Шпаргалка
Инфекционные болезни

Скачать шпаргалку [49,5 Кб]   Информация о работе

Брюшной тиф.

Возбудитель – Salmonella typhi.

Путь передачи – фек-ор.

Источник заражения – больной, бактерионоситель.

Патогенез. В тонком кишечнике сальмонеллы поражают пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, выделяют 4 стадии, каждая из которых длится около недели: 1)мозговидное набухание лимф тк, 2)некротизация лимф тк, 3)отторжение некротических язв, 4)стадия чистых язв, 5)реконвалесценция. Язвы образуются на месте пейеровых бляшек, поэтому рубцов не оставляют, т. к. отторгается лимф тк. Незавершенный фагоцитоз – распространение в рег л/узлы (мезентериальные) – сист кровоток. Способность к L-трансформации, поэтому возможны рецидивы, обострения.

Классификация: 1)типичное течение (классическое или современное), 2)атипичное течение (пневмотиф, нейротиф, абортивные формы и др).

Инкубационный период – 9-14 дней.

Клиническая картина.

3 периода – начальный (ок 1 нед), разгара (от 5-7 дней до нед), реконвалесценции.

Начальный период – мозговидное набухание.

С-м интоксикации, плавное t° (на 0.5-1°С в день), бледность.

Начало по типу респ-вир инф-ии.

Период разгара.

С 5-7 дня печени, селезенки – бактериемия. С 8-9 дня – сыпь – экзантема (расширение капилляров, в кот сидят S) на брюшн стенке, н/3 груди, боковых пов-тях туловища. Сыпь необильная, розеолезная, при надавливании исчезает, с-м «подсыпания». Пока есть сыпь, есть бактериемия. Особенность – выраженная гол боль, «загруженность» больных, неконтактность. Брадикардия, гипотония. «тифоидный» язык – увеличен, с отпечатками зубов по бокам, серый налет. Метеоризм, запоры. С-м Падалки (притупление перк звука в прав подвзд обл из-за мукоидного набухания).

Анализ крови – лейкопения.

При совр течении острое начало, t° до макс за 2-3 дня.

Осложнения.

Кровотечения из кишечника.

Перфорация кишки (боль т др признаки перитонита).

Инф-токс шок.

Делирий.

Status typhosus.

Диагностика.

Кровь – в начале – небольшой лейкоцитоз, СОЭ, в разгаре – лейкопения или нормоцитоз со сдвигом влево.

Бак иссл-е.

Гемокультура – эффективно с 1-го дня.

Копрокультура – со 2-й недели (некротиз, отторж).

Розеолокультура – соскоб с розеол (не использ)

Миелокультура – оперативный, поэтому не использ широко.

Биликультура – период реконвалесценции.

Серология.

Р-ция Видаля (не использ)

РНГА – вначале О-а/тела, затем Н-а/тела, диагн титр 1:160, если есть Vi-а/тела, то есть риск бактерионосительства.

ИФА.

Лечение.

Обязательная госпитализация.

Строгий постельный режим от 6-го дня до норм t°. (для избежания кровотеч, перфо)

Гигиена полости рта, тела, профилактика пролежней.

Диета – искл еду, моторику ЖКТ.

Антибиотикотерапия до 10-го дня норм t°. Левомицетин (0.5 4р в сут). Ампициллин (0.5 4-6 р/сут). Фторхинолоны (0.5 2 р/сут). Цефтриаксон.

Дезинтоксикац терапия.

Выписка не ранее 21 дня норм t°.

Ботулизм.

Возбудитель – Clostridium botulinum.

Путь передачи – пищевой.

Патогенез. Из инфицированных продуктов в желудок – ферменты действие токсина – всасывание – парез глад мыш тк, сужение сосудов с последующим парезом, парасимпат. н.с., выделения ацетилхолина – парезы мышц, пораж-е мотонейронов спинного и продолговатого мозга – парез дыхат мышц – смерть.

Инкубационный период – от 2-12 час до 7 сут (в ср – 18-24 час).

Клиническая картина.

Начало острое – интоксикационный и гастроинтестинальный с-мы. t° - норм или субфебр. Сухость во рту, офтальмоплегия, двоение, парез аккомодации, мидриаз, парез взора, косоглазие, птоз, нистагм. Бульбарный с-м – нарушение речи, глотания, поперхивание. Расстройства ССС. Метеоризм, запор, паралитич непроходимость. Через 3-4 часа – симметричный паралич разных мышц, в т.ч дыхательных.

