облитерация сосуда). Клинико-

морфологическая классификация: 1 – коагуляционный некроз (сухой) – идет разрушение белка. 2 – коликвационный (влажный) – повреждающий фактор – вода. Виды некрозов: 1 – Гангрена – некроз, обусловленный первичным нарушением кровообращения с развитием омертвения тканей или всего органа. Причина – факторы, которые приводят к тяжелому нарушению кровообращения (обширные раздавливания, размозжения тканей, повреждения сосудов, тромбозы и эмболии). Сухая гангрена: жгучие боли в конечности.

Кожа мраморно-синюшная, холодная. Пульс дистальнее закупорки сосуда отсутствует. Измененные ткани имеют четкую демаркационную линию. Постепенно ткани уплотняются, мумифицируются. Влажная гангрена: процессу предшествует венозный застой, поэтому мумификации не происходит. /t тела, тахикардия, озноб, в области некроза (стопа, нижняя треть голени) кожа синяя с темно-красными пятнами, появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Конечность отечна, / в объеме, зловонный запах. 2 – Язвы

– одна из форм некроза, дефект кожи или слизистой оболочки с малой тендеецией к заживлению. Язвы образуются после отторжения некротизированной ткани кожи или слизистой оболочки. Общей причиной для всех трофических язв – нарушение питания (трофики) тканей и их распад (некроз). В основном встречаются трофические язвы, обусловленные расстройтвом кровообращения в конечностях (хроническая артериальная или венозная нед-ть). При осмотре: края могут быть ровные, неровные, подрытые, плотные,

выступающие над кожей; дно покрыто некротическими тканями, фибрином и грануляциями. 3 – Пролежни - некроз мягких тканей, образующийся в результате расстройства кровообращения в них, обусловленного сдавлением. Мягкие ткани подвергаются сдавлению между постелью и подлежащим костным выступом при длительном нахождении в лежачем положении. Развитие пролежня начинается с признаков расстройства местного кровообращения – бледность кожи, цианоз ® отечность тканей с отслойкой эпи

дермиса и образованием пузырей, наполненных красно-бурым содержимым ® некроз, который распространяетсянавсю глубину мягких тканей. Некроз м\б в виде сухой гангрены; при присоединении инфекции – влажная гангрена. Лечение: Общим в лечении любого некроза являются рассечение (некротомия) и удаление (некрэктомия) некротизированных тканей

6 Принципы активного хирургического лечения острых гнойных заболеваний: радикальная хирургическая обработка гнойного очага, применение ДПС и первичного кожного шва. Гнойная инфекция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызван­ные гноеродной микробной флорой. Переход воспалительного процесса в гнойную фазу, не­эффективность консервативного лечения служат показанием к хирургическому ле­чению. Опасность перехода локализованного

гнойного воспаления в общую гнойную инфекцию (сепсис) при наличии гнойного поражения обусловливает неотложность хирургической операции. Признаками тяжелого или прогрессирующего течения вос­паления и неэффективности консервативной терапии служат высокая температура, нарастающая интоксикация, местно в области воспаления – гнойный или некроти­ческий распад тканей, нарастающий отек тканей, боли, присоединившийся лимфан­гит, лимфаденит, тромбофлебит. Хирургическое лечение больных с

гнойно-воспалительными заболе­ваниями является основным методом лечения. Хирургический доступ (операционный разрез) должен быть кратчайшим и достаточ­но широким и распола­гаться в нижней части полости – для хорошего оттока отделяемого в послеопераци­онном периоде. Радикальная хирургическая обработка гнойного очага включает удаление некротизированных тканей, эвакуацию гноя. Для более полного удаления некротизированных тканей после их иссечения применяют лазерный луч или УЗ-кавитацию.

Полость гнойника тщательно промывают антисептическими растворами (перекись водорода, хлоргексидин, гипохлорит натрия). Операцию заканчивают дренированием раны для обеспечения оттока гноя и промывания полостей антисептическими растворами. Если подведенный через разрез дренаж не обеспечивает достаточную эвакуацию гноя, вво­дят трубки через небольшие дополнительные разрезы (контрапертуры). После постановки дренажно-промывной системы рану закрывают первичным кожным швом

27 Паронихия, подногтевой панариций: определение, клиника, лечение,профилактика.Паро нихия – воспаление околоногтевого валика. Клиника: гнойный процесс проникает под валик и отслаивает его от ногтя. Определяется болезненная припухлость валика, гиперемия окр тканей, нависание околоногтевого валика над ногтевой пластинкой. Пальпация отечных тканей тыльной поверхности ногтевой фаланги, где локализуется восп процесс, болезненна. Гной может проникнуть под ногтевую пластинку, отслаи

вая ее. При этом гнойный экссудат просвечивает через отслоенный край ногтя. Лечение: операция под проводниковой анестезией по Оберегу-Лукашевичу. Жгут у основания пальца позволяет выполнить операцию бескровно. Выполняют дугообразный разрез, удаляют гной, промывают 3% р-ром перекиси водорода. Панариций – воспаление тканей пальцев. Подногтевой панариций характеризуется скоплением экссудата под ногтевой пластинкой, отслаивая ее от ногтевого ложа на всем ее протяжении или отдельном

участке. Этиопатогенез: возбудитель – чаще стафилококк; входные ворота – мелкие повреждения кисти (уколы, ссадины). Внедрению инфекции и развитию воспаления способствуют инородные тела (занозы, осколки стекла). Внедрение инфекции > отек > воспалительная инфильтрация > гнойная инфильтрация > гной прорывается наружу или на подлежащие сухожилие, сустав, кость > развивается панариций. Клиника: при пальпации – ногтевая пластинка подвижна, фиксация ее к ложу утрачивается, остается проч

ным лишь прикрепление ногтя в проксимальном отделе у матрикса. Видно скопление гноя под ногтевой пластинкой. Отек и гиперемия кожи не выражены. Основной симптом – пульсирующая распирающая боль в области ногтевой фаланги. Лечение: операция под проводниковой анестезией по Оберегу-Лукашевичу. Жгут у основания пальца позволяет выполнить операцию бескровно. Удаляется часть ногтя, где есть гнойный процесс удаляют гной, промывают 3% р-ром перекиси водорода

3 Острая гнойная инфекция: характеристика фаз течения воспалительного процесса в очаге гнойной инфекции, клинические признаки, общие принципы лечения.Гнойнаяинфекция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызван­ные гноеродной микробной флорой. Поверхнос­тно расположенные очаги воспаления или расположенные в глубине тканей очаги, но с вовлечением в воспалительный процесс кожных покровов, характеризуются классическими признаками воспа

ления – покраснением, обуслов­ленным воспалительной гиперемией, отеком, припухлостью, болью, повышением местной температуры и нарушением функции органа. Воспаление складывается из следующих последовательно развивающихся фаз: 1 – альтерация – повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ – медиаторов воспаления. 2 – экссудация – складывается из ряда стадий:

а – реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови – рефлекторноый спазм сосудов, уменьшения просвета артериол и прекапилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления, что проявляется гиперемией); б – повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла, что проявляется появлением экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. Выпот жидких частей крови, эмиграция лейкоцитов, диапедез эритроцитов

ведут к появлению в пораженных тканях или полостях тела воспалительной жидкости – экссудата. Накопление экссудата в ткани ведет к увеличению ее объема, сдавлению нервных окончаний и появлению боли, а также к нарушению функции ткани или органа. При пальпации в этот период можно выявить плотное болезненное образование (инфильтрат). Определяемое при паль­пации размягчение инфильтрата, положительный симптом флюктуации указывают на переход инфильтративной фазы воспаления в гной

ную; в – экссудация составных частей плазмы крови; 3 – пролиферация (размножение) клеток – завершающая фаза воспаления, направленная на восстановление поврежденной ткани. Лечение: Местное – радикальная хирургическаяобработкагно йного очага – включает удаление некротизированных тканей, эвакуацию гноя. Для более полного удаления некротизированных тканей после их иссечения применяют лазерный луч или УЗ-кавитацию. Полость гнойника тщательно промывают антисептическими растворами

(перекись водорода, хлоргексидин, гипохлорит натрия). Операцию заканчивают дренированием раны для обеспечения оттока гноя и промывания полостей антисептическими растворами. Если подведенный через разрез дренаж не обеспечивает достаточную эвакуацию гноя, вво­дят трубки через небольшие дополнительные разрезы (контрапертуры). После постановки дренажно-промывной системы рану закрывают первичным кожным швом. Общее лечение – антибиотики, дезинтоксикационная терапия

20 Тромбофлебиты, флеботромбозы: определение, виды, локализация, клиника, осложнения, принципы лечения и профилактика. Тромбофлебит – воспаление венозной стенки с последующим образованием тромба в просвете вены. Флеботромбоз – внутрисосудистое образование тромба без воспаления стенки вены. В зависимости от локализации тромботического процесса раз­личают тромбофлебит поверхностных и глубоких вен. Этиология тромбофлебита: условия развития тромбофлебита: замедление то

ка крови, изменение ее состава, повреждение сосудистой стенки, нервно-трофические и эндокринные растройства, аллергические реакции, инфекция. В подавляющем большинстве случаев тромбофледит является осложнением варикозной болезни. Изменения сосудистой стенки в варикозных венах и замедление кровотока служат причина­ми тромбообразования. При / агрегации форменных элементов крови, венозном застое и турбу­лентном характере кровотока в них возникают тромбы. Клиника тромбофлебита под

кожных вен: боли различной интенсивности в пораженной конечности. При осмотре отме­чается полоса гиперемии в проекции пораженной (часто варикозно расширенной) вены. Пальпация выявляет в этой зоне болезненный тяж. Контуры и размеры пальпируемого инфильтрата не изменяются при переводе больного из вертикальной позиции в горизонтальную, в то время как нетромбированные венозные узлы имеют мягкую консистенцию и спадаются в горизонтальном положении. Важно оценить наличие и характер

отека пораженной ко­нечности. При тромбофлебите подкожных вен он обычно носит ме­стный (в зоне воспаления) характер. Выраженный распространенный отёк и цианоз дистальных отделов конечности указывают на тромботическое поражение глубоких вен. Клиника тромбофлебита глубоких вен: более выраженный болевой синдром, зна­чительный (часто напряжённый) отек пораженной нижней конечно­сти и появлением компенсаторной сети подкожных венозных коллатералей. Пальпация икроножных

мышц и тыльное сгибание стопы, приводящее к натяжению икроножных мышц резко болезненны. Осложнения: венозная гангрена, тромбоэмболия легочной артерии, посттромбофлебитическая б-нь. Лечение: лечение ограниченного тромбофлебита подкожных вен можно проводить амбулаторно, глубоких вен – только в стационарных условиях. Необходимость экстренного или срочного оперативного лече­ния возникает при восходящем тромбофлебите большой подкожной вены – выполняют операцию, предотвращающую

распространение тромбоза на глубокие вены. С целью сокращения сроков лечения соматически не отягощенные больные с тромбофлебитом также могут быть оперированы в первые 2 недели заболевания. При этом производится иссечение подкожных, в том числе и тромбированных вен. Развитие гнойного тромбофлебита подкожных вен требует срочного оперативного лечения, включаю­щего иссечение поражённых вен и дренирования гнойных очагов. Медикаментозная терапия: нестероидные противовоспалитель

ные средства, производные рутина, дезагреганты, антикоагулянты

38 Хронический гематогенный остеомиелит: этиопатогенез, классификация, методы диагностики, клиника, осложнения, лечение. Остеомиелит (osteomyelitis) – инф заб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Хроническому гематогенному остеомиелиту как правило предшествует острый период заболевания. Исключения составляют редкие случаи первично-хронического остеомиелита. Класси

фикация: 1 – Гематогенный: а – острый, б – первично-хронический, в – вторичный хронический, 2 – Негематогенный: а – острый, б – хронический. Этиопатогенез острого остеомиелита: стафилококк из очагов инфекции в о-ме (фурункул, карбункул, отит) с током крови заносится в костный мозг > воспалительный процесс > гнойная инфильтрация > по гаверсовым каналам гнойно-воспалительный процесс распространяется кнаружи, проходит через все слои кости и вовлекает в воспаление надкостницу > гной

разрушает надкостницу, захватывая окружающие ткани с образованием параоссальной флегмоны, которая может открыться наружным свищом. Переход от острой к хронической форме заболевания обусловлен поздно начатым лечением, недостаточным дренированием гнойного очага в кости. Клиника складывается из 2х фаз: 1 – Фаза рецидива – когда при активной патогенной флоре на фоне ослабления организма, охлаждения, травмы происходит обострение хронического остеомиелита. 2 – Фаза ремиссии – под

воздействием антимикробного лечения острота воспалительных изменений проходит. Хр гематогенный остеомиелит хар-ся триадой признаков: рецидивирующее течение, наличие секвестра (остеомиелитическая полость) и гнойного свища. Рецидив проявляется ухудшением общего состояния: слабость, головная боль, /t, появляется боль в конечности, может открываться гнойный свищ. После опорожнения гнойника интоксикация уменьшается, свищ закрывается и наступает фаза ремиссии. Методы диагностики: 1 –

Рентгенологический метод – позволяет определить наличие секвестров, остеомиелитических полостей, хронического периостита, определить протяженность остеомиелитического поражения костей. 2 – Фистулография – позволяет узнать направление свищевых ходов, их связь с костными полостями. 3 – Сцинтиграфия – позволяет установить наличие в кости воспалительного процесса. 4 – Компьютерная томография – позволяет обнаружить мелкие секвестры и остеомиелитические очаги. Диагностика: Рентгенологиче

ский метод позволяет определить наличие секвестров, остеомиелитических полостей, хронического периостита, определить протяженность остеомиелитического поражения костей Лечение: хирургическое (при наличии секвестров, гнойных свищей) – радикальная операция (некрэктомия); цель – ликвидация гнойного очага в кости и мягких тканях, далее – санация и пластика костной полости. Санацию производят методом длительного активного дренирования. В послеоперационном периоде – инфузионная терапия

50 Свищи: определение, классификация, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение, свищи у детей. Свищ (fistula) – патологический ход в тканях, представляющий собой узкий канал, выстланный эпителием или грануляциями и соединяющий орган, естественную или патологическую полость с поверхностью тела или полости между собой. Классификация: 1 – По причине возникновения: а – врожденные (пороки развития), б – приобретенные: патологические (в результате травмы, опухоли, воспалительных забо

леваний), искусственные – в результате операций (гастростома, энтеро- и колостома). 2 – По строению: а – эпителизированные (их стенки покрыты эпителием; такое строение имеют врожденные свищи; не имеют тенденции к самопроизвольному закрытию), б – губовидные (эпителий слизистой оболочки полого органа переходит на кожные покровы; такое строение имеют искусственные свищи), в – гранулирующие (стенки покрыты грануляциями, образовавшимися как проявление репаративной регенерации; способны

самопроизвольно закрываться). 3 – По отношению к внешней среде: а – внутренние (если патологический ход соединяет между собой полые органы), б – наружные (если свищевой ход соединяет орган с внешней средой). 4 – По характеру отделяемого: гнойные, слизистые, слюнные, желчные, мочевые, каловые, ликворные. Приобретенные свищи внутренних органов формируются в результате механической травмы органа (повреждения при эндоскопии, зондировании), повреждения инородными телами, химически

ми в-вами, вследствие оперативных вмешательств, связанных с прямой травмой органа во время операции, нарушении кровоснабжения органа в результате операции или разрушения его стенки гнойным процессом, изъязвлением, растущей злокачаственной опухолью, наличия инородных тел (лигатуры, трансплантанты). Строение: свищ имеет наружное кожное устье, канал и внутреннее устье. Клиника: местные симптомы (их определяют локализация свища, строение, характер отделяемого) и симптомы заболевания,

ставшего причиной свища (травма, порок развития). Выделение содержимого внутренних органов через свищевой ход (кишечное содержимое, желчь, моча, пища) – единственные достоверный симптом свища; все остальные – относительные. Диагностика: по характеру отделяемого судят о пораженном органе, а по количеству – о размерах свища.также пользуются индикаторами – дают внутрь растворы красителей и отмечают время выделения их через свищ. Также применяют фистулографию – через катетер, вве

денный в свищевой канал, вливают контрастное в-во и на рентгенограмме отмечают локализацию свища, направление, наличие затеков. Лечение: 1 – местное лечение – лечение раны, санация гнойных свищей (промывание), 2 – оперативное лечение. Гранулирующие свищи могут закрываться самостоятельно после удаления причины. Эпителизированные и нубовидные свищи требуют оперативного лечения – иссечения свища, ушивания отверстия в органе, иногда резекцию органа

8 Современные принципы лечения гнойных ран. При развитии нагноения в ране–усиливаются боли в ране, появляется отечность ее краев, изменяется цвет тканей. Сгустки крови, фибрина становятся грязно-серыми, увеличивается раневое отделяемое, серозно-геморрагический экссудат изменяется на серозно-гнойный, а затем на гнойный. Окружающие ткани плотны на ощупь, гиперемированы. Регионарные лимфоузлы часто увеличены, плотны на ощупь и болезненны. Хирургическое лечение нагноившихся ран

предусматривает вторичную хирургическую обработку. При нагноении ушитой раны иногда бывает достаточно снять швы и развести края раны, тем самым давая отток экссудату, гною. Наличие гнойных затеков, некрозов служит показанием для вторичной хирургической обработки ран. Цель операции – иссечение некротизированных тканей, вскрытие гнойных затеков и адекватное дренирование раны. Обработку раны выполняют под наркозом. Начинают операцию с ревизии раны – определяют распространенность некрозов,

гнойных затеков, инородных тел. Затем удаляют гной, некротизированные ткани иссекают, вскрывают карманы раны, удаляют гной. Рану многократно промывают расвором антисептиков (перекись водорода, хлоргексидин, гипохлорит натрия), осушивают и дренируют. При необходимости карманы, затеки дренируют через стерильные разрезы (контрапертуры). В рану ввходят марлевые тампоны с раствором протеолитических ферментов. Дальнейшее лечение гнойных ран включает антибактериальную, дезинток

сикационную, противовоспалителльную и симптроматическую терапию. Необходимо ежедневно производить перевязки

14 Эризипелоид: определение, этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика. Эризипелоид (erysipeloides, свиная краснуха, рожа свиней, эритема ползучая) – инфекционное заболевание, выражающееся в воспалении всех слоев кожи. Этиопатогенез: возбудитель заболевания палочка свиной рожи. Проникает через микротравматические повреждения кожи при разделке инфицированного мяса. Инкубационный период длится 3-7 дней. В коже развивается серозное воспаление всех слоев с присоединением лимфанги

та и отека тканей со скаплением в зоне воспаления тучных клеток. Клиника: чаще поражаются пальцы рук. С первого дня заболевания на тыльной поверхности пальца появляется болезненное и зудящее пятно розово-красного цвета, с резкими границами, возвышающееся над окружающей кожей. Через несколько дней зуд нарастает. Через 2-3 недели отек спадае, зуд прекращается, гиперемия исчезает, остается шелушение кожи. Воспаление может распространяться на тыльную сторону кисти и другие пальцы с присоеди

нением лимфангита и лимфаденита. Иногда возникает острый артрит межфаланговых суставов. Общее состояние страдает мало. Температура тела обычно не повышается и только при смешанной инфекции может быть высокой. Лечение: иммобилизация кости, антибиотикотерапия (в/м), УФ-облучение кожи, эффективны футлярные новокаиновые блокады с одновременным введением антибиотиков. Профилактика: улучшение санитарно-гигиенических условий работы на предприятиях мясной и рыбной промыш

ленности, защита рук от микротравм и инфицирования

19 Особенности течения, распространения и лечения острых гнойных процессов на лице, профилактика осложнений. Большинство острых гнойных процессов на лице, имеющих различные происхождение и локализацию, лечат консервативно. В случаях, когда консервативное лечение неэффективно, в зависимости от фазы развития воспаления применяют обкалывание инфильтрата растворами антибиотиков и разрезы. Цель операции – создать при сформировавшемся очаге оотк гноя, чтобы предупредить распро

странение воспалительного процесса. Перед вскрытием гнойного очага обычно производят диагностическую пункцию в центре флюктуации. Разрез обычно делают над центром флюктуации в области гнойного очага. Разрез может быть произведен через слизистую оболочку рта или через кожу. Околочелюстные флегмоны (острое разлитое гнойное воспаление клетчаточных пространств, не склонное к отграничению), развивающиеся в связи с кариозными процессами зубов, чаще вскрывают внутриротовыми доступами.

Абсцессы носогубной складки, околоушной области вскрывают наружными разрезами. При этом рассекают только кожу с подкожной клетчаткой; ветви лицевого нерва остаются неповрежденными, т.к они располагаются глубже плоскости разреза. Через глубокие слои подкожной клетчатки и мимические мышцы проходят, тупо раздвигая ткани сомкнутыми ножницами, анатомическим пинцетом. До полного прекращения выделения гнойного содержимого в ране оставляют дренаж. При развитии острых гнойных про

цессов в области носогубного треугльника следует помнить, что кровоснабжение этой области иммет связь с кровоснабжением головного мозга, в связи с чем возможно распространение гнойного процесса

49 Пролежни: определение, этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика. Некроз – это омертвение ткани, части или всего органа живого организма. Пролежни (decubitus) – некроз мягких тканей, образующийся в результате расстройства кровообращения в них, обусловленного сдавлением. Этиопатогенез: Мягкие ткани подвергаются сдавлению между постелью и подлежащим костным выступом при длительном нахождении в лежачем положении. Чаще образуются на кресце, лопатках, затылке, пятках, локтях, большом

вертеле. К пролежням приводит расстройство кровообращения из-за сдавления сосудов. Их образованию способствует нарушение иннервации (например при травме спинного мозга), расстройство функций тазовых органов. Пролежни могут образовываться и во внутренних органах: длительное давление камня на стенку желчного пузыря ® некроз(пролежень);длитель ное пребывание дренажа в брюшной полости может вызвать пролежень в стенке кишки. Пролежни могут образоваться от сдавления тканей гипсовой по

вязкой, шиной. Клиника: развитие пролежня начинается с признаков расстройства местного кровообращения – бледность кожи, цианоз ® отечность тканей с отслойкой эпидермиса и образованием пузырей, наполненных красно-бурым содержимым ® некроз,которыйраспростран яется на всю глубину мягких тканей. Некроз м\б в виде сухой гангрены; при присоединении инфекции – влажная гангрена. Лечение: некрэктомия, затем общее и местное лечение, направленное на ускорение репаративной регенарции тканей. Профилак

тика: сводится к уходу за больным – поворачивать в постели, устранять складки на постельном белье, кожу в местах возможного образования пролежней дважды в день протирают р-ром камфорного спирта, туалетной воды, припудривают тальком, белье должно быть сухим

12 Абсцесс, флегмона: определение, этиопатогенез, клиника, лечение. Абсцесс (abscessus, гнойник) – ограниченное скопление гноя в любых тка­нях и органах, вызывается различными гноеродными микробами, про­никающими в зону будущего гнойного процесса экзогенными и эндогенными пугями. Особенностью абсцесса является наличие пиогенной оболочки - внутренней стенки полости, выстланной грануляционной тканью, ко­торая отграничивает полость от окружающих тканей и продуцирует гнойный

экссудат. Гной накапливается в полости и расплавляет стенку лизирующими ферментами, что приводит к прорыву гнойника во внутренние образования и полости или в наружную среду. Клиника: Общие симптомы соответствуют проявлениям ин­токсикации. Суточные колебания температуры тела имеют амплитуду 1,5 - 3,0° с ознобами и потом. Ме­стные симптомы определяются локализацией абсцесса. Характерными являются: локальный болевой синдром, нарушение функций вовле­ченных в воспалительный процесс

органов и тканей, гиперемия, припухлость, иногда флюктуация. При глубоких абсцессах местные симптомы гнойного воспаления не выражены. Помогают поставить диагноз дополнительные методы исследования: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография, диагностическая пункция. Лечение хирургическое: вскрытие гнойника, некрэктомия и дренирование. Мелкие абсцессы могут быть полностью иссечены в пределах здоровых тканей с наложением пер­вичного шва. Некоторые виды острых абс

цессов глубокой локализации (легкие, печень, мозг, забрюшинное пространство) могут лечиться пункционно под контролем УЗИ: проводится опорожнение гнойника с введением внутрь лекарственных веществ. Флегмона (phlegmona) – острое разлитое гнойное воспаление клетчаточных пространств, не склонное к отграничению. По локализации флегмоны носят названия тех клетчаточных про­странств, в которых они развиваются: на конечностях и туловище – подкожная, субфасциальная, межмышечная, параоссальная;

глубокие флегмоны клетчаточных пространств полостей те­ла – паранефрит, параколит, парапроктит. Этиопатогенез: возбудители – гноеродные микробы и могут быть как самостоятельным заболеванием, так и осложнением других гной­ных заболеваний: карбункул, фурункул, абсцесс, рожа, остеомиелит. Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации ПЖК. Экссудат быстро приобретает гнойный характер, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приво

дят к абсцедированию флегмоны. Клиника: общие симптомы - / t тела, недомогание, головная боль. Местные симптомы – боль при движении, припухлость, гиперемия кожи над областью воспаления, кожа лоснится, затем постепенно бледнеет и становится нормальной окраски. При пальпации – уплотнение без четких границ, неподвижное, горячее на ощупь. При абсцедировании флегмоны – размягчение инфильтрата, симптом флюктуации, регионаргные лимфоузлы /, болезненны. Лечение: консервативное (на началь

ной стадии) – антибиотики, УВЧ-терапия, электрофорез с химотрипсином. оперативное – вскрытие флегмоны, удаление гноя, некротизированных тканей. Вскрытие гнойных затеков и карманов, промывание раны антисептиками, дренирование

15 Лимфангит, лимфаденит, аденофлегмона: определение, этиопатогенез, клиника,лечение.Лимфангит (lymphangitis) – острое воспаление лимфатических сосудов. Этиопатогенез: возбудитель – стафилококк, реже – другие гноеродные микробы. Вирулентная микрофлора попадает в лимфатические сосуды из инфицированных повреждений кожного покрова конеч­ностей (раны, ссадины, потертости). Чаще лимфангит осложняет течение фурункулеза, карбункулов, абсцессов, флегмон, панарициев. Воспали

тельным процессом поражаются как поверхностные, так и глубокие лимфатические сосуды. В стенке лимфатического сосуда и окружающих тканях возникают отек, инфильтрация тканей лимфоцитами. Клиника: присоединение лимфангита при том или ином гнойном процессе указывает на прогрессирование основного заболевания. Общие симптомы - / t тела до 39-40, озноб, потливость, слабость. Местные симптомы: при сетчатом лимфангите – выраженная гиперемия кожи, похожая на рожистую, но без четких границ.

При стволовом лимфангите гиперемия имеет вид отдельных полос, идущих от очага воспаления к зоне регионарных лимфоузлов, кожа отечна. При пальпации – болезненные урлотнения в виде тяжей по ходу лимфатических сосудов. Регионарные лимфоузлы увеличены, плотные, болезненные при пальпации. Лечение: ликвидация первичного очага, антибактериальная терапия. Лимфаденит (lymphadenitis) –воспалениелимфатических узлов. Этиопатогенез: возбудители – гноеродные микроорганизмы, проникающие в

лимфатические узлы по лимфатическим сосудам. Лимфаденит бывает генерализован­ным при системных инфекциях или ограничивается регионарными лимфатическими узлами, через которые происходит лимфоотток из локального очага инфекции. Воспалительный процесс начинается с серозного отека, который может перейти в гнойный, а при гнойном воспалении окружающих тканей развивается аденофлегмона. Клиника: начинается с болезненности и увеличения лимфоузлов, слабости, повышения t тела. При се

розном лимфадените общее состояние больных страдает мало. Они отмечают тупую боль в зоне регионарных лимфоузлов, которые увеличены, плотные, болезненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями; кожа над ними не изменена. При гнойном лимфаденте боль бывает резкой, кожа над узлами гиперемирована, пальпация узлов болезненна, ранее четко пальпировавшиеся лимфоузлы сливаются между собой и окружающими тканями, становятся неподвижными. Лечение: ликвидация первичного оча

га. Серозный лимфаденит лечат консермативно – антибиотикотерапия, УВЧ-терапия. Гнойный лимфаденит лечат оперативно – вскрывают абсцессы, аденофлегмоны, удаляют гной, рану дренируют. Аденофлегмона гнойное воспаление, развивающееся в результа­те распространения воспалительного процесса из лимфоузлов (лимфа­денит) на окружающую клетчатку. Самая частая локализация - шея, также паховые и подмышечные области. Местные клинические признаки начинаются с появления глубоко­го болезненно

го плотного воспалительного инфильтрата без реакции кожи. По мере приближения воспалительного процесса к поверхности появляется гиперемия кожи, отек, часто без флюктуации. Лечение: при выполнении некрэктомии необходимо удаление пораженных лимфоузлов, как источ­ника инфекции

24 Паротит: определение, этиопатогенез, клиника, лечение. Паротит (parоtitis) – гнойное воспаление околоушной слюной железы. Этиопатогенез: Основными возбудителямизаболеванияя вляются стафилококк и стрептококк. Инфекция проникает в околоушную слюнную железу чаще из полости рта через ее проток. Благоприятным фактором для этого является уменьшение или прекращение выделения слюны у ос­лабленных и обезвоженных больных при инфекционных заболеваниях или после обширных операций. Мик

роорганизмы могут проникнуть в околоушную железу также гематогенным и лимфогенным путем. Развиваются воспаление выводного протока железы, отек слизистой оболочки, нарушение оттока слюны. Застой секрета усугубляет развитие воспаления, которое из протоков переходит на железистую ткань. Вначале воспаление серозное, затем наступает гнйная инфильтрация долек железы. Образовавшиеся мелкие гнойные очаги сливаются между собой с образованием абсцесса. Развившийся тромбоз сосудов железы приводит

к образованию участков некроза. Гнойный процесс может обусловить расплавление капсулы железы и образование гнойных затеков в области шеи, виска, наружного слухового прохода. Клиника: В области око­лоушной слюнной железы появляется боль, усиливающаяся при жева­нии и открывании рта, припухлость. Глотание затруднено. Повышается температура тела до38- 39°С. Местно имеется отек тканей и гиперемия кожи. При пальпации зоны околоушной железы отмечается инфильтрация тканей и резкая

болезненность. Слизистая оболочка полости рта отечна, около отверстия канала слюной железы – гиперемирована. При формировании крупной полости в железе можно определить участок размягчения тка­ни. Флюктуация определяется только при распространении гнойного процесса за пределы капсулы железы. Могут быть затеки в щечную область, глубокие отделы шеи и около глоточное пространство, возможен парез лицевого нерва. При несвоевременном лечении – гной расплавляет часть капсулы железы, выходит

в ПЖК с образованием флегмоны, прорывается наружу через кожу, и образуются свищи. Лечение: на начальных стадиях – консервативное лечение – антибиотикотерапия, ограничение движения нижней челюсти (протертая пища, ограничение разгоаора). При развитии гнойного паротита – оперативное лечение – вскрытие гнойных очагов в железе и создание хорошего оттока гноя. Для адекватного вскрытия гнойника обычно выполняют 2 разреза: первый - позади и параллельно вертикальной ветви нижней челюсти, второй – в

попереч­ном направлении кпереди и несколько отступя от мочки уха. Ввиду опасности повреждения лицевого нерва во время операции, разрезы выполняют радиально от мочки уха параллельно его основным ветвям. После вскрытия гнойника осторожно удаляется нежизнеспособные ткани, рана дренируется. В послеоперационном периоде проводится антибактериальная терапия. Местное лечение раны выполняется в со­ответствии с фазой раневого процесса. Профилактика паротита у оперированных больных заключается в тща

тельном уходе за полостью рта, усиление саливации (лимон, же­вательная резинка) и коррекция водно-электролитных нарушений у пациентов с тяжелыми заболеваниями

48 Язвы: определение, этиопатогенез, локализация, клиника, осложнения, принципы лечения. Некроз – это омертвение ткани, части или всего органа живого организма. Трофическая язва – одна из форм некроза, дефект кожи или слизистой оболочки с малой тенденцией к заживлению. Язвы образуются после отторжения некротизированной ткани кожи или слизистой оболочки. Этиология: 1 – травматические воздействия (ожоги, отморожения, обширные и скальпированные раны). 2 – хронические расстрой

ства крово- и лимфообращения (хроническая артериальная и венозная нед-ть, слоновость). 3 – болезни нервной системы (повреждения периферических нервов). 4 – нарушения обмена в-в (сах диабет, авитаминоз). 5 – системные болезни (коллагенозы, болезни крови). 6 – инфекционные болезни (туберкулез, сифилис, рожа). 7 – опухоли (распад раковой опухоли). Общей причиной для всех трофических язв – нарушение питания (трофики) тканей и их распад (некроз). В основном встречаются трофические язвы, обусловленные

расстройтвом кровообращения в конечностях (хроническая артериальная или венозная нед-ть). При осмотре: края могут быть ровные, неровные, подрытые, плотные, выступающие над кожей; дно покрыто некротическими тканями, фибрином и грануляциями. Виды язв: 1 – вазотрофические язвы – из-за нарушения притока (оттока) крови или лимфы. 2 – посттравматические язвы – к трофическим расстройствам приводят нарушения кровообращения вокруг язвы из-за образования рубцовой ткани – рубцово-трофические

язвы. 3 – нейротрофические язвы – возникают при нарушении иннервации органа. 4 – атеросклротические язвы – у пожилых людей; локализованы в нижней трети голени, на стопе, небольших размеров, грануляции вялые, бледные, края плотные, неровные, имеются выраженные признаки хронической артериальной нед-ти. 5 – варикозно-трофические язвы – большие по размеру, локализация – внутренняя лодыжка голени; язвы глубокие, ткани вокруг них склерозированы, уплотнены; кожа с темными пятнами;

пальпация малоболезненна. Всегда имеется сочетание язв с варикозным расширением поверхностных вен. 6 – посттромбофлебитические язвы – возникают на фоне хронической венозной нед-ти, при посттромбофлебитическом синдроме нижних конечностей. Локализация – внутренняя лодыжка голени. Язвы поверхностные, с плоскими краями, покрыты вялыми грануляциями; кожа голени отечна, уплотнена. 7 – лучевые язвы – возникают при воздействии ионизирующего излучения (лучевой терапии или случайного об

лучения). Глубокие, с обрывистымии краями, иногда проникают до мышц и кости; вокруг язвы определяется зона склерозированной ПЖК и атрофической кожи. Лечение: комплексное. 3 принципа: 1 – лечение должно быть патогенетическое – направлено на нормализацию трофики тканей: восстановление кровообращения (иссечение варикозно-расширенных вен нижней конечностей, пластика артерий), удаление рубцово-измененных тканей при рубцово-трофических язвах. 2 – одновременно мест

ное лечение трофических язв – направлено на быстрое их очищение от некротических тканей и ликвидацию инфекции (протеолитические ферменты, иссечение язв). 3 – общеукрепляющее лечение – витаминотерапия, полноценное питание.

36 Основные рентгенологические признаки острого и хронического гематогенного остеомиелита.Остеомиелит( osteomyelitis) – инф заб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомиелита – появляются через 10-14 дней от начала заболевания. С этого момента удается установить утолщение надкостницы, “размывание” строения костной структуры с по

следующим образованием полости в кости. Наиболее ранним, но непонятным, рентгенологическим признаком острого остеомиелита явл уплотнение тени мягких тканей, прилегающих к пораженной части кости. Рентгенологический метод при хроническом гематогенном остеомиелите – позволяет определить наличие секвестров, остеомиелитических полостей, хронического периостита, определить протяженность остеомиелитического поражения костей

37 Патогенез и принципы лечения острого гематогенного остеомиелита трубчатых костей.Остеомиелит(osteom yelitis) – инф заб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Этиопатогенез: стафилококк из очагов инфекции в о-ме (фурункул, карбункул, отит) с током крови заносится в костный мозг > воспалительный процесс > гнойная инфильтрация > по гаверсовым каналам гнойно-воспалительный про

цесс распространяется кнаружи, проходит через все слои кости и вовлекает в воспаление надкостницу > гной разрушает надкостницу, захватывая окружающие ткани с образованием параоссальной флегмоны, которая может открыться наружным свищом. Острый гематогенный остеомиелит поражает в основном детей и подростков из-за особенностей кровоснабжения костей (диафизы имеют магистальный тип кровоснабжения а эпифизы и метафизы имеют сеть капилляров, что способствует оседанию микроорганизмов). Ле

чение: 1 – оперативное – вскрытие параоссальной флегмоны с рассечением надкосницы и трепанация кости; операция заканчивается дренированием раны. Неоходима хорошая иммобилизация конечности. 2 – консервативное – антибиотикотерапия, иммунотерапия, дезинтоксикационные мероприятия

42 Современные принципы лечения сепсиса: активное хирургическое воздействие на местный очаг и общее интенсивное лечение. Сепсис – общая гнойная инфекция, тяжелое вторичное инфекционное заболевание полимикробной природы с особой реакцией организма и клинической картиной болезни. Лечение: 1 – Хирургическое лечение гнойных очагов (абсцессы, флегмоны, гнойные раны) заключается в их хирургической обработке: тщательном удалении нежизнеспособных тканей, вскрытие гнойных затеков

и карманов, дренировании. 2 – Антибиотикотерапия: а – использование максимальных доз препарата, б – применениие комбинации двух а/б с разным спектром действия, в – проведение антибактериальной терапии под контролем лекарственной чувствительности миклофлоры с соответствующей коррекцией лечения, г – сочетание путей введения а/б-ков и антисептиков – местных и общих. 3 – Дезинтоксикационная терапия – включает использование гемодеза, введение солевых растворов + форсированный диурез. 4 – Транс

фузионная терапия – растворы для коррекции кислотно-основного состояниия. 5 – при осложнении сепсиса бактериально-токсическим шоком применяют кортикостероиды (преднизолон) в больших дозах

5 Основные современные принципы лечения острой гнойной инфекции. Показания к консервативному и оперативному лечению, рациональное применение антибиотиков.Гнойнаяинфек ция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызван­ные гноеродной микробной флорой. Основные принципы лечения больных с хирургической инфекцией: 1) этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий; 2) комплексность проводимого лечения: использование

консервативных (англ-бактериальная, дезинтоксикационная, иммунотерапия и др.) и оперативных методов лечения; 3) проведение лечебных мероприятий с учетом индивидуальных особенностей организма, характера, локализации и стадии развития воспалительного про­цесса. Консервативное лечение. В начальном периоде воспаления лечебные мероприятия направлены на борьбу с микрофлорой и на использо­вание средств воздействия на воспалительный процесс, чтобы добиться его обратно­го развития или ограниче

ния. Используют антибиотики, антисептические, противовоспалительные и противоотечные средства (энзимотерапия), физиотерапию; тепловые процедуры (грелки, компрессы), УФ-облучение, ультравысокочастотную терапию (УВЧ-терапия), электрофорез лекарствен­ных веществ, лазеротерапию. В начальный период воспалительной инфильтрации тканей применяют новокаиновые блокады. С целью дезинтоксикации используют инфузионную терапию. Хирургическое лечение. Переход воспалительного

процесса в гнойную фазу, не­эффективность онсервативного лечения служат показанием к хирургическому лечению. Хирургический доступ (операционный разрез) должен быть кратчайшим и достаточ­но широким, обеспечивая удаление гноя и некротизированных тканей, и распола­гаться в нижней части полости – для хорошего оттока отделяемого в послеопераци­онном периоде. Полость гнойника тщательно промывают антисеп­тическими растворами. Операцию заканчивают дренированием раны. Антибиотикоте

рапия: При неизвестном виде возбудителя лечение начинают с антибиоти­ков широкого спектра действия, а после установления возбудителя назначают антибиотики, к которым чувствителен возбудитель. При предполагаемой микробной ассоциации показана комбинированная антибактериальная терапия. Наилучший эффект дает применение препаратов, оказывающих синергидное действие, при этом микрофло­ра должна быть чувствительна ко всем антибиотикам, входящим в данную комбина­цию. Наиболее целесооб

разно сочетание антибиотиков с различным спектром дей­ствия.