Диагностика.

Ботулотоксин и возбудитель в крови, кале, рвоте.

Лечение.

Промывание желудка, сифонные клизмы.

В 1-3 сут – пртивоботулинические сыворотки моновалентные или поливалентные (А-10000 МЕ,В-5000 МЕ,Е-15000 МЕ) по методу Безредки.

Левомицетин и тетрациклины.

Дезинтоксикационная терапия.

Гипербарическая оксигенация (при гипоксии), трахеостомия, ИВЛ.

Холера.

Возбудитель – Vibrio cholerae.

Путь передачи – фек-ор.

Патогенез. Возб не обладает инвазивными св-вами. С помощью О-а/гена – адгезия к рецепторам тонкого кишечника, колонизация слизистой, выработка энтеротоксина – необратимая активация аденилатциклазы – непрерывная секреция – дегидратация.

Инкубационный период – 2-3 дня (до 5 дней).

Клиническая картина.

Бывает: 1)клинически манифестная форма, 2)вибрионосительство.

Начало – диарея. За 1 дефекацию – 300 мл и более.

Дегидратация 1 ст.

Жажда, м.б однократная рвота, стул типа «рисовый отвар» (без каловых масс).

Дегидратация 2 ст.

Бледность кожи, акроцианоз, сухость слизистых, стул 10 и более раз в день, рвота (м.б. повторная), нестабильность АД, тахикардия, олигурия, м.б. кратковрем судороги, легко купир растиранием.

Дегидратация 3 ст.

Сухость кожи, слиз, изменение голоса до афонии, цианоз, мраморность кожи, с-м «очков», впалые глаза, АД до 70 мм рт ст, ортостат коллапсы, слабый пульс, анурия, неукротимая рвота (фонтаном), стул 20 раз в день, гемоконцентрация, гипокалиемия, гипохлоремия.

Дегидратация 4 ст.

АД ниже 60 мм рт ст, пульс на периферии не определяется, судороги (вплоть до диафрагмы), развитие острой почечной недост-ти. Это состояние обратимо!

Диагностика.

Кровь – эритр, лейк до 20 тыс – рез-т гемоконцентрации, СОЭ

Моча – плотность.

Кал, рвота – бакт посев.

Серология не используется.

Лечение.

Обязательная госпитализация.

Антибиотики – тетрациклин, доксициклин в теч 5 дней по 3-4 р/сут, нитрофураны, фторхинолоны, интетрикс.

Регидратация. Проводится в 2 этапа – 1)восполнение ж-ти на момент осмотра (первич регидр), 2)компенсаторное восп-е ж-ти. # 1)оральная – спец р-ры с глк, пить со скоростью 1 л/час. 2)инфузионная – при 3-4 ст.

Правила выписки.

Через 24-36 час после отмены антибиотиков – в течение 3 дней подряд иссл-е кала – если все 3 пробы отриц, исследуют желчь, если и она отриц, то выписывают. (8-10 день).

Ку-лихорадка.

Возбудитель – риккетсия (Coxiella burnetii).

Эпидемиология. Природный резервуар – клещи, птицы, дикие млекопитающие. Они заражают домашних ж-ных, а последние – людей. Пути передачи – пищевой (молоко), водный (зараженная фекалиями вода), контактный (через повреждения кожи), возд-пылевой (вдыхание сухих фекалий), трансмиссивный (не имеет эпид значения).

Патогенез. Внедрение, гематогенная диссеминация (малая риккетсемия), внедрение в эндотелий сосудов, размножение в макрофагах, выход в кровь (большая риккетсемия), токсинемия, вторичные очаги, форм-е напряженного или ненапряженного иммунитета. Основа – периваскулиты, дистрофически-восп процессы во вн органах.

Инкубационный период – 3-32 дня (в ср – 19-20)

Клиническая картина.

Острое начало, озноб, интоксикация, артралгии, миалгии, периорбитальная боль, сухой кашель, возбуждение, менингизм, гиперемия лица, инъекция склер, розеолезная сыпь – редко. Лихорадка длится 7-9 дней, снижается литически.

М.б. бронхит, трахеит, пневмония, боли в животе, энцефалит. В крови – лейкопения, нейтро- и эозинопения, отн лимфоцитоз, СОЭ. В моче – протеинурия, гематурия, цилиндрурия.

Формы – острая, подострая, хроническая.

Осложнения – коллапс, миокардит, эндокардит, перикардит, тромбофлебит, плеврит, панкреатит, орхит, эпидидимит, невриты.

У реконвалесцентов – длительная астенизация.

Диагностика. Бакт иссл-е – из любого материала. Серология – РСК, иммунофлуоресценция. Внутрикожная аллергическая проба.

Лечение. Тетрациклины. Левомицетин. Дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.

Лептоспироз.

Возбудитель – лептоспиры (L. Grippothyphosa, L.pomona, L.tarassovi, L.hebdomadis, L.icterohaemorrhagica, L.canicola).

Эпидемиология. Источник – больные и переболевшие ж-ные, точнее их моча. Путь передачи – водный, пищевой, контактный. Летне-осенняя сезонность.

Патогенез. 5 фаз, каждая по 1 неделе. 1 фаза. Через кожу и слиз (без воспаления) гематогенно – во внутр органы, размножение, гиперплазия л/узлов, проникновение через ГЭБ. 2 фаза. Генерализация, вторичная лептоспиремия. 3 фаза. Токсинемия. Панкапилляротоксикоз, органные нарушения – геморрагии, гемолиз, некроз гепатоцитов, эпителия почечных канальцев, м.б. менингит. 4 фаза. Оббразование нестерильного иммунитета, обратное развитие проявлений. 5 фаза. Стерильный иммунитет, выздоровление.

Инкубационный период – 3-30 дней (в ср 6-14).

Клиническая картина.

Бывают желтушные и безжелтушные формы.

Начальный период (ок 1 нед). Острое начало, озноб, t°, интоксикация, боли в икроножных мышцах!, лихорадка 5-8 дней, гиперемия лица, инъекция конъюнктивы, герпетическая сыпь, с 3-6 дня -–полиморфная сыпь. М.б. бронхит. Со 2-3 дня язык покрыт бурым налетом, гепатоспленомегалия. С-м Пастернацкого, мочи, мочевой с-м, в крови – креатинин, мочевина. М.б менингеальные с-мы.

Период разгара. t°, желтуха, геморрагии в слиз и кожу. В биохимии крови - билирубина, АЛТ, АСТ, щел фосф-за. Олигурия, выраженный мочевой с-м. Анемия, геморрагии, кровотечения кишечные, маточные, кровоизлияния в мышцы (картина острого живота). Длительность б-ни – 3-4 нед. М.б. рецидивы.

Осложнения. ОПН, печеночная нед-ть, кровотечения, шок, менингит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела.

Диагностика. Бакт иссл-е – в крови или ликворе, в период разгара – также в моче. Р-ция микроагглютинации и лизиса (1:100).

Лечение. Пенициллин по 6-12 млн ЕД в теч 7-10 дней. Тетрациклин 0.8-1.2 г/сут. При тяжелом течении – противолептоспирозный гамма-глобулин. Дезинтоксикационная терапия, симптоматическая терапия.

Туляремия.

Возбудитель – Francisella tularensis. 3 подвида – неарктический (американский – самый зверский), среднеазиатский, голарктический (европейско – азиатский).

Эпидемиология. Природный резервуар – грызуны и др. ж-ные, переносчики – клещи, слепни, комары, блохи. Пути передачи – контактный, алиментарный, воздушно-пылевой, трансмиссивный.

Патогенез. Проникновение через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательные пути и ЖКТ. Затем лимфогенное распространение, размножение в рег л/узлах – лимфаденит (бубон), генерализация инф-ии, аллергизация, поражение вн органов – туляремийные гранулемы. Бубоны нагнаиваются, вскрываются, образуется язва.

Инкубационный период – 3-7 дней.

Клиническая картина.

Острое начало, t°, интоксикация, гиперемия лица, склер, конъюнктив, пастозность лица. Рег лимфаденит в зависимости от входных ворот. На 3-5 день – сухой кашель. Со 2-го дня – гепатомегалия, с 5-8 – спленомегалия. Лихорадка ремиттирующая или интермиттирующая, от 7 до 30 дней (в ср 16-18).

Бубонная форма. На 2-3 день – болезненность в обл л/узла, размеров до 8-10 см, болезненность . Бубонилирассасывается через 1-4 мес, или нагнаивается и прорывается. Гной густой, белый, без запаха, с возбудителем. Свищ медленно рубцуется.

Язвенно-бубонная форма. Входные ворота – с 1 по 7 день – пятно – папула – везикула – пустула – малоболезненная язва с приподнятыми краями, темной корочкой, светлым шелушащимся ободком. + бубоны.