10 Карбункул: определение, этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика. Карбункул (carbunculus) - острое гнойно-некротическое воспаление несколь­ких рядом расположенных волосяных фолликулов с вовлечением в процесс окружающих мягких тканей (кожа, подкожная клетчатка, ино­гда фасции и мышцы). При карбункуле образуется единый общий вос­палительный инфильтрат. Этиопатогенез: наиболее частый возбудитель карбункула – золотистый стафилококк, реже – стрептококк. Предрасполо

гающие факторы – ослабление общей резистентности организма при отягчающих заболеваниях, авитаминозы, болезни обмена в-в (сах диабет). Заболевание начинается с появления инфильтрата, охватвающего несколько волосяных фолликулов и сальных желез. Возникает расстройство кровообращения, обусловленное местным тромбозом сосудов с образованием некроза кожи и подкожной клетчатки. Наряду с некрозом происходит гнойное расплавление тканей с выделением гноя через устья волосяных фолликулов. По

сле отторжения образуется гнойная рана с глубоким дефектом тканей, заживление которой происходит вторичным натяжением. Клиника: жалобы – сильная боль, наличие болезненного инфильтрата, /t тела, озноб, недомогание. Местно отмечается появление большого плотного резко болезнен­ного воспалительного инфильтрата с гиперемией и цианозом кожи с последующим формированием некроза. Наиболее частая локализация процесса – задняя поверхность шеи, спина, затылочная область, лицо. Параллельно раз

витию местного процесса быстро появляются и нарас­тают признаки общей интоксикации: высокая лихорадка, озноб, токси­ческие изменения в крови и др. Лечение: В связи с тяжелой интоксикацией и опасностью ранней генерали­зации инфекции показано раннее хирургическое вмешательство, про­водимое уже в стадии инфильтрации. Выполняется широкий крестообразный или Н-образный разрез через всю толщу карбункула, после че­го послойно иссекается весь кожно-подкожный гнойно-некротический блок тканей. Рана

рыхло тампонируется с мазями на водорастворимой основе и ведется открыто до полного очищения и выполнения грану­ляциями, после чего закрывается одним из способов (самостоятельное вторичное заживление, наложение вторичных швов или кожная пла­стика). В некоторых случаях мелкие карбункулы, развившиеся в мес­тах с подвижной кожей, могут быть полностью одномоментно иссече­ны с дренированием и наложением первичного шва. С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином

18 Постинъекционные флегмоны и абсцессы: определение, причины, локализация, диагностика, лечение, профилактика. Абсцесс (abscessus, гнойник) – ограниченное скопление гноя в тка­нях и органах, вызывается различными гноеродными микробами. Постинъекционный абсцесс – острое гнойное воспаление клетчатки, являющееся осложнением инъекционной терапии (наруше­ние асептики или техники выполнения инъекции). Локализуется про­цесс в местах выполнения манипуляции: ягодичные области, на

ружная поверхность плеча и бедра, передняя брюшная стенка, локтевые сгибы. Особенностью абсцесса является наличие пиогенной оболочки - внутренней стенки полости, выстланной грануляционной тканью, ко­торая отграничивает полость от окружающих тканей и продуцирует гнойный экссудат. Гной накапливается в полости и расплавляет стенку лизирующими ферментами, что приводит к прорыву гнойника во внутренние образования и полости или в наружную среду. Клиника: Общие симптомы соответствуют про

явлениям ин­токсикации. Суточные колебания температуры тела имеют амплитуду 1,5 - 3,0° с ознобами и потом. Характерными являются: локальный болевой синдром, гиперемия, припухлость, иногда флюктуация. Лечение хирургическое: вскрытие гнойника, некрэктомия и дренирование. Флегмона (phlegmona) – острое разлитое гнойное воспаление клетчаточных пространств, не склонное к отграничению. Постинъекционная флегмона – острое гнойное воспаление клетчатки, являющееся осложнением инъекци

онной терапии также как и постинъекционный абсцесс (наруше­ние асептики или техники выполнения инъекции). Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации ПЖК. Экссудат быстро приобретает гнойный характер, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приводят к абсцедированию флегмоны. Клиника: общие симптомы - / t тела, недомогание, головная боль. Местные симптомы – боль при движении, припухлость, гиперемия кожи над областью воспа

ления, кожа лоснится, затем постепенно бледнеет и становится нормальной окраски. При пальпации – уплотнение без четких границ, неподвижное, горячее на ощупь. При абсцедировании флегмоны – размягчение инфильтрата, симптом флюктуации, регионаргные лимфоузлы /, болезненны. Лечение: вскрытие флегмоны, удаление гноя, некротизированных тканей. Вскрытие гнойных затеков и карманов, промывание раны антисептиками, дренирование. Профилактика: соблюдение асептики при выполнении инъекций

22 Острый тромбофлебит глубоких вен конечностей: диагностика, клиника, лечение. Тромбофлебит– воспаление венозной стенки с последующим образованием тромба в просвете вены. Этиология тромбофлебита: условия развития тромбофлебита: замедление тока крови, изменение ее состава, повреждение сосудистой стенки, нервно-трофические и эндокринные растройства, аллергические реакции, инфекция. В подавляющем большинстве случаев тромбофледит является осложнением варикозной болезни.

Изменения сосудистой стенки в варикозных венах и замедление кровотока служат причина­ми тромбообразования. При / агрегации форменных элементов крови, венозном застое и турбу­лентном характере кровотока в них возникают тромбы. Клиника тромбофлебита глубоких вен: интенсивные боли в пораженной конечности, зна­чительный (часто напряжённый) отек пораженной нижней конечно­сти и появление компенсаторной сети подкожных венозных коллатералей. Пальпация икроножных мышц и тыльное сгибание

стопы, приводящее к натяжению икроножных мышц резко болезненны. Диагностика: допплерометрия (отражение УЗ волн от элементов крови), флебография (в просвет вены вводят контрастное в-во), радиоизотопные методикик (введение фибриногена, меченного йод 125), ультразвуковое комплексное сканирование. Лечение: только в стационарных условиях. Тромбофлебит глубоких вен голени без эмболических осложнений – консервативное лечение: постельный режим, приподнятое положение конечности, медика

ментозная терапия должна включать следующие клас­сы фармацевтических препаратов: нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кетопрофен), производные рутина (троксевазин, троксерутин), дезагреганты (реополиглюкин, трентал), антикоагулянты (прямые – гепарин, низкомолекулярный гепарин – клексан, фраксипарин, непрямые – фенилин). Применение антибиотиков показано при развитии гнойного тромбофлебита подкожных вен и венозной гангрене вследствие тромбоза глубоких вен. В

первые часы тромбоза глубоких вен может быть эффективна тромболитическая терапия в сочетании с антикоагулянтами: фибринолизин 40-50 тыс. ед. и стрептокиназа (урокиназа, стрептодорназа) по 500 тыс. ед. При тромбофлебите глубоких вен голени с эмболическими осложнениями показано оперативное лечение: тромбоэктомия, перевязка вен, имплантация кава-фильтра. Противопоказания к оперативному лечению: уровень тромбоза выше почечных вен, нагноительные процессы в области шеи, сепсис

28 Кожный и подкожный панариции: определение, клиника, лечение, профилактика. Панариций – воспаление тканей пальцев. Острый гнойный процесс локализуется в области мягких тканей пальца, ногтя, или в костях.. Классификация: 1 – Поверхностные формы – кожный, подкожный, околоногтевой, подногтевой. 2 – Глубокие формы – сухожильный, суставной, костный, пандактилит. Этиология: возбудитель – чаще стафилококк; входные ворота – мелкие повреждения кисти (уколы, ссадины). Внедрению инфек

ции и развитию воспаления способствуют инородные тела (занозы, осколки стекла). Внедрение инфекции > отек > воспалительная инфильтрация > гнойная инфильтрация > гной прорывается наружу или на подлежащие сухожилие, сустав, кость > развивается панариций. Кожный панариций – экссудат располагается под эпидермисом и отслаивает его в виде пузыря, содержимое которого имеет серозный, гнойный или геморрагич-й характер. Кожный панариций сопровождается / t тела, гиперемией, болью, регионарным

лимфаденитом и лимфангитом, что объясняется наличием вирулентной инфекции. Подкожный панариций – харктерна болезненность в месте воспаления; боль нарастает, становится дергающей, пульсирующей. Обращает на себя внимание: напряжение тканей, сглаженность расположенной вблизи межфаланговой борозды, гиперемия не выражена. Соединительнотканные тяжи в клетчатке не дают распространяться отеку на периферию > сдавление нервный окончаний > резкая боль. Подкожный панариций хар-ся

распространением гноя в глубину. Может являться причиной тендовагинитов вследствие распространения иинфекции на сухожильные влагалища и сухожилия сгибателей пальцев. Лечениие: Кожный – иссечение отслоившейся части эпидермиса, раневую поверхность промывают 3% р-ром перекиси водорода, а кожные покровы вокруг нее обрабатывают спиртом. Подкожный – операция под проводниковой анестезией по Оберегу-Лукашевичу. Жгут у основания пальца позволяет выполнить операцию бескровно.

Операция: боковой (один или несколько) разрез > удаление некротизированных тканей > дренирование раны (для этого используют резиновую окончатую трубку, которая дает возможность орошать гнойную полость р-рами антисептиков). Антибиотикотерапия

30 Костный и костно-суставной панариции: этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение. Панариций – воспаление тканей пальцев. Острый гнойный процесс локализуется в области мягких тканей пальца, ногтя, или в костях. Классификация: 1 – Поверхностные формы – кожный, подкожный, околоногтевой, подногтевой. 2 – Глубокие формы – сухожильный, суставной, костный, пандактилит. Этиология: возбудитель – чаще стафилококк; входные ворота – мелкие повреждения кисти (уколы, ссадины). Внедрению ин

фекции и развитию воспаления способствуют инородные тела (занозы, осколки стекла). Внедрение инфекции > отек > воспалительная инфильтрация > гнойная инфильтрация > гной прорывается наружу или на подлежащие сухожилие, сустав, кость > панариций. Суставной панариций возникает после ранения дорсальной поверхности межфаланговых или пястно-фаланговых областей пальца, где суставы прикрыты тонким слоем мягких тканей. Характерна резкая болезненность, воспаленный сустав приобретает веретено

образную форму. Тыльные межфаланговые борозды сглаживаются. Попытка согнуть палец приводит к резкому усилению боли в пораженном суставе. Отмечается местное /t. Отек и гиперемия тканей выражена с тыльной поверхности пальца. При несвоевременном лечении в воспалительный процесс вовлекается связочный, хрящевой и костный аппарат пальца, возникают патологическая подвижность и ощущение крепитации шероховатых суставных повехностей. Костный панариций развивается вторично при перехо

де пат процесса с мягких тканей пальца на кость (в основном при подкожном панариции). После вскрытия подкожного панариция вслед за кратковременным периодом мнимого улучшения состояния, уменьшения отека и боли выздоровления не наступает. Боль в пальце становится тупой, постоянной, из раны не прекращается скудное гнойное отделяемое, иногда с мелкими костными секвестрами. Фаланга утолщается, пальпация ее болезненна. Лечение: антибиотикотерапия. Операция: при костно-суставном панариции

производят парные линейно-боковые разрезы, вскрывают и обрабатывают гнойно-некротическую полость. Некротические ткани и секвестры удаляют, измененную кость резецируют, рану дренируют окончатой трубкой

33 Подмозольный абсцесс и межпальцевая флегмона кисти: этиопатогенез, клиника, лечение. Флегмона – острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки не склонное к отграничению. Этиопатогенез: возбудители – гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, энтеробактерии). Микроорганизмы проникают в жировую клетчатку прямым (травма) или гематогенным путем. Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации подкожной жировой клетчатки (ПЖК). Экссудат быстро

приобретает гнойный характер, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приводят к абсцедированию (отграничению гноя) флегмоны. Местные признаки флегмон кисти: отек, гиперемия, нарушение функций кисти, местное /t, болезненность при пальпации. Классификация флегмон кисти: 1 – Флегмона возвышения I пальца (тенара). 2 – Флегмона возвышения мизинца (гипотенара). 3 – Флегмона срединного ладонного пространства. 4 – U-образная флегмона – следствие тендоваги

нита 1 или 5 пальцев. 5 – Подкожная флегмона тыльной поверхности кисти. 6 – Подапоневротические флегмоны тыльной поверхности кисти. 7 – Комиссуральная флегмона – локализуется в дистальной части ладони. Входными воротами инфекции явл трещины грубой, омозолелой кожи в области 2-4 пястно-фаланговых сочленений ладони. Поэтому 2-е название – подмозольные абсцессы. Воспалительный очаг при межпальцевой флегмоне формируется в комиссуральных пространствах 2-4 пальцев. Отверстия ладонного

апоневроза способствуют распространению инфекции из поверхностных мозольных абсцессов вглубь. Клиника: в области соответсвующего комиссурального возвышения отмечается отек, гиперемия кожи. Пальцы по обе стороны от гнойного очага полусогнуты и разведены. Разгибание их болезненно из-за натяжения ладонного апоневроза. Лечение: 1 – Хирургическое – дугообразные разрезы кожи на ладонной и тыльной поверхностях кисти в области межпальцевого промежутка ® эвакуация гноя®обработка гнойного

очага р0рами перекиси водорода и фурацилина ® некрэктомия ® сквозное тыльно-ладонное дренирование.Операциипров одят под в/в местной анестезией, тяжелые флегмоны кисти – под в/в наркозом

39 Первично-хронические остеомиелиты: формы, клиника, лечение. Остеомиелит (osteomyelitis) –инфзаб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Классификация: 1 – Гематогенный: а – острый, б – первично-хронический, в – вторичный хронический, 2 – Негематогенный: а – острый, б – хронический. Первично-хроническими остеомиелитами называют редкие формы гематогенного остеомиелити

ческого процесса, которые протекают подостро или обнаруживаются уже в хронической стадии. Формы первично-хронического остеомиелита: 1 – Внутрикостный абсцесс Броди – ограниченный некроз губчатого в-ва кости с последующим ее расплавлением и образованием полости, заполненной гноем или серозной жидкостью. Клиника: нередко ничем не проявляется и боль возникает временами (ночью и после физ нагрузки). /t тела, озноб обычно отсутствуют, но встречаются формы с периодическим обострением (/ t те

ла, покраснение кожи, болезненость при надавливаниии и движениях). На рентгене – полость в губчатой части метафиза. Лечение: хирургическое – трепанация полости, выскабливание внутренней стенки. 2 – Склерозирующий остеомиелит Гарре – его особенность – резко выраженный склероз кости (чаще длинной трубчатой), определяемый рентгенологически. На фоне склероза имеются небольшие очаги разряжения костной ткани, костномозговой канал со времени суживается и может полностью склерозиро

ваться; одновременно диафиз кости утолщается. Заб-е начинается подостро, без резких болей в конечности. Флегмоны и гнойные свищи образуются редко. Клиника: боли в конечности (чаще ночные), нарушение ф-ии конечности, умеренное /t тела, СОЭ (N: М – 1-14, Ж – 2-20) и лейкоцитоза. Лечение: консервативное с введинем антибиотиков (линкомицин, фузидин), электрофорезом трипсина и УВЧ-терапия. Хирургическое лечение направлено на удаление множества мелких остеомиелитических очагов. 3 – Альбуми

нозный остеомиелит Олье – протекает с незначительными локальными изменениями в конечности в виде небольшой инфильтрации мягких тканей и слабой гиперемии кожи. При данном заболевании в остеомиелитическом очаге вместо гноя скапливается серозная жидкость, богатая белками. Леченние: хирургическое – ликвидация очага хронического гнойного воспаления

40 Травматический остеомиелит: определение, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. Остеомиелит (osteomyelitis) – инф заб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Классификация в зависимости от пути инфицирования: 1 – Гематогенный. 2 – Негематогенный: а – травматический, б – огнестрельный, в – контакный, г – операционный. Травматический остеомиелит возникает при различных травмах, со

провождающихся открытыми повреждениями (переломами) костей и их инфицированием. Патогенез: Открытый перелом кости с наличием размозженной, глубокой, сильно инфицированной раны > бурное нагноение в ней в ближайшие дни > переход гнойного воспаления на костную ткань в зоне перелома. Клиника: /t тела, ухудшение общего состояния при нагноении в ране, повторное возникновение боли в костных отломках и по всей конечности свидетельствует о вовлечении в нагноительный процесс костной ткани.

Местные изменения: гиперемия кожных покровов, отечность мягких тканей, гнойное отделяемое из раны. После самопроизвольного или хирургического вскрытия образовавшейся флегмоны, гнойных затеков, их дренирования состояние больного улучшается, т.к явления гнойной интоксикации быстро ликвидируются. Упорное гноетечение из раны или формирование в ней гнойного свища указывает на развитие посттравматического остеомиелита. Посттравматический остеомиелит протекает как гематогенный: острый процесс

переходит в хронический, который хар-ся периодами ремиссии и рецидивов. Часто приводит к нарастанию отломков с последующим формированием ложного сустава. Диагностика: Рентгенологические признаки появляются через 10-14 дней от начала заболевания. С этого момента удается установить утолщение надкостницы, “размывание” строения костной структуры с последующим образованием полости в кости. Наиболее ранним, но непонятным, рентгенологическим признаком острого остеомиелита явл уплот

нение тени мягких тканей, прилегающих к пораженной части кости. Лечение: хирургическое – удаление секвестров, некротизированных костных отломков, гнойных грануляций, иссечение свищей. Профилактика: предотвращение вторичного инфицирования открытых ран

47 Гангрены: определение, этиопатогенез, клиника, методы диагностики, принципы лечения, понятие о коллатеральном кровообращении. Некроз – это омертвение ткани, части или всего органа живого организма. Гангрена – некроз, обусловленный первичным нарушением кровообращения с развитием омертвения тканей или всего органа. Причиной гангрены могут быть внешние и внутренние факторы, который приводят к тяжелому нарушению кровообращения (обширные раздавливания, размозжения тканей,

повреждения сосудов, тромбозы и эмболии). Различают сухую и влажную гангрену. Сухая гангрена хар-ся быстрым высыханием омертвевших тканей без присоединения инфекции. При влажной гангрене некроз тканей протекает по типу коликвационного с присоединением гнилостной инфекции, что приводит к распаду омертвевших тканей и развитию тяжелой интоксикации. Сухая гангрена: жалобы: сильные жгучие боли в конечности. Кожа мраморно-синюшная, холодная. Пульс дистальнее закупорки сосуда отсутствует.

Постепенно кожа приобретает темную окраску. Измененные ткани имеют четкую демаркационную линию. Постепенно ткани уплотняются, мумифицируются. Общее состояние пациента не страдает. Влажная гангрена: процессу предшествует венозный застой, поэтому мумификации не происходит. Отмечается /t тела, тахикардия, озноб, в области некроза (стопа, нижняя треть голени) кожа синяя с темно-красными пятнами, появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Конечность отечна, / в объеме, зло

вонный запах. Лечение: Общим в лечении любого некроза являются рассечение (некротомия) и удаление (некрэктомия) некротизированных тканей. При некротомии проводят несколько параллельных разрезов омертвевших тканей, не прибегая к анестезии, затем накладывают спиртовые повязки или применяют средства физической антисептики, способствующие удалению расплавленных некротизированных тканей. При прогрессирующей влажной гангрене следует произвести высокую ампутацию конечности, не до

жидаясь отграничения процесса. При сухой гангрене выжидают, пока необразуется демаркационная линия; ампутацию производят выше ее в пределах здоровых тканей. Коллатерали – обходные ветви кровеносных сосудов, обеспечивающие приток или отток крови в обход основного сосуда при его тромбозе, облитерации

52 Облитерирующий атеросклероз: этиопатогенез, классификация по степени ишемии, клиника, лечение. Атеросклероз - распространенное хроническое заболевание, хар-ся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагов разрастания соединтельной ткани. Облитерирующий атеросклероз – местное проявление общего атеросклероза, приводящее к ишемическому синдрому – хронической артериальной недостаточности нижних конечностей. Этиопатогенез: разрас

тание соединительной ткани в артерии ведет к постепенному сужению просвета артерии ®хроническаяартериальная нед-ть ® ишемия. Заболевают лица старше 50 лет, злоупотребляющие курением, часто в анамнезе у них сахарный диабет, нарушение холестеринового обмена, нарушения коронарного (инфаркт миокарда) и мозгового кровообращения. Классификация по степени ишемии: 1 – стадия компенсации – жалобы на быструю утомляемость, ощущение зябкости стоп, покалывание в концах

пальцев, перемежающуюся хромоту (появление при ходьбе выраженных болей в икроножных мышцах и стопе, что вынуждает больного останавливаться) через 500 м. Кожные покровы ногбледные,холодные на ощупь, пульс на периферических артериях ослаблен. 2 – стадия субкомпенсации – похолодание пальцев стоп, симптом перемежающейся хромоты через 200 м. Кожа бледная. В покое явления ишемии исчезают. 3 – стадия декомпенсации кровообращения

выраженные боли, возникающие не только при ходьбе, но и в покое, особенно по ночам. Кожа конечности с синюшным оттенком, ногти ломкие. Пульсация на артериях стопы отсутствует. Возникают очаги некроза: на пальце появляется темно-синее пятно, пальцы синюшные и отечные. 4 – гангренозная стадия – выражены симптомы ишемии конечности, боли постоянные, непереносимые. Пальцы и стопа синюшно-черного цвета, сморщиваются – развивается сухая гангрена, а при присоединении

инфекции – влажная. Диагностика: ультразвуко­вая допплерография и артериография. Лечение: 1 – консервативное (при 1-2 стадиях) – использование сосудорасширяющих средств. 2 – оперативное: при 3 стадии – дилатация сосуда с помощью балонных катетеров, при окклюзии магистральных артерий – протезирование и шунтирование артерий; при 4 стадии – ампутация

53 Облитерирующий тромбангит (эндартериит): этиопатогенез, классификация по степени ишемии, диагностика, клиника, лечение. Облитерирующий эндартериит – хроническое системное нейродистрофическое заболевание сосудов, сопровождающееся сегментарной окклюзией артерий преимущественно нижней конечностей. Заболевание начинается с мелких артерий нижних конечностей. В основном болеют мужчины от 20 до 40 лет. Этиопатогенез: факторы, провоцирующие развитие болезни

– переохлаждения и отморожения нижних конечностей, курение. В основе этиологии – нервно-рефлекторный фактор. В основе патологических изменений лежит сужение просвета сосудов с последующим тромбозом. В начальной стадии наблюдается отслойка эндотелия с развитием капиллярного ангиоматоза внутренней оболочки. Затем – гипертрофия средней оболочки, инфильтрация стенки лимфоидно-гистиоцитарными элементами с большим количеством клеток, мышечный слой сохранен, в венах – сходные изменения;

также происходит гипертрофия артериовенозных анастомозов. Клиника: 1 – стадия компенсации – жалобынабыструю утомляемость, ощущение зябкости стоп, покалывание в концах пальцев, перемежающуюся хромоту (появление при ходьбе выраженных болей в икроножных мышцах и стопе, что вынуждает больного останавливаться) через 500 м. Кожные покровы ног бледные, холодные наощупь,пульс на периферических артериях ослаблен. 2 – стадия субкомпенсации – похолодание

пальцев стоп, симптом перемежающейся хромоты через 200 м. Кожа бледная. В покое явления ишемии исчезают.3– стадия декомпенсации кровообращения – выраженные боли, возникающие не только при ходьбе, но и в покое, особенно по ночам. Кожа конечности с синюшным оттенком, ногти ломкие. Пульсация на артериях стопы отсутствует. Возникают очаги некроза: на пальце появляется темно-синее пятно, пальцы синюшные и отечные. 4 – гангренозная стадия – выражены симптомы

ишемии конечности, боли постоянные, непереносимые. Пальцы и стопа синюшно-черного цвета, сморщиваются – развивается сухая гангрена, а при присоединении инфекции – влажная. Лечение: 1 – консервативное – противовоспалительные, антиаллергические, сосудорасширяющие и болеутоляющие средства, физиотерапевтические процедуры. 2 – хирургическое – операции на симпатической нервной системе, при гангрене – ампутация

26 Панариций: определение, классификация, этиопатогенез, диагностика, принципы хирургического лечения, обезболивание. Панариций – воспаление тканей пальцев. Острый гнойный процесс локализуется в области мягких тканей пальца, ногтя, или в костях. Классификация: 1 – Поверхностные формы – кожный, подкожный, околоногтевой, подногтевой, паронихия. 2 – Глубокие формы – сухожильный, суставной, костный, костно-суставной, пандактилит. Этиопатогенез: возбудитель – чаще стафилококк; вход

ные ворота – мелкие повреждения кисти (уколы, ссадины). Внедрению инфекции и развитию воспаления способствуют инородные тела (занозы, осколки стекла). Внедрение инфекции > отек > воспалительная инфильтрация > гнойная инфильтрация > гной прорывается наружу или на подлежащие сухожилие, сустав, кость > развивается панариций. Диагностика: для диагностики костного панариция используют рентгенодиагностику. Лечение: для всех – оперативное. Кожный – иссечение отслоившейся части эпидермиса,

раневую поверхность промывают 3% р-ром перекиси водорода, а кожные покровы вокруг нее обрабатывают спиртом. Подкожный – операция под проводниковой анестезией по Оберегу-Лукашевичу. Жгут у основания пальца позволяет выполнить операцию бескровно. Операция: боковой (один или несколько) разрез > удаление некротизированных тканей > дренирование раны (для этого используют резиновую окончатую трубку, которая дает возможность орошать гнойную полость р-рами антисептиков). Антибиотико

терапия. Сухожильный – сухожилие, лишенное кровоснабжения из-за сдавления сосудов сухожильной брыжейки экссудатом, быстро некротизируется. Операцию выполняют под в/в местной анестезией. Для вскрытия сухожильного влагалища применяют боковые разрезы на средней и основной фалангах. Дренирование сухожильного влагалища осуществляют с помощью окончатой трубки в поперечном направлении, которую проводят над сухожилием чтобы не повредить его брыжейку. Антибиотикотерапия. Особен

ность сухожильных панарициев 1 и 5 пальцев – распространение гнойного экссудата на лучевую (от 1 пальца) или локтевую (от 5 пальца) синовиальные сумки (пространство Пирогова-Парона) с развитием U-образной флегмоны. Костно-суставной – парные линейно-боковые разрезы, вскрывают и обрабатывают гнойно-некротическую полость. Некротические ткани и секвестры удаляют, измененную кость резецируют, рану дренируют окончатой трубкой. Антибиотики

45 Принципы хирургического лечения и интенсивной терапии при неклостридиальной анаэробной инфекции. Под анаэробной неклостридиальной инфекцией понимается патологический процесс, вызываемый неспорообразующими микробами. Хирургическое лечение: Операция состоит из радикальной хирургической обработки очага воспаления с иссечением всех нежизнеспособных тканей, обработки раны пульсирующей струей раствора антисептика (0,5% раствор диоксидина, 0,02% раствор хлоргекси

дина). Во время оперативного вмешательства необходимо произвести широкое рассечение кожи, начиная от границы измененной ее окраски, а также тканей всей пораженной зоны с полным удалением патологически измененных подкожной клетчатки, фасций и мышц, не опасаясь образования обширной раневой поверхности. Кожные лоскуты по краям операционной раны широко разворачиваются, укладываются на стерильные валики из марли и подшиваются отдельными швами к близлежащим участкам непоражен

ной кожи. Этим обеспечивается лучшая аэрация раны и визуальный контроль за течением раневого процесса. При таком ведении раны в послеоперационном периоде легко обнаружить оставшиеся неудаленные во время вмешательства участки пораженных тканей, которые необходимо сразу же удалять из-за риска распространения инфекции. Первые 1-3 перевязки необходимо выполнять в условиях общего обезболивания, что позволяет провести дополнительную ревизию очага и, при необходимости, выполнить

дополнительную некрэктомию. Последующее лечение ран у больных с анаэробной инфекцией проводится только открытым способом. У данных больных не показано наложение первичных швов, даже с использованием активного проточного дренирования

55 Современные методы диагностики заболевания сосудов конечностей: клинические, функциональные, рентгеновские; их значение. Клиническое обследование: Жалобы: 1 – боль – возникает в ногах при ходьбе и исчезает в покое – симптом недостаточности артериального кровотока, обусловленного стенозом (сужение) или окклюзией (закупорка) – симптом перемежающейся хромоты. 2 – мышечная слабость, 3 – парестезия – онемение, ощущение ползания мурашек, усиливается в момент функциональной ак

тивности – характерна для нарушения артериального кровотока 4 – отеки – признак нарушения венозного оттока или лимфообращения – появляются вечером и и счезают к утру. Осмотр: при варикозной болезни поверхностных вен – расширенные вены с узлами. В других случаях осмотр позволяет выявить трофические нарушения тканей, что важно для диагностики сосудистых заболеваний. При заболеваниях артерий наблюдается мышечная гипотрофия. Для диагностики важное значение имеет окраска кожи

(бледная, цианотичная, мраморная). Увеличение объема конечности говорит о недостаточности венозного оттока или лимфооттока. Для оценки выраженности отека измеряют окружность голени или бедра и сравнивают со здоровой ногой. Пальпация: позволяет определить изменение t на симметричных отделах конечностей, сравнить пульсацию на симметричных участках конечностей. Специальные методы исследования: 1 – осциллография – регистрация пульсовых колебаний сосудистых стенок. \ осцилляции говорит об

артериальной недостаточности. 2 – реовазография – графическая регистрация кровенаполнения тканей на исслеуемом участке. 3 – ультразвуковая допплерография – метод, основанный на использовании ультразвука. Дает возможность графической регистрации кровотока, позволяет измерить регионарное систолическое давление. 4 – радиоизотопная диагностика – исследование кровотока с помощью короткоживущих радионуклидов. 5 – термометрия – измерение кожной t на симметричных участках конечности с помощью

электротермометра. Применяют инфракрасную термографию. 6 – рентгеноконтрастный метод: артерио-, флебо-, лимфография – метод позволяет оценить проходимость сосудов, наличие сужений просвета сосуда, окклюзии его эмболом, тромбом, состояние клапанов вен. 7 – капилляроскопия – микроскопическое исследование капилляров ногтевого ложа с целью оценки периферического кровотока

1 Острая гнойная инфекция: этиопатогенез, основные закономерности и пути распространения. Гнойная инфекция–воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызван­ные гноеродной микробной флорой. Этиология: Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызы­ваются различными видами возбудителей: гр+ и гр-, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и другими микроорганизмами, а также патогенными грибами.

При бла­гоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс мо­жет быть вызван условно-патогенными микробами. Заболевание может быть вызвано од­ним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (смешанная инфекция). Микроорганизмы могут проникать в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды (экзогенное инфицирование) или из очагов скопления микрофлоры в самом орга­низме человека (эндогенное инфицирование). Патогенез: Для развития воспаления гноеродные микро

бы должны проникнуть через повреж­денный эпителий кожи или слизистые оболочки {входные ворота) во внутреннюю среду организма. Через дефект эпителия микроорганизмы попадают в межклеточные щели, лимфа­тические сосуды и с током лимфы заносятся в глубжележащие ткани (подкожную жи­ровую клетчатку, мышцы, лимфатические узлы и тд.). Дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса определяются соотношением количества и виру­лентности проникших микробов с иммуно

биологическими силами организма. Если количество микробных тел и их вирулентность невелики, а иммунобиологи­ческие силы организма значительны, воспалительный процесс не развивается или, начавшись, быстро прекращается. Большое влияние на развитие воспаления оказывают местные условия - состоя­ние тканей в зоне внедрения микрофлоры. Микроорганизмы встречают значитель­ное сопротивление в областях тела с хорошо развитой сетью кровеносных сосудов и хорошим кровоснабжением и, наоборот, лег

че развиваются в областях тела с недо­статочным кровообращением. Моментами, благоприятствующими развитию микробов при проникновении их че­рез дефект кожи и слизистых оболочек, являются: а) наличие в зоне травмы пита­тельной среды для микроорганизмов (кровоизлияние, мертвые клетки, ткани); б) одновременное проникновение нескольких микробов (полиинфекция), оказыва­ющих синергическое действие; в) проникновение микробов повышенной вирулент­ности, например из очага воспаления другого

больного. Внедрение микробов сопровождается местными и общими проявлениями. Проникновение микроорганизма в ткани вызывает местную реакцию, выражающуюся прежде всего в изменениях кровообращения нервно-рефлекторной природы: сначала развивается артериальная гиперемия, затем венозный стаз с обра­зованием отека, появлением болей, местным повышением температуры, нарушени­ем функции и т.д. В воспалительном экссудате накапливается большое число нейтрофильных лейкоцитов. Одно

временно с местной реакцией на внедрившиеся микробы отмечается общая реакция организма. В очаге воспаления вследствие размножения, жизнедеятельности, гибели микро­организмов освобождаются бактериальные эндо- и экзотоксины, которые, всасыва­ясь в кровь, оказывают токсическое действие. Кроме того, распад тканей в очаге вос­паления приводит к образованию токсических продуктов

9 Фурункул и фурункулез: поределение, этиопатогенез, клинка, лечение, профилактика. Фурункул (furunkulus) – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула со всеми придатками (сальная железа, мышца, поднимающая волос). В воспали­тельный инфильтрат также вовлекаются ближайшие отделы кожи и подкожной клетчатки. Этиопатогенез: возбудитель – золотистый стафилококк Прераспологающие факторы: ослабление о-ма, нарушение обмена в-в (сах диабет), авитаминоз, кожные заболева

ния. В стадии инфильтрации формируется плотный болезненный конусовидный инфильтрат вокруг пораженного волося­ного мешочка, который является центром гнойного процесса.. В стадии нагноения некротизированный волосяной фолликул образует гнойно-некротический “стержень”, хорошо видимый в центре плотного воспалительного ин­фильтрата, как участок ткани зеленого цвета. В стадии секвестрации и гнойного расплавления стержень отторгается, образовавшаяся на его месте небольшая гнойная рана

заживает вторичным натяжением, ос­тавляя после себя мало заметный рубчик. При вовлечении ввоспалительныйинфильтрат значительного участка тканей вокруг волосяного мешочка формируется значительная гнойная полость. Такой фурункул называется абсцедирующим, он кли­нически протекает с более выраженными общими симптомами инток­сикации. Клиника: жалобы – появление гнойничка или болезненного уплотнения в толще кожи ® недомогание, /t тела, боль в области уплотнения. Осмотр – гнойничок с

гиперемией вокруг ® конусовидный инфильтрат, возвышающийся над кожей, d 0,5-1,5 см, кожа над ним багрово-красного цвета. В центре инфильтрата появляется покрытый коркой участок размягчения, из под корки выделяется небольшое кол-во гноя. После отхождения гноя в центре инфильтрата определяется участок ткани зеленого цвета – верхушка некротического стержня. С образованием некротического стержня кол-во гнойного отделяемого увеличивается, с гноем и кровью отделяется и стержень. В центре ин

фильтрата после отхождения стержня появляется глубокая ранка, которая быстро заживает через 2 дня с образованием втянутого рубца. Лечение фурункула в стадии инфильтрации консервативное, под влиянием которого он может полностью рассосаться. В стадии нагное­ния и особенно секвестрации эффективно обкалывание инфильтрата раствором новокаина с антибиотиками. В процессе этой манипуляции некротический стержень обычно или отходит самостоятельно, или лег­ко удаляется инструментом. Абс

цедирующий фурункул лечится опе­ративно в соответствии с общими принципами лечения гнойных про­цессов: в стадии гнойного расплавления выполняется разрез, некрэктомия, удаление гноя с последующим открытым ведением раны до за­живления. Остаточный инфильтрат быстро рассасывается под влияни­ем физиотерапии (УВЧ). Фурункулез - множественные фурункулы, возникающие одно­временно или последовательно на различных участках тела. Развивает­ся обычно на фоне различных общих обменных нарушен

ий в организме (авитаминозы, сахарный диабет, гормональные нарушения, анемии и др.). Для успешного лечения заболевания, помимо местного воздей­ствия на каждый фурункул, необходимо выявление и устранение фо­новой патологии, без чего процесс склонен к рецидивам. С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином

16 Острый мастит: определение, этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Острый мастит (mastitis) - воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы. Этиопатогенез: возбудитель – стафилококк в виде монокультуры или вместе с кишечной палочкой и стрептококком. Входные ворота инфекции – трещины сосков, реже – различные повреждения кожи молочной железы. Благоприятными факторами для развития мастита являются лактостаз (застой молока), трещины сосков и

снижение иммунологической ре­активности. При хорошем оотке молока микрофлора частично выводится с молоком из протоков и не­способна вызвать воспаление молочной железы. Но при недостаточном выделении молока, микрофлора, оставшаяся в большом количестве в протоках, вызывает молочно-кислое брожение и свертывание молока, при этом молочные протоки обтурируются свернувшимся молоком и возникает лактостаз. Продолжая размножаться в замкнутом простран­стве молочных протоков и альвеол,

микрофлора достигает “критиче­ского уровня” и развивается воспалительный процесс. Классификация: По патогенезу заболевания: 1 – лактационный (послеродовый); 2 – нелактационный. По характеру воспалительного процесса: 1 – Отечная форма, 2 – Инфильтративная форма, 3 – Гнойно-деструктивная форма: а – абсцедирующий мастит, б – флегмонозный мастит, в – гангренозный мастит. По локализации гнойника: субареолярный, подкожный, интрамаммарный, ретромаммарный. Клиника: при проникновении гное