Глазо-бубонная форма. Конъюнктивит, эрозивно-язвенные изм-я слиз оболочек, густой желтый гной из глаза.

Ангинозно-бубонная форма. Налеты типа дифтерийных на миндалинах, затем некроз и рубцевание.

Абдоминальная форма. Воспаление в мезент л/узлах – боли в животе, рвота.

Легочная форма. Бронхит или пневмония с бронхоэктазией, абсцессами, гангреной.

Генерализованная форма. Сильная интоксикация, нарушения сознания, розеолезная сыпь симметричная по типу перчаток, гетр, воротника, маски, исчезает через 8-12 дней.

Осложнения – пневиония, менингит, инфекционный психоз, миокардиодистрофия, полиартрит.

Диагностика. Бакт иссл-е пунктата бубонов, гноя. РА, РПГА, кожно-аллергическая проба с тулярином.

Лечение. Стрептомицин по 1г/сут в теч 8-10 дней, тетрациклин по 2г/сут. Левомицетин по 2.5г/сут. До 5-7 дня норм t°.

Сибирская язва.

Возбудитель - сибиреязвенная бацилла

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные животные. Заражение человека С. я. возможно контактным, аэрогенным, алиментарным и трансмиссивньнм путями.

Патогенез. Входные ворота - поврежденная кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и ЖКТ. Экзотоксин вызывает коагуляцию белков, отек тканей, развивается сибиреязвенный карбункул – восп-некр изм-я, в центре очага - некроз кожи с образованием буро-черной корки. Макрофагами заносятся в рег л/узлы. При вдыхании сибиреязвенных спор макрофаги заносят по лимф. путям в задние средостенные л/узлы. Тотальный некроз, способствующий гематогенной генерализации инфекции, множественные геморрагии в разл органы.

Инкубационный период. 2-3 дня (от неск час до 14 дней).

Кожная форма. (99%). Бывает карбункулезная, эдематозная (отек без карбункула), буллезная (гемор пузыри), эризипелоидная (прозрач пузыри). Во входных воротах – пятно 1-3 мм, красновато-синеватое, безболезненное – папула медно-красная, зуд, жжение – 12-24 час пузырек с серозной, затем кровянистой ж-тью – язва с темным дном, безболезненная!, сер-гемор отделяемое, по приподнятым краям – дочерние везикулы, потом сливаются вместе. Через 1-2 нед – черный струп с восп валиком вокруг. Регионарный лимфаденит. Карбункул безболезненный! t° длится 5-6 дней.

Септическая форма. Сильная интоксикация. Сер-гемор плеврит, геморр отек легкого, боли в животе, ЖКТ кровотечения, перитонит, менингоэнцефалит, отек мозга.

Диагностика. Иммунофлюоресценция, в/к проба с антраксином. Посев содержимого везикул, карбункула, мокроты, рвоты, кала, крови.

Лечение. Пенициллин 6-24 млн ЕД/сут до исчезн-я с-мов (7-8 дней). При септич форме – цефалоспорины, левомицетин, гентамицин. Иммуноглобулин.

Менингококковая инфекция.

Возбудитель – Neisseria meningitidis.

Источник заражения – больной и носитель, возд-кап путь.

Патогенез – внедрение в слизистую носоглотки, бронхов – местное воспаление – лимфогенно в кровь – менингококкемия – разрушение антителами – эндотоксин – сосудистая реакция – через ГЭБ – серозный, затем гнойный менингит – иногда энцефалит.

Инкубационный период – 2-10 дней.

Клиническая картина.

Формы:

Первично-локализованные – менингококковыделительство, назофарингит, пневмония.

Гематогенно-генерализованные – менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит.

Назофарингит - катаральные симптомы, легкая интоксикация, нет фолликулов, прдольные полосына задней стенке (слущ эпителий).

Пневмония – много мокроты, плеврит.

Менингококкемия - t°, интоксикация, неукротимая рвота, блок надпочечников, АД, отек мозга, с-м удавленника – посинение лица и шеи, сильнейшая гиперестезия, звездчатая геморрагическая сыпь на ягодицах, бедрах, голенях, реже на руках, туловище, лице. Геморрагии сливаются, на их месте – поверх черный некроз. Поражение сердца, почек, суставов, глаз, легких.

Молниеносная форма – остро, геморрагическая сыпь, некроз, гангрена, инф-токс шок, острая почечная недостаточность, смерть.