родной микрофлоры застой молока через 2-4 дня переходит в воспаление – серозная фаза мастита. Заболевание начинается остро, с озноба, / t, потливости, слабости, резкой боли в железе. Железа увеличена, пальпация ее болезненна. Инфильтрат определяется нечетко. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. при несвоевременном лечении через 3-6 дней процесс может перейти в инфильтративную фазу с выраженными клиническими признаками воспаления, тяжелым общим состоянием. Отмечается / t те

ла до 39-40. Пальпируемый инфильтрат имеет четкие контуры. Переход начальных форм мастита в гнойную фазу воспаления хар-ся усилением местных и общих симптомов воспаления; t тела постоянно высокая, инфильтрат в железе увеличивается, гиперемия кожи нарастает; появляется флюктуация в одном из участков железы. При гангренозной форме наблюдается крайне тяжелое состояние больных; t тела повышается до 40-41, пульс до 120-130 в мин, молочная железа резко увеличена, кожа отечная, с пузырями, наполнен

ными геморрагическиим содержимым с участками некроза. Отечность распространяется на окружающие ткани. Лечение: при начальных формах – консервативное, при гнойных – оперативное. Схема лечения лактостаза и негнойных форм мастита: сцеживание молока из обеих молочных желез через каждые 3 часа. Внутримышечное введение 2,0 мл но-шпы на протяжении 3-х су­ток 3 раза в день за 20 минут до сцеживания молока из больной молочной железы. Ежедневные ретромаммарные новокаиновые блокады (100-150 мл

0,25% раствора новокаина). Антибиотикотерапия. Больным с гнойными формами мастита выполняется срочная опе­рация под общим обезболиванием. После вскрытия гнойника иссекают всю нежизнеспособную гнойно-некротическую ткань; накла­дывают дренажно-промывную систему, швы на кожу и подкож­но-жировую клетчатку

41 Хирургический сепсис: этиопатогенез, классификация, клиника, принципы лечения, особенности течения у детей. Сепсис – общая гнойная инфекция, тяжелое вторичное инфекционное заболевание полимикробной природы с особой реакцией организма и клинической картиной болезни. Классификация: 1 – по этиологии: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый, колибациллярный, анаэробный, смешанный, грибковый. 2 – в зависимости от источника: раневой, при внутренних болез

нях (ангина, пневмония), послеоперационный, катетерный, криптогенный, ангиогенный. 3 – по локализации первичного очага: гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный, абдоминальный. 4 – по клинической картине: молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий, хронический. 5 – по времени развития: ранний (развившийся до 10-14 дней с начала болезни), поздний (позже 2х нед). 6 – по характеру реакции организма больного: гиперергическая форма, нормергическая, гипергическая. Тео

рии сепсиса: 1 – Микробиологическая – процесс размножения микробов в крови человека. 2 – Теория Давыдовского – сепсис как особая реакция на воспаление (сенсибилизация о-ма). 3 – Аллергическая – сепсис – аллергическая реакция на бактериальные токсины, которые являются аллергенами. 4 – Цитокиновая – сепсис – общий ответ ор-ма на воспаление, хар-ся выбросом цитокинов и секрецией интерлейкинов. Этиология: сепсис – полиэтиологическое заб-е (много причин). Вызывают: гноеродные микробы, гр+ (ста

фило-, стрептококки), гр- (киш палочка, синегнойная палочка), анаэробы. Места инфекции: кожные покровы, легкие, мозг, печень, кости, почки, эндокард. Источники сепсиса – воспалительные заболевания (абсцесс, флегмона), травматические повреждения (переломы, раны, ожоги). Криптогенный сепсис – когда источник сепсиса установить не удается. Факторы развития гнойной инфекции: микробиологический фактор (вид, вирулентность, кол-во), очаг внедрения инфекции (область, характер), реактивность о-ма (аллергия,

иммунологическое состояние). Патогенез: сепсис – вторичный процесс. Его суть – необычная реакция о-ма на очаг инфекционного воспаления. При иммунодефицитных состояниях, аллергии общий ответ о-ма на воспаление, инфекцию, бактериальные токсины выходит за рамки обычной реакции, развивается чрезмерная воспалительная реакция – синдром системной воспалительной р-ии (ССВР). Схема патогенеза: Очаг гнойного воспаления (при иммунодефиците, аллергии) ® выброс медиаторов воспаления(цитоки

ны, кинины) ® ССВР ® септический шок, полиорганная нед-ть. Патанатомия: кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, паренхиматочные органы. Клиника: / t, озноб, тахикардия, \ АД (особенно при септическом шоке), / ЧДД, желтушность кожи и склер, западение глазных яблок, сухой язык. Молниеносный сепсис начинается внезапно потрясающего озноба, / t до 39-40, тахикардия до 140 в мин, лейкоцитоз со сдвигом влево, возбуждение ® апатия. Лечение: 1–Хирургическое – обработка гнойных очагов (удаление

нежизнеспособных тканей, вскрытие гнойных затеков, дренирование). 2 – Антибиотикотерапия – max дозы после бак исследования содержимого гнойного очага. 3 – Дезинтоксикационного терапия – гемодез, солевые р-ры. 4 – Трансфузионная терапия – р-ры коррегирующие нарушения КЩСостояния. Особенности у детей: сепсис новорожденных чаще связан с внедрением инфекции ч\з пупочную рану. Вялость, t, сыпь на коже, желтуха, понос и рвота, озноб редко

54 Патогенез трофических нарушений при венозной недостаточности. Посттромбофлебитическая болезнь. К развитию трофических язв нижних конечностей венозной этиоло­гии в конечном итоге приводят острая и хроническая венозная недостаточ­ность. Острая венозная недостаточность развивается при острой закупорке глубоких вен нижних конечностей. Основные причины: тромбоз, пе­ревязка крупных вен, повреждения. В возникновении венозного тромбоза играют роль повреждение эндотелия вен

(напр, при введении катетера, облитерирующем тромбангиите, септическом флебите), гиперкоагуляция (напр, болезни крови, онкозаболевания), замедление кровотока - длитель­ный стазкрови(послеоперационн ый период, варикозное расширение вен и др.). Тромбоз вены приводит к развитию тромбофлебита. Хроническая венозная недостаточность. Наиболее часто возникает при варикозной болезни нижних конечностей и посттромбофлебитической болезни; может ос­ложнятся появлением трофических язв. Ва

рикозная болезнь – наследственное заболевание, характеризующееся расширением и увеличением длины подкожных вен нижних конечностей с развитием хронической венозной недостаточности. К числу вторичных факторов относят гормональные изменения в пе­риод беременности, сдавление тазовых вен. Патогенез трофических нарушений: Венозный стаз ® замедление скорости кровотока, по­вышением вязкости крови ® реологические расстрой­ства крови, которые обуславливают нарушение центральной гемодинамики

и функциональной недостаточности микроциркуляторного русла. Наблюдается диспропорция между нарастающим гидростатическим давлением и остающимся стабильным онкотическим ®повышаетсяпрони­цаемость клеточных мембран, что приводит к увеличению объема плазмы, отеку и гипоксии тканей. Гипоксия и депонирование форменных элементов крови, воды, бел­ков, солей в интерстициальной ткани обуславливает появление и нараста­ние симптомов варикозной болезни: отеков, трофического изменения

кожи. Наиболее выраженные трофические изменения кожи при хронической венозной недостаточности наблюдаются в надлодыжечной области – наибо­лее типичном месте возникновения трофических язв. Посттромбофлебитическая болезнь – заболевание, развивающееся вследствие тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Тромб, образующийся при тромбозе, начиная с 2-3-й недели начинает организовываться и в срок до нескольких месяцев проис­ходит его реканализация. В результате происходящих измене

ний вена пре­вращается в ригидную, склерозированную трубку с разрушенными клапа­нами, что ведет к тяжелым гемодинамическим нарушениям и хронической венозной недостаточности. Выделяют варикозную форму постгромботической болезни (тромбоз глу­боких вен развился на фоне имеющейся варикозной болезни) и склеротиче­скую форму (преобладают трофические нарушения). Лечение: 1 – Консервативное – эластическое бинтование, приподнятое положение конечности, антиагреганты. 2 –

Оперативное – операция Линтона удаление варикозно расширенных и перевязку ком­муникантных вен пораженной конечности; также производят шунтирование

51 Тромбозы и эмболии: этиопатогенез, классификация по степени ишемии, клиника, диагностика, лечение. Острая артериальная недостаточность развивается при повреж­дении артерии или ее сдавлении при травме, пере­вязке во время операции; остром тромбозе или эмболии, что приводит к острой ишемии тканей. Тромбоз патологическое состояние, возникающее в результате обра­зования тромба в сосудистом русле. Причиной развития тромбоза являются нарушения целостности сосуда, изменения в

системе гемостаза, замедление скорости кровотока. Эмболия закупорка сосуда эмболом. Это часть тромба, отделивше­гося от основного источника и перемещающегося по сосудистому руслу. Эмбол может быть воздушным, газовым, жировым. Наиболее частой при­чиной эмболии являются заболевания сердца – инфаркт миокарда, ослож­ненный нарушениями ритма (мерцательной аритмией), пороки сердца – митральный или аортальный, септический эндокардит. Источниками эмбо­лии могут быть тромбы, образо

вавшиеся в аневризмах крупных артерий, изъязвляющиеся атероматозные бляшки грудного и брюшного отделов аор­ты. Классификация: 1 – стадия функциональных нарушений – чувстви­тельность и движения конечности сохранены, острые боли в конечности, бледность и похолодание кожи, отсутствие пульса на периферических арте­риях. 1 А – чувство похолодания, онемения, парестезии. 1 Б – присоединяется боль в дистальных отделах конечности. 2 – стадия органических изменений. Ее продолжи­тельность 12 – 24

часа. Болевая и тактильная чувствительность отсутствует, активные и пассивные движения в суставах ограничены, развивается мышечная контрактура, кожа синюшная. 2 А – расстройства чувствительности и движений – парез. 2 Б – полная потеря чувствительности и движений плегия. 3 – некротическая стадия. Продолжительность стадии 24 - 48 часов. Утрачены все виды чувствительности и движений. В исходе раз­вивается гангрена конечности. 3 А – субфасциальный отек. 3 Б – мышечная контрактура. 3 В – развитие ган

грены конечности. Диагностика: ультразвуковая допплерография и ангиография, которые позволяют установить уровень закупорки сосуда и его протяженность. Лечение: тромбозы и эмболии магистральных сосудов являются абсо­лютным показанием к оперативному лечению. 1 – Консервативное лечение может быть назначено лишь пациентам с тяжелой сопутствующей патоло­гией при достаточной компенсацией кровотока в пораженной конечности. Назначают тромболитические препараты – стрептазу, урокиназу,

целиазу и т.д.; антикоагулянты прямого действия – гепарин, фраксипарин; антикоагу­лянты непрямого действия – неодикумарин, синкумар, фенилин; дезагрегантные препараты – трентал, курантил. Показано применение спазмоли­тиков и обезболивающих препаратов. 2 – Хирургическое лечение – удаление эмбола или тромботических масс из просвета сосуда. Удаление эмбола (эмболэктомия) мо­жет быть прямой, когда над эмболом производят продольную артериотомию и сгусток удаляют, после чего накладывают со

судистый шов. Также применяется извлечение тромба через боковую ветвь сосуда с последующей перевязкой ее. Недостатки прямой эмболэктомии - после операции воз­можно развитие стриктуры, деформации и облитерации сосуда. Непрямая эмболэктомия выполняется вдали от эмбола (тромба). Катетер Fogarty про­двигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические мас­сы, раздувают баллончик и катетер удаляют вместе с тромботическими массами

21 Основные принципы лечения острых тромбофлебитов: терапия антикоагулянтами, их виды, контроль лечения, показания к хирургическому лечению. Тромбофлебит – воспаление венозной стенки с последующим образованием тромба в просвете вены. Этиология тромбофлебита: условия развития тромбофлебита: замедление тока крови, изменение ее состава, повреждение сосудистой стенки, нервно-трофические и эндокринные растройства, аллергические реакции, инфекция. В подавляющем большинст

ве случаев тромбофледит является осложнением варикозной болезни. Изменения сосудистой стенки в варикозных венах и замедление кровотока служат причина­ми тромбообразования. При / агрегации форменных элементов крови, венозном застое и турбу­лентном характере кровотока в них возникают тромбы. Лечение: Лечебные мероприятия при остром тромбофлебите должны: предотвратить распространение тромбоза на глубокие вены; предупредить эмболию легочной артерии; быстро купировать воспалительные

явления в стенках вены иокружающих тканях; исключить рецидив тромбоза варикозно расширенных вен. Лечение ограниченного тромбофлебита подкожных вен можно проводить амбулаторно, глубоких вен – только в стационарных условиях. Необходимость экстренного или срочного оперативного лече­ния возникает при восходящем тромбофлебите большой подкожной вены. В этом случае выполняют перевязку сафено-феморального соустья, что предотвращает распространение тромбоза на глубокие вены. С целью сокра

щения сроков лечения соматически не отягощенные больные с тромбофлебитом также могут быть оперированы в первые 2 недели заболевания. При этом производится радикальное иссечение подкожных, в том числе и тромбированных вен. Развитие гнойного тромбофлебита подкожных вен требует срочного оперативного лечения, включаю­щего иссечение поражённых вен и дренирования гнойных очагов. В остальных случаях про­водят консервативное лечение. Назначают активный режим, для предотвращения

тромбоза глубоких вен, обязательную эластическую компрессию конечностей эластичными бинтами. Тромбофлебит глубоких вен голени без эмболических осложнений – консервативное лечение. При тромбофлебите глубоких вен голени с эмболическими осложнениями показано оперативное лечение: тромбоэктомия, перевязка вен, имплантация кава-фильтра. Противопоказания к оперативному лечению: уровень тромбоза выше почечных вен, нагноительные процессы в области шеи, сепсис. Медикаментозная терапия

должна включать следующие клас­сы фармацевтических препаратов: нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кетопрофен), производные рутина (троксевазин, троксерутин), дезагреганты (реополиглюкин, трентал), антикоагулянты (прямые – гепарин, низкомолекулярный гепарин – клексан, фраксипарин, непрямые – фенилин). Применение антибиотиков показано при развитии гнойного тромбофлебита подкожных вен и венозной гангрене вследствие тромбоза глубоких вен. В первые часы тромбоза глу

боких вен может быть эффективна тромболитическая терапия в сочетании с антикоагулянтами: фибринолизин 40-50 тыс. ед. и стрептокиназа (урокиназа, стрептодорназа) по 500 тыс. ед. В последующем антикоагулянты непрямого действия (фе­нилин) в течение нескольких месяцев под контролем протромбинового индекса

4 Общие и местные клинические признаки острой гнойной инфекции. Принципы общего и местного лечения. Гнойная инфекция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызван­ные гноеродной микробной флорой. Клинические проявления гнойно-воспалительных заболеваний складываются из местных и общих симптомов: 1 – Местные симптомы: Поверхнос­тно расположенные очаги воспаления или расположенные в глубине тканей очаги, но с вовлечением в воспалительный

процесс кожных покровов, характеризуются классическими признаками воспаления – покраснением, обуслов­ленным воспалительной гиперемией, отеком, припухлостью, болью, повышением местной температуры и нарушением функции органа. Распространенность и выраженность воспалительного процесса определяют и степень выраженности местных клинических проявлений. При воспалительном процессе во внутренних органах отмечаются характерные для каждого заболевания мес­тные признаки (например, при

гнойном плеврите, перитоните). При пальпации можно выявить плотное болезненное образование, что при наличии других признаков воспаления свидетельству­ет об инфильтративной фазе процесса в мягких тканях и железистых органах, коже и подкожной клетчатке, молочной железе, брюшной полости. Определяемое при паль­пации размягчение инфильтрата, положительный симптом флюктуации указывают на переход инфильтративной фазы воспаления в гнойную. Местными клиническими признаками про

грессирующего гнойного воспаления служат краснота в виде полос на коже (лимфангит), плотные шнурообразные болез­ненные уплотнения по ходу поверхностных вен (тромбофлебит), появление плотных болезненных уплотнений в месте расположения регионарных лимфатических узлов (лимфаденит). 2 – Клиническими признаками общей реакции организма на воспаление являются повышение t тела, озноб, возбуждение или, наоборот, вялость больного, головная боль, общее недомогание, разбитость, учащение пульса, вы

раженные изменения состава крови (резко уменьшаются уровень гемогло­бина и число эритроцитов, увеличивается содержание лейкоцитов), признаки нарушения функции печени, снижение АД, в моче определяются белок и цилиндры. Развивающаяся интоксикация приводит к нарушению функции органов кроветво­рения, в результате чего наступают анемизация больного и значительные изменения в составе белой крови: появляются незрелые форменные элементы, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево

(уменьшение числа сегментоядерных и увеличение – палочкоядерных формшейтрофилов). Для воспалительных процессов характерно резкое увеличение скорости оседания эритроцитов. Лечение: Местное – радикальная хирургическая обработка гнойного очага – включает удаление некротизированных тканей, эвакуацию гноя. Для более полного удаления некротизированных тканей после их иссечения применяют лазерный луч или УЗ-кавитацию. Полость гнойника тщательно промывают антисептическими растворами

(перекись водорода, хлоргексидин, гипохлорит натрия). Операцию заканчивают дренированием раны для обеспечения оттока гноя и промывания полостей антисептическими растворами. Если подведенный через разрез дренаж не обеспечивает достаточную эвакуацию гноя, вво­дят трубки через небольшие дополнительные разрезы (контрапертуры). После постановки дренажно-промывной системы рану закрывают первичным кожным швом. Общее лечение – антибиотики, дезинтоксикационная терапия

2 Основные возбудители гнойной хирургической инфекции. Понятие об инвазивности и критической концентрации возбудителей. Гнойная инфекция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызван­ные гноеродной микробной флорой. Этиология: Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызы­ваются различными видами возбудителей: гр+ и гр-, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и другими микроор

ганизмами, а также патогенными грибами. При бла­гоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс мо­жет быть вызван условно-патогенными микробами. Заболевание может быть вызвано од­ним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (смешанная инфекция). Микроорганизмы могут проникать в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды (экзогенное инфицирование) или из очагов скопления микрофлоры в самом орга­низме человека (эндогенное инфицирование). Основные

возбудители: 1 – Стафилококки – основной путь инфицирования – контактный. Источником ин­фицирования чаще бывают больные с гнойно-воспалительными заболеваниями. Источники эндогенного инфицирования – очаги воспаления в самом организме человека, но стафилококки могут также обитать на коже, слизистых оболочках носа, носоглотки, дыхательных путей, половых органов и не вызывать гнойно-воспалительных заболеваний. Для стафилококковой инфекции характерно выделение экзоток­сина и ус

тойчивость к антибиотикам и хим антисептикам. Чаще стафи­лококки вызывают локализованные гнойно-воспалительные заболевания кожи (фурункул, карбункул, гидраденит), а также остеомиелит, абсцессы легких, флег­мону; возможна общая гнойная инфекция – сепсис. Для стафилококкового сеп­сиса характерно появление метастазов гнойной инфекции в различных органах. 2 – Стрептококки, b-Гемолитические стрептококки А, В, D могут вызывать холецис­тит, пиелонефрит, сепсис, рожистое воспаление, тяже­лые инфек

ции у детей (пневмония, остеомиелит, менингит). Особенностью стрептококковой инфекции является тяжелая интоксикация, а общая гнойная инфекция протекает без метастазирования. 3 – Пневмококки вызывают чаще всего пневмонию, реже – гнойный артрит, гнойный отит, менингит, перитонит у детей (пневмококковый перитонит). Особенностью пнев­мококков является отсутствие токсинообразования. 4 – Гонококки – возбудители гонореи, но могут вызывать, распространя­ясь восходящим путем, гнойный эндометрит, ад

нексит, гнойный пельвиоперитонит (воспаление тазовой брюшины). 5 – Кишечная палочка – вызывает гнойно-воспалительные заболевания органов брюш­ной полости (аппендицит, холецистит, гнойный перитонит), а также общую гнойную инфекцию – сепсис. Обитает в кишечнике человека; отличается высокой устойчивостью к антибиотикам. 6 – Синегнойная палочка обитает на коже человека, чаще в местах, где развиты потовые железы. Является одним из возбудителей внутрибольничной инфекции. Развивается при

пониженной сопротивляемости организма. 7 – Неспорообразуюшие анаэробы – группа возбудителей гнойно-воспали­тельных заболеваний, развивающихся в анаэробных условиях, но не образующих спор. Это грам+ кок­ки (пептококки, пептострептококки), грам- бактерии (бактерои­ды, фузобактерии). Неспорообразующие анаэробы чаще вызывают гнойно-вос­палительные осложнения после операций на органах брюшной полости, а также аб­сцессы легкого и мозга, внутритазовые абсцессы. 8 – Анаэробные спорообра

зующие бактерии – клостридии – вызывают специфический воспалительный и некротический процесс – газовую гангрену. Инвазивность (проникновение) – микроб выходит из под контроля макроорганизма и с помощью ферментов проникает вглубь тканей. Критическая концентрация возбудителей – наименьшее количество возбудителей, способное вызвать воспалительные процесс

13 Рожа: определение, этиопатогенез, клинические формы, диагностика, осложнения, лечение. Рожа (epysipelas) – инфекционное заболевание и характеризующееся острым очаговым воспа­лением кожи, реже – слизистых оболочек. Этиопатогенез: возбудитель – различные стрептококки. В месте внедрения стрептококка развивается очаг серозного воспаления, происходит стаз в кровеносных и лимфатических капиллярах. Эти воспалительные изменения распространяются по ширине, захватывая новые участки ко

жи. По мере развития процесса происходят десквамация эпителия, отслойка его воспалительным экссудатом с образованием пузырей (эритематозно-буллезная форма). Прогрессирование воспалительного процесса с гнойной инфильтрацией тканей приводит к образованию флегмоны подкожной клетчатки (флегмонозная форма). Развитие воспалительного процесса может привести к расстройству кровообращения, тромбозу сосудов с образование некроза кожи (некротическая форма). Рожа имеет тенденцию к хронически рециди­

вирующему течению. После перенесенной первичной рожи стрепто­кокк может находиться в латентном состоянии, образуя хронические очаги эндогенной инфекции в коже, лимфатических сосудах и узлах. При определенных условиях (переохлаждение, стресс и т. п.) стрепто­кокк переходит из латентного состояния в активное и возникает оче­редной рецидив заболевания. Клиника: Инкубационный период рожи длится от нескольких часов до 3-5 дней. Начинается с симптомов интоксикации, которые опережают от несколь

ких часов до 2-х суток местные проявления рожи. Отмечаются слабость, головная боль, ознобы, мы­шечные боли, резко повышается t тела. В области будущих локальных проявлений рожи возникают чувство жжения или зуда, иногда - парестезии. В период разгара заболевания появляются местные симптомы рожи. Клинические формы: 1 – Эритематозная рожа характеризуется наличием яркой гиперемии кожи с четкими и неровными границами в виде “языков пламени”. Кожа в области эритемы отечна, напряжена, болезнен

на при пальпации (больше по периферии гипере­мии). Отмечается регионарный лимфаденит. 2 – Эритематозно-буллезная роже через 2-5 суток от начала заболевания на фоне гиперемии кожи появляется отслойка эпидермиса, что связано с повышенной экссудацией в очаге воспаления. Образуют­ся пузыри (буллы), содержащие серозный экссудат и большое количе­ство стрептококков. 3 – Эритематозно-геморрагичес кая рожа – развивается в сроки до 3-х суток от начала заболевания. На фоне гиперемии кожи появляются

кровоизлияния различных размеров: от небольших петехий до обшир­ных сливных геморрагии. 4 – Буллезно-геморрагическая рожа возникает в результате глубо­кого повреждения капилляров и кровеносных сосудов кожи, протека­ет наиболее тяжело по сравнению с другими формами. Под отслоив­шимся эпидермисом скапливается геморрагический экссудат, часто с примесью фибрина. Осложнеия: при присоединении вторичной инфекции воспалительный процесс распространяется на подкожно-жировую

клетчатку, т. е. развивается флегмона. Также: некроз кожи, абсцесс, лимфангит, тром­бофлебит, сепсис, токсико-инфекционный шок. Лечение: антибактериальная терапия, детоксикационная (гемодез) и десенсибилизирующая (тавегил, диазолин) терапию, назначают аскорбиновую кислоту и витамины группы В. При выраженной инфильтрации кожи в очаге воспаления эффективны нестероидные противовоспалительные препараты (хлотазол, бутадиен). При буллезной роже пузыри вскрывают, после чего накладывают

повязки с растворами антисептиков. При эритематозно-геморрагичес кой роже на очаг воспаления накладывают повязки с 5-10% линиментом дибунола - 2 раза в сутки на протяжении 5-7 дней. Эффективны УФО очага воспаления и области регионарных лимфати­ческих узлов, лазеротерапия, особенно при геморрагических формах рожи. При развитии флегмоны и некрозов кожи делаются разрезы, не­жизнеспособные ткани иссекаются, раны дренируют и накладывают повязки с мазями на водорастворимой основе (левосин, диоксиколь).

17 Острая гнойная инфекция мягких тканей: фурункул, карбункул,гидраденит.Этио патогенез, клиника, лечение, профилактика. Фурункул (furunkulus) – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула со всеми придатками (сальная железа, мышца, поднимающая волос). Этиопатогенез: возбудитель – золотистый стафилококк. В стадии инфильтрации формируется плотный болезненный конусовидный инфильтрат вокруг пораженного волося­ного мешочка, который является цен

тром гнойного процесса. В стадии нагноения некротизированный волосяной фолликул образует гнойно-некротический “стержень”, хорошо видимый в центре плотного воспалительного ин­фильтрата, как участок ткани зеленого цвета. В стадии секвестрации и гнойного расплавления стержень отторгается, образовавшаяся на его месте небольшая гнойная рана заживает вторичным натяжением, ос­тавляя после себя мало заметный рубчик. Клиника: жалобы – появление гнойничка или болезненного уплотнения в толще кожи ®

недомогание, /t тела, боль в области уплотнения. Осмотр – гнойничок с гиперемией вокруг ® конусовидныйинфильтрат,во звышающийся над кожей, d 0,5-1,5 см, кожа над ним багрово-красного цвета. В центре инфильтрата появляется покрытый коркой участок размягчения, из под корки выделяется небольшое кол-во гноя. После отхождения гноя в центре инфильтрата определяется участок ткани зеленого цвета – верхушка некротического стержня. С образованием некротического стержня кол-во гнойного отделяемо

го увеличивается, с гноем и кровью отделяется и стержень. В центре инфильтрата после отхождения стержня появляется глубокая ранка, которая быстро заживает через 2 дня с образованием втянутого рубца. Лечение фурункула в стадии инфильтрации консервативное, под влиянием которого он может полностью рассосаться. В стадии нагное­ния и особенно секвестрации эффективно обкалывание инфильтрата раствором новокаина с антибиотиками. В процессе этой манипуляции некротический стержень обычно или от

ходит самостоятельно, или лег­ко удаляется инструментом. Карбункул (carbunculus) -остроегнойно-некротическ ое воспаление несколь­ких рядом расположенных волосяных фолликулов с вовлечением в процесс окружающих мягких тканей (кожа, подкожная клетчатка, ино­гда фасции и мышцы). При карбункуле образуется единый общий вос­палительный инфильтрат. Этиопатогенез: возбудитель– золотистый стафилококк, реже – стрептококк. Заболевание начинается с появления инфильтрата, охватывающего не

сколько волосяных фолликулов и сальных желез. Возникает расстройство кровообращения, обусловленное местным тромбозом сосудов с образованием некроза кожи и подкожной клетчатки. Наряду с некрозом происходит гнойное расплавление тканей с выделением гноя через устья волосяных фолликулов. После отторжения образуется гнойная рана с глубоким дефектом тканей, заживление которой происходит вторичным натяжением. Клиника: жалобы – сильная боль, наличие болезненного инфильтрата, /t тела, оз

ноб, недомогание. Местно отмечается появление большого плотного резко болезнен­ного воспалительного инфильтрата с гиперемией и цианозом кожи с последующим формированием некроза. Наиболее частая локализация процесса – задняя поверхность шеи, спина, затылочная область, лицо. Параллельно развитию местного процесса быстро появляются и нарас­тают признаки общей интоксикации: высокая лихорадка, озноб, токси­ческие изменения в крови и др. Лечение: хирургическое – широкий крестообразный или

Н-образный разрез через всю толщу карбункула, после че­го послойно иссекается весь кожно-подкожный гнойно-некротический блок тканей. Рана рыхло тампонируется с мазями на водорастворимой основе и ведется открыто до полного очищения и выполнения грану­ляциями, после чего закрывается. Гидраденит (hidradenitis) – острое гнойное воспаление апокринных потовых желез. Этипатогенез: возбудитель – золотистый стафилококк, проникающий через выводной проток потовой железы. В потовой железе развива

ется воспалительная инфильтрация тканей с последующим гнойным расплавлением. Клиника: заболевание начинается остро с появления небольшого болезненного узелка, который / в диаметре до 1-2 см и резко выступает над поверхностью кожи. По мере прогрессирования воспалительного процесса узелок-инфильтрат увеличивается, при этом появляется гиперемия кожи над ним с последующим абсцедированием, завершающимся прорывом гноя наружу с образованием свища. Лечение: вначале консервативное (спир

товые ком­прессы, УВЧ, антибиотики). При появлении признаков абсцедирования – опе­ративное – полное иссечение пораженной железы с окружающей кожей и клетчаткой. С цельюповышенияустойчивост и организма к стафилококковой инфекции при фурункуле, карбункуле и гидрадените проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином.

ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ

1. Острая гнойная инфекция: этиопатогенез, основные закономерности и пути распространения.

2. Основные возбудители гнойной хирургической инфекции.

3. Острая гнойная инфекция: фазы течения воспалительного процесса, клинические признаки, общие принципы лечения.

4. Общие и местные клинические признаки острой гнойной инфекции. Принципы общего и местного лечения.

5. Основные современные принципы лечения острой гнойной инфекции. Показания к консервативному и оперативному лечению, рациональное применение антибиотиков.

6. Принципы активного хирургического лечения острых гнойных заболеваний: радикальная хирургическая обработка гнойного очага, ДПС.

7. Основные принципы антибиотикотерапии при острой гнойной инфекции.

8. Современные принципы лечения гнойных ран.

9. Фурункул и фурункулез.

10. Карбункул.

11. Гидраденит,

12. Абсцесс, флегмона.

13. Рожа.

14. Эризипелоид,

15. Лимфангит, лимфаденит, адено-флегмона.

16. Острый мастит.

17. Острая гнойная инфекция мягких тканей: фурункул, карбункул, гидраденит.

18. Постинъекционные флегмоны и абсцессы.

19. Особенности течения, распространения и лечения острых гнойных процессов на лице.

20. Тромбофлебиты флеботромбозы.

21. Основные принципы лечения острых тромбофлебитов

22. Острый тромбофлебит глубоких вен конечностей.

23. Тромбофлебиты поверхностных вен конечностей.

24. Паротит.

25. Острый паропроктит.

26. Панариций.

27. Паронихия, подногтевой панариций.

28. Кожные и подкожные панариции.

29. Сухожильный панариций (1 и 5 пальцы).

30. Костный и костно-суставной панариции.

31. Пандактилит.

32. Основные принципы оперативного лечения панарициев и флегмон кисти.

33. Подмозольный абсцесс и межпальцевая флегмона кисти.

34. Флегмоны кисти.

35. Острый гематогенный остеомиелит.

36. Основные рентгенологические признаки острого и хронического гематогенного остеомиелита.

37. Патогенез и принципы лечения острого гематогенного остеомиелита трубчатых костей.

З8. Хронический, гематогенный остеомиелит.

39. Первично-хронические остеомиелиты.

40. Травматический остеомиелит.

41. Хирургический сепсис.

42 Современные принципы лечения сепсиса.

43. Анаэробная (газовая) инфекция.

44. Неклостридиальная (гнилостная) анаэробная инфекция.

45. Принципы хирургического лечения и интенсивной терапии при неклостридиальной анаэробной инфекции.

46. Некрозы.

47. Гангрены.

48. Язвы.

49. Пролежни.

50. Свищи.

51. Тромбозы и эмболии.

52. Облитерирующий атеросклероз.

53. Облитерирующий тромбангит (эндартерит).

54. Патогенез трофических нарушений при венозной недостаточности. Посттромбофлебитическая болезнь.

55. Современные методы диагностики заболевания сосудов конечностей.

1 Местное обезболивание: основные виды, средства, показания осложнения и их профилакика. Местная анестезия обратимое устранение болевой чувствительности в определен­ной части тела, вызванное действием специальных лекарственных средств. Показания: не требуется специальной длительной предоперационной подготовки; ее можно применять в слу­чаях, когда имеются противопоказания к наркозу; больной не нуждается в постоян­ном послеоперационном наблюдении, как после наркоза выполняются

операции в амбулаторных условиях., когда проведение операции под интубационным наркозом связано с большим риском для жизни больного. Противопоказаниями для местной анестезии являются: 1) непереносимость боль­ным анестезирующих средств 2) возраст моложе 10 лет; 3) наличие у больных нарушений психики, повы­шенной нервной возбудимости; 4) наличие воспалительных или рубцовых измене­ний в тканях, препятствующих выполнению инфильтрационной анестезии; 5) продолжающееся внутреннее

кровотечение, для остановки которого необходима срочная операция. Основные препараты для местной анестезии : новокаин 0,25-0,5; 1-2; 5-10 % лидокаин 0,25-0,5; 1-2; 10 % , совкаин, дикаин, тримекаин, цегнокаин; кортикаин. При общей подготовке к операции – психологическая подготовка. Перед операцией про­водят премедикацию (инъекции растворов промедола, атропина, дроперидола). Виды анестезий: Инфильтрационная анестезия, Регионарная анестезия осуществляется для обезболивания определенной топогра­

фической области или части тела. Существуют следующие виды регионарной анес­тезии: проводниковая, внутрисосудистая (внутривенная, внутриартериальная), внутрикостная, спинномозговая, эпидуральная и др. Проводниковая анестезия. Разделяют следующие ее виды: анестезия нервных ство­лов, анестезия нервных сплетений, анестезия нервных узлов (паравертебральная), спинномозговая и эпидуральная (перидуральная) анестезия. Анестетии вводят пери- или эндоневрально. Новокаиновые блокады – введе

ние слабых растворов новокаина (0,25-0,5%) в клетчаточные пространства с целью блокирования проходящих в них нервных стволов. Осложнения: 1 – связаны с аллергическими реакциями на введение препарата для анестезии (отека Квинке, ларинго- или бронхоспазма). Для купирования применяют антигистаминныте препараты, кортикостероиды, спазмолитические средства. 2 – Передозировка анестез вещества. Симптомами являются учащение пульса, повы­шение АД, судороги, коллапс, остановка дыхания и сердца. Про

филактика : введением барбитуратов, наркотических средств, вдыханием кислорода ИВЛ, массаж сердца. Профилактика осложнений заключается в выяснении анамне­стических данных о переносимости препаратов и соблюдении методики проведения анестезии. 3 – осложнением спинномозговой анестезии является снижение АД, Для предупреждения гипотензии перед операцией вводят сосудосуживающие препараты. 4 – при возникновении дыхательной недостаточности применяют оксигенотерапию, при оста

новке дыхания – искусственную вентиляцию легких.

2 Местная инфильтрационная анестезия: виды, средства, техника выполнения, возможные осложнения и их профилактика. Местная анестезия обратимое устранение болевой чувствительности в определен­ной части тела, вызванное действием специальных лекарственных средств. Инфильтрационный метод анестезии – различные методики основаны на пропитывании растворами анестетиков всех слоев тканей непосредственно в операционном поле и его ближайшем окружении. Используют низкокон­

центрированные растворы анестетиков в большом количестве. Наиболее часто применяют 0,25% - 0,5% растворы новокаина. 1 – Местная ннфильтрационная анестезия – последовательное пропитывание раствором кожи, подкожной клетчатки, фасций, мышц по ходу будущего разреза из не­скольких точек одномоментно до операции. Хирург не видит слоев, в ко­торые вводит раствор; блокада болевых рецепторов и нервных веточек на­ступает постепенно, по мере диффузии анестетнка в тканях, поэтому до наступления

анестезии проходит некоторое время (5 – 6 минут), которое необходимо выждать до выполнения разреза. 2 – Местная анестезия по А.В.Вишневскому – метод “тугого ползу­чего инфильтрата” - отличается тем, что по­слойная тугая инфильтрация тканей 0,25% раствором новокаина в опера­ционном поле происходит в процессе операции: выполнив тугую инфильтрацию кожи (в виде “лимонной корочки”) и ближайшего слоя клетчатки, хирург рассекает кожу, после чего вводит новокаин в следую­щий фасциальный футляр

под визуальным контролем. Попеременно рабо­тая в ране то шприцем, то скалпелем, хирург постепенно углубляется в операционное поле через предварительно анестезированные слои, в кото­рых, благодаря тутой новокаиновой инфильтрации, хорошо видны все ана­томические детали. 3 – Ромбовидная анестезия – анестезирующее вещество вводят послойно до операции по периферии операционного поля – по сторонам ромба, по диагонали которого выполняют разрез после некоторого периода выжидания, необходимого

для наступления анестезии в центре операционного по­ля. Этот метод удобен при выполнении небольших операций – аппендэктомии, грыжесечения, при удалении небольших неглубоких опухолей мяг­ких тканей. Все виды местной инфнльтрацнонной анестезии противопоказаны при выполнении операций по поводу гнойных процессов, так как пропи­тывание анестетиком воспаленных тканей очень болезненно и способству­ет распространению инфекции. Осложнения: 1 – аллергические реакцияи на введение препа

рата для анестезии (отек Квинке, ларинго- или бронхоспазм). 2 – Передозировка анестез вещества – учащение пульса, повы­шение АД, судороги, коллапс, остановка дыхания и сердца. Профилактика осложнений заключается в выяснении анамне­стических данных о переносимости препаратов и соблюдении методики проведения анестезии. 3 – осложнением спинномозговой анестезии является снижение АД, Для предупреждения гипотензии перед операцией вводят сосудосуживающие препараты. 4 – при возникновении

дыхательной недостаточности применяют оксигенотерапию, при остановке дыхания – искусственную вентиляцию легких

14 Ингаляционный наркоз: методы, способы, показания, противопоказания. Осложнения, профилактика, лечение. Преимущества эндотрахеального наркоза (ЭТН). Наркозсостояние, хар-ся временным вык­лючением сознания, всех видов чувствительности (в том числе болевой), некоторых рефлексов и расслаблением скелетных мышц вследствие воздействия наркотических веществ на ЦНС. Ингаляционный наркоз достигается велением в дыхательные пути легко испаряющихся жидкостей (эфир,

фторотан) или газообразных веществ (закись азота, циклопропан). Ингаляционный наркоз может проводиться масочным, эндотрахеальным, эндобронхиальным методами. Способы: Открытый контур больной вдыхает смесь атмосферного воздуха, прошедшего через испаритель наркозного аппарата. Выдох в окружающую среду. Недостаток: большой расход наркотического вещества, загрязнение воздуха операционной. Полуоткрытый контур – вдох из аппарата, выдох частично в аппарат, частично в окружающую

среду. Для больного наилучший. Недостаток: загрязнение воздуха операционной. Полузакрытый контур – вдох из аппарата, выдох частично в аппарат. Частично в окружающую среду. В аппарате идёт очищение от углекислоты и вновь возвращается больному вместе с наркотическим веществом. Закрытый контур – вдох из аппарата , выдох в аппарат. Полная изоляция от окружающей среды. Недостаток: опасность гиперкапнии при плохом качестве химического поглотителя или несвоевременной его замене ( менять че

рез 40-60 минут). Показания: большие оперативные вмешательства. Противопоказания: декомпенсация сердечной деятельности, резкое повышение АД до 180-200 мм рт ст,тяжёлыевоспалительные процессы органов дыхания, нарушения функции печени, нарушение выделительной функции почек, тяжёлые нарушения обмена веществ с ацидозом, тяжёлая степень кахексии, анемии. Для интубационного наркоза - гнойные процессы и новообразования глотки, гортани, трахеи. Осложнения при интубации: повреждение зу

бов клинком ларингоскопа, повреждение голосовых связок, введение интубационной трубки в пищевод, в правый бронх, выхождение трубки из трахеи. Возможна гипотензия (обычно при передозировке фторотана). Нарушение ритма сердца вследствие гипоксии и гиперкапнии, осложнение со стороны нервной системы (снижение температуры, озноб), повреждение периферических нервов при неправильной укладке больного на операционный стол. Профилактика: контроль стояния интубационной трубки в трахеи над

её бифуркацией( с помощью аускультации), восполнения дефицита ОЦК , ЭКГ- контроль ,правильная оценка состояния больного перед операцией, правильная техника проведения анестезии, поддержание температуры в операционной не ниже 20 градусов. Преимущества ЭТН: быстрое введение в наркоз. Отсутствие стадии возбуждения, возможность оперировать в стадии аналгезии или на 1-м уровне хирургической стадии. Уменьшение расхода наркотических препаратов, снижение токсичности наркоза.