Менингит, энцефалит – менингеальные, патологические знаки, очаговые неврологические расстройства.

Исследуют СМЖ.

Осложнения – инф-токс шок, кровотечения, субарахноидальное кровоизлияние, отек мозга, отек легких, ОПН.

Диагностика – посев мазка из зева, крови, СМЖ.

Лечение – пенициллин 300тыс – 400тыс ЕД на 1 кг массы в сутки, до 2 дня норм t°, левомицетин, противошоковая терапия.

Чума

ЭТИОЛ. Yersinia pestis. ФП: экзо- и эндотоксины. Ферм.: гиалорунидаза, коагулаза, гемолизин, фибринолизин. Очаги: первичн. и синантропн. Переносчики: разл. виды блох. ПУТИ: 1) трансмиссивн. (укус блохи – срыгив. «чумной блок», втирание фекалий); 2) контктн. (при снятии шкур, разделке мяса); 3) алиментарн.; 4) аэрогенный (от больных легочн. ф-мой).

П-З. Место внедрения – лимфа – ЛУ – размн. – серозно-геморраг. Восп. – бубон – утрата барьерн. ф-ции – генерализ. – гематогенно в др. ЛУ, внутр. орг. – вторичн. бубоны, гематог. очаги.

КЛАС. I. Локальные: 1) кожная; 2) бубонная; 3) кожно-бубон. II. Генерализованные: 1) первично-септич.; 2) вторично-септич. III. Внешнедиссеминир.: 1) первично-легочн.; 2) вторично-легочн.; 3) кишечная.

ИП. 2-6 дн.

КЛ. остро, лихорадка, язык «натерт мелом», токсич. пораж. НС, гепато – и спленомегалия, в крови лейкоцитоз влево, СОЭ. Кожная: 1) некротич. язвы (пятно, везикула, пуст., язва);. 2) фурункулы; 3) карбункулы. Вторичные кожн. изм. при любой ф. Бубонная: 1) ф. формирования - бубон (пахов., шейн., подмыш.), болезн., кожа гиперемиров.; 2) ф. разреш. – рассасыв., вскрытие или склерозиров. Первично-септич.: сильная лихорадка, озноб, бред, инф-токсич. шок, кома; геморрагии на коже, внутр. кровотеч., рвота кофейной гущей. Вторично-септич.: осложнение др. форм, вторичн. очаги инф., геморрагич. септицемия. Первично-легочн.: молниеносная и наиб. контагиозная. 1) начальный п-д (лихорадка, интоксикация) – 1 сут; 2) разгара (боль в груди, тахикард., одышка, бред, кашель с жидк. мокротой (мало – «сухая» форма, много – «обильная влажная»), гиперемия лица, красные глаза) – 2-3 сут; 3) терминальный (сопор, одышка, поверхн. дых., нитев. пульс, петехии на коже, кровоизлияния, позже - прострация, кома) – смерть на 3-5 сут. Вторично-легочн.: осложнение/исход др. форм, см. первично-легочн. Чума у вакциниров.: ИП – 10 дн., всех проявл.

ДИАГ. Исслед. отделяемого бубона, язвы; СМЖ, метод флюоресцирующих Ат (свечение бактерий), серология (ИФА, РНГА, РНАт, РТНГА), биологич. пробы на морск. свинках.

ЛЕЧ. изоляция, А/Б терапия (стрептомицин, тетрациклин, левомицетин) парент. и местно, дезинтоксикационная терапия, диуретики, сосудистые перпараты, дыхат. аналептики, витамины.

ОCЛ: некроз бубона, прогрессирование, перикардит, менингит, респираторный дистресс-синдром.

Столбняк

ЭТИОЛ. Clostridium tetani. ФП: экзотоксин (тетаноспазмин – нейротоксин и тетаногемолизин). ИСТ: почва, фекалии травоядн. жив. и людей. ВОР: раны, ожоги, отморожения, при родах, абортах.

П-З. необх. усл. – отсутсв О2. Входн. ворота – 1) тетаноспазмин – двиг. волокна периф. нервов + гематогенно – НС – паралич встав. нейр. полисинаптич. рефл. дуг – наруш. проц. торможения – судороги. 2) тетаногемолизин – гемолитич. и кардиотоксич. д-е.

ИП. 7-20дн.