16 Неингаляционный наркоз: виды, средства, показания, осложнения, профилактика и лечение. Наркозсостояние, хар-ся временным вык­лючением сознания, всех видов чувствительности (в том числе болевой), некоторых рефлексов и расслаблением скелетных мышц вследствие воздействия наркотических веществ на ЦНС. Средства для неингаляционного наркоза применяют парентерально внутривенно. Преимущества: быстрое засыпание, отсутствие возбуждения. Препараты для внутривенного наркоза: 1)

кратковременного действия (до 15 минут): пропанид, кетамин.2) средней продолжительности действия (20-30 мин ): тиопентал- натрий, гексенал. 3) длительного действия (60 мин): натрия оксибутират. Показания: вскрытие абсцессов, флегмон, вправление вывихов, репозиция костных отломков, малыеоперации.Осложнения: остановка дыхания, снижение мозгового кровообращения, судороги, аллергические реакции, бронхоспазм (тиопентал-натрий), коллапс, рвота, аспирация. Профилактика: удаление перед операцией

содержимого из желудка, придание больному положения Тренделенбурга (опущены ноги), расчёт дозы, исключение передозировки, правильная оценка состояния больного перед операцией. Лечение: при рвоте намедленное удаление желудочного содержимого из полости рта тампоном или отсосом. При региргутации из полости трахеи и из бронхов через катетер при помощи отсоса. При остановке сердца реаманиционные мероприятия. При аллергических реакциях введение антигистаминных препаратов: супрастин, димедрол

10 Клиника классического эфирного наркоза: стадии, уровни, возможные осложнения. Наркоз состояние, хар-ся временным вык­лючением сознания, всех видов чувствительности (в том числе болевой), некоторых рефлексов и расслаблением скелетных мышц вследствие воздействия наркотических веществ на ЦНС. Выделяют 4 стадии наркоза: 1 – аналгезия – больной в сознании, заторможен, дремлет, на вопросы отвечает односложно. Нет поверхностной болевой чувствительности, тактильная и тепловая

чувствительность сохранена. Продолжительность 3-4 минуты, 2 – возбуждение – сознание отсутствует, выражено двигательное и речевое возбуждение, повышается АД и пульс. Продолжительность 7- 15 минут. 3 – хирургическая стадия - различают 4 уровня. А – больной спокоен, дыхание ровное, АД и пульс достигают исходных величин, зрачки сужены, реакция на свет сохранена, мышечный тонус сохранён. Б – постепенное расширение зрачка, реакция на свет ослабевает, понижается мышечный тонус. Обычно наркоз

проводится на этой стадии. В – глубокий уровень – зрачки расширены, реагируют только на сильный световой раздражитель, роговичного рефлекса нет. Полное расслабление мышц, включая межрёберные, возможно западение языка, падает АД, пульс учащён, малого наполнения. Этот уровень опасен для жизни из-за остановки дыхания. Г – максимальное расширение зрачков, реакции на свет нет, роговица сухая, тусклая. Наступает паралич межрёберных мышц, пульс нитевидный, частый, АД низкое или не определяется

Опасно для жизни из-за остановки дыхания и кровообращения. 4 – пробуждение – развивается после прекращения подачи анестезирующего средства в обратном порядке. Возможные осложнения: рвота, аспирация– 1, 2стадии , регургитация – на фоне глубокого масочного наркоза, обструкция дыхательных путей в результате западения языка –3-ий уровень хирургической стадии наркоза.

11 Основные этапы современного эндотрахеального наркоза. Фармакологические средства, осложнения и их профилактика. Наркозсостояние, хар-ся временным вык­лючением сознания, всех видов чувствительности (в том числе болевой), некоторых рефлексов и расслаблением скелетных мышц вследствие воздействия наркотических веществ на ЦНС. Этап 1 – введение в наркоз. Используют фентанил в сочетании с сомбревином, промедол с сомбревином, тиопентал- натрий, Вводят в виде 1% раствора в дозе

400-500мг.На фоне вводного наркоза применяют мышечные релаксанты и осуществляют интубацию трахеи. Этап 2 – поддержание наркоза. Используют фторотан, циклопропан, закись азота с кислородом. Наркоз поддерживают на 1-2 уровне хирургической стадии. Для устранения мышечного напряжения вводят мышечные релаксанты. Так как расслабляются все мышцы, в том числе и дыхательные, то необходимо проводить искусственную вентиляцию лёгких с помощью аппарата искусственного дыхания .Этап 3 – вы

ведение из наркоза. Анастезиолог постепенно прекращает введение наркотических средств и релаксантов. К больному возвращается сознание, самостоятельное дыхание и мышечный тонус. После восстановления самостоятельного дыхания анестезиолог может экстубировать больного. Осложнения при интубации: повреждение зубов клинком ларингоскопа, повреждение голосовых связок, введение интубационной трубки в пищевод, в правый бронх, выхождение трубки из трахеи. Профилактика: контроль стояния интубаци

онной трубки в трахеи над её бифуркацией( с помощью аускультации). Также могут возникнуть такие осложнения как рвота. аспирация, регургитация, аллергическая реакция, нарушения со стороны сердца, дыхания. Профилактика: подготовка ЖКТ, правильная оценка общего состояния больного, выяснение аллергологического анамнеза.

27 Инфекционно-токсический шок. Патогенез нарушений гемодинамики и их характер при инфекционно-токсическом шоке. Особенности симпатэргической реакции. Шок -островозникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксиейтканей.Инфекцион но-токснческий шок воз­никает в связи с нарушением сосудистой регуляции в мик

роциркуляторном русле в результате интоксикации. При этом раскрываются прекапиллярные артериовенозные шунты и возникает юкстакапиллярный кровоток. Это приводит к снижению периферического сопротивления, что приводит к падению АД. Вслед­ствие кровотока в обход микроциркуляторного звена происходит повышение ЦВД. Ударный объем сердца на первых этапах не меняется, а минутый объем сердца может повышаться из-за увеличения ЧСС. В дальнейшем ударный объем сердца снижает

ся. Защитные силы организма удерживают АД за счёт компенсаторной симпатэргической реакции. В ответ на чрезмерный раздражитель выбрасы­ваются в общий кровоток катехоламины, которые воздействуют на a-рецеп­торы, расположенные в стенке сосудов, и b-рецепторы, расположенные в сердце. Раздражение b-рецепторов приводит к увеличению ЧСС, что влияет на повышение минутного объема сердца и тем самым повышается АД. Раздражение a-рецепторов вызывает спазм периферических сосудов,

кроме сосудов сердца и мозга, и тем самым повышается периферическое сопротивление. Вследствие повышения периферического сопротивления повышается АД. Компенсаторная симпатэргическая реакция при инфекционно-токсическом шоке проявляется только увеличением ЧСС. Спазма периферических сосудов не происходит, так как они выключены из кровотока артерио-венозными шунтами (это особенность симпатэргической р-ии).

26 Кардиогенный шок. Причины кардиогенного шока в хирургии и его механизмы. Изменение показателей гемодинамики при кардиогенном шоке. Шок - остро возникшеекритическоесосто яние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. В развитии кардиогенного шока пусковым патогенетическим моментом является снижение насосной функции сердца с последующим

нарушением микро­циркуляции. Причины кардиогенно шока – инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, дефект клапанов сердца, препятствия заполнению полостей сердца при тампонаде сердца или тромбоэмболии лёгочной арте­рии, аритмия. Снижение насосной функции сердца приводит к снижению минутного объема сердца (МОС), что приводит к застою в большом круге кровообращения и повышению ЦВД. Следствием снижения МОС является падение АД. Защитныесилыорганизма удержи

вают АД за счёт компенсаторной симпатэргической реакции. В ответ на чрезмерный раздражитель выбрасы­ваются в общий кровоток катехоламины, которые воздействуют на a-рецеп­торы, расположенные в стенке сосудов, и b-рецепторы, расположенные в сердце. Раздражение a-рецепторов вызывает спазм периферических сосудов, кроме сосудов сердца и мозга, и тем самым повышается периферическое сопротивление. Вследствие повышения периферического сопротивления повышается АД. Раздражение b-

рецепторов приводит к увеличению ЧСС, что влияет на повышение минутного объема сердца и тем самым повышается АД.

4 Проводниковая анестезия: виды, средства, показания, техника вьполнения. Местная анестезия обратимое устранение болевой чувствительности в определен­ной части тела, вызванное действием специальных лекарственных средств. Проводниковая анестезия. Разделяют следующие ее виды: анестезия нервных ство­лов, анестезия нервных сплетений, анестезия нервных узлов (паравертебральная), спинномозговая и эпидуральная (перидуральная) анестезия. Анестетик вводят пери- или эндоневрально. Про

водниковая анестезия пальца по Лукашевичу-Оберсту применяется при опера­циях на пальце (при панарициях, ранах, опухолях). Накладывают резиновый жгут, дистальнее которого на тыльной поверхности основной фаланги анестезируют кожу, подкожную клетчатку и далее продвигают иглу до кости вводят 2-3 мл 1—2% раствора новокаина. Межреберная анестезия используется при переломах ребер. Анестезию плечевого сплетения по Куленкампфу – применяют при операциях на вер­хней конечности. Внутри

брюшная анестезия чревных нервов по Браунуприменяется как дополнение к местной инфильтрационной анестезии во время резекции желудка. Спинномозговая анестезия относится к проводниковой и осуществляется путем введения анестезирующего препарата в субарахноидальное пространство спинного мозга. Применяют при операциях на органах, расположенных ниже, а также на нижних конечностях. Применяют 5% раствор новокаина, 0,5—1% раствор совкаина. За 30 мин до операции больному вводят подкожно 2 мл

20% раствора ко­феина и 1 мл 5% раствора эфедрина. При проведении пункции в положении лежа больного укладывают на бок, спина максимально выгнута. Пункцию производят между остистыми отростками 3 и 4 поясничными позвонками. Операционное поле обрабатывают эфиром и спиртом. Кожу инфильтрируют 0,25% раствором новокаина. иглу вращательными движениями продвигают прокалывая внутренний лис­ток твердой мозговой оболочки. Появление прозрачной цереброспинальной жидко­сти свидетельст

вует о правильно произведенной пункции. В шприц набирают 2—3 мл це­реброспинальной жидкости, смешивают с 0,5—0,8 мл 1% раствора совкаина или 1 мл 5% раствора новокаина и вводят в спинномозговой канал. Противопоказаниями для спинномозговой анестезии являются травматический шок, тяжелая интоксикация при перитоните, сопровождающаяся гипотензией, ар­териосклероз, миокардит, воспалительные заболевания кожи в области спины, де­формации позвоночника. Осложнения: 1 –

снижение АД, Для предупреждения вводят сосудосуживающие препараты, а при появлении осложнения их сочетают с переливанием противошоковых кровезаменителей. 2 – возможно выключение нервных волокон, иннервирующих межребер­ные мъшгцы, что может привести к остановке ды­хания. при остановке дыхания — искусственную вентиляцию легких

5 Внутрисосудистая местная анестезия: виды, техника, показания, профилактика осложнений. Местная анестезия обратимое устранение болевой чувствительности в определен­ной части тела, вызванное действием специальных лекарственных средств. Регионарная анастезия ее виды – проводниковая, внутрисосудистая (внутривенная, внутриартериальная), внутрикостная, спинномозговая, эпидуральная. Внутривенная анестезия применяется при операциях на конеч­ностях (хирургическая обработка ран, вправление вы

виха, репо­зиция костных отломков). Действие обезболивающего вещества на нервные окончания сегмента конечности, изолированного жгутом от общего кровотока. Путем пункции или венесекции анестетик вводят в поверхностные вены предплечья или локтевого сгиба, в большую или малую подкожные вены ноги. Для оттока венозной крови конечности приподнимают на 1—2 мин и проксимальнее предполагаемого места операции накладывают жгут для прекращения артери кровотока. При операциях на верхних

конечностях используют 150—200 мл, на нижних — 200—250 мл 0,25% раствора новокаина. По окончании операции жгут или манжетку снимают медленно, чтобы предупре­дить быстрое поступление раствора новокаина в общий кровоток. Внутрикостная анестезияразновидность внутривенной местной анестезии. Анестезирующее вещество, введенное внутрикостно, попадает в венозную систему конечности, откуда диффундирует в ткани Применяет­ся при операциях на конечностях. Конечность изолируют нало

жения эластичного бинта. Анестезирующее вещество вводят на верхней конечности в мыщелки плеча, локтевой отросток, кости кисти, на нижней — в мыщелки бедра, лодыжки, пяточную кость. Кожу инфильтрируют 0,25% раствором новокаина, а затем этой же иглой анестезируют глубжележащие ткани и надкостницу. проникают в губчатое вещество кости. Используют 100—150 мл 0,25% раствора новокаина. После снятия жгута может отмечаться токсико-резорбтивное действие анестезирующего

препарата (слабость, головокружение, гипотензия, тошнота, рвота).Чтобы предупредить больному перед сня­тием жгута вводят подкожно 2 мл раствора кофеина, затем жгут медленно снимают. Осложнения: 1 – аллергические реакцияи на введение препарата для анестезии (отек Квинке, ларинго- или бронхоспазм). 2 – Передозировка анестез вещества – учащение пульса, повы­шение АД, судороги, коллапс, остановка дыхания и сердца. Профилактика осложнений заключается в выяснении анамне­стических данных о пере

носимости препаратов и соблюдении методики проведения анестезии. 3 – осложнением спинномозговой анестезии является снижение АД, Для предупреждения гипотензии перед операцией вводят сосудосуживающие препараты. 4 – при возникновении дыхательной недостаточности применяют оксигенотерапию, при остановке дыхания – искусственную вентиляцию легких

6 Спинальная и перидуральная анестезия: показания и противопо, осложнения и их профилактика. Местная анестезия – обратимое устранение болевой чувствительности в определен­ной части тела, вызванное действием специальных лекарственных средств. Проводниковая анестезия. Разделяют следующие ее виды: анестезия нервных ство­лов, анестезия нервных сплетений, анестезия нервных узлов (паравертебральная), спинномозговая и эпидуральная (перидуральная) анестезия.

Анестетик вводят пери-или эндоневрально. Спинномозговая анестезия относится к проводниковой и осуществляется путем введения анестезирующего препарата в субарахноидальное пространство спинного мозга. Применяют при операциях на органах, расположенных ниже, а также на нижних конечностях. Применяют 5% раствор новокаина, 0,5—1% раствор совкаина. За 30 мин до операции больному вводят подкожно 2 мл 20% раствора ко­феина и 1 мл 5% раствора эфедрина. При проведении пункции

в положении лежа больного укладывают на бок, спина максимально выгнута. Пункцию производят между остистыми отростками 3 и 4 поясничными позвонками. Операционное поле обрабатывают эфиром и спиртом. Кожу инфильтрируют 0,25% раствором новокаина. иглу вращательными движениями продвигают прокалывая внутренний лис­ток твердой мозговой оболочки. Появление прозрачной цереброспинальной жидко­сти свидетельствует о правильно произведенной пункции. В шприц набирают 2—3 мл це­

реброспинальной жидкости, смешивают с 0,5—0,8 мл 1% раствора совкаина или 1 мл 5% раствора новокаина и вводят в спинномозговой канал. Противопоказаниями для спинномозговой анестезии являются травматический шок, тяжелая интоксикация при перитоните, сопровождающаяся гипотензией, ар­териосклероз, миокардит, воспалительные заболевания кожи в области спины, де­формации позвоночника. Осложнения: 1 – снижение АД, Для предупреждения вводят сосудосуживающие

препараты, а при появлении осложнения их сочетают с переливанием противошоковых кровезаменителей. 2 – возможно выключение нервных волокон, иннервирующих межребер­ные мъшгцы, что может привести к остановке ды­хания. при остановке дыхания — искусственную вентиляцию легких. Эпидуральная анестезия. Обез­боливающий эффект достигается за счет блокады корешков спинного мозга анесте­зирующим препаратом, введенным в эпидуралъное пространство между твердой моз­говой

оболочкой и надкостницей позвонков Техника пункции аналогична при спинномозговой анестезии. инъециру­ют 20—30 мл 0,3% раствора дикаина или 20 мл 0,75% раствора лидокаина. Применяют при травматологических и ортопедических опе­рациях на нижних конечностях, при опера­циях на органах брюшной полости, газа. Противопоказания такие же, как для спин­номозгового обезболивания. Осложнения редко. Возмож­ны гипотензия и нарушения дыхания, тош­нота, рвота, судорожные припадки.

30 Медикаментозная вазоактивная терапия при шоке, особенности ее проведения в зависитости от вида шока. Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. Основные принципы лечения шока состоят в решении следующих за­дач: а) поддержание ОЦК на уровне, превышающем критический - 70%, из-за возможности остановки сердца;

б) удержание качественного состава крови; в) нормализация периферического кро­вотока и восстановление газового обмена на тканевом уровне. Лечение: 1 – Устранение причин, вызвавших развитие шока. 2 – Возмещение дефицита ОЦК. Восполнение ОЦК приводит к увеличе­нию венозного обратного кровотока к правому сердцу, увеличению УОС и повышению АД. Таким образом, улучшается капиллярный кровоток. Альбумин, протеин, полиглюкин (восполняет ОЦК за счет притягивание в сосудистое русло жидкости из

межтканевых пространств) хорошо удерживаются в кровяном русле; в случае необходимости можно использовать кристаллоидные растворы, но они быстро покидают сосудистое русло. Низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин) восполняют объем внутрисосудистой жидкости, улучшают микроциркуляцию и реологические св-ва крови. Переливание крови необходимо при снижении уровня Hb ниже 80 гр/литр и показателе гематокрита менее 30. При тяжелой острой кровопотере лечение начинают со струйного

вливания крови в одну, две или 3 вены. Объём инфузионной терапии должен превышать объём потери жидкости: при потере 20% ОЦК – в 1,5 раза, при потере 40% ОЦК – в 2-3 раза, при потере 50% ОЦК – в 3 раза. Только после подъема САД выше80мм рт.ст. переходят на капельное вливание. 3 – Оксигенотерапия (ингаляции О2). 4 –Терапия ацидоза. Для нормализации кислотно-щелочного состояния применяют бикарбонат натрия, карбикарб, а также лактатсодержащие растворы. 5 – Терапия фармакологически вазоактивны

ми веществами. Вазоактнвныс вещества влияют на симпатическую нервную систему (на сосудистую регуляцию н на функцию сердца). В со­судах расположены a- и b-рецепторы. В сердце имеются только b-рецепторы. При a-стимуляции (норпдреналин) происходит сужение пери­ферических сосудов, кроме сосудов сердца н мозга. Данные медикамен­тозные средства называют вазопрессорами. При b-стимуляции (орципреналин, алупент) происходит расширение периферических сосудов и уча­щение сердце

биения. При повышенном периферическом сопротивлении (гиповолемический и кардиогенный шок безнарушенийритма) - используют b-стимуляцию (орципреналин, алупент). При пониженном периферическом сопротивлении (анафилактический шок, септический шок и кардиогенный шок с нарушением ритма) - a-стимуляцию (норадреналин).

15 Основные принципы подготовки больного к наркозу в экстренной и плановой хирургии. Премедикация и её компоненты. Наркозсостояние, хар-ся временным вык­лючением сознания, всех видов чувствительности (в том числе болевой), некоторых рефлексов и расслаблением скелетных мышц вследствие воздействия наркотических веществ на ЦНС. Подготовка к анестезии при операциях планового порядка: 1) осмотр анестезиолога, который оценивает общее состояние больного, выявляет особенно

сти анамнеза, влияющие на течение наркоза (ИБС, атеросклероз, аллергия и т д), строение грудной клетки, шеи. 2) Оценка лабороторных и клинических данных. 3) Лечение сопутствующих заболеваний, санация полости рта 4) определение характера премедикации, характера анестезии и степени риска.5) очищение ЖКТ. При экстренных вмешательствах перед операцией промывают желудок, ставят желудочный зонд для эвакуации содержимого, премедикацию проводят на операционном столе внутривенно. Премедика

ция – специальная медикаментозная подготовка больного к операции для подавления психоэмоциональной реакции и угнетения функции блуждающего нерва. Задачи премедикации: снижение эмоционального возбуждения, снижение реакции на внешние раздражения, нейро-вегетативная блокада, создание оптимальных условий для действия анестетиков, профилактика аллергических реакций, снижение секреции желёз.Схема премедикации: в 21.00 накануне операции транквилизаторы: фенобарбитал 2мг на 1 кг

веса или фенозепам 0,02 мг/кг. 2) утром за 2 часа до операции нейролептики: дроперидол (0,07/кг) или диазепам (0,14/кг веса). 3) за 30 минут до операции по1мл промедол, атропин,супрастин.

8 Важнейшие компоненты современного общего обезболивания, их значение и фармакологические средства. Наркоз состояние, хар-ся временным вык­лючением сознания, всех видов чувствительности (в том числе болевой), некоторых рефлексов и расслаблением скелетных мышц вследствие воздействия наркотических веществ на ЦНС. Подготовка к анестезии: 1) осмотр анестезиолога, который оценивает общее состояние больного, выявляет особенности анамнеза, влияющие на течение наркоза (ИБС, атеро

склероз и тд). 2) Оценка лабороторных и клинических данных. 3) определение характера премедикации, характера анестезии и степени риска. Задачи премедикации: снижение эмоционального возбуждения, снижение реакции на внешние раздражения, нейро-вегетативная блокада, создание оптимальных условий для действия анестетиков, профилактика аллергических реакций, снижение секреции желёз. Схема премедикации: в 21.00 накануне операции – фенобарбитал 2мг на 1 кг веса. 2) утром за 2 часадооперации – ней

ролептики: дроперидол или диазепам (0,07/кг веса). 3) за 30 минут до операции – по1мл промедол, атропин, супрастин. Классификация наркозов: 1) ингаляционный – введение анестетика в газообразном виде или в виде паров в дыхательные пути через маску или эндотрахеально. Стадии ингаляционного наркоза: а) аналгезия, б) возбуждение, в) хирургическая стадия. г) пробуждение. Применяют фторотан, эфир для наркоза, закись азота, хлороформ. Циклопропан в сочетании с мышечными релаксантами. 2) неингаляци

онный наркоз (внутривенный). Преимущества: быстрое введение в наркоз без стадии возбуждения (через 10-20 секунд), быстрое пробуждение. Применяют тиопентал–натрий, гексенал, сомбревин, диприван, кетамин. Длительность наркоза 10-20 минут.

17 Нейролептаналгезия. Потенцированный наркоз. Комбинированные методы обезболивания. Наркозсостояние, хар-ся временным вык­лючением сознания, всех видов чувствительности (в том числе болевой), некоторых рефлексов и расслаблением скелетных мышц вследствие воздействия наркотических веществ на ЦНС. Нейролептанальгезия (НЛА) – используют закись азота с кислородом, фентанил + дроперидол, мышечные релаксанты. Вводный наркоз внутривенный. Анестезию поддерживают с помощью

ингаляции закиси азота с кислородом в соотношении 2:1. Дробным внутривенным введением фентанила и дроперидола – по 1-2мл каждые 15-20 минут. При учащении пульса вводят фентанил. При повышении АД – дроперидол. Фентанил усиливает обезболивание, дроперидол подавляет вегетативные реакции. Потенцированный наркоз вид наркоза при котором основное наркотическое средство вводится на фоне препаратов, обладающих свойствами вызывать перерыв импульсов в различных отделах ЦНС, благодаря этому

уменьшается доза наркотического вещ-ва. Пример: накануне операции, на ночь больные получают снотворное – 0,1 г люминала, 0,025 г аминазина, 0,025 этизина. Это обеспечивает спокойныйсон.В день операции, за 30-40 минут, вводят аминазин 2,5% 2 мл, дипразин 2,5% 2 мл, лидол 5% 2 мл.Такой вид наркоза нельзя проводить при острых воспалительных процессах в брюшной полости, т к они смазывают клиническую картину. Комбинтрованный методы обезболивания – применение разных наркотических

средств для наиболее эффективного использования их положительных качеств. Пример 1: внутривенно гексенал, после наступления сна переходят на ингаляционный наркоз с применением мышечных релаксантов.Пример 2: при операциях под наркозом или под спинномозговой анестезией шокогенные зоны инфильтрируют 0,5-0,25 % раствором новокаина.

28 Анафилактический шок. Этиология и патогенез гемодинамических нарушений и их характер. Особенности симпатэргической реакции. Шок - остро возникшее критическоесостояниеорган изма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. Анафилактический шок возникает при попадании в организм чужеродных белков. При этом в кровь выделяется гистамин и другие биологически

активные в-ва. Под их действием капилляры и вены теряют тонус, расширяется периферическое сосу­дистое русло, увеличивается его емкость, что ведет к перераспределению крови - ее скоплению (застою) в капиллярах и венах, вызывая нарушение деятельности сердца. Имеющийся ОЦК не соответствует емкости сосудистого русла, поэтому минутный объем сердца снижается. Застой крови в микроциркуляторном русле вызывает рас­стройство обмена веществ между клеткой и кровью на уровне капиллярного русла. За

щитные силы организма удерживают АД за счёт компенсаторной симпатэргической реакции. В ответ на чрезмерный раздражитель выбрасы­ваются в общий кровоток катехоламины, которые воздействуют на a-рецеп­торы, расположенные в стенке сосудов, и b- рецепторы, расположенные в сердце. Раздражение a-рецепторов вызывает спазм периферических сосудов, кроме сосудов сердца и мозга, и тем самым повышается периферическое сопротивление. Вследствие повышения периферического сопротивления

повышается АД. Раздражение b-рецепторов приводит к увеличению ЧСС, что влияет на повышение минутного объема сердца и тем самым повышается АД. Компенсаторной симптэргической реакции при анафилактиче­ском шоке не наблюдается, так как медиаторными субстанциями (гистамин и другие БАВ) блокируют­ся a- и b-рецепторы.

7 Общее обезболившее (наркоз): определение, виды, наркотические вещества, пути введения в организм. Наркоз состояние, хар-ся временным вык­лючением сознания, всех видов чувствительности (в том числе болевой), некоторых рефлексов и расслаблением скелетных мышц вследствие воздействия наркотических веществ на ЦНС. В зависимости от путей введения наркотических веществ в организм выделяют ингаляционный и неинталяционный наркоз. Выделяют 4 стадии: 1 – аналгезия, 2 – возбуждение, 3

хирургическая стадия, подразделяющаяся на 4 уровня, 4 – пробуждение. Внутривенный наркоз. Преимуществами внутривенной общей анестезии являются быстрое введение в наркоз, отсутствие возбуждения. Однако эта анестезия кратковременна. Производные барбитуровой кислоты – тиопентал-натрий и гексенал вызывают быстрое наступление наркотического сна; стадия возбуждения отсутствует, пробуж­дение быстрое. Может возникнуть апноэ. (1 г препарата) перед началомнаркозарастворяют в 100 мл изотониче

ского раствора хлорида натрия (1% раствор). Длительность наркоза — 10—15 мин. Виадрил применяют в дозе 15 мг/кг, общая доза — в сред­нем 1000 мг. используют для вводного нар­коза, а также для эндоскопических исследований. Пропанидид выпускается в ампулах по 10 мл 5% раствора. Сон наступает сразу . Продолжительность сна — 5-6 мин. Пробуждение быстрое, спокойное. может возникнуть апноэ; Обязателен контроль АД и пульса. Используют для проведения малых операций. Оксибутират натрия – доза — 100-

150 мг/кг. Кетамин (кеталар) доза — 2-5 мг/кг. Исполь­зуется при шоке у больных гипотензией. Диприван — по 20 мл 1% раствора. Продолжительность наркоза 5—7 мин. Иногда отмечается кратковременное апноэ – до 20 с, используется – вскрытие флегмон, абсцессов, вправление вывихов, репозиция костных отломков, лапаростомическая санация брюшной полости и т.п. Ингаляционный наркоз достигается с помощью легко испаряющихся (летучих) жидкостей — эфира, фторотана, метоксифлюрана (пентран), три

хлорэталена, хлоро­форма или газообразных наркотических веществ — закиси азота, циклопропана. В соотношения закиси азота и кислорода: 1:1; 2:1; 3:1, 4:1. На фоне наркоза за­кисью азота можно проводить небольшие малотравматичные оперативные вмеша­тельства. Ингаляционный наркоз может проводиться масочным, эндотрахеальным и эндобронхиальным методами. Для проведения масочного наркоза врач встает у изголовья больного и накладыва­ет на его лицо маску. При эндотрахеальном методе наркоза нарко

тическое вещество поступает из аппа­рата в организм через трубку, введенную в трахею.

23 Шок: клиника, классификация по тяжести течения, малая диагностическая программа при шоке, индекс Альговера. Шок - островозникшеекритическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. Классификация шока по степени тяжести: I степень – сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. САД понижено до 90 мм рт. ст, кожные покровы

бледные. При надавливании пальцем на ногтевое ложе восстановление кровотока замедлено. П степень – больной заторможен, кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, цианоз ногтевого ложа, при надавливании пальцем кровоток восстанавливается очень медленно. САД понижено до 90-70 мм рт. ст. Пульс слабого наполнения, 110-120 в минуту, ЦВД понижено, Дыхание поверхностное Ш степень – состояние тяжелое: он адинамичен, затор­можен, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, хо

лодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое. Пульс частый, до 130-140 в минуту. САД 70-50 мм рт. ст. ЦВД ~ О или отрицательное. Прекращается мочевыделение. IV степень – преагональное состояние: кожа и слизистые обо­лочки бледные, с синюшным оттенком, дыхание частое, поверхностное, пульс час­тый, слабого наполнения, САД - 50 мм рт. ст. и ниже. Контроль и оценка тяжести шока: Цель - а) выявить механизмы, вызывающие развитие шока; б) установить степень тяжести течения шока; в)

проконтролировать эффективность лечения шока. Малая диагностическая программа при шоке, включает 5 параметров, которые могут быть исследованы в любом отделении, не­зависимо от его профиля: АД, ЦВД при катетеризации центральной вены (М = 6 - 12 см водного столба), частота дыхания,почасовойдиурез (30,0 в час), оценка кровотока в коже (цвет, температура, наполнение капилляров). Специализированная диагностическая программашокапроводится в условиях отде­ления реанимации и включает исследования:

гемодинамики специальными методиками; состояние микроциркуляции; системы свёртывания крови; функции дыхания; функции мочевыделення; КЩС и биохимических показателей крови. Индекс Альговера – отношение частоты пульса к САД. При шоке существует обратная связь между САД и пульсом – с развитием шока частота пульса нарастает, а САД снижается. В норме индекс Альговера = 0,5 (60 ударов в мин : 120 мм рт.ст.), при переходе от ранней стадииквыраженному шоку (частота пульса 100 в мин, САД

100 мм рт.ст.) он составляет 1,0, а при развившемся шоке 1,5 (120:80). Чем выше индекс, тем тяжелее шок. По индексу Альговера можно судить о величине кровопотери: при индексе = 1, кровопотеря 20-30% ОЦК, при индексе более 1 – 30-50%.

20 Сердечно-легочная реанимация. Восстановление проходимости дыхательных путей. Искусственная вентиляция лёгких и её методы. Сердечно-легочная реанимация включает 4 этапа: 1) восстановление проходимости дыхатель­ных путей; 2) искусственная вентиляция легких (ИВЛ); 3) массаж сердца; 4) дифференциальная диагностика, лекарственная терапия, дефибрилляция сердца. Первые 3 этапа могут быть проведены во внебольничных условиях. 4-ый этап осуществляется врачами скорой помощи. Этап I

восстановление проходимости дыхательных путей от слизи, мокроты, рвотных масс, крови ,инородных тел, западения языка. Пострадавшего уложить на спину на твердую поверхность, повернув голову набок, раскрыть и очистить полость рта салфеткой. Затем голову повернуть прямо и максимально запрокинуть назад. При этом одна рука располагается под шеей, другая — на лбу, фиксируя голову. При запрокидывании головы назад нижняя челюсть оттесняется вместе с корнем языка, в результате проходимость дыхатель

ных путей восстанавливается Также применяют воздуховод. Этап II — ИВЛосуществляется изо рта в рот, изо рта в нос и изо рта в рот и в нос. Изо рта в рот: встать сбоку от пострадавшего,одну руку просунуть под шею, другую кладет на лоб, максимально запрокинуть голову назад, зажать крылья носа, сделать вдох и, плотно прижав свой рот ко рту пострадавшего, произвести резкий выдох. Затем отстраниться для осуществления больным пассивного выдоха. Объем вдуваемого воздуха – от 500 до 700 мл. Частота ды

хания — 12—18 в минуту. Контролем правильности проведения исскусственного дыхания является экскурсия грудной клетки — раздувание при вдохе спадение при выдохе. При травме нижней челюсти проводят ИВЛ методом изо рта в нос. У новорожденных детей ИВЛ осуществляется методом изо рта в рот и в нос. Дыхательный объем новорожденного составляет 30 мл, частота дыхания 25—30 в минуту. ИВЛ необходимо осуществлять через марлю или носовой платок. ИВЛ можно проводить также лицевой маской с

мешком Амбу. Зафиксировав голову пострадавшего в запрокинутом положении, на его лицо накладывают маску, зак­рывая рот и нос. Ритмичным сжатием мешка свободной рукой производят вдох , пассивный выдох осуществляется через особый клапан в атмосферу. К мешку можно подвести кислород. Этап 3 — непрямой массаж сердца – сердце сжимают между грудинойипозвоночником. Ритмично надавливают на грудину с усилием, равным 8-9 кг, смещают ее позвоночнику на 4—5 см. ,с частотой 60вминуту. У детей

до 10 лет массаж сердца выполняют одной рукой с частотой 80 надавливаний в минуту. У новорожденных наружный массаж сердца проводят 2 паль­цами, с частотой 120 в минуту.

3 Местная анестезия по А.В.Вишневскому, техника выполнения. Местная анестезия обратимое устранение болевой чувствительности в определен­ной части тела, вызванное действием специальных лекарственных средств. Инфильтрационный метод анестезии – различные методики основаны на пропитывании растворами анестетиков всех слоев тканей непосредственно в операционном поле и его ближайшем окружении. Используют низкокон­

центрированные растворы анестетиков в большом количестве. Наиболее часто применяют 0,25% - 0,5% растворы новокаина. Местная анестезия по А.В.Вишневскому – метод “тугого ползу­чего инфильтрата” - отличается тем, что по­слойная тугая инфильтрация тканей 0,25% раствором новокаина в опера­ционном поле происходит в процессе операции: выполнив тугую инфильтрацию кожи (в виде “лимонной корочки”) и ближайшего слоя клетчатки, хирург рассекает кожу, после чего

вводит новокаин в следую­щий фасциальный футляр под визуальным контролем. Попеременно рабо­тая в ране то шприцем, то скалпелем, хирург постепенно углубляется в операционное поле через предварительно анестезированные слои, в кото­рых, благодаря тутой новокаиновой инфильтрации, хорошо видны все анатомические детали, за что метод получил название “гидравлической препаровки тканей”. Болевые рецепторы и мелкие нервные ветви в каждом фасциальном футляре быстро блокируются

непосредственно омывающим их тугим новокаиновым инфильтратом, поэтому анестезия наступает прак­тически сразу, что позволяет начать операцию без периода выжидания, не­обходимого при других методиках местной анестезии. Все виды местной инфнльтрацнонной анестезии противопоказаны при выполнении операций по поводу гнойных процессов, так как пропи­тывание анестетиком воспаленных тканей очень болезненно и способству­ет распространению инфекции. Осложнения: 1

– аллергические реакцияи на введение препарата для анестезии (отек Квинке, ларинго- или бронхоспазм). 2 – Передозировка анестез вещества – учащение пульса, повы­шение АД, судороги, коллапс, остановка дыхания и сердца. Профилактика осложнений заключается в выяснении анамне­стических данных о переносимости препаратов и соблюдении методики проведения анестезии. 3 – осложнением спинномозговой анестезии является снижение АД, Для предупреждения

гипотензии перед операцией вводят сосудосуживающие препараты. 4 – при возникновении дыхательной недостаточности применяют оксиге-нотерапию, при остановке дыхания – искусственную вентиляцию легких.

18 Терминальные состояния. Виды терминальных состояний. Причины внезапной остановки сердца. Признаки остановки сердца. Различают 3 вида терминальных состояний: преагональное состояние, агония, клиническая смерть. Преагональное состояние: больной заторможен, отмеча­ется выраженная одышка, кожные покровы бледные, цианотичные, АД низкое (60—70 мм рт. ст.) или не определяется совсем, пульс слабый частый. Агония: Глубокая стадия процесса умирания, при кото­рой отсутствует сознание,

пульс нитевидный или исчезает совсем, АД не определяется. Дыхание поверхностное, уча­щенное, судорожное или значительно урежено. Клиническая смерть наступает сразу после остановки дыхания и кровообращения. Это переходное состояние от жизни к смерти, длящееся 3—5 мин. Основные обменные процессы резко снижены и в отсутствие кисло­рода осуществляются за счет анаэробного гликолиза. Через 5—6 мин развиваются необратимые явления, прежде всего в ЦНС, и наступает истинная, или биологиче

ская, смерть.Остановка сердца может быть внезапной или постепен­ной— на фоне длительного хронического заболевания; тогда ей предшествуют преагональное состо­яние и агония. Причинами внезапной остановки сердца яв­ляются инфаркт миокарда, закупорка (обструкция) верхних дыхательных путей инородными телами, рефлекторная ос­тановка сердца, ранение сердца, анафилактический шок, электротравма, утопление, тяжелые метаболические нару­шения ( гиперкалиемия, метаболический ацидоз). Признака

ми остановки сердца, т.е. наступления клинической смерти, являются: 1) отсутствие пульса на сонной артерии; 2) расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет; 3) остановка дыхания; 4) отсутствие сознания; 5) бледность, реже цианоз кожных покровов; 6) отсутствие пульса на периферических артериях; 7) отсутствие АД; 8) отсутствие тонов сердца. Абсолютные признаки: отсутствие пульса на сонной артерии, остановка дыхания, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет. При наличии этих признаков следует сразу же приступить к реанимации.

21 Сердечно-лёгочная реанимация, искусственное кровообращение и его методы. Синхронизация искусственной вентиляции и искусственного кровообращения в зависимости от условий сердечно- лёгочной реанимации. Включает 4 этапа: 1) восстановление проходимости дыхатель­ных путей; 2) ИВЛ; 3) массаж сердца; 4) дифференциальная диагностика, лекар­ственная терапия, дефибрилляция сердца. Этап 3 — массаж сердца. Сжатие сердца позволяет искусственно создать сердеч­ный выброс и поддержать циркуля

цию крови в организме. При этом восстанавлива­ется кровообращение жизненно важных органов: мозга, сердца, легких, печени, почек. Эффективность искусственного дыхания и кровообращения определяют по сужению зрачков, наличию пульсации на сонных и бедренных артериях , уменьшению бледности и цианотичности кожных покровов. Различают непрямой (закрытый) и прямой (открытый) массаж сердца.Непрямоймассаж: сердце сжимают между грудиной и позвоночником. Ритмично надавливают на груди

ну с усилием, равным 8-9 кг, смещают ее позвоночнику на 4—5 см. ,с частотой 60 в минуту. У детей до 10 лет массаж сердца выполняют одной рукой с частотой 80 надавливаний в минуту. У новорожденных наружный массаж сердца проводят 2 паль­цами, с частотой 120 в минуту. Прямой массаж: производят вскрытие грудной клетки в четвертом межреберье слева. 4 пальца подводят под нижнюю поверхность сердца, большой палец располагают на его передней по­верхности. Проводят массаж ритмичным сжатием серд

ца. После установления диагноза остановки сердца очищают полость рта и производят 4 вдува­ния в легкие методами изо рта в рот или изо рта в нос. Затем последовательно череду­ют 15 надавливаний на грудину с 2 вдуваниями в легкие. Если реанимацию проводят два человека, один из них осуще­ствляет массаж сердца, другой — ИВЛ. Соотношение между ИВЛ и закрытым массажем составляет 1:5. Эффективной реанимацию считают при возобновлении самостоятельных сердеч­ных сокращений, сужении зрачков и появле

нии их реакции на свет, восстановлении цвета кожных покровов и уровне АД не ниже 70 мм рт.ст.Возобновление самостоятельного дыхания не обязательно.

24 Гиповолемический шок. Абсолютная и относительная гиповолемия. Этиология, патогенез. Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. Этиология: а) кровотечение, острая кровопотеря; б) острое нарушение водного баланса - обезвоживание организма. Причина развития гиповолемического шока заключается в уменьшении ОЦК относи

тельно объёма внутрисосудистого русла. Гиповолемия может быть абсолютной и относительной. При абсолют­ной гиповолемин уменьшается ОЦК без существен­ного изменения объема сосудов (кровопотеря, чрезмерные по объёму потери жидкости естественным путём). При относительной гиповолемии ОЦК не изменяется, но объём сосудов (преимущественно за счёт крупных венозных сосудов) резко увеличивается. Возникающее несоответствие объёмов приво­дит к относительной гиповолемии. Пусковым фактором

сердечно-сосудистых расстройств при гнповолемическом шоке является снижение ЦВД и давления наполнения сердца, что приводит к снижению УОС (ударного объема сердца), а значит и МОС (минутного объема сердца). В результате гемодннамическнх нарушений происходит снижение АД. Классификация шока по степени тяжести: I степень – сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. САД понижено до 90 мм рт. ст,кожныепокровы бледные. При надавливании пальцем на ногтевое ложе восстановле

ние кровотока замедлено. П степень – больной заторможен, кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, цианоз ногтевого ложа, при надавливании пальцем кровоток восстанавливается очень медленно. САД понижено до 90-70 мм рт. ст. Пульсслабогонаполнения, 110-120 в минуту, ЦВД понижено, Дыхание поверхностное Ш степень – состояние тяжелое: он адинамичен, затор­можен, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое. Пульс

частый, до 130-140 в минуту. САД 70-50 мм рт. ст. ЦВД ~ О илиотрицательное.Прекраща етсямочевыделение. IV степень – преагональное состояние: кожа и слизистые обо­лочки бледные, с синюшным оттенком, дыхание частое, поверхностное, пульс час­тый, слабого наполнения, САД - 50 мм рт. ст. и ниже.

29 Основные принципы возмещения дефицита объема крови при геморрагическом шоке. Шок -островозникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. Геморрагический шок обусловлен кровотечением, острой кровопотерей. В основе геморрагического шока лежит уменьшение ОЦК и вследствие этого – расстройство кровообращения. В случае тя

желой кровопотери еще до определения группы крови и проб на совместимость крови больного и донора приступают к введению кровезаменяющих жидкостей, применение которых основано на том, что потеря плазмы и следовательно уменьшение ОЦК переносятся организмом тяжелее, чем потеря эритроцитов. Альбумин, протеин, полиглюкин (восполняет ОЦК за счет притягивание в сосудистое русло жидкости из межтканевых пространств) хорошо удерживаются в кровяном русле; в случае необходимости можно

использовать кристаллоидные растворы, но они быстро покидают сосудистое русло. Низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин) восполняют объем внутрисосудистой жидкости, улучшают микроциркуляцию и реологические св-ва крови. Переливание крови необходимо при снижении уровня Hb ниже 80 гр/литр и показателе гематокрита менее 30. При тяжелой острой кровопотере лечение начинают со струйного вливания крови в одну, две или 3 вены. Объём инфузионной терапии должен превышать объём потери

жидкости: при потере 20% ОЦК – в 1,5 раза, при потере 40% ОЦК – в 2-3 раза, при потере 50% ОЦК – в 3 раза. Только после подъема САД выше 80 мм рт.ст. переходят на капельное вливание.Дляустранения анемии используют инфузии эритроцитной массы; целесообразнее вводить после инфузии кровезаменителей, т.к это улучшает капиллярный кровоток и уменьшает депонирование форменных элементов крови. Переливания цельной донорской крови показаны при кровопотере, превышающей 35-40% ОЦК, когда воз

никает анемия и гипопротеинемия. Ацидоз коррегируется введением гидрокарбоната натрия, трисамина, лаксатола. Применение препаратов, повышающих сосудистый тонус (сосудосуживающие средства), противопоказано до полного восстановления объема крови, т.к они усугубляют гипоксию.

19 Клиническая смерть. Сердечно-лёгочная реанимация, её этапы. Прогностические критерии неэффективности реанимации. Клиническая смерть наступает сразу после остановки дыхания и кровообращения. Это переходное состояние от жизни к смерти, длящееся 3—5 мин. Основные обменные процессы резко снижены и в отсутствие кисло­рода осуществляются за счет анаэробного гликолиза. Через 5—6 мин развиваются необратимые явления, прежде всего в ЦНС, и наступает истинная, или биологиче

ская, смерть. Остановка сердца может быть внезапной или постепен­ной— на фоне длительного хронического заболевания; тогда ей предшествуют преагональное состо­яние и агония. Причинами внезапной остановки сердца яв­ляются инфаркт миокарда, закупорка (обструкция) верхних дыхательных путей инородными телами, рефлекторная ос­тановка сердца, ранение сердца, анафилактический шок, электротравма, утопление, тяжелые метаболические нару­шения ( гиперкалиемия, метаболический ацидоз). Признака

ми остановки сердца, т.е. наступления клинической смерти, являются: 1) отсутствие пульса на сонной артерии; 2) расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет; 3) остановка дыхания; 4) отсутствие сознания; 5) бледность, реже цианоз кожных покровов; 6) отсутствие пульса на периферических артериях; 7) отсутствие АД; 8) отсутствие тонов сердца. Абсолютные признаки: отсутствие пульса на сонной артерии, остановка дыхания, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет. При наличии этих признаков следует

сразу же приступить к реанимации. Сердечно-легочная реанимация включает 4 этапа: 1) восстановление проходимости дыхатель­ных путей; 2) искусственная вентиляция легких (ИВЛ); 3) массаж сердца; 4) дифференциальная диагностика, лекарственная терапия, дефибрилляция сердца. Первые 3 этапа могут быть проведены во внебольничных условиях. 4-ый этап осуществляется врачами скорой помощи. Этап I — восстановление проходимости дыхательных путей от слизи, мокроты, рвотных масс, крови ,инородных тел, за

падения языка. Пострадавшего уложить на спину на твердую поверхность, повернув голову набок, раскрыть и очистить полость рта салфеткой. Затем голову повернуть прямо и максимально запрокинуть назад. При этом одна рука располагается под шеей, другая — на лбу, фиксируя голову. При запрокидывании головы назад нижняя челюсть оттесняется вместе с корнем языка, в результате проходимость дыхательных путей восстанавливается Также применяют воздуховод. Этап II — ИВЛосуществляется изо рта в рот, изо

рта в нос и изо рта в рот и в нос. Эффективной реанимацию считают при возобновлении самостоятельных сердеч­ных сокращений, сужении зрачков и появлении их реакции на свет, восстановлении цвета кожных покровов и уровне АД не ниже 70 мм рт. ст. Возобновление самостоятельного дыхания не обязательно. Показанием к прекращению реанимации служат чёткие признаки появления биологической смерти: трупные пятна, трупное окоченение. Этап 3 — непрямой массаж сердца – сердце сжимают между грудиной и

позвоночником. Ритмично надавливают на грудину с усилием, равным 8-9 кг, смещают ее позвоночнику на 4—5 см.,счастотой 60 в минуту. У детей до 10 лет массаж сердца выполняют одной рукой с частотой 80 надавливаний в минуту. У новорожденных наружный массаж сердца проводят 2 паль­цами, с частотой 120 в минуту.

9 Премедикация: понятие, значение, стандартный состав. Премедикация – специальная медикаментозная подготовка больного к операции для подавления психоэмоциональной реакции и угнетения функции блуждающего нерва. Задачи премедикации: снижение эмоционального возбуждения, снижение реакции на внешние раздражения, нейро-вегетативная блокада, создание оптимальных условий для действия анестетиков, профилактика аллергических реакций, снижение секреции желёз. Схема премедикации: в 21.00

накануне операции транквилизаторы: фенобарбитал 2мг на 1 кг веса или фенозепам 0,02 мг/кг. 2) утром за 2часадо операции нейролептики: дроперидол (0,07/кг) или диазепам (0,14/кг веса). 3) за 30 минут до операции по1мл промедол, атропин,супрастин.

12 Важнейшие компоненты современной комбинированной анестезии. Комбинируют несколько препаратов. Цель: устранить стадию возбуждения, обеспечить быстрое введение в наркоз, уменьшить дозу наркотических веществ (снижение токсичности, побочных эффектов). Комбинирование средств для наркоза также направлено на усиление наркотического действия. Пример: внутривенно вводят тиопентал-натрий Анастезию поддерживабт с помощью ингаляции закиси азота с кислородом в соотношении 2:1. Дроб

ным внутривенным введением фентанила и дроперидола – по 1-2мл каждые 15-20 минут. При учащении пульса вводят фентанил. При повышении АД- дроперидол. Фентанил усиливает обезболивание, дроперидол подавляет вегетативные реакции

ВАНИЕ И РЕАНИМАЦИЯ

1. Местное обезболивание

2. Местная инфильтрационная анестезия

3. Местная анестезия по А.В.Вишневскому.

4. Проводниковая анестезия

5. Внутрисосудистая местная анестезия

6. Спинальная и перидуральная анестезия

7. Общее обезболивание (наркоз)

8. Важнейшие компоненты современного общего обезболивания

9. Премедикация

10. Клиника "классического" (эфирного) наркоза : стадии и уровни.

11. Основные этапы современного эндотрахеального наркоза.

12. Важнейшие компоненты современной Комбинированной анестезии.

13. Основные функциональные узлы современных наркозных аппаратов.

14. Ингаляционный наркоз.

15. Основные принципы подготовки больного к наркозу в экстренной и плановой хирургии.

16. Неингаляционный наркоз.

17. Нейролептоаналгезия. Потенцированный наркоз. Комбинированные методы обезболивания.

18. Терминальное состояние.Причины и признаки внезапной остановки сердца.

19. Клиническая смерть. Сердечно-легочная реанимация, ее этапы.

20. Сердечно-легочная реанимация. Искусственная вентиляция легких и ее методы.

21. Сердечно-легочная реанимация. Искусственное кровообращение и его методы.

22. Сердечно-легочная реанимация. Этап дифференциальной диагностики и медикаментозной терапии.

23.Шок. Клиника. Классификация. Малая диагностическая программа. Индекс Альговера.

24. Гиповолемический шок.

25. Компенсаторная симпатэргическая реакция при шоке.

26. Кардиогенный шок.

27. Инфекционно-токсический шок.

28. Анафилактический шок.

29. Основные принципы возмещения дефицита объема крови при геморрагическом шоке.

30. Медикаментозная вазоактивная терапия при шоке, особенности ее проведения в зависимости от вида шока.

13 Основные функциональные узлы современных наркозных аппаратов. 1) баллоны для газообразных вещ-в (закись азота, кислород). 2) дозиметры и испарители для жидких наркотических веществ (эфир, фторотан). 3) дыхательный контур, по которому наркотическое вещество от дозиметра направляется к больному, а выдыхаемый воздух в аппарат. Кол-во поступающей наркозной смеси должно быть равно 8-10л/мин, из них 20% должен составлять кислород. Открытый контур больной вдыхает смесь ат

мосферного воздуха, прошедшего через испаритель наркозного аппарата. Выдох в окружающую среду. Недостаток: большой расход наркотического вещества, загрязнение воздуха операционной. Полуоткрытый контур – вдох из аппарата, выдох частично в аппарат, частично в окружающую среду. Для больного наилучший. Недостаток: загрязнение воздуха операционной. Полузакрытый контур – вдох из аппарата, выдох частично в аппарат. Частично в окружающую среду. В аппарате идёт очищение от углекислоты и

вновь возвращается больному вместе с наркотическим веществом. Закрытый контур – вдох из аппарата , выдох в аппарат. Полная изоляция от окружающей среды. Недостаток: опасность гиперкапнии при плохом качестве химического поглотителя или несвоевременной его замене ( менять через 40-60 минут).

22 Сердечно-легочная реанимация. Этап дифференциальной диагностики имедикаментозной терапии.

Включает 4 этапа: 1) восстановление проходимости дыхатель­ных путей; 2) ИВЛ; 3) массаж сердца; 4) дифференциальная диагностика, лекар­ственная терапия, дефибрилляция сердца. Этап IV — дифференциальная диагностика, медикаментозная терапия, дефибрилля­ция сердца. Осуществляется только врачами-специалистами в отделении реанимация или реанимобиле. На этом этапе про

водят такие сложные манипуляции, как ЭКГ-исследование, внутривенное или внутрисердечное введение лекарственных средств: 0,1% раствор адреналина — 1 мл в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида; 10% раствор кальция хлорида — 10 мл; 2% раствор натрия гидрокарбоната — 20 мл. Допустимо введение адреналина эндотрахеально (через интубационную трубку или путем прокола трахеи) в связи с высокой всасывающей способностью слизистой оболочки трахеи. При крупноволновой фибрилляции, регистри

руемой кардиоскопом или электрокардиографом, проводится дефибрилляция (мощность тока — начиная с 3 кВт).

25 Компенсаторная симпатэргическая реакция при шоке, ее влияние на показатели гемодинамики. Негативные стороны симпатэргической реакции. Шок - остро возникшее критическоесостояниеорган изма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. Защитные силы организма удерживают АД за счёт компенсаторной симпатэргической реакции. В ответ на чрезмерный раздражитель

выбрасы­ваются в общий кровоток катехоламины, которые воздействуют на a-рецеп­торы, расположенные в стенке сосудов, и b- рецепторы, расположенные в сердце. Раздражение a-рецепторов вызывает спазм периферических сосудов, кроме сосудов сердца и мозга, и тем самым повышается периферическое сопротивление. Вследствие повышения периферического сопротивления повышается АД. Раздражение b-рецепторов приводит к увеличениюЧСС,что влияет на повышение минутного объема сердца и тем

самым повышается АД. Повышение периферического сопротивления во всех тканях, кроме сердца и мозга, приводит к перераспределению кровотока в эти жизненно важные органы, что носит название централизации кровообращения.

4 Клинические симптомы внутренних кровотечений. Гемоторакс, гемоперикард, гемоперитонеум, гемартроз. Их лечение. Внутреннее кровотечение. При травматическом повреждении или развитии патологического процесса в области сосуда наблюдается внутреннее кровотечение. Клиническая картина склады­вается из общих симптомов, обусловленных кровопотерей, и местных признаков. При остро развившемся мало­кровии наблюдаются бледность кожи и ви­димых слизистых оболочек, потемнение в глазах, го

ловокружение, жажда, сонливость, может наступить обморок. Пульс частый – 120—140 в минуту, АД понижено. При мед­ленном кровотечении признаки кровопотери развиваются постепенно. Скопление крови в брюшной полости – гемоперитонеум. На фоне кровопотери определяются местные признаки. Живот ограниченно уча­ствует в дыхании, болезненный, мягкий, иногда определяется легкая мышечная за­щита. В отлогих местах живота выявляется притупление перкуторного звука, у женщин может наблюдаться вы

пячивание заднего свода влагалища, при одновременном разрыве полого органа местные признаки кровотечения будут маскироваться симптомами развива­ющегося перитонита. Скопление крови в плевральной полости – гемоторакс – обуслов­лено кровотечением в связи с травмой грудной клетки и легких. При малом гемотораксе кровь обычно заполняет только синусы плевральной полос­ти, при среднем она достигает угла лопатки, при тотальном – занимает всю плев­ральную полость. Клиническая картина: беспокой­ство,

боль в груди, одышка, бледность и цианоз кожи, кашель, иногда с кровью, учащение пульса и понижение АД. При перкуссии определяется тупой звук; голосовое дрожание и дыхание ослаблены. При инфицировании гемоторакса развивается тяжелое осложнение – гнойный плев­рит. Лечение плевральными пункциями, при развитии большого гемоторакса показана экст­ренная торакотомия с перевязкой сосуда или ушиванием раны легкого. Гемоперикард – скопления крови в околосердечной сумке – скопление 400—500 мл

крови угрожает жизни больно­го. Отмечаются беспокойство больного, боль в области сердца, испуганное выражение лица, одышка, тахикардия, частый слабого наполнения пульс. АД понижено. При нарастании количества крови в пери­карде наступает опасное осложнение – тампонада сердца. Лечение: Консервативное (покой, холод), пункции перикарда. В тяжелых случаях осуществляется экстренная операция и устраняются причины кровотечения. Гемартроз – скопление крови в полости сустава. Функция сустава ограничена,

контуры его сглажены, определяется флюк­туация, а при повреждении коленного сустава – баллотирование надколенника. Пункция сустава является как диагностической, так и лечебной манипуляцией.

9 Выявление источника при скрытых и внутренних кровотечениях: показания к различным инструментальным методам исследования в зависимости от клинических проявлений кровотечения. К скрытым кровотечениям относятся кровотечения без клинических признаков: из язв желудка и двенадцатиперстной кишки (для диагностики можно выявить исследование кала на скрытую кровь).Внутренние кровотечения могут происходить как в полости, так и в ткани. Кровоизлияния – частный вид кровотеч при

кот кровь накапливается в тканях. Виды кровоизлияния: 1 – гематома – скопление свернувщейся крови. 2 – геморрагическое пропитывание – кровоизлияние при сохранение тканевых элементов Крово­излияния в ткани являются результатом пропитывания последних кровью с образова­нием припухлости. Массивные кровоизлияния могут сопровождаться расслоением ткани с образованием искусственной полости, наполненной кровью – гематомы. Кровотечения в серозные полости – плевральную, брюш­ную ред

ко оста­навливаются самопроизвольно, кровь утрачивает способность к свертыванию, вследствие выпадения из крови фибри­на, процесс тромбообразования нарушается. Если кровотечение происходит в просвет полых органов источник кровотечения определить трудно. Так, выделение крови через рот может быть обусловлено кровотечением из легких, трахеи, глотки, пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Имеют зна­чение цвет крови: пенистая алая кровь – признак легоч­ного кровотечения, рвота “кофейной гу

щей” - желудочного или дуоденального. Чер­ный стул (мелена) – признак кровотечения из верхних от­делов желудочно-кишечного тракта. Гематурия – признак кровотечения из почки или мочевыводящих путей. С учетом предполагаемой локализации кровотечения для выявления его источ­ника выбирают специальные методы исследования: зондирование желудка и паль­цевое исследование прямой кишки, эндоскопические методы – бронхоскопия при заболеваниях легких, эзофагогастродуодено-, ректоромано- и колоноско

пия – при желудочно-кишечных кровотечениях; цистоскопия – при поражении мочевыводящей системы и др. Важное значение имеют УЗИ, рентгенологические и радиоизо­топные методы исследования, особенно для определения скрытых кровотечений, протекающих с незначительными или нехарактерными проявлениями. Сложна диагностика кровотечений в замкнутые полости тела: полость черепа, спинномозговой канал, грудную и брюшную полости, перикард, полость сустава. Эти кровотечения характеризуются

определенными признаками скопления жидко­сти в полости и общими симптомами кровопотери.

14. Окончательная остановка кровотечений механическими и физическими методами, использование этих методов с помощью современной аппаратуры. Методы окончательнойостановкикро вотечения делятся на 4 группы: 1) механичес­кие, 2) физические, 3) химические и биологические, 4) комбинированные. Механические методы. 1 – Перевязка сосуда в ранеявляется наиболее надежным спо­собом остановки кровотечения. Для его осуществления выделяют центральный и периферический концы кровото

чащего сосуда, захватывают их кровоостанавливаю­щими зажимами и перевязывают. 2 – Перевязка сосуда на протяженииприменяется, если невозможно обнаружить кон­цы кровоточащего сосуда в ране. Поврежденные сосуды небольшого калибра можно захватить кровоостанавлива­ющим зажимом и произвести закручивание сосуда. Иногда при наличии небольших ран и повреждений сосудов мелкого калибра мож­но произвести тампонаду раны (тампонада носа, матки). При кровотечениях из сосудов, которые

трудно или невозможно перевязать, ис­пользуют клипирование – зажим сосудов серебряными клипсами. Методы искусственной эмболизации сосудовпод рентгенологическим контролем в кровоточащий сосуд проводят катетер, а по нему — эмболы, закрывающие просвет сосуда, В качестве эмболов используют силикон, полистирол, желати­на. Основное показание к наложению сосудистого шванеобходимость восстанов­ления проходимости магистральных артерий. Сосудистый шов должен быть высоко­

герметичным не должен нарушать ток крови в просвете сосуда должно находиться как можно меньше шовного материала. Различают шов ручной и механический. При наличии в стенке большого дефекта, применяют заплаты из биологи­ческого материала (фасция, стенка вены, мьшщы). В качестве трансплантатов используют ауто- и аллотрансплан-таты артерий или вен, широко применяют протезы из синтетических материалов. Физические методы. Термические способы – при диффузном кровотечении из костной ра

ны к ней прикладывают салфетки, пропитанные горячим изотоническим раство­ром хлорида натрия. Прикладывание пузыря со льдом при подкожных гематомах, глотание кусочков льда при желудочном кровотечении широко применяются вхи­рургии.Диатермокоагул яцияоснованная на применении переменного тока высокой час­тоты, — Основное условие применения — сухость раны, а при ее проведении не следует доводить ткани до обугливания. Лазер применяют для ос­тановки кровотечения у больных с

желудочным кровотечением (гемофилия), при онкологических операциях. Криохирургияметоды лечения с местным применением холода при операциях на богато васкуляризованных органах (мозг, печень, почки).

15 Остановка кровотечений химическими и биологическими методами. Резорбтивные и местные гемостатичсские препараты. Химические и биологические методы: кровоостанавливающие вещества делятся на средства резорбтивного и местного действия. Гемостатические вещества общего резорбтивного действия широко используются при внутренних кровотечениях. Наиболее эффективно прямое переливание крови, целесообразно также переливание свежеконсервированной крови малыми дозами (100—150 мл),

плазмы, тромбоцитной массы, фибриногена, протромбинового комп­лекса, антигемофильного глобулина, криопреципитата и др. Используются ингибиторы фибринолиза, обладающие способностью понижать фибринолитическую активность крови. Применяются как биологические антифибринолитические препараты (трасилол, контрикал, инипрол), так и синтетические (S-аминокапроно-вая кислота, амбен). Дацинон, этамзилат – препараты, ускоряющие образование тромбопластина, они нормализуют проницаемость сосуди

стой стенки, улучшают микроциркуляцию. нормализующих проницаемость сосудистой стенки, применяют рутин, аскорбиновую кислоту, карбазохром. Викасол – аналог витамина К. используется при понижением содержания в крови протромбина. Применение препаратов кальция в качестве кровоостанавливающего средства толь­ко в случае переливания массивных доз цитратной крови, Гемостатические вещества местного действия. биологический тампон – мышечную ткань или сальник в виде свободного лоскута или

лоскута на ножке. применение фибринной пленки, биологи­ческого антисептического тампона, гемостатической коллагеновой губки. -используют для остановки капиллярных и паренхиматозных кровотечений из костей, мышц, па­ренхиматозных органов, для тампонады синусов твердой мозговой оболочки. Тромбин – из плазмы крови доноров, способствует перехо­ду фибриногена в фибрин. Перед употреблением его растворя­ют в изотоническом растворе хлорида натрия. Раствором препарата пропитывают салфетки или

гемостатическую губку, которые накладывают на кровоточащую поверхность. Комбинированные методы. распространены окутывание мышечной тканью или смазывание клеем сосудистого шва, одновременное приме­нение при паренхиматозном кровотечении различного вида швов, биологических там­понов и др. Для остановки кровотечения, вызванного действием лекарственных препаратов, используют нативную или свежезамороженную плазму, при передозировке антикоа­гулянтов непрямого действия — викасол

(витамин К), при передозировке гепарина -протамина сульфат, для инактивации фибринолитических препаратов – S-аминокапроновую кислоту, трасилол.

3 Исходы острой кровопотери. Особенносги течения геморрагичсского шока. Сроки количественной и качественной нормализации крови при остановленном кровотечении. Опасность кровопотери связана с развитием геморрагического шока. Острая кровопотеря вследствие снижения ОЦК может привести к геморраги­ческому шоку, развитие которого возможно при кровопотере, равной 20—30% ОЦК. В основе шока лежат расстройства центральной и периферической гемодинамики вследствие ги

поволемии. При тяжелой массивной кровопотере в результате рас­стройства гемодинамики, наступают парез капилляров, децентрализация кровото­ка, и шок может перейти в необратимую стадию. В этом случае гипотония продолжается более 12 ч, комплексная терапия неэффективна, возникает полиорганная недостаточность. Приувеличениикровопотери развивается ацидоз, происходят резкие нарушения в системе микроциркуляции, возникает агрегация эритроцитов в капиллярах. Олигурия (уменьшение количества

мочи) вначале имеет рефлекторный характер, в ста­дии декомпенсации она переходит в анурию, развивающуюся вследствие нарушения почечного кровотока. Объективные симптомы: бледность и влажность кожи, осунувшееся лицо, частый и малый пульс, учащение дыхания, в тяжелых случаях дыхание типа Чейна—Стокса, понижение ЦВД и АД. Субъективные симптомы: головокружение, сухость во рту, жажда, тошнота, потемнение в глазах, нарастающая слабость. Однако при медлен­ном истечении крови клиниче

ские проявления могут не соответствовать количеству потерянной крови. Лечение: может предупредить развитие геморрагического шока: до определения группы крови больного 1 – введению кровезаменяюших жидкостей, применение которых основано на том, что потеря плазмы переносят­ся тяжелее, чем потеря эритроцитов. 2 – низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин) улучшают микроциркуляцию и реологические свойства крови. 3 - Переливание крови только при содержании Нв ниже 80 г/л. 4 – инфузии

эритроцитной массы; 5 – Ацидоз корригируется введением гидрокарбоната натрия, трисамина, лаксатола. 6 – Показана кислородотерапия, особенно эффективна гипер­барическая оксигенация, применяемая после остановки кровотечения.

20 Система Rh-Hr, роль отдельных факторов системы в иммунной совместимости крови. СистемаRh-фактора представлена 6 антигенами (D, d, С, с, Е, е). У 85% людей в эритроцитах содержится Rh-антиген D, и этих людей считают резус-положительны­ми, 15% людей относятся к резус-отрицательным — в их эритроцитах этого антигена нет. Антиген D обладает наиболеевыраженнымиантиге нными свойствами. Если в кровь резус-отрицательного человека попадает Rh-антиген (как это может быть при перелива

нии резус-положительной крови или во время беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом), в его организме вырабатываются антитела к Rh-фактору. Приповторномпопадании Rh-антитена в кровь уже сенси­билизированного человека (переливание крови, повторная беременность) развива­ется иммунный конфликт. У реципиента это проявляется гемотрансфузионной реак­цией, вплоть до шока, а у беременных женщин может привести к смерти плода и вы­кидышу или рождению

ребенка, страдающего гемолитической болезнью. В связи с этим для переливания следует использовать кровь, строго одноименную по Rh-фактору, с учетом пробы на резус-совместимость крови донора и реципиента. правилом трансфузиологии необходимо переливать только одногруппную (по системе АВО) и однорезусную кровь. Первое переливание резус+ к резус- может протекать без осложнений , но появятся АТ . Первое переливание резус-положительной крови резус-отрицательному реципи­енту, не сенси

билизированному ранее, может протекать без явлений несовместимос­ти, но приведет к образованию антител. Переливание резус-отрицательной женщи­не, сенсибилизированной во время беременности резус-положительным плодом, приведет к резус-несовместимости. При переливании резус-отрицательной крови резус-положительным реципиентам не исключается выработка антител на слабые антигены системы Rh-фактора, содержащиеся в переливаемой крови. Лица с резус-отрицательной кровью од

новременно являются положительными по Rh-антигену, это следует учитывать при переливании резус-отрицательной крови ре­зус-положительному реципиенту, так как можно вызвать сенсибилизацию реципи­ента и создать опасность посттрансфузионных осложнений, если реципиент резус-отрицательный.

31 Кровозаменители, обеспечивающие функцию транспорта кислорода. История развитая вопроса. Преимущества и недостатки по сравнению с эритроцитарной массой.Кровезамещающгйжид костью называется физически од­нородная трансфузионная среда с целенаправленным дей­ствием на организм, способная заменить определенную фун­кцию крови. Переносчики кислорода: К этой группе относятся производные перфторуглеродов (перфторан, перфукал) и препараты растворимого гемоглобина. Их

называют “ис­кусственной кровью”. Они обладают свойством обратимо связывать кислород. Воп­росы, связанные с их клиническим применением, до конца не выяснены: недоста­точно исследованы их фармакокинетика, выведение из организма. Препараты не лишены токсичности. Перфторан – голубая кровь, но она химически инертна. Перфтораны проникают в кровь даже через тромбозы. Источники получения цельной человеческой крови и ее компонентов небезграничны. Смеси различных кровезамещающих жидкостей

или пос­ледовательное их применение могут воздействовать на орга­низм комплексно.Кровезамещающи е жидкости должны отвечать следую­щим требованиям:1) быть схожими по физико-химическим свойствам с плазмой крови; 2) полностью выводиться из организма или метаболи-зироваться ферментными системами; 3) не вызывать сенсибилизации организма при повтор­ных введениях;4) не оказывать токсического действия на органы и ткани; 5) выдерживать стерилизацию, в течение длительного срока сохра

нять свои физико-химические и биологи­ческие свойства. Трансфузионную терапию в экстренных ситуациях Использование донорской крови приводит к потере 20—30 мин (время, необходимое для определения групп крови, проб на совместимость и др.). Кроме того, при шоке и выраженном дефиците ОЦК происходит нарушение капиллярного кровотока, причинами которого являют­ся увеличение вязкости крови, агрегация форменных элементов и микротромбооб-разование. Указанное расстройство микро

циркуляции усугубляется трансфузией до­норской крови. В связи с этим начинать трансфузионную терапию при шоке и даже при кровопотере следует с внутривенного введения противошоковых кровезамени­телей — полиглюкина и реополиглюкина.

30 Кровезаменители, регулирующие водно-солевой обмен и кислотно-основное состояние. Регуляторы водно-солевого и кислотно-основного состояния: 1 – Солевые растворы — изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рин-гера, лактосол. 2 – Буферные растворы — раствор гидрокарбоната натрия, раствор трисамина. Кровезамещающгй жидкостью называется физически од­нородная трансфузионная среда с целенаправленным дей­ствием на организм, способная заменить определенную фун­кцию крови.

Электролитные растворы – вводят с целью восстановления и поддержания осмотического давления в интерстициальном пространстве. Электролитные растворы улучшают реологические свойства крови, восстанавливают микроциркуляцию. При шоке, кровопотере, тяже­лых интоксикациях, обезвоживании больного происходит переход воды из межкле­точных пространств в кровеносное русло, что способствует дефициту жидкости в интерстициальном пространстве. Солевые растворы, имеющие низкую молекуляр­ную

массу, легко проникают через стенку капилляров в интерстициальное простран­ство и восстанавливают объем жидкости. целе­сообразно применять их вместе с коллоидными растворами. Изотонический раствор хлорида натрия представляет собой 0,9% водный раствор хлорида натрия. можно за сутки вводить до 2 л препарата. Он быстропокидаеткровяное русло, поэтому его эффективность при шоке и кровопотере незначительна. Применяют в комбинации с переливанием крови, кровезамещающих растворов

противошокового действия. Раствор Рингера—Локка: Состав препарата: хлорида натрия 9 г, гидрокарбонатанатрия0,2 г, хлорида кальция 0,2 г, хлорида калия 0,2 г, глюкозы 1 г, бидистиллированной воды до 1000мл.применяют для лечения шока, а также для восполнения кровопотери в сочетании с трансфузиями крови, плазмы, кровезаме­щающих жидкостей гемодинамического действия. Лактасол: Состав препарата: хлорида натрия 6,2 г, хлорида калия 0,3 г, хлорида кальция 0,16 г, хлорида магния 0,1 г, лакта

та натрия 3,36 г, дистиллированной воды до 1000 мл. Лактат натрия, включенный в состав раствора, превращается в организме в гидрокарбонат натрия. Препарат способствует восстановлению кислотно-основного состояния организма и улучшению гемодинамики. В качестве регуляторов кислотно-основного состояния применяют 5—7% раствор гидрокарбоната натрия и 3,66% раствор трисамина.

6 Принципы лечения больных с наружными и внутренними кровотечениями: первая помощь, транспортировка, диагностика и лечение в стационаре. Наружное кровотечение. Основным признаком наличия раны является наружное кровотечение. Цвет крови при этом бывает разным: алый — при артериальном, тем­но-вишневый — при венозном Кровотечение из аорты, бедренной подмышечной артерии. Повреждение крупных вен может быстро вызвать ле­тальный исход. При повреждении крупных вен шеи и

грудной клетки возможна воздушная эмболия. Внутреннее кровотечение. При травматическом повреждении или развитии пато­логического процесса в области сосуда наблюдается внутреннее кровотечение. Скопление крови в брюшной полости – гемоперитонеум. Лечение –операция лапаротомия с ревизией органа брюш полости и остановки кровотечения. Скопление крови в плевральной полости – гемоторакс – обуслов­лено кровотечением в связи с травмой грудной клетки и легких. Лечение плевральными пункциями,

при развитии большого гемоторакса показана экст­ренная торакотомия с перевязкой сосуда или ушиванием раны легкого. Гемоперикард – скопления крови в околосердечной сумке – консервативно­го лечение (покой, холод), пункции перикарда; в тяжелых случаях осуществляется экстренная операция и устраняются причины кровотечения. Гемартроз – скопление крови в полости сустава. Лечение – пункция сустава – является как диагностической, так и лечебной манипуляцией. Если кровотечение происходит в просвет полых

органов источник такого кровотечения определить трудно. Так, выделение крови через рот может быть обусловлено кровотечением из легких, трахеи, глотки, пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. имеют зна­чение цвет крови: пенистая алая кровь — признак легоч­ного кровотечения, рвота “кофейной гущей” — желудочного или дуоденального. Чер­ный стул (мелена) признаком кровотечения из верхних от­делов желудочно-кишечного тракта, Гематурия — признак кровотечения из почки или мочевыводящих

путей. С учетом предполагаемой локализации кровотечения для выявления его источ­ника выбирают специальные методы исследования: зондирование желудка и паль­цевое исследование прямой кишки, эндоскопические методы — бронхоскопия при заболеваниях легких, эзофагогастродуодено-, ректоромано- и колоноскопия — при желудочно-кишечных кровотечениях; цистоскопия — при поражении мочевыводя-щей системы и др. Важное значение имеют УЗИ, рентгенологические и радиоизо­топные методы иссле

дования, особенно для определения скрытых кровотечений, протекающих с незначительными или нехарактерными проявлениями. Сложна диагностика кровотечений в замкнутые полости тела: полость чере­па, спинномозговой канал, грудную и брюшную

8 Понятие о физиологическом гемостазе. Механизмы формирования сгустка; первичный и вторичный гемостаз. Виды нарушения гемостаза. Понятие о синдроме ДВС. Кровотечениеизмелких артерий и вен, а также из капилляров в большинстве слу­чаев прекращается самопроизвольно. Одной из важных защитных систем организма является свертывающая система крови. Спонтанный гемостаз в ряде случаев позволяет организму справиться с кровотечением самостоятельно. Гемостаз – сложный биохимический

и биофизический процесс, в котором участвуют кровеносный сосуд и окружающие его ткани, тромбоциты и плазменные факторы свертывающей и противосвертывающей системы крови. Сокращение гладких мышечных клеток сосуда в зоне повреждения, нарушенный эндотелий создает место для обра­зования тромба; изменение гемодинамики, замедление кровотока делают возмож­ным процесс тромбообразования, а тромбопластин поврежденного сосуда и окружа­ющих тканей принимает участие в процессе свер

тывания крови. Из поврежденного сосуда, обнажение коллагена, накопление активных биохимических веществ обеспечивают адгезию тромбоцитов к стенки сосуда. Агрегированные тромбоциты вместе с тромбином и фибрином образуют тромбоцитарный сгусток – поверхность для пос­ледующего тромбообразования с участием свертывающей системы крови. В 1-ю фазу свертывание происходит с участием плазменных факторов (VIII, IX, XI, XII фактор Хагемана) и тромбоцитов крови — образуется кровяной тромбо

плас­тин. в присутствии ионов Са переводит протромбин в тромбин (2-я фаза связывания), а тромбин в присутствии XIII фактора переводит фибриноген в фибринполимер (3-я фаза); процесс образования сгустка заканчивается с формированием тромба. Тем самым обеспе­чивается гемостаз, и кровотечение из мелких сосудов надежно останавливается. Весь процесс тромбообразования происходит очень быстро — в течение 3—5 мин, а такие процессы, как адгезия тромбоцитов, переход протромбина в тромбин, образование фибри

на, занимают несколько секунд. При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) Образо­вание множественных сгустков и тромбов в сосудах приводит к истощению факторов свертывания крови, что вызывает нарушение ее свертываемости, гипокоагуляцию и кровотечения: кровоточивость тканей во время операции, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку на месте инъ­екций, на месте пальпации. Причинами ДВС-синдрома

могут быть шок, сепсис, мас­сивные травматические повреждения, множественные переломы, травматический токсикоз (синдром раздавливания), массивные гемотрансфузии, массивные крово­течения и др.Нарушения в свертывающей системе крови и, как следствие, кровотечения.

27 Кровезаменители гемодинамического действия. Основной принцип фармакологического эффекта. Показания к применению. Кровезамещающей жидкостью называется физически од­нородная трансфузионная среда с целенаправленным дей­ствием на организм, способная заменить определенную функцию крови. Гемодинамические кровезаменители (противошоковые): 1 – Низкомолекулярные декстраны — реополиглюкин, реоглюман, ломодекс. 2 – Среднемолекулярные декстраны — полиглюкин,

полифер, макродекс. 3 – Препараты желатина — желатиноль. 4 – Препараты на основе оксиэтилкрахмала — плазмостерил, оксиамал, волекам. Способствуют повышению ОЦК и тем самым восстановлению уровня кровяного дав­ления. Они способны длительно циркулировать в кровеносном русле и привлекать в сосуды межклеточную жидкость. Эти свойства используются при шоке, кровопотере. Низкомолекулярные кровезаменители улучшают капиллярную перфузию, менее длительно циркулируют в крови, быстрее

выделяются почками, унося избыточную жидкость. Полиглюкин — обеспечи­вающего нормальное коллоидно-осмотическое давление в крови человека. 6% раствор декстрана в изотоническом растворе хлорида натрия; рН 4,5—6,5. во флаконах по 400 мл. Хранится при температуре от —10 °С до +20 °С. способностью увели­чивать и поддерживать ОЦК за счет притягивания в сосудистое русло жидкости из межтканевых пространств и удержания ее благодаря своим коллоидным свойствам (гемодилюция). нормализует АД и

ЦВД, улучшает кровообращение циркулирует в сосудистом русле 3—4 сут; Показания к применению: 1) шок (травмати­ческий, ожоговый, операционный); 2) острая кровопотеря; 3) острая циркуляторная недостаточность при тяжелых интоксикациях 4) обменные переливания крови при нарушениях гемодинамики. Применение препарата не показано при травме черепа и повышении внутричереп­ного давления, продолжающемся внутреннем кровотечении. Реополиглюкин — 10% раствор низкомолекулярного декстрана

в изотоническом растворе хлорида натрия. Способен увеличивать ОЦК, способствует ликвидации стаза крови, уменьшению ее вязкости и усилению кровотока, улучшает микроциркуля­цию. при­менять при интоксикациях. Показания те же, кроме того для профилактики и лечения тромбоэмболической болезни, острой почечной недостаточ­ности.Противоп оказанием для его применения явля­ются хронические заболевания почек. Желатиноль — 8% раствор желатина в изотоническом растворе хлорида натрия.

увеличивает ОЦК. разжижает кровь , улучшать микроциркуляцию. противопоказаниями служит острый и хронический нефрит. Плазмостерил, волекс и волекам, оксиамал представля­ют собой растворы оксиэтилированного крахмала. В крови расщепляются амилазой, обладают коллоидными свойствами, дают выраженный гемодинамический эффект.

24 Методы гемотрансфузии. Способы прямой гемотрансфузии. Консервированная донорская кровь, виды консервации и стабилизации. Понятие "свежей крови". В настоящеевремяиспользуютс я следующие методы переливания крови: 1) переливание консервированной крови (непрямое переливание);2) прямое переливание крови; 3) обменные переливания;4) аутогемотрансфузия. Прямое переливание крови Непосредственное переливание крови от донора реци­пиенту применяют редко. Показаниями к не

му служат: 1) длительные, не поддающиеся гемостатической терапии кровотечения у больных, страдающих гемофилией; 2) нарушения свертывающей системы крови (острый фибринолиз, тромбоцитопе-ния, афибриногенемия) после массивной гемотрансфузии и при заболеваниях сис­темы крови; 3) травматический шок III степени в сочетании с кровопотерейболее25-50% ОЦК и отсутствием эффекта от переливания консервированной крови. перед переливанием определяют групповую и резус-принадлежность

доноров и реципиента, проводят пробы на групповую совместимость и по Rh-факто-ру, биологическую пробувначале переливания. Используют 20—40 шприцев емкостью 20 мл, иглы с резиновыми трубками, зажимов Бильрота. набирает в шприц кровь из вены донора, пережи­мает резиновую трубку вливает кровь в вену больного В первые 3 шприца перед переливанием набирают по 2 мл 4% раствора цитрата натрия для предупреждения свертывания крови, и кровь из этих шприцев вводят медленно (один шприц за 2 мин).

Консервированная кровьГотовят с применением цитрат натрия, который связывает ионы кальция и предупреждает свертывание крови, роль консерванта — глюкоза, сахароза и др. В состав консервирующих растворов входят антибиотики, глюкоза. Консерван­ты добавляют в соотношении с кровью 1:4. Хранят при температуре 4-6 °С. целью остановки кровотечения переливают кровь со сроком хранения не более 2—3 сут, с целью иммунокоррекции — не более 5—7 сут. При острой кровопотере, острой гипоксии целесооб

разно использовать кровь небольших (3-5 дней) сроков хранения. Свежецитратная кровьВ качестве стабилизирующего раствора используют 6% ра­створ цитрата натрия в соотношении с кровью 1:10. такая кровь используется непос­редственно после заготовки или в ближайшие часы. Виды консервации:замораживание эритроцитов , использование консервирующего растворов, центрифугирование, хранят в холодильнике.

7 Хроническая постгеморрагическая анемия. Клинические проявления. Диагностика. Принципы печения. Критерии эффективности лечения. Постгеморрагическая анемия может быть острой и хрониче­ской. Острая постгеморрагическая анемия. Причины: Массивное кровотечение при язве желудка, разры­ве маточной трубы, ветви легочной артерии, аневризмы аорты. Патогенез. В патогенезе основных клинических проявлений острой кровопотери основную роль играет быстрое уменьшение общего объема

крови – плазмы и эритроцитов, что ведет к острой гипоксии. Наблюдаются одышка и сердцебиение как выра­жение компенсаторных реакций. В крови повышается уровень катехоламинов. В результате гипоксии повышается содержание эритропоэтина, который стимулирует пролиферацию чувстви­тельных к нему клеток костного мозга, в периферической крови появляются ретикулоциты. Патологическая анатомия: Отмечается бледность кожных покровов и внутренних органов — острое малокровие. Костный мозг

плоских костей бледно-красный. Хроническая постгеморрагическая анемия. Причины: Длительная кровопотеря при опухолях, расширен­ных геморроидальных венах, при кровотечениях из полости мат­ки, язвы желудка, гемофилии, выраженном геморрагическом синдроме. Патогенез. В патогенезе хронической постгеморрагической анемии большое значение имеет нарастающий дефицит железа, поэтому эту анемию в настоящее время относят к железодефи-цитным. Патологическая анатомия: Бледность кожных покровов, ма­локровие внутренних органов, жировая

дистрофия миокарда, пе­чени, выраженный геморрагический синдром, костный мозг пло­ских и трубчатых костей красный, имеются очаги экстрамедул­лярного кроветворения. Лечение: оперативное (удаление язв) + препараты железа, кровозаменяющие жидкости, альбумин, протеины, факторы свертывания крови, цельная кровь, эроцитарные массы.

28 Кровозаменители дезинтоксикационного действия. Механизмы, фармакологического действия. Показания к применению. Кровезамещающей жидкостью называется физически од­нородная трансфузионная среда с целенаправленным дей­ствием на организм, способная заменить определенную функцию крови. Дезинтоксикационные кровезаменители: 1 – Низкомолекулярный поливинилпирролидон — гемодез. 2. Низкомолекулярный поливиниловый спирт — полидез. Гемодез — 6% раствор низкомолеку

лярного поливинилпирролидона на сбаланси­рованном растворе электролитов. Выпускается во флаконах 100, 200 и 400 мл. Хранится при температуре от 0 до +20 °С. Срок годности 5 лет. Гемодез обла­дает хорошей адсорбционной способностью: связывает циркулирующие в крови ток­сины, в том числе и бактериальные, частично нейтрализует их и выводит с мочой. Ликвидирует стаз эритроцитов в капиллярах, при интоксикациях. Благодаря улучшению капиллярной перфузии препарат способен удалять токсины из тка

ней. Средняя разовая доза гемодеза — 400 мл. Скорость введения — 40—50 ка­пель в минуту. Показаниями - тяжелые гнойно-воспалительные заболевания, сопровождающиеся гаойнорезорбтивной лихорадкой, гнойный пери­тонит, кишечная непроходимость, сепсис, ожоговая болезнь, послеоперационные и посттравматические состояния. Полидез — 3% раствор поливинилового низкомолекулярного спирта в изотони­ческом растворе хлорида натрия. Выпускают во флаконах 100, 200 и 400 мл. Хранят при температуре не ниже +10 °С. Механизм действия и

показания к применению те же, что для гемодеза. Разовая доза — 250 мл. Препарат вводят дважды с интервалом несколько часов, скорость введения — 20—40 капель в минуту. Проти­вопоказаниями для применения гемодеза и полидеза служат тромбофлебиты, тромбо-эмболическое состояние (из-за опасности эмболии).

11 Нарушение микроциркуляции и функции органов при геморрагическом шоке. Контроль и оценка течения шока (малая программа контроля). Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. Геморрагический шок обусловлен кровотечением, острой кровопотерей. В основе геморрагического шока лежит уменьшение ОЦК,

гиповолемия и вследствие этого – расстройство кровообращения. Причина развития гиповолемии заключается в уменьшении ОЦК относительно объёма внутрисосудистого русла. Гиповолемия может быть абсолютной и относительной. При абсолют­ной гиповолемин уменьшается ОЦК без существен­ного изменения объема сосудов (кровопотеря, чрезмерные по объёму потери жидкости естественным путём). При относительной гиповолемии ОЦК не изменяется, но объём сосудов (преимущественно за счёт крупных ве

нозных сосудов) резко увеличивается. Возникающее несоответствие объёмов приво­дит к относительной гиповолемии. Пусковым фактором сердечно-сосудистых расстройств при гнповолемическом шоке является снижение ЦВД и давления наполнения сердца, что приводит к снижению УОС (ударного объема сердца), а значит и МОС (минутного объема сердца). В результате гемодннамическнх нарушений происходит снижение АД. Малая диагностическая программа при шоке, включает 5 параметров, которые могут быть исследованы в любом отделении, не­зависимо

от его профиля: АД, ЦВД при катетеризации центральной вены (М = 6 - 12 см водного столба), частота дыхания, почасовой диурез (30,0 в час), оценка кровотока в коже (цвет, температура, наполнение капилляров). Специализированная диагностическая программа шока проводится в условиях отде­ления реанимации и включает исследования: гемодинамики специальными методиками; состояние микроциркуляции; системы свёртывания крови; функции дыхания; функции

мочевыделення; КЩС и биохимических показателей крови.

19 Понятие об экстраагглютининах. Несовместимость крови донора и реципиента в пределах одной системы АВО. Проба на индивидуальную, групповую совместимость, методика и цель ее проведения. В эритроцитах человека содержатся такие системы, как АВО, Rh-фактор, Келл, Кидд, Лютеран и др. В систему АВО входят агглютиногены (антигены) А и В и агглютинины (ан­титела) а и в. Агглютиногены содержатся в эритроцитах, агглютинины — в сыворот­ке крови. Одновременное нахождение в крови

одноименных компонентов (А и a, В и b) невозможно, так как их встреча приводит к реакции изогемагглютинации. Соотношение агглютиногенов А и В и агглютининов и определяет 4 группы крови. Если в крови реципиента, которому переливают кровь, встречаются одноименные антиген, находящийся в эритроцитах, и антитела, находящиеся в плазме, то наступа­ет агглютинация эритроцитов. То же возможно при одноименных антигенах и анти­телах (А и a, В и b), а также Rh-антигене. Всем реципиентам мож­но пе

реливать кровь 0 (I) группы, так как она не содержит агглютиногенов. Реципи­ентам АВ (IV) группы можно переливать кровь других групп, поскольку она не содер­жит агглютининов (универсальный реципиент)., правилом трансфузиологии необходимо переливать только одногруппную (по системе АВО) и однорезусную кровь. При экстремальных ситуациях можно перелить кровь универсального донора, воспользоваться правилом Отгенберга или перелить резус-положительную кровь в объеме не более 500

мл. Но это абсолютно недопустимо у детей. Проведение проб на совместимость. Для определения индивидуальной совмести­мости из вены берут 3—5 мл крови в пробирку и после центрифугирования одну большую кашпо сыворотки наносят на тарелку . Рядом на­носят кашпо крови донора в соотношении 5:1—10:1, перемешивают наблюдают в течение 5 мин, после чего добавляют каплю изотонического раствора хлорида натрия и оценивают результат по наличию или отсутствию агглютинации. Отсутствие агглютина

ции свидетельствует о групповой совместимости крови донора и реципиента, ее наличие — о несовмести­мости. Пробу на индивидуальную совместимость следует про­водить с каждой ампулой переливаемой крови.

12 Лечение геморрагического шока: возмещение дефицита объема крови, медикаментозная вазоактивная терапия при геморрагическом шоке. Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. Геморрагический шок обусловлен кровотечением, острой кровопотерей. В основе геморрагического шока лежит уменьшение ОЦК и вследст

вие этого – расстройство кровообращения. В случае тяжелой кровопотери еще до определения группы крови и проб на совместимость крови больного и донора приступают к введению кровезаменяющих жидкостей, применение которых основано на том, что потеря плазмы и следовательно уменьшение ОЦК переносятся организмом тяжелее, чем потеря эритроцитов. Альбумин, протеин, полиглюкин (восполняет ОЦК за счет притягивание в сосудистое русло жидкости из межтканевых пространств) хорошо удерживаются в кровя

ном русле; в случае необходимости можно использовать кристаллоидные растворы, но они быстро покидают сосудистое русло. Низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин) восполняют объем внутрисосудистой жидкости, улучшают микроциркуляцию и реологические св-ва крови. Переливание крови необходимо при снижении уровня Hb ниже 80 гр/литр и показателе гематокрита менее 30. При тяжелой острой кровопотере лечение начинают со струйного вливания крови в одну, две или 3 вены. Объём инфузионной те

рапии должен превышать объём потери жидкости: при потере 20% ОЦК – в 1,5 раза, при потере 40% ОЦК – в 2-3 раза, при потере 50% ОЦК – в 3 раза. Только после подъема САД выше 80 ммрт.ст.переходят на капельное вливание. Для устранения анемии используют инфузии эритроцитной массы; целесообразнее вводить после инфузии кровезаменителей, т.к это улучшает капиллярный кровоток и уменьшает депонирование форменных элементов крови. Переливания цельной донорской крови показаны при кровопо

тере, превышающей 35-40% ОЦК, когда возникает анемия и гипопротеинемия. Ацидоз коррегируется введением гидрокарбоната натрия, трисамина, лаксатола. Применение препаратов, повышающих сосудистый тонус (сосудосуживающие средства), противопоказано до полного восстановления объема крови, т.к они усугубляют гипоксию. Вазоактнвныс вещества влияют на симпатическую нервную систему (на сосудистую регуляцию н на функцию сердца). В со­судах расположены a- и b-рецепторы. В сердце имеются

только b-рецепторы. При a-стимуляции (норпдреналин) происходит сужение пери­ферических сосудов, кроме сосудов сердца н мозга. Данные медикамен­тозные средства называют вазопрессорами. При b-стимуляции (орципреналин,алупент)про исходит расширение периферических сосудов и уча­щение сердцебиения. При повышенном периферическом сопротивлении (гиповолемический и кардиогенный шок без нарушений ритма)- используют b-стимуляцию (орципреналин, алупент). При пониженном

периферическом сопротивлении (анафилактический шок, септический шок и кардиогенный шок с нарушением ритма) - a-стимуляцию (норадреналин).

18 Прямой, обратный и сочетанный трансфузионный гемолиз. Основные правила групповой совместимости. Определение групп крови моноклональными антителами.Целиклоныпредс тавля­ют собой разведенную асцитическую жидкость мышей — носителей гибридомы, со­держащую IgM против антигенов А и В. Определяютгруппукрови при температуре от 15 до 25 °С. На фарфоровую пласти­ну наносят по одной большой капле целиклонов анти-А и анти-В, рядом наносят каплю иссле

дуемой крови в 10 раз меньшего размера и сме­шивают отдельными палочками слегка покачивают и наблюдают за реакцией в течение 2,5 мин. Реакция обычно наступает в первые 3—5 с и проявляется образованием хлопь­ев. Возможны варианты реакции агглютинации. 1. Агглютинация отсутствует с целиклонами анти-А и анти-В; кровь не содержит аттлютиногенов А и В — исследуемая кровь группы I (0). 2. Агглютинация наблюдается с целиклонами анти-А; эритроциты исследуемой крови содержат агглютино

ген А — исследуемая кровь группы II (А). 3. Агглютинация наблюдается с целиклоном анти-В; эритроциты исследуемой крови содержат агглютиноген В — исследуемая кровь группы III (В). 4. Агглютинация наблюдаетсясцеликлонами анти-А и анти-В; эритроциты со­держат агглютиногены А и В — исследуемая кровь группы IV (АВ). При наличии реакции агглютинации с целиклонами анти-А и анти-В [группа крови IV (АВ)] для исключения неспецифической агглютинации производят дополнитель­ное контроль

ное исследование с изотоническим раствором хлорида натрия. Боль­шую каплю (0,1 мл) изотон раствора смешивают с маленькой (0,01 мл) кап­лей исследуемой крови. Отсутствие агглютинации подтверждает принадлежность исследуемой крови к IV (АВ) группе. При наличии агглютинации проводят опреде­ление группы крови с использованием отмытых стандартных эритроцитов. Целиклоны анти-А и анти-В выпускаются в жидком виде в ампулах или флако­нах, жидкость окрашена в красный (анти-А) и синий (анти-

В) цвет. Хранят в холо­дильнике при температуре 2—8 °С. В крови человека имеются постоянные врожденные антитела (агглютинины а и в), все остальные антитела не постоянны — они могут быть приобретенными, (например, Rh-фак-тор), — это изоиммунныеантитела.Взаим одействие антиген—антитело вызывают склеивание форменных элементов (агглютинация). Присоединение к антиген—антителу комплимента плазмы приво­дит к образованию комплекса антиген—антитело—комплиме нт, который лизирует

мембрану клеток (эритроцитов), наступает гемолиз.. В связи с этим для переливания следует использовать кровь, строго одноименную по Rh-фактору, с учетом пробы на резус-совместимость крови донора и реципиента.Переливание плазмы проводят с учетом групповой (АВО) принадлежности крови. В экстремальных ситуациях возможно переливание плазмы АВ (IV) всем реципиен­там, плазмы А (II) и В (III) — реципиентам 0 (I) группы. Плазму 0 (I) переливают реципиентам той же группы крови. правилом транс

фузиологии необходимо переливать только одногруппную (по системе АВО) и однорезусную кровь. При экстремальных ситуациях можно перелить кровь универсального донора, воспользоваться правилом Отгенберга или перелить резус-положительную кровь в объеме не более 500 мл. Но это абсолютно недопустимо у детей.

25 Предоперационная и операционная аутогемотрансфузия. Преимущества и недостатки операционной аутогемотрансфузии, методы ее выполнения.Аутогемотрансф узия – переливание больному собственной крови, взятой у него заблаговременно (до операции), непосредственно перед ней или во время операции. Цель – возмещение больному потери крови во время операции его собственной, Исключает осложнения, возможные при переливании донорской крови. Показания: редкая группа крови

больного, не­возможность подбора донора, риск развития тяжелых посттрансфузионных ослож­нений, операции, сопровождающиеся большой кровопотерей. Противопоказания­ми воспалительные заболевания, тяжелая патология печени и почек в стадии кахексии, поздние стадии злокачественных заболеваний.Ранее других стал известен метод реинфузии крови, или обратного переливания крови, излившейся в серозные полости — брюшную или плевральную Реинфузия применяется при нарушенной внематочной

беременности, разрыве селезенки, печени, сосудов брыжейки, Про­тивопоказаниями служат повреждения полых органов груди ~ круп­ных бронхов, пищевода, полых органов брюшной полости — желудка, кишечника, желчного пузыря, внепеченочных желчных путей, мочевого пузыря, Не рекомендуется переливать кровь, находившу­юся в брюш полости более 24 ч.Для консервации крови пользуются специальным раствором в соотношении с кровью 1:4, или раствором гепарина — 10 мг в 50 мл изотонического раство

ра хлорида натрия на флакон вместимостью 500 мл. Кровь берут большой ложкой путем вычерпывания и сразу же фильтруют через 8 слоев марли. Вливают кровь со стабилизатором .через систему для переливания с использованием стандартных фильтров. Противопоказаниями для реинфузии крови, загрязнение крови гноем, кишечным, желудочным содержимым, кровотече­ния при разрывах матки, злокачественные новообразования. Ауготрансфузия предварительно заготовленной крови предусматривает эксфузию и кон

сервацию крови. Эксфузию крови наиболее целесообразно проводить за 4—6 дней до операции, так как, восстанавливается кровопотеря, поэтапной заготовке крови, можно собрать до 1000 мл аутокрови за 15 дней и 1500 мл за 25 дней. При данном способе у больного вначале берут 300—400 мл крови, через 4—5 дней ее возвращают больному и вновь берут на 200—250 мл больше, повторяя процедуру 2—3 раза. хранят во флаконах при темпе­ратуре 4 °С. Гемодилюция (разведение крови), которая проводится непосред

ственно перед операцией. В результате во время операции больной теряет разжиженную, разведенную кровь, с уменьшенным содержанием форменных элементов и плазменных факторов. При умеренной гемодилюции (снижение гематокрита на 1/4) объем эксфузируемой крови должен быть в пределах 800 мл, объем вводимой жидкости — 1100—1200 мл (реополиглюкин — 400 мл, раствор Рингера—Локка — 500—600 мл; 20% раствор альбумина — 100 мл. Аутоплазмотрансфузия - Возмещение кровопоте

ри можно осуществлять собствен­ной плазмой. Аутоплазму получают методом плазмафереза и консервируют; одномоментная безвред­ная доза эксфузии плазмы 500 мл. Повторять эксфузию можно через 5—7 дней. В качестве консерванта применяют глюкозоцитратный раствор.

32 Гемотрансфузионные осложнения. Профилактика и принципы лечения.Гемотрансфузионны ереакции: К ним относятся пирогенные и аллергические реакции. Могут появиться озноб, головная боль, зуд кожи, отек отдельных частей тела (отек Квинке). Гемотрансфузионные осложнения: При переливании несовместимой крови развивается гемотрансфузионный шок. В основе его патогенеза – внутрисосудистый гемолиз переливаемой крови. Основные причины несовместимости крови — ошибки в действии

врача, нарушение правил переливания. Различают 3 степени шока: I степень — до 90 мм рт. ст.; II степень — до 80—70 мм рт. ст.; III степень — ниже 70 мм рт. ст. В течении шока различают периоды: 1) собственно гемотрансфузионный шок; 2) период олигурии и анурии, и развитием уремии; 1,5—2 нед; 3) период восстановления диуреза — 2—3 нед; 4) период выздоровления; 1—3 мес. Клиника: боль за груди­ной, в пояснице, мышцах, одышка, лицо гиперемировано, иногда бледное или цианотичное. непроизвольные моче

испускание и дефекация. Пульс частый, слабого наполнения, АД понижается может наступить смерть. Лечение: 1 – В качестве сердечно-сосуд применяют строфантин, коргликон, при низком АД — норадреналин, — димедрол, супрастин преднизолона или гидрокортизона 2 – кровезамещающие жидкости: реополиглюкин, солевые растворы. 3 – С целью удаления продуктов гемолиза вводят гидрокарбонат или лактат натрия. 4 – гемодез, лазикс, 5 – поясничную новокаиновую блокаду для сня­тия спазма почечных сосудов. 6 –

ИВЛ. 7 – плазмообмена с удалением 1500—2000 мл плазмы и заменой ее свежезамороженной плаз­мой. 8 – прогрессирование уремии служат показаниями к гемодиализу, гемосорбции, плазмаферезу. Бактериально-токсический шок Причиной служит инфицирование крови во время заготовки или хранения. Сразу появля­ются озноб, высокая температура тела, возбуждение, затемнение со­знания, частый нитевидный пульс, резкое понижение АД, непроизвольные мочеис­пускание и дефекация. Лечение противошо

ковой, дезинтоксикационной и антибактериальной терапии, мезатон, норадреналин, реополиглюкин, гемодез, неокомпенсан, электролитные растворы, антикоагулянты, антибиотики аминогликозиды, цефалоспорины. Воздушная эмболия может произойти при нарушении техники переливания воздух мо­жет попасть в вену, затем в правую половину сердца и далее в легочную артерию. Вследствие переливания больших доз консервир крови длительных сро­ков хранения (более 10 сут) может развиться калиевая интоксикация,

что при­водит к фибрилляции желудочков, а затем и к остановке сердца. При массивной гемотрансфузии, при которой переливают кровь, совместимую по групповой и резус-принадлежности от многих доноров, вследствие индивидуальной несовместимости белков плазмы возможно развитие -синдрома гомологичной крови. В основе синдрома лежат нарушение микроциркуляции, стаз эритроцитов, микротромбозы, депонирование крови. Профилактика -восполнение кро-вопотери с учетом ОЦК и его компонентов.

Инфекционные осложнения. К ним относится перенос с кровью острых инфекци­онных заболеваний (грипп, корь, тифы, бруцеллез, токсоплазмоз и др.), гепатит В и С, СПИД, Профилактика - тщательному подбору доноров.

23 Биологически проба на совместимость, цель ее проведении. Особенности проведения биологической пробы у детей и у пациентов под наркозом. Проведение пробы набиологическуюсовместимо сть – Переливание крови или ее компонентов (эритроцитная масса, эритроцитная взвесь, плазма) начинают с прове­дения биологической пробы. Для этого первые 15—20 мл крови вводят струйно и ос­танавливают переливание на 3 мин, наблюдая за состоянием больного (поведение, окраска кожных покровов, состоя

ние пульса, дыхания). Учащение пульса, одышка, затруднение дыхания, гиперемия лица, понижение АД указывают на несовместимость крови донора и реципиента. При отсутствии признаков несовместимости пробу по­вторяют еще дважды и, если реакция отсутствует, продолжают трансфузию. При про­ведении троекратной биологической пробы в перерыве между вливаниями крови возможно тромбирование иглы, во избежание чего в этот период производят медлен­ное капельное вливание крови или кровезамещающих жидкостей.

1 Кровотечение: определение, классификация (анатомическая, этиологическая). Понятия: кровоизлияние, геморрагическая инфильтрация, гематома. Местные клинические признакикровотечения. Кровотечение – истечение крови из крове­носных сосудов при повреждении или нарушении проница­емости их стенки. Классификация кровотечений: 1 – В зависимости от причины возникновения: а) меха­нические повреждения, разрыв сосудов; б) аррозионные кровотечения; в) диапедезные кровоте

чения; г) нарушение химического состава крови, из­менение свертывающей и противосвертывающей систе­мы крови. 2 – С учетом вида кровоточащего сосуда: а) артериаль­ные, б) артериовенозные, в) венозные, г) капиллярные, д) паренхиматозные. 3 – По отношению к внешней среде и клиническим про­явлениям: а) наружные, б) внутренние, в) скрытые. 4 – По времени возникновения: а) первичные, б) вто­ричные. Механические повреждения сосудов могут происходить при открытых и закрытых травмах (разрывы, ра

нения), ожо­гах, отморожениях.Аррозионные кровотечения возникают при нарушении це­лостности стенки сосудов вследствие разрушении сосуда Диапедезные кровотечения возникают вследствие повы­шенной проницаемости мелких сосудов. При нарушении свертывания крови: гемофилии, умень­шении содержания тромбоцитов в крови, при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). При артериальном кровотечении кровь алого цвета бьет пульсирующей струей. При веноз

ном кровотечении истечение крови постоянное. Капиллярное повреждением капилля­ров, мелких артерий и вен. кровоточит вся ра­невая поверхность. Паренхиматозные кровотечения наблюдаются при повреждении паренхиматозных органов: печени, селезенки, почек, легких и др. При наружных кровотечениях кровь изливается во внешнюю среду. Внутренние кровотечения могут происходить как в полости, так и в ткани. Кровоизлияния – частный вид кровотеч при кот кровь накапливается в тканях. Виды крово

излияния: 1 – гематома – скопление свернувщейся крови. 2 – геморрагическре пропитывание – кровоизлияние при сохранение тканевых элементов. Крово­излияния в ткани являются результатом пропитывания последних кровью с образова­нием припухлости. Размеры кровоизлияния могут быть различными, что зависит от калибра поврежденного сосуда, длительности кровотечения, состояния свертываю­щей системы крови. Излившаяся в ткани кровь пропитывает межтка­невые щели, свертывается и постепенно рас

сасывается. Массивные кровоизлияния могут сопровождаться расслоением ткани с образованием искусственной полости, наполненной кровью, - гематомы. Образовавшаяся гематома может рассосаться или вокруг нее образуется соединительнотканная капсула, и гематома превращается в кисту. При проникновении микроорганизмов в гематому последняя нагнаивается. Нерассосавшиеся гематомы могут прорастать соединительной тканью и обызвествляться. Кровотечения в серозные полости – плевральную, брюш­ную

редко оста­навливаются самопроизвольно, утрачивает способность к свертыванию, вследствие выпадения из крови фибри­на процесс тромбообразования нарушается. К скрытым относятся кровотечения без клинических признаков (из язв желудка и двенад­цатиперстной кишки). Первичные кровотечения возникают непосредственно после повреждения сосу­да, вторичные – через какой-то промежуток времени после остановки первичного кровотечения.

2 Клинические проявления острой кровопотери. Аутогемодилюция и гемодилюция при лечении кровопотери. Изменения при кровопотере в периферической крови до гемодилюции и после нее. Лабораторные признаки раздражения костного мозга.Опасностькровопотер и связана с развитием геморрагического шока. В зависимости от объема излившейся крови и уровня снижения ОЦК выделяют 4 степени тяжести кровопотери: 1 – легкая степень: потеря 500—700 мл крови (снижение ОЦК на 10—12%); 2 –

средняя степень: потеря 1000—1500 мл крови (снижение ОЦК на 15—20%); 3 – тяжелая степень: потеря 1500—2000 мл крови (уменьшение ОЦК на 20—30%); 4 степень – массивная кровопотеря: потеря более 2000 мл крови (снижение ОЦК более чем на 30%). Клинические признаки, наблюдаемые при кровопотере, позволяют определить ее степень. При I степени кровопотери выраженные клинические признаки отсут­ствуют. При II степени кровопотери определяются тахикардия до 100 в минуту, пони­жение АД до

90—100 мм рт. ст., кожные покровы бледные, конечности холодные на ощупь. При тяжелой кровопотере (III степень) отмечаются беспокойное поведение больного, цианоз, бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, уча­щение дыхания, холодный пот. Частота пульса достигает 120 в минуту, АД понижено до 80—90 мм рт. ст. Количество отделяемой мочи уменьшено — олигурия. При мас­сивной кровопотере (IV степень) больной заторможен, находится в состоянии сту­пора, отмечаются резкая блед

ность кожных покровов, акроцианоз, анурия (прекра­щение мочеотделения). Пульс на периферических сосудах слабый, нитевидный или не определяется вовсе, тахикардия до 130—140 и более в минуту, АД понижено до 30 мм рт. ст. и ниже. Развившаяся постгеморрагическая гиповолемия приводит к расстройству крово­обращения в организме. В результате включаются защитно-компенсаторные процес­сы реакции включают 3 основных механизма: 1 – Уменьшение объема сосудистого русла за счет повышения

тонуса вен (вено-спазм) и периферических артериол (артериолоспазм). 2 – Компенсация утраченной части ОЦК за счет аутогемодилюции вследствие пе­ремещения межклеточной жидкости в кровеносное русло и выхода крови из депо. 3 – Компенсаторная реакция органов жизнеобеспечения (сердце, легкие, почки). Повышение тонуса вен компенсирует потерю ОЦК до 10—15%. Вазоконстрикции подвергаются сосуды кожи, почек, печени, брюшной полости, при этом сосуды мозга, сердца, легких оста­ются без изменения, Пе

ремещение тканевой жидкости в сосудистое русло происходит быстро. Так, в течение нескольких часов возможен переход жидкости в обьеме до 10—15% ОЦК, а за 1,5—2 сут может перемещаться до 5—7 л жидкости. Приток тканевой жидкости не позволяет в полной мере восстановить утраченную кровь, так как она не содержит форменных элементов и отличается низким содержанием белка. Происходит гемодилюция (разведение, разжижение крови). Важно определить величину кровопотери, что наряду с остановкой

кровотечения имеет решающее значение для выбора лечебной тактики. Содержание эритроцитов, гемоглобина (НЬ), гематокрита (Ht) необходимо опре­делять сразу при поступлении больного и повторять в дальнейшем. Эти показатели в первые часы при тяжелом кровотечении не отражают объективно величину кровопо­тери, так как аутогемодилюция наступает позже (максимально она выражена через 1,5—2 сут). Наиболее ценными показателями являются Ht и относительная плотность крови, которые отражают соотношение

между форменными элементами крови и плаз­мой.

21 Пути иммунизации к факторам системы Rh-Hr. Понятие о полных и неполных резус-антителах. Определение Rh-принадлежности.Определ ениеRh-фактора Исследование крови на резус-принадлежность мето­дом конглютинации проводят с помощью специальных сывороток анти-Rh в лабо­раторных условиях. Предварительно определяют групповую принадлежность (по системе АВО). На чашку Петри наносят подряд 3 большие капли сыворотки анти-Rh одной се­рии и параллельно — 3

капли сыворотки другой серии, получая 2 горизонтальных ряда сывороток. Затем в 1-й вертикальный ряд сывороток обеих серий вносят по неболь­шой капле исследуемой крови (соотношение 5:1), в сред­ний ряд - по такой же капле стандартных резус-положительных эритроцитов (конт­роль активности), в 3-й ряд — резус-отрицательные стандартные эритроциты (конт­роль специфичности). тщательно перемешивают сыворотку и эритроциты, чашки зак­рывают крышкой и помещают на водяную баню при

температуре 46—48 °С. Спустя 10 мин учитывают результат, В капле со стан­дартными резус-положительными эритроцитами должна быть агглютинация, с ре­зус-отрицательными — она отсутствует. Если в каплях обеих серий сывороток с ис­следуемыми эритроцитами определяется агглютинация — кровь резус-положитель­ная, если она отсутствует — кровь резус-отрицательная.Следу ет помнить что добавлять изотонический раствор хлорида натрия категорически запрещено.Для экспресс-

метода определения Rh-фактора используют специальный реагент - сыворотку анти-Rh IV (АВ) группы, разведенную 20-30% раствором альбумина человека Каплю стандартной сыворотки анти-Rh 4 (АВ) группы наносятнапредметное стекло и параллельно наносят каплю резус-отрицательной сыво­ротки IV (АВ) группы, не содержащей антител. Книмдобавляют меньше­го объема каплю исследуемой крови, перемешивают в течение 3—4 мин, после чего добав­ляют по 1 капле изотонического раствора хлорида натрия и по ис

течении 5 мин учи­тывают реакцию. При наличии агглютинации эритроцитов с сывороткой анти-Rh и отсутствии ее с контрольной сывороткой — кровь резус-положительная, при отсут­ствии агглютинации с обеими сыворотками — резус-отрицательная. Для экстренного переливания следует использовать только резус-отрица­т кровь, а при ее отсутствии возможно в опасной для жизни ситуации переливание резус-положит крови после проведения пробы на совместимость по Rh-фактору. Если в кровь резус-отрицат человека

попадает Rh-антиген (как это может быть при переливании резус-положит крови или во время беременности резус-отрицат женщины резус-положит плодом), в его организме вырабатываются антитела к Rh-фактору. Приповторномпопадании Rh-антитена в кровь уже сенси­билизированного человека (переливание крови, повторная беременность) развива­ется иммунный конфликт. Первое переливание резус-положит крови резус-отрицат реципи­енту, не сенсибилизированному ранее, может протекать без явлений несовместимос­

ти, но приведет к образованию антител. Переливание резус-отрицат женщи­не, сенсибилизированной во время беременности резус-положите плодом, приведет к резус-несовместимости. При переливании резус-отрицат крови резус-положит реципиентам не исключается выработка антител на слабые антигены системы Rh-фактора,содержащиесяв переливаемой крови. Лица с резус-отрицательной кровью одновременно являются положительными по Rh-антигену, этоследуетучитывать при переливании резус-

отрицат крови ре­зус-положит реципиенту, так как можно вызвать сенсибилизацию реципи­ента и создать опасность посттрансфузионных осложнений, если реципиент резус-отрицат. В связи с этим для переливания следует использовать кровь, строго одноименную по Rh-фактору.

26 Компоненты и препараты крови, классификация, показания к применению. Основныегемотрансфузионны есреды: 1 – Консервированная кровьГотовят с применением цитрат натрия, который связывает ионы кальция и предупреждает свертывание крови, 1:4. Хранят 4-6 °С. 21 день, - с целью остановки кровотечения переливают кровь со сроком хранения не более 2—3 сут, с целью иммунокоррекции — не более 5—7 сут. 2 - Свежецитратная кровьиспользуют 6% ра­створ цитрата натрия в соотношении с кро

вью 1:10. Такая кровь используется непос­редственно после заготовки или в ближайшие часы. 3 – Гепаринизированная кровь – В качестве стабилизатора используют гепарин с глюкозой и левомицетином. хранят 4 "С.— 1 сут. Показания к компонентной трансфузии: при анемии, кровопотере, кровотечении показаны трансфузии эритроцитной массы; при лейкопении, агранулоцитозе, иммунодефииитном состоянии — лейкоцитной массы; при тромбоцитопении — тромбоцитной массы; при гиподиспротеинемии, нарушениях свер

тывающей системы, дефиците ОЦК — плазмы крови, альбумина, протеина. Компоненты кровиЭритроцитную массу получают из цельной крови, из которой удалено 60—65% плазмы путем отстаивания или центрифугирования. Хранят при температуре 4-6 °С. Эритроцитная взвесь в соотношении 1:1. Стабилизатором является цитрат натрия. Хра­нят при температуре 4—6 °С. Срок хранения — 8—15 дней. Показаниями к переливанию эритроцитных массы и взвеси служат кровотечение, острая кровопотеря, шок,

заболевания системы крови, анемии и септические состо­яния. Отмытые и размороженные эритроциты получают путем удаления из крови лей­коцитов, тромбоцитов и белков плазмы, показания к их трансфузии: аллергические заболевания, посттрансфузионные реакции, сенсибилизация больного, сердечная, почечная недостаточность, тром­боз, эмболия. Тромбоцитную массу получают из плазмы консервированной донорской крови, хранившейся не более 1 сут, путем легкого центрифугирования. Показание – тромбоцито

пении Лейкоцитная масса – Хранят во флако­нах при температуре 4—6 °С не более 24 ч, показаны при лейкопенией, при агранулоцитозе, угнетении кро­ветворения. Плазму крови получают из цельной крови путем либо отстаи­вания, либо центрифугирования. Замо­роженную плазму хранят при температуре —25 °С в течение 90 дней, применяют с целью возмещения плазмопотери при дефиците ОЦК, шоке, для остановки кровотечения, для комплексного парентерального питания. Сухую плазму получают из замороженной в

условиях вакуума. Срок хранения препарата 5 лет. Перед употреб­лением разводят дистиллированной водой. Препараты крови: Альбумин получают путем фракционирования плазмы. Выпускают в виде 5%, 10%, 20% растворов во флаконах вместимостью 50, 100, 250, 500 мл. Препарат об­ладает выраженными онкотическими свойствами, способностью удерживать воду и тем самым увеличивать ОЦК, оказывать противошоковое действие. назначают при различных видах шока, ожогах, при гипопротеинемии и гипоальбу

минемии при тяжелых гнойно-воспалительных процессах. Протеин. В его состав входят альбумин (75-80%) и стабиль­ные а- и (В-глобулины (20—25%). Показания к применению протеина те же, что и для плазмы. Криопреципитат Препарат содержит антигемофильный глобулин (VIII фактор), (XII фактор), фибриноген. Применение – нарушениями сверты­вающей системы крови, Протромбиновый комплекс высо­ким содержанием II, VII, IX, X факторов свертывающей системы крови. Применяют у больных, ге

мофилией . Фибриноген получают из плазмы, Применяют у больных с врожденной и приобретенной гипо- и афибриногенемией, при профузных кровотечениях. Тромбин — готовят из плазмы, в его состав входят тромбин, тромбопластин, хло­рид кальция. Применяют местно для останов­ки капиллярного, паренхиматозного кровотечения. Из донорской крови готовят препараты иммунологического действия: Y-глобулин (противостафилококковый, противостолбнячный, противокоревой), ком­плексные иммунные препараты — пентаглобин, сандобулин и др.

16 Учение о группах крови. Определение групп крови моноклональными антителами. Цоликлоны “Анти-А" и "Анти-В". В эритроцитах человека содержатся такие системы, как АВО, Rh-фактор, Келл, Кидд, Лютеран и др. В трансфузиологии основную роль играют системы АВО и Rh-фактора. В систему АВО входят агглютиногены (антигены) А и В и агглютинины (ан­титела). Агглютиногены содержатся в эритроцитах, агглютинины — в сыворот­ке крови. Одновременное нахождение в крови одноименных

компонентов (А и a, В и b) невозможно, так как их встреча приводит к реакции изогемагглютинации. Соотношение агглютиногенов А и В и агглютининов и определяет 4 группы крови. Группа 1—1(0): в эритроцитах нет агглютиногена, а имеются агглютинины a и b. Группа II—II (А): в эритроцитах содержится агтлютиноген А, в сыворотке — агглю­тинин а. Группа III—III (В): в эритроцитах — агтлютиноген В в сыворотке — агглютинин a. Группа IV—IV (АВ): в эритроцитах содержатся агглютиногены А и В, в

сыворотке агглютининов не содержится. Определяют группу крови целиклонами при температуре от 15 до 25 °С. На фарфоровую пласти­ну наносят по одной большой капле целиклонов анти-А и анти-В, рядом каплю исследуемой крови в 10 раз меньшего размера и сме­шивают отдельными палочками слегка покачивают и наблюдают за реакцией в течение 2,5 мин. Реакция обычно наступает в первые 3—5 с и проявляется образованием хлопь­ев. Возможны варианты реакции агглютинации. 1. Агглютинация отсутствует с

целиклонами анти-А и анти-В; кровь не содержит аттлютиногенов А и В — исследуемая кровь группы I (0) 2. Агглютинация наблюдается с целиклонами анти-А; эритроциты исследуемой крови содержат агглютиноген А — исследуемая кровь группы II (А). 3. Агглютинация наблюдается с целиклоном анти-В; эритроциты исследуемой крови содержат агглютиноген В — исследуемая кровь группы III (В). 4. Агглютинация наблюдаетсясцеликлонами анти-А и анти-В; эритроциты со­держат агглютиногены А и В

— исследуемая кровь группы IV (АВ). При наличии реакции агглютинации с целиклонами анти-А и анти-В [группа крови IV (АВ)] для исключения неспецифической агглютинации производят дополнитель­ное контрольное исследование с изотоническим раствором хлорида натрия. Боль­шую каплю (0,1 мл) изотонического раствора смешивают с маленькой (0,01 мл) кап­лей исследуемой крови. Отсутствие агглютинации подтверждает принадлежность исследуемой крови к IV (АВ) группе. При наличии агглютинации

проводят опреде­ление группы крови с использованием отмытых стандартных

17 Правила определения групп крови целиклонами. Оценка результата, возможные ошибки и их устранение. Показания к переливанию крови. Целиклоны представля­ют собой разведенную асцитическую жидкость мышей — носителей гибридомы, со­держащую IgM против антигенов А и В. Определяют группу крови при температуре от 15 до 25 °С. На фарфоровую пласти­ну наносят по одной большой капле целиклонов анти-А и анти-В, рядом наносят каплю исследуемой крови в 10 раз меньшего размера и

сме­шивают отдельными палочками слегка покачивают и наблюдают за реакцией в течение 2,5 мин. Реакция обычно наступает в первые 3—5 с и проявляется образованием хлопь­ев. Возможны варианты реакции агглютинации. 1. Агглютинация отсутствует с целиклонами анти-А и анти-В; кровь не содержит аттлютиногенов А и В — исследуемая кровь группы I (0). 2. Агглютинация наблюдается с целиклонами анти-А; эритроциты исследуемой крови содержат. Агглютиноген А — исследуемая кровь группы II (А). 3.

Агглютинация наблюдается с целиклоном анти-В; эритроциты исследуемой крови содержат агглютиноген В — исследуемая кровь группы III (В). 4. Агглютинация наблюдается с целиклонами анти-А и анти-В; эритроциты со­держат агглютиногены А и В — исследуемая кровь группы IV (АВ) При наличии реакции агглютинации с целиклонами анти-А и анти-В [группа крови IV (АВ)] для исключения неспецифической агглютинации производят дополнитель­ное контрольное исследование с изотоническим раствором

хлорида натрия. Боль­шую каплю (0,1 мл) изотон раствора смешивают с маленькой (0,01 мл) кап­лей исследуемой крови. Отсутствие агглютинации подтверждает принадлежность исследуемой крови к IV (АВ) группе. При наличии агглютинации проводят опреде­ление группы крови с использованием отмытых стандартных эритроцитов. Целиклоны анти-А и анти-В выпускаются в жидком виде в ампулах или флако­нах, жидкость окрашена в красный (анти-А) и синий (анти-В) цвет. Хранят в холо­дильнике при темпера

туре 2—8 °С. Срок хранения 2 года. Показания к переливанию крови определяются преследуемой целью: воз­мещение недостающего объема крови или отдельных ее компонентов; повышение активности свертывающей системы крови при кровотечениях. Абсолютными по­казаниями считаются острая кровопотеря, шок, кровотечение, тяжелая анемия, тяжелые травматичные операции, в том числе с искусственным кровообращением. Показаниями к переливанию крови и ее компонентов служат анемия различного про

исхождения, болезни крови, гнойно-воспалительные заболевания, тяжелая ин­токсикация.

5 Первичные и вторичные кровотечения (ранние, поздние): определение, причины, симптомы, методы временной и окончательной остановки. Кровотечение – истечение крови из крове­носных сосудов при повреждении или нарушении проница­емости их стенки. По времени возникновения бывают - Первичные кровотечения – возникают непосредственно после повреждения сосу­да, вторичные – через какой-то промежуток времени после ос тановки первичного кровотечения. Вторичные кровотечения могут быть

ранними (в первые 3 сут) и поздними – через большой промежуток времени после ранения (от 3 до нескольких дней, недель). Причиной ран­них вторичных кровотечений является нарушение правил окончательной остановки кровотечения: хирургической обработке раны, слабо завязанные лигатуры на сосудах. К кровотечению могут при­вести повышение АД, шок, геморрагическая анемия, соскальзы­вание лигатур. Причиной как ранних, так и поздних вторичных кровотечений могут быть нару­шения в свертывающей или проти

восвертывающей системе крови неосторожная смена повязок, гнойно-воспалительные осложнения в ране, развитие некроза. Причиной поздних кровотечений – пролежни сосудов, не­кроз стенки сосуда. Клиническая картина складывается из общих и мест­ных симптомов. При наружных кровотечениях наблюдается промокание повязки: ярко-красной кровью – при арте­риальном кровотечении, темной – при венозном. Образование гематомы сопровождается появлением болей, ощущением распирания в ране, при

пухлости. Для внутренних вторичных кровотечений характерны: нарастающая слабость, бледность кожных покровов, увеличение частоты и уменьшение наполнения пульса, снижение АД; происходит снижение гемоглобина и гематокрита. Местные же симптомы определяются локализацией кровоизлияния: гемоперитонеум, гемоторакс, гемоперикард. возможны кровавая рвота или рвота “кофейной гущей”, стул с примесью кро­ви, мелена. Остановка вторичного кровотечения – такое же, как и первичного – наложение

жгута, пальцевое прижа­тие сосуда, давящая повязка, тампонирование. На кровоточащий сосуд накладывают зажим, затем лигатуру. При капиллярном кровотечении в ране ее туго тампонируют марле­вым тампоном или гемостатической губкой. При прогрессирования гнойно-некротического про­цесса применяют перевязку сосуда на протяжении в пределах здоровых тканей. Выведения больного из геморрагического шока – переливание крови, кровезаменителей противошокового действия. При кровотечении в брюш

ную, плевральную полости, жкт – релапаротомия, реторакотомия. Хирургическое вмешательство с целью остановки кровотечения и противошоковые мероприятия проводят одновременно. Окончательную остановку — лигирование, прошивание, перевязку сосуда вместе с окружающими тка­нями, наложение швов на кровоточащую паренхиму органа — печени, яичника и др. Механические способы комбинируют с химическими и биологическими средства­ми остановки кровотечения. Используют специ­альные факто

ры повышения свертывающей системы крови фибриноген, тромбоцитную массу.

10 Геморрагический шок. Абсолютная и относительная гиповолемия. Изменения основных показателей гемодинамики при геморрагическом шоке. Классификация шока по степени тяжести, шоковый индекс Альговера. Шок - остро возникшеекритическоесосто яние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. Геморрагический шок обусловлен кровотечением, острой кро

вопотерей. В основе геморрагического шока лежит уменьшение ОЦК, гиповолемия и вследствие этого – расстройство кровообращения. Причина развития гиповолемического шока заключается в уменьшении ОЦК относительно объёма внутрисосудистого русла. Гиповолемия может быть абсолютной и относительной. При абсолют­ной гиповолемин уменьшается ОЦК без существен­ного изменения объема сосудов (кровопотеря, чрезмерные по объёму потери жидкости естественным путём). При относительной гипово

лемии ОЦК не изменяется, но объём сосудов (преимущественно за счёт крупных венозных сосудов) резко увеличивается. Возникающее несоответствие объёмов приво­дит к относительной гиповолемии. Пусковым фактором сердечно-сосудистых расстройств при гнповолемическом шоке является снижение ЦВД и давления наполнения сердца, что приводит к снижению УОС (ударного объема сердца), а значит и МОС (минутного объема сердца). В результате гемодннамическнх нарушений происходит снижение АД. Классификация

шока по степени тяжести: I степень – сознание сохранено, больной контактен,слегказаторможе н. САД понижено до 90 мм рт. ст, кожные покровы бледные. При надавливании пальцем на ногтевое ложе восстановление кровотока замедлено. П степень – больной заторможен, кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, цианоз ногтевого ложа, при надавливании пальцем кровоток восстанавливается очень медленно. САД понижено до 90-70 мм рт. ст. Пульс слабого наполнения, 110-120 в минуту, ЦВД пониже

но, Дыхание поверхностное Ш степень – состояние тяжелое: он адинамичен, затор­можен, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое. Пульс частый, до 130-140 в минуту. САД 70-50ммрт. ст. ЦВД ~ О или отрицательное. Прекращается мочевыделение. IV степень – преагональное состояние: кожа и слизистые обо­лочки бледные, с синюшным оттенком, дыхание частое, поверхностное, пульс час­тый, слабого наполнения, САД - 50 мм рт. ст. и

ниже. Индекс Альговера – отношение частоты пульса к САД. При шоке существует обратная связь между САД и пульсом – с развитием шока частота пульса нарастает, а САД снижается. В норме индекс Альговера = 0,5 (60 ударов в мин : 120 мм рт.ст.), при переходе от ранней стадии к выраженному шоку (частота пульса 100 в мин, САД 100 мм рт.ст.) он составляет 1,0, а при развившемся шоке 1,5 (120:80). Чем выше индекс, тем тяжелее шок. По индексу Альговера можно судить о величине кровопотери: при индексе = 1, кровопо

теря 20-30% ОЦК, при индексе более 1 – 30-50%.

13 Временная остановка кровотечений подручными и специальными средствами. Методы временнойостановкикровоте чения. Наиболее надежным методом является наложение жгута, однако он применяется главным образом в области конечностей. При установленном артериальном или массивном кровотечении накладывают жгут проксимальнее места повреждения. Предполагаемую область наложения жгута обертывают мягким материалом; указывают время наложения так как сдавление в течение более 2 ч

на нижней конечности и 1,5 ч — на верхней чревато развитием омертвения конечности. Если транспортировка раненого зани­мает более 1,5—2 ч, следует периодически на 10—15 мин снимать жгут до восстановления артериального тока крови. При этом производят пальцевое прижатие артерии. В последующем при необходимости процедуру снятия жгута повторяют: зимой -через 30 мин, летом через 50—60 мин. Для остановки кровотечения может использоваться специальный армейский жгут или импровизированная за

крутка. Для наложению жгута на шею можно использовать шину Крамера или противопо­ложную руку кладут на голову и прибин­товывают. Наложение жгута для сдавления брюшной аорты опасно тем, что может произойти травма внутренних органов. После наложения жгута проводят иммоби­лизацию конечности транспортной шиной, Затем транспортируют, после введения анальгетиков, в кли­нику в положении лежа. Учитывая опасность развития тя­желых осложнений, лучше нало­жением пневматической ман

жетки на проксимальную часть конечности. При этом давление в манжетке должно несколько превышать АД. Пальцевое прижатие артерии на протяжении при правильном вьшолнении ведет к прекращению кровотечения, но оно кратковременно, Прижатие артерии производят на тех участках, где артерии располагаются поверхностно и вблизи кости: сонная артерия — поперечный отросток Cyj, подключичная — I ребро, плечевая — область внутренней поверхности плечевой кости, бедренная артерия — лобковая кость.

Сгибание конечности в суставе эффективно при условии фиксации согнутой до отказа руки в локтевом суставе при кровотечении из сосудов предплечья или кисти, а ноги — в коленном суставе при кровотечении из сосудов голени или стопы. Тампонада раны и наложение давящей повязки с иммобилизацией при условии воз­вышенного положения конечности являются хорошим методом временной останов­ки. Для тугой тампонады марлевый тампон вво­дят в рану, туго заполняя ее, а затем фиксируют давящей повязкой.

Давление грузом (мешочек с песком) или в сочетании с охлаждением (пузырь со льдом) используют при внутритканевых крово­течениях. Прижатие сосуда в ране пальцами осуществляют в экстренных ситуациях, иногда во время операции. После кровоостанавливающего зажима в ране. Временное шунтирование сосуда – В оба конца поврежденной артерии вводят плотноэластическую трубку и концы сосуда фиксируют на трубке лигатурами. Шунт может функционировать от нескольких часов до нескольких су­ток, по

ка не представится возможность окончательной остановки кровотечения.

22 Основные правила резус-совместимости крови. Несовместимость крови в пределах Rh-Hr системы резус-одноименных донора и реципиента. Индивидуальная проба на резус-совместимость, методика и цель ее проведения. Система Rh-фактора представлена 6 антигенами (D, d, С, с, Е, е). У 85% людей в эритроцитах содержится Rh-антиген D, и этих людей считают резус-положительны­ми, 15% людей относятся к резус-отрицательным — в их эритроцитах этого антигена нет. Если

в кровь резус-отрицательного человека попадает Rh-антиген (как это может быть при переливании резус-положительной крови или во время беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом), в его организме вырабатываются антитела к Rh-фактору. При повторном попадании Rh-антитена в кровь уже сенси­билизированного человека (переливание крови, повторная беременность) развива­ется иммунный конфликт. У реципиента это проявляется гемотрансфузионной реак­цией, вплоть до шока, а

у беременных женщин может привести к смерти плода и вы­кидышу или рождению ребенка, страдающего гемолитической болезнью. Первое переливание резус-положительной крови резус-отрицательному реципи­енту, не сенсибилизированному ранее, может протекать без явлений несовместимос­ти, но приведет к образованию антител. Переливание резус-отрицательной женщи­не, сенсибилизированной во время беременности резус-положительным плодом, приведет к резус-несовместимости. При переливании

резус-отрицательной крови резус-положительным реципиентам не исключается выработка антител на слабые антигены системы Rh-фактора, содержащиеся в переливаемой крови. Лица с резус-отрицательной кровью одновременно являются положительными по Rh-антигену, это следует учитывать при переливании резус-отрицательной крови ре­зус-положительному реципиенту, так как можно вызвать сенсибилизацию реципи­ента и создать опасность посттрансфузионных осложнений, если реци

пиент резус-отрицательный. В связи с этим для переливания следует использовать кровь, строго одноименную по Rh-фактору, с учетом пробы на резус-совместимость крови донора и реципиента. Определение совместимости крови по Rh-фактору Из вены реципиента берут кровь, центрифугируют. На пробирке указать фамилию, инициалы, группу крови больного, фа­милию, инициалы, группу крови донора и номер контейнера с кровью.На стенку пробирки пипеткой наносят 2 капли сыворотки крови больного, 1 кап­

лю донорской крови, 1 каплю 33% раствора полиглюкина, затем пробирку наклоня­ют и медленно поворачивают в течение 3 мин, чтобы содержимое растеклось по стенкам . Затем в пробирку доливают 2—3 мл изотонич раствора хло­рида натрия и перемешивают (не взбалтывать!). Если содержимое пробирки остается равномерно окрашенным и в нем нет призна­ков агглютинации, значит, кровь донора совместима с кровью больного, в ней отсутствуют изоиммунные антитела.Если в пробирке наблюдается агглютина

ция эритроцитов, значит кровь донора несовместима.

29. Кровозаменители для парентерального питания: классификация, механизм действия. Принципы рационального применения и сочетания препаратов. Показания к применению. Кровезамещающей жидкостью называется физически од­нородная трансфузионная среда с целенаправленным дей­ствием на организм, способная заменить определенную фун­кцию крови. Препараты для парентерального питания: 1 – Белковые гидролизаты — гидролизат казеина, аминопептид, аминокро-вин, аминазол,

гидролизин. 2 – Растворы аминокислот — полиамин, мариамин, фриамин. 3 – Жировые эмульсии — интралипид, липофундин.4. Сахара и многоатомные спирты — глюкоза, сорбитол, фруктоза. Белковые гидролизаты применяются для восполнения питательной функции кро­ви. содержат заменимые и незаменимые аминокислоты и низкомолекулярные пептиды. Гидролизат казеина получают из технического казеина, гидролизин и аминопептид — из белков крови крупного рогатого скота. Аминокровин готовят из не ис

пользованной для переливания цельной донорской крови, эритроцитной массы а также утильной (плацентарной) крови. При хранении препаратов допускается появление не­большого осадка, который легко расходится при взбалтывании флакона. Наличие стой­кого осадка и мути служит показателем непригодности препарата для применения. Аминокислотные смеси представляют собой сбалансированные смеси кристалли­чески чистых аминокислот в оптимальных для усвоения соотношениях. Препараты содержат

все незаменимые и особо ценные заменимые аминокислоты. Растворами аминокислот являются следующие препараты: полиамин, фриамин, аминофузин, мориамин, вамин. Показания для применения белковых и аминокислот­ных смесей. Белковые гидролизаты применяют для подготовки больных к операции.Различные патологические состояния (онкологические заболевания, гнойно-вос­палительные, язвенная болезнь желудка, стеноз пищевода, Использование после операций на пищеводе, желудке, кишечнике, при

гнойно-воспалительных забо­леваниях (перитонит, осте­омиелит), при ожоговой болезни, Противопоказаниями слу­жат острые расстройства кровообращения (шок, кровопотери), острая и подострая почечная недостаточность, тромбоз, тромбофлебит, тромбоэмболия. Жировые эмульсии: Интралипид, Липофундин — эмульсии соевого масла. Показаны при длитель­ном парентеральном питании (в течение 3—4 нед). Противопоказаниями служат шок, тяжелые заболевания печени, жировые эмбо­лии, тромбофлебит, тромбо

эмболия, выраженный атеросклероз, нарушения жирового обмена. Сахара, многоатомные спирты: глюкозу, фруктозу, сорбитол. глюкоза, в виде 5%, 10%, 20% и 40% ра­створа. Она способна поддерживать энергетический обмен. Применяют как добавку к другим кровозаменяющим жидкостям , особенно гидрализатам белка . При нарушении усвоения организмом глюкозы (диабет, стресс, шок) используют фруктозу, сорбитол. Сорбитом — многоатомный спирт.

КРОВОТЕЧЕНИЕ. ГЕМОСТАЗ

1. Кровотечение: определение, классификация. Кровоизлияние, геморрагическая инфильтрация, гематома. Местные клинические признаки кровотечения.

2. Клинические проявления острой кровопотери. Аутогемодилюция и гемодилюция при лечении кровопотери.

3. Исходы острой кровопотери. Особенносги течения геморрагического шока. Сроки количественной и качественной нормализации крови при остановленном кровотечении.

4. Клинические симптомы внутренних кровотечений. Гемоторакс, гемоперикард, гемоперитонеум, гемартроз.

5. Первичные и вторичные кровотечения (ранние, поздние)

6. Принципы лечения больных с наружными и внутренними кровотечениями.

7. Хроническая постгеморрагическая анемия.

8. Понятие о физиологическом гемостазе. Понятие о синдроме ДВС.

9. Выявление источника при скрытых и внутренних кровотечениях

10. Геморрагический шок. Шоковый индекс Альговера.

11. Нарушение микроциркуляции и функции органов при геморрагическом шоке. Контроль и оценка течения шока (малая программа контроля).

12. Лечение геморрагического шока

13. Временная остановка кровотечений подручными и специальными средствами.

14. Окончательная остановка кровотечений механическими и физическими методами.

15. Остановка кровотечений химическими и биологическими методами. Резорбтивные и местные гемостатичсские препараты.

16. Учение о группах крови. Определение групп крови моноклональными антителами. Целиклоны “Анти-А" и "Анти-В".

17. Правила определения групп крови цоликлонами.

18. Прямой, обратный и сочетанный трансфузионный гемолиз. Основные правила групповой совместимости. Определение групп крови моноклональными антителами.

19. Понятие об экстраагглютининах. Несовместимость крови донора и реципиента в пределах одной системы АВО. Проба на индивидуальную, групповую совместимость, методика и цель ее проведения.

20. Система Rh-Hr, роль отдельных факторов системы в иммунной совместимости крови.

21. Пути иммунизации к факторам системы Rh-Hr. Понятие о полных и неполных резус-антителах. Определение Rh-принадлежности.

22. Основные правила резус-совместимости крови. Несовместимость крови в пределах Rh-Hr системы резус-одноименных донора и реципиента. Индивидуальная проба на резус-совместимость, методика и цель ее проведения.

23. Биологически проба на совместимость, цель ее проведении.

24. Методы гемотрансфузии. Способы прямой гемотрансфузии. Консервированная донорская кровь. Понятие "свежей крови".

25. Предоперационная и операционная аутогемотрансфузия.

26. Компоненты и препараты крови, классификация, показания к применению.

27. Кровезаменители гемодинамического действия.

28. Кровозаменители дезинтоксикационного действия.

29. Кровозаменители для парентерального питания.

30. Кровезаменители, регулирующие водно-солевой обмен и кислотно-основное состояние.

31. Кровозаменители, обеспечивающие функцию транспорта кислорода.

32. Гемотрансфузионные осложнения.

7 Послеоперационное ослажнение со стороны органов дыхания и кровообращения: виды, этиопатогенез, диагностика, лечение, профилактика. В раннем послеоперационном периоде могут возникнуть дыхательные расстрой­ства, связанные с ателектазом легких, пневмонией, бронхитом; особенно часты эти осложнения у больных пожилого возраста. Для профилактики дыхательных ослож­нений важны ранняя активизация больного, адекватное обезболивание после опера­ции, проведение лечебной гимна

стики, перкуссионного и вакуумного массажа груд­ной клетки, аэрозольные паровые ингаляции, раздувание резиновых камер. Все эти мероприятия способствуют раскрытию спавшихся альвеол, улучшают дренажную функцию бронхов. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы часто возникают на фоне некомпенсированной кровопотери, нарушенного водно-электролитного баланса и требуют адекватной коррекции. При сложных операциях прежде всего страдает венозное кровообращение. Центральный или

переферический паралич нервных окончаний приводит к атонии капилляров, повышению их проницаемости, уменьшению ОЦК. Результатом этого явл, замедление кровотока (стаз), транспортировки гемоглобина, а следовательно и О2, гипоксимия тканей, что в свою очередь усиливает атонию каппиляров. У пожилых больных с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы на фоне основного хирургического заболевания, нар­коза и операции в послеоперационном периоде могут возникнуть эпизоды острой

сердечно-сосудистой недостаточности (тахикардия, нарушения ритма), а также по­вышением ЦВД, что служит симптомом левожелудочковой недостаточности и отека легких. Лечение в каждом конкретном случае индивидуальное (сердечные гликозиды, антиаритмические, коронарорасширяющие средства). При отеке легких исполь­зуют ганглиоблокаторы, мочегонные средства, вдыхание кислорода со спиртом.

14 Понятие об ауто-, изо-, алло-, ксенотрансплантантах и эксплантантах. Область хирургии, которая занимается восстановлением формы и функции тканей и органов, называется пластичес­кой, или восстановительной, хирургией. Виды пластических операций. В зависимости от источни­ка трансплантируемых тканей или органов существуют сле­дующие виды трансплантации. 1. Аутогенная трансплантация — донор и реципиент яв­ляются одним и тем же лицом. 2. Изогенная трансплантация — донор и реци

пиент явля­ются однояйцовыми близнецами. 3. Сингенная трансплантация — донор и реципиент явля­ются родственниками первой степени. 4. Аллогенная трансплантация — донор и реципиент при­надлежат к одному виду (пересадка от человека человеку). 5. Ксеногенная трансплантация — донор и реципиент принадлежат к разным видам (пересадка от животных человеку). 6. Протезирование органов и тканей, при котором используют синтетические ма­териалы, металлы или другие неорганические вещества. Наиболее

широко применяют аутопластику, а также протезирование органов и тканей. Ксенопластика (биоклапаны сердца, ксенотрансплантаты сосудов, эмбрио­нальные ткани) используется редко из-за трудностей преодоления несовместимости тканей. Аллотрансплантацию кожи используют при обширных ожогах или в случаях, когда общее тяжелое состояние больного (интоксикация, сепсис и др.) не позволяет при­менить ту или иную модификацию аутопластики. Свежие и консервированные кожные аллотрансплантаты

применяют в ранней стадии ожоговой болезни (на 14—21-е сутки) или после иссечения некротизированных тканей. Кратковременное (на 2— 3 нед) покрытие обширной поверхности транс­плантатом улучшает общее состояние больного. Нередко аутотрансплантацию ком­бинируют с алло- и даже ксенотрансплантацией.

18 Организация хирургической службы в стране. Помощь больному с хирургическими заболеваниями, особенно в экстренных си­туациях, складывается из 3 основных этапов: доврачебная или первая врачебная по­мощь, оказываемая на месте несчастного случая либо при обращении заболевшего к врачу общей практики или фельдшеру; помощь, оказываемая хирургами в амбула­торных или стационарных условиях (общие хирургические отделения); помощь в специализированных хирургических отделениях. Первая вра

чебная помощь имеет чрезвычайно важное значение, так как несвоев­ременно или неправильно оказанная помощь при кровотечении, переломах, клини­ческой смерти и других состояниях может привести к смерти больного. Организационная структура лечебных учреждений, предусматривает два звена, неразрьшно связанных между собой: амбулаторно-поликлиническ ое и стационарное. Хирург поликлиники является первым звеном в установлении диагноза заболева­ния, он решает вопрос о месте и срочности лечения больно

го. В плановом порядке направляются на госпитализацию больные с хроническими хирургическими заболеваниями, которым предстоят большие по объему операции, стационарное обследование и лечение в послеоперационном периоде. Операции в амбулаторных условиях выполняют в основном под местной анесте­зией. После амбулаторно проведенной операции больного в случае показаний достав­ляют домой санитарным транспортом. Затем его посещают на дому хирург поликли­ники и медицинская сестра. Экс

тренная хирургическая помощь оказывается в участковых, районных, городских больницах, в городских больницах скорой медицинской помощи, куда доставляют больных по направлению хирургов поликлиник. В этих же отде­лениях проводятся и общехирургические вмешательства. В хирургических отделениях осуществляют детальное обследование больных, под­готовку их к операции, послеоперационное ведение в специализированных отделе­ниях интенсивной терапии и реанимации.

22 Физические методы клинико – инструментального обследования хирургических больных. Рентгенологические методы занимают важное место в обследовании больного с хирургическими заболеваниями. Производят рентгеноскопию, рентгенографию, то­мографию, ангиографию, лимфографию, фистулографию. Эндоскопические методы. Использование гибких фиброэндоскопов дает большую информацию для установки диагноза как за счет возможного осмотра внутренней поверхности органов — желудка

(гастроскопия), кишечника (колоноскопия), плев­ральной (торакоскопия) и брюшной (лапароскопия) полостей, бронхов (бронхоскопия), средостения (медиастиноскопия), мочевого пузыря (цистоскопия) и др, так и вследствие получения материала для цитологического или гистологического иссле­дования путем аспирационной биопсии — взятия мазков или кусочка тканей со сли­зистой оболочки, из язвы или опухоли. Ультразвуковые (УЗ) методы исследования - УЗ-сканирование, эхолокация, доп-плерография

позволяют обнаружить камни в желчном пузыре и почках, опухоли, кисты, абсцессы внутренних органов и мозга, внутричерепные гематомы, определить состояние выводных протоков, внутренних органов, наличие воспалительных ин­фильтратов и т.д.

Радиоизотопные методы исследования основаны на принципе избирательного по­глощения и распределения в органе тех или иных веществ с радиоактивной меткой. Компьютерная томография (КГ). Метод позволяет четко определить ло­кализацию патологи

ческого процесса во всех внутренних органах, мозге, костях, ус­тановить активность процесса и выбрать наиболее рациональный хирургический до­ступ в случае необходимости оперативного лечения. Магнитнорезонансная томография (МР-томография). Метод позволяет определить форму, размеры, топогра­фию органов, наличие образований (опухолей, кист, гнойников) с изображением поперечного или сагиттального среза тела.

3 Хирургическая операция: опред, виды, влияние хирургич операции на организм больного. Операцией называется механическое воздействие на ткани и органы, нередко сопровождающееся их разъединением для обнажения больного органа, производимое с целью лечения или диагностики. Все операции делятся на кровавые, при которых нарушается целость кожи или слизистых оболочек, и бескровные, при которых целость наружных покровов не нарушается (например, вправление вывиха). Различают также лечеб

ные и диагностические операции. Лечебные операции произво­дятся наиболее часто, характер их зависит от задач, которые ставит перед собой хирург. Радикальные операции преследуют цель излечить заболевание путем удаления патологического очага или органа (например, аппенд- или холецистэктомия), улучшить функцию органа, восстановить нормальные ана­томические соотношения (например, грыжесечение). Цель паллиативных операций — облегчить страдания больного в случаях, если излечение невоз­

можно (например, гастростомия при запущенном раке пищевода). К диагностическим операциям относятся биопсия, проколы плевры, суставов и др., а также диагностические лапаротомия, торакотомия и т. д. Иногда операцию производят с целью установления степени распростра­ненности процесса и для выяснения возможности радикального лечения (пробная лапаротомия, торакотомия и др.). По срочности различают экстренные, срочные и несрочные (плановые) операции. Экстренные операции необходимо выпол

нять немедленно: их задерж­ка на несколько часов, а иногда и минут угрожает жизни больного или резко ухудшает прогноз. Экстренные операции показаны, например, при кровоте­чении, асфиксии, острых хирургических заболеваниях (особенно при перфора­ции полых органов) и др. Срочными считаются операции, которые нельзя отложить на длитель­ный срок в связи с развитием болезни. Это, например, операции при злокаче­ственных опухолях, так как промедление увеличивает вероятность метастазирования.

Несрочные операции могут быть произведены в любое время без ущерба для здоровья больного, например, косметические операции. Операции могут быть одно-, двухмоментные и многомоментные. Боль­шинство операций одномоментные. В связи со слабостью больного и особой тяжестью перативного вмешательства увеличивается риск неблагоприятного исхода, поэтому в ряде случаев операцию расчленяют на два этапа и более. Классическим примером многоэтапного вмешательства является пересадка кожи миг

рирующим стеблем по Филатову. Необходимость предстоящей операции травмирует психику больного. При любой операции всегда реальны опасности, связанные с обезболива­нием, кровотечение, шок, инфекция, возможность повреждения жизненно важных органов, психическая травма.

5 Послеоперационное осложнение: опред понятия, виды, их профилактика и лечение. Осложнения. В раннем послеоперационном периоде осложнения могут возникнуть в различные сроки. В первые двое суток после операции возможны такие осложнения, как кровотечение (внутреннее или наружное); острая сосудистая недостаточность (шок); острая сердеч­ная недостаточность; асфиксия, дыхательная недостаточ­ность; осложнения наркоза; нарушение водно-электролитного баланса; нарушение мочеот

деления (олигурия, анурия); парез желудка, кишечника. В последующие дни после операции (3—8 сут) могут возникнуть сердечно-сосудистая недостаточность, пневмо­нии, тромбофлебиты, тромбоэмболии, острая печеночно-почечная недостаточность, нагноение раны. После выписки больного из стационара (поздний пос­леоперационный период) возможны осложнения со сторо­ны органов, на которых выполнялась операция (болезни оперированного желудка, постхолецистэктомический синдром, фантомные боли

при ампутации конечности, посттромбофлебитический синдром, спаечная болезнь). Могут возникнуть осложнения в виде лигатурного свища, послеоперационных грыж, келоидного рубца. Лечение. Осуществляют компенсацию метаболических нарушений, восстановление нарушенных функций органов, нормализацию окислительно-восстанови-т ельных процессов. Основные моменты интенсивной терапии в послеоперационном периоде: 1. Борьба с болью с использованием болеутоляющих средств, электроаналгезии,

перидуральной анестезии и др. 2. Восстановление сердечно-сосудистой деятельности, устранение нарушений микроциркуляции (сердечно­сосудистые средства, реополиглюкин). 3. Предупреждение и лечение дыхательной недоста­точности (оксигенотерапия, дыхательная гимнастика, уп­равляемая вентиляция). 4.Дезинтоксикационная терапия. 5. Коррекция метаболических нарушений (водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, белкового синтеза). 6. Сбалансированное парентеральное питание.

7. Восстановление функции выделительной системы. 8. Восстановление функции органов, деятельность ко­торых нарушена вследствие хирургического воздействия (парез кишечника при операциях на органах брюшной полости, гиповентиляция, ателектаз при операциях на легких и др.). 9 Лечения кровотечения. Из консервативных методов применяют перилевание крови, в/в введение хлорида кальция, сыворотки, аминокапроновой кислоты и др. Если такое леч не дает положительных результатов, то показана экстренная

операция: наложение лигатуры на кровоточащий сосуд, а если это невозможно, производят тампонаду.

19 Пересадка органов и тканей. Основные проблемы и пути их решения. Трансплантация органов и тканей в последнее время приобретает все большее зна­чение В нашей стране чаще производится трансплантация почек, начаты трансплантации печени и под­желудочной железы, возобновлены пересадки сердца. Применяют аллотрансплантацию органов от доноров на стадии мозговой смерти, реже используют органы трупа или близких родственников (возможна транспланта­ция только парных органов, например почки).

Консервирование тканей и органов. Для трансплантации пригодны ткани и органы людей, погибших в результате несчастных случаев (травмы) или скоропостижно скон­чавшихся от различных причин. Противопо­казаниями для изъятия и консервирования тканей и органов являются такие причи­ны смерти, как отравления, СПИД, злокачественные опухоли, малярия, туберкулез, сифилис и т.п. Целесообразно у потенциального донора брать внутренние органы сразу же после констатации “смерти мозга”. Ткани (ко

жу, сухожилия, роговицу и др.) изы­мают и консервируют в первые 6 ч после смерти. Изъятие тканей и органов для трансплантации производят в специальных поме­щениях с соблюдением правил асептики и антисептики. Взятые ткани и органы тща­тельно отмывают от крови и тканевой жидкости и затем консервируют. Полное приживление тканей и органов наблюдается при аутотрансплантации, при пересадке от однояйцовых близнецов (сингенная, или изотрансплантация). В первые 4—5 сут после транс

плантации происходит приживление пересаженной ткани, иммунокомпетентные клетки реципиента в этот период идентифицируют чу­жой антиген. С 4—5-х суток в пересаженной ткани нарушается микроциркуляция, развивается отек и начинается инвазия пересаженного органа мононуклеарными клет­ками. Подбор донора и реципиента основан на иммунологическом типировании по ос­новным системам антигенов: ABO, Rh. Трансплантация почек широко применяет­ся в настоящее время. Показанием к трансплан

тации почки является ее функциональная недостаточность с нарастающей уре­мией. Симптомами отторжения почки служит появление лимфоцитотоксинов в крови и лимфоцитов в моче. Трансплантация печени. Показанием к трансплантации печени является ее бурно прогрессирующая недостаточность. Трансплантацию сердца выполняют при тяжелой сердечной недостаточности, свя­занной прежде всего с прогрессирующей кардиомиопатией, аневризмами левого же­лудочка сердца. Признаки отторжения сердца сначала

выявляют на ЭКГ . Технические вопросы трансплантации органов в современных условиях решены, но абсолютный успех возможен лишь после разрешения проблемы тканевой совмес­тимости.

17 Основные этапы развития хирургии. Развитию хирургической науки способствовало учреждение медико-хирургичес­ких академий в Петербурге и Москве (1798г). Вклад Н.И. Пирогова в хирургическую науку огромен. Как известно, основу, оп­ределившую развитие хирургии, составляют создание прикладной анатомии, внедре­ние обезболивания, асептики и антисептики, методов остановки кровотечения, и во все эти разделы Н.И. Пирогов внес свой вклад. После Н.И. Пирогова развитие отечественной хирургии

во многом связано с име­нем Н.В. Склифосовского. Он одним из первых в России начал развивать антисептический метод, используя в качестве антисептических средств сулему, йодо­форм. Разработанная им костная операция по сопоставлению и фиксации костей известна как “русский замок Первая половина XX в. Для этого периода характерно развитие сердечно-сосу­дистой хирургии: внедрение метода искусственного кровообращения, хирургии врожденных и приобретенных пороков сердца и ишемической болезни сердца;

хирургии легких, трахеи и бронхов, пищевода, печени и желчных путей, поджелудочной железы; пересадки органов (поч­ки, сердце, печень); микрохирургии и т.д. Советская наука пополнилась блестящей плеядой выдающихся хирургов, чьи име­на навсегда вошли в историю медицины. ПА Герцен— основоположник московской школы онкологов, ос­нователь Московского онкологического института, носящего его имя. Им разрабо­таны оригинальные операции при мозговых грыжах, заболеваниях перикарда, раке. СИ. Спа

сокукоцкий внес большой вклад в развитие легочной и аб­доминальной хирургии, развивал методы асептики и антисептики, его способ обра­ботки рук хирурга перед операцией стал классическим. СП. Федоров— основатель отечественной урологии, внесший боль­шой вклад в хирургию желчных путей. Н.Н. Бурденко творчески развивал военно-полевую хирургию, осно­вы которой заложил Н.И. Пирогов, разработал тактику этапного лечения раненых при эвакуации. А.В. Вишневский разработал технику местной (ин

фильтрационной и проводниковой) анестезии. Джанелидзе занимался пластической хирургией, лечением ожогов. Им разработаны оригинальные методы кожной пластики, методы вправле­ния вывихов плеча и бедра. Большой вклад в становление сердечно-сосудистой хирургии внесли АН. Баку­лев, АА Вишневский, Совершенствование хирургии продолжается.

2 Обследование и подготовка органов кровообращения и дыхания в предоперационном периоде. Предоперационный период — время от поступления больного в лечебное учреждение до начала операции. Сердечно-сосудистая и кроветворная системы. Подготовка к небольшим и средним по сложности операциям при нормальной сердечно-сосудистой деятельности у больного специальных мероприятий не требует. При функцио­нальных расстройствах сердечно-сосудистой системы лечение проводится при

участии терапевта. Учитывая, что большие по объему операции обычно сопровождаются значительной потерей крови, которая может привести к развитию острой анемии во время оперативного вмешательства или в послеоперационном периоде, необходимо перед операцией ликвидировать явления анемии, добить­ся улучшения состава крови и активизировать кроветворные органы. Больные с выраженной анемией плохо переносят операцию. У них чаще развиваются тяжелые осложнения (шок, гипоксемия) как во время,

так и после операции (плохая регенерация тканей, развитие инфекции и др.). Поэтому анемизированным больным, которым не требуется экстренная операция, показана специальная подготовка, направленная на максимальное повышение содержания гемоглобина. С этой целью назначают препараты железа, в том числе гемостимулин, витамин B12 и др. Больным с острой анемией (кровоточащая язва желудка, травма, нару­шение трубной беременности и др.) переливание крови делают непосредственно перед, во время и

после операции. Органы дыхания. Одной из основных причин послеоперационной леталь­ности являются легочные осложнения. Подготовка легких перед плановыми операциями направлена на ликвидацию острых и хронических бронхитов, из­лечение воспалительных процессов верхних дыхательных путей и околоносо-вых пазух (ринит, синусит и др.). Для предупреждения послеоперационных легочных осложнений важное значение имеет обеспечение нормального, глубокого дыхания до, во время и после операции. Пе

ред операцией необходимо научить больного правильно дышать и откашливаться, что потребуется ему в послеоперационном периоде. Дыхательная активность и возможно раннее вставание после операции также обеспечивают профилактику послеоперационных легочных осложнений, боль­шую помощь в этом оказывает лечебная гимнастика.

6 Общие принципы ведения послеоперационного периода. Организация и задачи отделении интенсивной терапии. Послеоперационный период — промежуток времени от окончания операции до выз­доровления больного или перевода его на инвалидность. Общими задачами послеоперационного периода являются: 1) профилак­тика и лечение послеоперационных осложнений; 2) ускорение процессов реге­нерации; 3) восстановление трудоспособности. Профилактика послеоперационных осложнений

будет наиболее эффектив­ной, если правильно проведена предоперационная подготовка, с полноценным лечением имевшихся заболеваний и осложнений. Активный метод ведения больного после операции включает раннее вставание с постели с обеспечением дыхательной гимнастики и раннего полноценного питания. Все эти мероприя­тия тонизируют нервную систему, создают бодрое настроение, предупреждают развитие застойных явлений в легких, улучшают кровообращение, уменьшая опасность осложнений

со стороны легких, тромбозов, эмболии, парезов желу­дочно-кишечного тракта и др; Основные моменты интенсивной терапии в послеоперационном периоде: 1. Борьба с болью с использованием болеутоляющих средств, электроаналгезии, перидуральной анестезии и др. 2. Восстановление сердечно-сосудистой деятельности, устранение нарушений микроциркуляции (сердечно­сосудистые средства, реополиглюкин). 3. Предупреждение и лечение дыхательной недоста­точности (оксигенотерапия, дыхательная гимнастика, уп­

равляемая вентиляция). 4. Дезинтоксикационная терапия. 5. Коррекция метаболических нарушений (водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, белкового синтеза). 6. Сбалансированное парентеральное питание. 7. Восстановление функции выделительной системы. 8. Восстановление функции органов, деятельность ко­торых нарушена вследствие хирургического воздействия (парез кишечника при операциях на органах брюшной полости, гиповентиляция, ателектаз при операциях на легких и др.). 9

Лечения кровотечения. Из консервативных методов применяют перилевание крови, в/в введение хлорида кальция, сыворотки, аминокапроновой кислоты и др. Если такое леч не дает положительных результатов, то показана экстренная операция: наложение лигатуры на кровоточащий сосуд, а если это невозможно, производят тампонаду.

15 Врачебная этика и деонтология в хирургии. Наука о взаимоотношениях врача и больного, о долге и обязанностях врача носит название врачебной деонтологии. Медицинскую деонтологию можно также определить как сово­купность этических норм выполнения медицинскими работниками своих про­фессиональных обязанностей. Одним из основных деонтологических требований являются высокая квалификация врача, постоян­ное стремление к совершенствованию своих знаний и профессионального искусства. Хо

роший врач должен знать все новейшие достижения медицины, постоянно читать новые книги и медицинские журналы по своему профилю, посещать заседания научных медицинских обществ, конференции, активно уча­ствовать в них, быть хорошо осведомленным в смежных дисциплинах. Авторитет врача в значительной степени основывается на его отношении к больному, чуткости, участии. Хорошо известно, что равнодушие врача сни­жает доверие к нему больного и может резко сказаться на ходе заболевания. Если же

врач пользуется большим авторитетом и уважением, если больной ви­дит участие с его стороны, живое желание помочь, избавить от страданий, то нередко лечение оказывается гораздо более эффективным. В любую минуту, в любой трудный час врач должен сохранять уверенность и внушать ее больному и окружающему медицинскому персоналу, что особенно важно в неотложных случаях. В разговоре с больными или коллегами у постели больного врач должен из­бегать применения непонятных для больного слов и меди

цинских терминов, которые могут быть превратно, в негативном плане, им истолкованы. Врачебная деонтология включает необходимость сохранения врачеб­ной тайны. Все сведения о больном, характере заболевания и т.д. врач должен держать в тайне, иначе он может повредить больному, причинив ему моральный, а в некоторых случаях и материальный ущерб. Вопросы врачебной деонтологии также тесно соприкасаются с профессиональной этикой. Между врачами отношения должны быть действитель­но товарищескими,

основываться на взаимной поддержке и помощи для блага больного. Если врач обнаружил ошибку или неточность в назначениях своего коллеги, он мо­жет и должен их исправить, однако в такой форме, чтобы не подорвать у боль­ного веру в медицину и успех лечения.

8 Послеоперационные пневмонии: виды, этиопатогенез, клиника, диагностика, профилакт и лечение. К послеоперационным легочным осложнениям относятся бронхи­ты, аспирационные, гипостатические, тромбоэмболические, септические пнев­монии, ателектаз легких, плевриты. Возникновение пневмоний и бронхитов в ранние сроки после операции объясняется ухудшением вентиляции легких при поверхностном дыхании, кото­рое вызвано болью в брюшной стенке и высоким стоянием диафрагмы в ре

зуль­тате послеоперационного метеоризма. Профилактикой является хороший уход за больным. Плевриты и тяжелые аспирационные пневмонии встречаются редко. В послеоперационном периоде в связи с нервно-рефлекторными влияниями зна­чительно уменьшается жизненная емкость легких, восстановление ее происхо­дит в течение 6—10 дней. Уменьшение жизненной емкости легких приводит к гиповентиляции. В мелких бронхах накапливается слизь, которая при нормаль­ном дыхании легко удаляется. По

верхностное дыхание из-за болей в области операции усугубляет гиповентиляцию легких. Это создает благоприятные усло­вия для развития микрофлоры, всегда имеющейся в бронхах и альвеолах. Послеоперационные легочные осложнения значительно чаще развиваются у больных, страдающих хроническими заболеваниями бронхов и легких. Одной из важных мер профилактики этого тяжелого осложнения является борьба с болью во время операции и в первые 3—5 дней после нее, хороший уход за больными, дыха

тельная гимнастика. Следует также всячески оберегать больного от переохлаждения во время подготовки к операции (гигиеническая ванна), на операционном столе и при перевозке из операционной в палату. В палате должны быть обеспечены чистый воздух, согретая постель и внимательный уход. Необходимо разъяснить боль­ному значение глубокого дыхания и откашливания. Первые дни после операции при откашливании мокроты надо помогать больному, придерживая область швов рукой. Если этому не уделяют

должного внимания, при поверхностном дыхании, особенно сочетающемся с метеоризмом, почти всегда развивается то или иное легочное осложнение.

1 Предоперационный период: опред, этапы, задачи, опщие принципы подготовки больных к операции. Предоперационный период — время от поступления больного в лечебное учреждение до начала операции. Продолжительность его бывает различной и зависит от характе­ра заболевания, тяжести состояния больного, срочности операции. Основные задачи предоперационного периода: 1) установить диагноз; 2) опреде­лить показания, срочность выполнения и характер операции; 3) подготовить больно­го к операции.

Выделяют два этапа: диагностический (включает первые две задачи), подготовительный, который включает все остальные задачи. Основная цель предоперационной подготовки больного — свести до минимума риск предстоящей операции и возможность развития послеоперационных осложнений. Установив диагноз хирургического заболевания, следует выполнить в определен­ной последовательности основные действия, обеспечивающие подготовку больного к операции: 1) определить показания и срочность

операции, выяснить противопоказания; 2) провести дополнительные клинические, лабораторные и диагностические ис­следования с целью выяснения состояния жизненно важных органов и систем; 3) определить степень анестезиолого-операционно го риска; 4) провести психологическую подготовку больного к операции; 5) осуществить подготовку органов, коррекцию нарушений систем гомеостаза; 6) провести профилактику эндогенной инфекции; 7) выбрать метод обезболивания, провести премедикацию; 8) осуществить

предварительную подготовку операционного поля; 9) транспортировать больного в операционную;10) уложить больного на операционный стол.

9 Послеоперационные осложнения со стороны легких, печени, мочевой системы: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечен, профилактика. В раннем послеоперационном периоде могут возникнуть дыхательные расстрой­ства, связанные с ателектазом легких, пневмонией, бронхитом; особенно часты эти осложнения у больных пожилого возраста. Для профилактики дыхательных ослож­нений важны ранняя активизация больного, адекватное обезболивание после опера­ции, проведение лечебной гимнастики,

перкуссионного и вакумного массажа груд­ной клетки, аэрозольные паровые ингаляции, раздувание резиновых камер. Все эти мероприятия способствуют раскрытию спавшихся альвеол, улучшают дренажную функцию бронхов. Нарушение мочеотделения в послеоперационном периоде может быть обусловле­но изменением выделительной функции почек или присоединением воспалитель­ных заболеваний — цистит, уретрит, пиелонефрит. Задержка мочеиспускания может быть и рефлекторного характера — обусловлена бо

лью, спастическим сокращением мышц брюшного пресса, таза, сфинктеров мочевого пузыря. У тяжелобольных после длительных травматических операций в мочевой пузырь устанавливают постоянный катетер, что позволяет систематически следить за диуре­зом. При задержке мочи вводят обезболивающие и антиспастические средства; на область мочевого пузыря, над лоном, кладут теплую грелку. При ее безус­пешности мочу выводят мягким, если это не удается — жестким (металлическим) кате­тером. В крайнем случае,

когда попытки катетеризации пузыря безрезультатны (при аденоме предстательной железы), накладывают надлобковый свищ мочевого пузыря.

25 Применение эндоскопических методов исследования и лечения в хирургии. 1. Бронхоскопия. В случае необходимости могут быть произведены биопсия из опухоли бронха, смыв для цитологического или микробиологического исследования. 2. Торакоскопию Показаниями к торакоскопии являются пневмоторакс, травма или ранение грудной клетки, опухолевый процесс в легком. Во время торакоскопии можно обнаружить кровотечение в плевральную полость, разрыв или ранение легкого, разрыв кисты

легкого, наличие жидкости, спаек, метастазов и др. При торакоскопии можно применять лечебные манипуляции: рассечение спаек, остановку кровотечения, заклеивание дефекта в легком. 3. Эзофагогастродуоденоскопи ю . Для уточнения диагноза производят биопсию. С помощью современных фиброскопов можно воздействовать на источник кровотечения, подводя к последнему кровоостанавливающие медикаменты, пленкообразующие препараты или производя электрокоагуляцию кровоточащего участка слизи

стой оболочки; можно применить луч лазера. Можно также производить электро-эксцизию полипов желудка, удаление инородных тел, иссечение опухолей подслизистой оболочки и др. 4. Колоноскопия — осмотр слизистой оболочки толстой кишки с помощью фиброэндоскопа. В настоящее время визуальному осмотру доступны все отделы толстой кишки. Метод позво­ляет взять биопсию, удалить полипы толстой кишки и др. 6. Лапароскопия — осмотр брюшной полости. Основная задача экстренной лапароскопии — опреде

ление показаний к экстренному опе­ративному вмешательству. Наличие крови или воспалительных изменений брюшины позволяет выбрать оперативный доступ даже при отсутствии точного диагноза. 7. Холедохоскопия производится во время операций с целью визуального исследования желчных путей.

16 Н.И Пирогов и его роль в развитии хирургии. Вклад Н.И. Пирогова в хирургическую науку огромен. Как известно, основу, оп­ределившую развитие хирургии, составляют создание прикладной анатомии, внедре­ние обезболивания, асептики и антисептики, методов остановки кровотечения, и во все эти разделы Н.И. Пирогов внес свой вклад. Он создал современную прикладную (топографическую) анатомию, широко внедрил эфирный наркоз, разработал новые методы наркоза — ректальный и эндотрахеальный.

Им изучены анатомические предпосылки остановки кровотечения (топо­графия сосудов), разработаны методы перевязки аорты, язычной артерии, хирурги­ческий внебрюшинный доступ к подвздошным сосудам. Особое место занимают работы Н.И. Пирогою по военно-полевой хирургии; его классический труд “Начало общей военно-полевой хирургии” не утратил своего зна­чения и до наших дней. Им разработаны основные принципы военно-полевой хи­рургии: приближение медицинской помощи к полю боя, сортировка ра

неных, пре­емственность в оказании помощи на этапах эвакуации, создание подвижных госпи­талей. Эти принципы организации помощи раненым стали фундаментом доктрины военно-полевой хирургии, на них было основано оказание медицинской помощи в период Великой Отечественной войны 1941—1945 гг. Н.И. Пироговым была применена в военное время гипсовая повязка при лечении переломов, разработаны основные положения антисептики. Ему принадлежит клас­сическое описание травматического шока.

24 Основные лабораторные, бактериологические и иммунологические методы обследования хирургических больных. Лабораторные исследования. Для уточнения диагноза, выяснения состояния орга­нов и систем организма используют клинические и биохимические исследования крови, определение форменных атементов крови, количества гемоглобина, скорости оседа­ния эритроцитов (СОЭ), определение соотношения форменных элементов и плазмы (гематокритное число), состояния свертывающей и

противосвертывающей системы крови, уровня белка и белковых фракций, глюкозы, ферментов, билирубина, моче­вины, креатинина; исследование (ОЦК) и его компо­нентов (глобулярный объем, объем циркулирующей плазмы). При исследовании мочи определяют относительную плотность, цвет, реакцию, на­личие белка, сахара, цилиндров, клеточных элементов. Иммунологические исследования — изучение клеточных факторов иммунитета: количества лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, уровня иммуноглобулинов (А,

М, G), лизоцима, комплемента и других факторов. Микробиологические исследования — выделение микроорганизмов из экссудата, гноя, крови, мочи, мокроты; определение вида микроорганизма, его патогенных свойств и чувствительности к антибактериальным препаратам. Цитологические и гистологические исследования особенно важны для уточнения диагноза онкологических заболеваний. Материалом для исследования служат пунк-таты, кусочки тканей, взятых при операции, эндоскопическом исследовании; мазки с по

верхности опухоли, осадок жидкости, полученной из плевральной, брюшной по­лостей.

23. Особенности общего обследования хирургического больного. Методы обследования хирургических больных. Общеклинические: анамнез, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация. Лабораторные: анализы мочи, крови, желудочного сока, мокроты и т.д. Биохими­ческие, бактериологические, иммунологические анализы и др. Рептгенорадионуклидные: рентгеноскопия, рентгенография, томография, бронхография, ангиофлебография, сцинтиграфия, холангиография, ретроградная хо-ледохопанкреатография,

компьютерная томография и др. Функциональные: определение вида внешнего дыхания, газообмена, биоэлектрической активности сердца и мозга, центральной гемодинамики и регио­нарного кровотока, микроциркуляция, реологические свойства крови и др. Эндоскопические: эзофагогастродуоденоскопи я, колоноскопия, бронхоскопия, холедо-хоскопия, торакоскопии, лапароскопия и др. Морфологические: морфологическое и цитологическое исследования биопсированных тканей, цитологическое исследование мокро

ты, желудочного сока, экссудатов, гистохимические исследования отпечатков раны и др. Физические: термография, ультразвуковая, лазерная и др. Психоневрологическое: обследование и консультация специалистов. После использования всего необходимого и доступного комплекса мето­дов обследования хирург, получив огромное количество информации, произ­водит анализ и синтез собранных материалов, дифференциальную диагно­стику, а затем формулирует полный клинический диагноз с учетом сопутствую­щих заболеваний.

11 Нарушения водно – электролитного обмена в послеоперационном периоде: этиопатогенез, клиника, принципы рациональной коррекции. В первые дни после операции у больных могут быть нарушения водно-электролит­ного баланса, обусловленные основным заболеванием, при котором отмечается поте­ря воды и электролитов (кишечная непроходимость), или кровопотерей. Клиничес­кими признаками нарушения водно-электролитного баланса являются сухость кож­ных покровов, повышение темпе

ратуры кожи, снижение ее тургора, сухость языка, выраженная жажда, мягкость глазных яблок, снижение ЦВД и гематокрита, умень­шение диуреза, тахикардия. Необходимо сразу же корригировать дефицит воды и электролитов переливанием соответствующих растворов (раствор Рингера—Локка, хлорида калия, дисоль, хлосоль). Переливание необходимо проводить под контро­лем ЦВД, количества выделившейся мочи и уровня электролитов крови. Водно-электролитные расстройства могут возникнуть и в позднем пе

риоде после опера­ции, особенно у больных с кишечными свищами. В этом случае необходимы по­стоянная коррекция электролитного баланса и перевод больного на парентеральное питание.

10 Послеоперационные тромбозы и эмболии: этиопатогенез, диагностика, принципы лечения, профилактика. Тромбоэмболические осложнения в послеоперационном периоде встречаются ред­ко и в основном развиваются у пожилых и у тяжелобольных. Источником эмболии чаще являются вены нижних конечностей, таза. Замедление кровотока, изменение реологических свойств крови могут привести к тромбозу. Наиболее характерными симптомами тромбоза крупных венозных стволов являются боли в ко

нечности, отек, припухлость, цианоз и повыш температуры. Профилактикой служат ак­тивизация больных, лечение тромбофлебита, бинтование нижних конечностей, кор­рекция свертывающей системы крови, которая включает использование гепарина, введение средств, уменьшающих агрегацию форменных элементов крови (реополиглюкин, анальгин), ежедневное переливание жидкостей с целью создания умерен­ной гемодилюции.

12 Послеоперационные осложнения со стороны операционных ран: виды, сроки, диагностика, лечение и профилактика. Нагноение раны после асептических операций отмечается в 1—4 % слу­чаев. Причины этого осложнения те же, что и инфильтратов(проявляются образованием воспалительного уплотнения тканей с покраснением кожи и болезненностью при пальпации), но воспалитель­ные явления, вызванные гноеродными микроорганизмами и их токсинами, вы­ражены сильнее. Наиболее часто в посевах

гноя из ран вырастают стафилококк и стрептококк.Соблюдение асептики, минимальная травма тканей при операции, специ­фическая и неспецифическая стимуляция иммунитета в предоперационный период являются профилактикой нагноения. При нагноении операционной ра­ны нужно снять швы, развести края раны и лечить по общим правилам лечения гнойных ран.У больных с резко пониженным процессом регенерации (при раке, авита­минозе, анемии, истощении и др.), лечение может осложниться расхождением

швов операционной раны. После чревосечения расхождение швов раны сопровождается эвентрацией внутренностей. Это осложнение раз­вивается на 6—12-й день после операции, но при резком напряжении (рвота) брюшного пресса может возникнуть раньше. Способствуют расхождению раны гематома, недостаточно прочное ушивание апоневроза, инфекция раны и др. Хорошая предоперационная подготовка больных, сочетающаяся с мероприя­тиями, направленными на борьбу с истощением, обезвоживанием, авитамино­зом,

бронхитом и др., предупреждает это осложнение. При расхождении швов и эвентрации необходимо немедленно доставить больного в операционную, под общей анестезией обработать операционное по­ле, обмыть выпавшие внутренности изотоническим раствором хлорида натрия и вправить. Рану зашивают крепкими шелковыми швами или швами из синте­тических нитей (лавсан, капрон и др.) и накладывают тугую повязку (бинтуют сшитыми полотенцами или простыней).Дренажи и тампоны, введенные при чистых операциях

для удаления на­капливающейся в ране крови, обычно извлекают на 2—3-й сутки. Дренажи, введенные в гнойные полости для обеспечения оттока гноя, удаляют в разные сроки в зависимости от количества отделяемого и заполнения полости грану­ляциями. Чаще всего производится их постепенное укорочение. Перед извле­чением тампонов больному подкожно вводят 1 мл 1 % раствора морфина.При заживлении операционной раны первичным натяжением кожные швы снимают на 6—16-й день после операции в зависимо

сти от характера оператив­ного вмешательства, состояния больного, его возраста и особенностей заболе­вания. Так, после срединных чревосечений, торакотомий, ампутации швы сни­мают на 10—14-й день, после аппендэктомии — на 6—7-й день. У старых и ослабленных больных, а также у больных раком, у которых регенерация тканей понижена, на 14—16-й день после операции снимают швы через один, а через 2 сут — остальные.

20 Общие неспецифические данные физикального обследования хирургическогобольного. Пальпация позволяет установить следующее: 1) наличие болезненности в различных областях тела; 2) степень напряжения мышц над патологическим очагом; 3) местное повышение или снижение температуры; 4) наличие какого-либо патологического образования; 5) локализацию, форму, величину, кон­систенцию новообразования. Появление болей во время пальпации чаще всего указывает на воспали­тельный характер заболева

ния. Значительно затрудняет пальпацию патологического образования актив­ное напряжение мышц. Напряжение мышц чаще обусловлено рефлекторным сокращением их при воспалении или травме. Осторожно ощупывая со всех сторон, опреде­ляют форму, величину и консистенцию патологического образования. Очень важным симптомом, выявляемым при пальпации по поводу трав­мы, является крепитация. Она встречается при переломах костей, подкожной эмфиземе у больных с повреждением легкого, при

газовой гангрене и др. Пальпацию живота следует производить по определенной методике. Необходимым условием является опорожнение кишечника и мочевого пузыря перед обследованием, так как иногда переполненный мочевой пузырь принимают за увеличенную матку, а переполненный каловыми массами кишечник — за опухоль или инфильтрат. Перкуссия. Методом перкуссии диагностируют скопление жидкости или газа в полости при травмах и различных заболеваниях. При повреждении грудной клетки и

живота приглушение перкуторного звука указывает на скопление крови и, следовательно, на повреждение внутренних органов (лег­кое, печень, селезенка и др.). Возникновение при перкуссии тимпанического звука вместо легочного, исчезновение тупого перкуторного звука над печенью (печеночная тупость) и тимпанический звук под диафрагмой позволяют запо­дозрить травматический пневмоторакс в первом случае и разрыв полого органа (желудок, кишечник) — во втором. Если определяется сглаживание или ис

чез­новение печеночной тупости при острых болях в животе, то это свидетельствует о скоплении свободного газа в брюшной полости. В подобных случаях с учетом других симптомов можно своевременно поставить диагноз перфоративной язвы желудка, двенадцатиперстной кишки или разрыва какого-либо другого полого органа. Характер перкуторного звука над пальпируемой опухолью помогает опре­делить ее природу и отношение к полым органам. Особенно важна перкуссия при дифференциальной диагностике грыже

подобного выпячивания и водянки яичка или семенного канатика, опухоли, лимфаденита и др. Тимпанический звук над грыжевым выпячиванием свидетельствует о наличии в нем петли кишки. Аускультацияю. При хирургических заболеваниях важным диагностиче­ским методом является аускультация (выслушивание). Ослабление дыхания при экссудативном плеврите, отсутствие перистальтических шумов при пери­тонитах, сосудистые шумы при аневризмах и другие данные, получаемые путем выслушивания, помогают постановке диагноза.

21 Особенности изучения местного статуса в обследовании хирургического больного. При изучения местного статуса врачу необходимо произвести осмотр раны (раны – различные механические повреждения тканей, сопровождающие­ся нарушением целостности кожных и слизистых покровов. Основные признаки раны — боль, кровотечение, зияющий дефект кожи или слизистой. Кровотечение - обязательный признак раны). Осмотр раны: 1. Входное отверстие. 2. Края раны. 3. Раневой канал (полость раны). 4.

Стенка раны (раневого канала). 5. Дно раны (для слепых ран). 6. Выходное отверстие (для сквозных ран). Содержимое раны — 1) раневой экссудат, 2) сгустки крови, 3) разрушен­ные ткани, 4) микробные клетки, 5) инородные тела.

4 Фазы послеоперационного периода, характерист основных процессов. Особенности у детей. Послеоперационный период — промежуток времени от окончания операции до выз­доровления больного или перевода его на инвалидность. В послеоперационном состоянии больного различают 3 фазы (стадии): катаболическую, обратного развития и анаболическую. Катаболическая фаза. Продолжительность фазы - 3—7 дней. Она более выражена при серьезных изменениях в организме, обусловленных заболеванием, по

поводу которого выполнена операция, а также тяжестью операции. Катаболическую фазу усугубляют и удлиняют продолжающееся кровотечение, присоединение послеопе­рационных (в том числе гнойно-воспалительных) осложнений, гиповолемия, изме­нения водно-электролитного и белкового баланса. Катаболическая фаза является защитной реакцией организма, цель которой — повысить его сопротивляемость посредством быстрой доставки необходимых энер­гетических и пластических материалов. По

вышенный распад белка характерен для катаболической фазы и представляет собой потерю белков не только мышечных и соединительной ткани, но, что более важно, — ферментных. Клинические проявления: Нервная система. В 1-е сутки после операции вследствие остаточного действия наркотических и седативных веществ больные заторможены, сонливы, безучастны к окружающей обстановке. Начиная со 2-х суток после операции, возможны проявления неустойчивости психической деятельно­сти, что может

выражаться в беспокойном поведении, возбуждении или, наоборот, угнетении. Сердечно-сосудистая система. Отмечаются бледность кожных покровов, учаще­ние пульса на 20—30%, умеренное повышение АД, незначительное снижение удар­ного объема сердца. Дыхательная система. У больных учащается дыхание при уменьшении его глуби­ны. Жизненная емкость легких снижается на 50%. Поверхностное дыхание мо­жет быть обусловлено болью в месте операции. Нарушение функции печени и почек проявляется на

растанием диспротеинемии, сни­жением синтеза ферментов, а также диуреза вследствие уменьшения почечного кро­вотока и увеличения содержания альдостерона и антидиуретического гормона. Фаза обратного развитая. Длительность ее 4—6 дней. Переход катаболической фазы в анаболическую происходит не сразу, а постепенно. Этот период характеризуется снижением активности симпатико-адреналовой системы и катаболических процес­сов, о чем свидетельствует уменьшение выделения с мочой азота до 5—8 г/сут. По

ложительный азотистый баланс указывает на нормализацию белко­вого обмена и усиленный синтез белков в организме. При неосложненном течении послеоперационного периода фаза обратного раз­вития наступает через 3—7 дней после операции и длится 4—6 дней. Ее признаками являются исчезновение болей, нормализация температуры тела, появление аппети­та. Больные становятся активными, кожные покровы приобретают нормальную ок­раску, дыхание становится глубоким, сокращается число дыхательных

движений. ЧСС приближается к исходному дооперационному уровню. Восстанавливается деятель­ность ЖКТ. Анаболическая фаза. Для этой фазы характерен усиленный синтез белка, гликоге­на, жиров, израсходованных во время операции и в катаболической фазе послеопе­рационного периода. Нейроэндокринная реакция заключается в активации парасимпатической веге­тативной нервной системы и повышении активности анаболических гормонов. Гормональные процессы приводят к увеличению количества белков в крови, ор

ганах, а также в области раны, обеспечивая тем самым репаративные процессы, рост и развитие соединительной ткани. В анаболической фазе послеоперационного периода происходит восстановление запасов гликогена благодаря антиинсулиновому действию СТГ. Клинические признаки характеризуют анаболическую фазу как период выздоров­ления, восстановления нарушенных функций сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной систем, органов пищеварения, нервной системы. Продолжительность анаболи

ческой фазы — 2—5 нед. Ее длительность зависит от тяжести операции, исходного состояния больного, выраженности и продолжитель­ности катаболической фазы. Завершается эта фаза прибавлением массы тела, кото­рое начинается через 3—4 нед и продолжается до полного выздоровления.

13 Виды кожной пластики (несвободная, свободная и регионарная). Важнейшие показания к пересадке кожи. Область хирургии, которая занимается восстановлением формы и функции тканей и органов, называется пластичес­кой, или восстановительной, хирургией.Кожная пластика — наиболее распространенный вид тканевой пластики. Чаще используют аутопластику кожи, ее свободный или несвободный вариант. Свободная кожная пластика. Способ Яценко—Ревердена. Под местным обезболиванием

скальпелем или бритвой срезают мелкие трансплантаты (тонкий слой эпидермиса) диаметром 0,3—0,5 см с наружной поверхности бедра, предплечья или передней брюшной стенки и перено­сят черепицеобразно на рану. На рану с трансплантатами накладывают повязку с ин­дифферентным жиром (вазелиновое масло) на 8—10 сут. Метод применяется редко в связи с быстрым разрушением эпидермиса.Способ Яновича- Чайнского—Дейвиса: трансплантаты подготавливают таким обра­зом, чтобы они содержали

все слои кожи, поскольку полнослойные трансплантаты не подвергаются аутолизу и не смещаются. Кусочки кожи укладывают в шахматном порядке на гранулирующую поверхность на расстоянии 2,5—5 мм друг от друга.Способ Тирша. Бритвой или острым ножом отсекают полосы эпителия до верху­шек сосочкового (малытигиева) слоя шириной 2— 3 см и длиной 4—5 см. Транс­плантаты лучше формировать на передней поверхности бедра. Широкими эпидермальными полосками кожи прикрывают поверх

ность дефекта и на 6—10 сут накла­дывают асептическую повязку. Этот метод позволяет добиться хороших отдаленных результатов. Он более приемлем для лечения длительно незаживающих ран и тро­фических язв.Способ Лоусона—Краузе. Трансплантат больших размеров, выкроенный во всю тол­щу кожи, переносят на гранулирующую поверхность и фиксируют отдельными шва­ми к краям дефекта. Недостатки метода: трансплантат, взятый во всю толщу кожи, хуже приживается, большие размеры лоскута соз

дают трудности закрытия донорско­го участка.С внедрением в клиническую практику дерматома стало возможным брать лоскут любой площади и толщины. В настоящее время используют ручные и электродерматомы, с помощью которых одноэтагшо можно покрыть обширные кожные Несвободная кожная пластика предусматривает формирование лоскута кожи и подкожной клетчатки, сохраняющего связь с материнской тканью через питающую ножку. Ножка лоскута должна быть достаточно широкой, чтобы

обеспечить его хо­рошее кровоснабжение. Ножка не должна сдавливаться повязкой, а при перемеще­нии лоскута следует избегать перекрута ножки вокруг продольной оси. Местная (регионарная) кожная пластика производится с использованием окру­жающих тканей путем их перемещения. 1. В ряде случаев после мобилизации окружающих тканей дефект кожи можно ушить обычным способом. 2. Послабляющие разрезы, произведенные на расстоянии нескольких сантиметров от краев дефекта, позволяют сблизить

края раны и наложить швы. 3. Z-образная пластика применяется при деформации кожи грубыми рубцами для восстановления нормальных соотношений частей тела, измененных рубцовыми сра­щениями. После иссечения рубцовых тканей выкраивают и перемещают кожные лос­куты. 4. Вращающийся языкообразный кожный лоскут выкраивают на участке здоровой кожи рядом с дефектом и, перемещая его, закрывают дефект (например, пластика носа по “индийскому” методу). Донорский участок закрывают свободным

кожным лоскутом или ушивают обычным способом.

ПРЕД- И ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ

1. Предоперационный период.

2. Обследование и подготовка органов кровообращения и дыхания в предоперационном периоде.

3. Хирургическая операции.

4. Фазы послеоперационного периода.

5. Послеоперационные осложнения.

6. Общие принципы ведения послеоперационного периода. Организация и задачи отделений интенсивной терапии.

7. Послеоперационные осложнения со стороны органов дыхания и кровообращения.

8. Послеоперационные пневмонии.

9. Послеоперационные осложнения со стороны легких, печени, мочевой системы.

10. Послеоперационные тромбозы и эмболии.

11. Нарушения водно-электролитного обмена в послеоперационном периоде.

12. Послеоперационные осложнения со стороны операционных ран.

13. Виды кожной пластики (несвободная, свободная и регионарная). Важнейшие показания к пересадке кожи.

14. Понятие об ауто-, изо-, алло-, ксенотрансплантатах и эксплантатах.

15. Врачебная этика и деонтология в хирургии.

16. Н.И.Пирогов и его роль в развитии хирургии.

17. Основные этапы развития хирургии.

18. Организация хирургической службы в стране.

19. Пересадка органов и тканей.

20. Общие неспецифические данные физикального обследования хирургического больного.

21. Особенности изучения местного статуса в обследовании хирургического больного.

22. Физические методы клинико-инструментального обследования хирургических больных.

23. Особенности общего обследования хирургического больного.

24. Основные лабораторные, бактериологические и иммунологические методы обследования хирургических больных.

25. Применение эндоскопических методов исследования и лечения в хирургии.

Скачать полную версию шпаргалки [204,1 Кб]   Информация о работе