КЛ. Формы: 1) генерализов; 2) местный; 3) столбняк Бруннера; 4) неонатальный. Сознание всегда ясное. Генерализов.: остро, 3 ведущих симтома: 1) тризм жеват. мышц; 2) сардоническая улыбка; 3) дисфагия. Гипертонус мышц сверху вниз, опистотонус; боли, судороги, наруш. дых., тахикардия, потливость, t до 42о. Местный: редко, поражение мышц раны, затем их гипертонус и тетанич. судороги, потом постепенная генерализ. процесса. 1) лицевой столбняк Розе при ранениях головы; 2)локальн. спазм и судороги глот. мышц. С. Бруннера: пораж. верхн. отделов спин. и продолг. мозга, затем генерализация. Неонатальн.: непостоянство симтомов. Всегда явные гипертонус и судороги.

Степени тяжести. 1) легкая (ИП-20 дн., симпт. за 5-6 дн., гипертонус умер., судороги незначит, t – норм/субфебр.; 2) средняя (ИП-15-20 дн., симпт. за 3-4 дн., гипертонус умер., судороги нечастые, умер., t – высокая, тахикардия; 3) тяжелая (ИП-7-14 дн., симпт. за 1-2 дн., выраж. гипертонус, интенсивн. судороги, t – высокая, тахикардия, потливость); 4) очень тяжелая (ИП7 дн., симпт. молниеносно, t-42о, выраженный гипертонус, частые судороги, значит. тахикардия, тахипноэ, цианоз).

ДИАГ. Бактериологич. бактериоскопич., биологич. (проба на мышах).

Д/ДИАГ. Тризм: воспалит процессы в нижн. челюсти и ее суст, околушной жел., при перитонзиллите. Судороги: истерия, эпилепсия, отравление стрихнином. Столбняк Розе диф. от стволового энцефалита при, кот. нет тризма.

ЛЕЧ. В спец. центрах.1) хирургич. обраб. ран с введением в их область 3000-10000 МЕ п/столб. сыв.; 2) антитоксич. п/столб. сыв. 100 000 – 150 000 МЕ (взросл), 20 000 – 40 000 МЕ (новор.), 80 000 – 100 000 МЕ (детям) однократно; 3) п/столб. иммуноглобулин 900 МЕ однократно; 3) противосуд. – хлоралгидрат+нейролептики, либо нейролептаналгезия (при тяж.ф.).4) А/Б - предупр. осложн. Инфуз. терапия.

ОСЛ. Пневмония, сепсис, компресс. перелом тел позв., разрывы и контракт. мышц, параличи III, IV, VII.

ЭКСТР. ПРОФ. Прив: столб. анатоксин 0,5 мл. Неприв: 1 мл столб. анатоксина+3000МЕ п/столб. сыв. (др. шприцем в др. часть тела).

Бешенство

ЭТИОЛ. РНК-сод. вирус бешенства (дикий, фиксир. для вакцин). Зооноз. ИСТ: больное животное. Через укус. Резервуары: природн (лисицы и др.), городск. (собаки и др.). ВОР: поврежд. кожа и слиз. об.

П-З. Ворота – периневрий – ЦНС – репликация в нейронах Прод.М., гиппокампа, в узлах осн. ГМ. и поясничн. отд. СМ с обр-нием телец Бабеша-Негри – рефлекторн. возбуд., вегетативн., дыхат, СС расстр. – из ЦНС в слюн. жел. и внутр. орг.

ИП. 10дн. – 1 год (в завис. от локализ. укуса)

КЛ. Продромальн. пер. (1-3 дн.): общее недомогание, субфебр. T, наруш. сна. В месте укуса – припухание рубца, покраснение, зуд, невралгии по ходу ближайш. нервов. Разгар (2-3 дн.): 1) беспокойство, тахикардия и тахипноэ, затрудн. дых., спазмы глотки и гортани, сопров. гидро-, фото-, аэро- и акустофобиями; 2) приступы психомоторн. возб. (агрессивн., кричат, крушат мебель), сопров. галлюц., гиперсаливацией и потоотделением; 3) вегетативн. Расстр.; 4) ­t. Паралитич. пер. (1-3 дн.): успокоение («зловещее»), параличи конечн. и ЧН различн. Локализ., ­t до 40^о, потливость, ¯АД, брадикардия. Смерть от паралича серд. и дыхат. деят. “Тихое бешенство”: редко, медл. Прогрессир. парал. (типа Ландри).

ЛЕЧ. Симптоматическое и поддерживающее (снотв., анальгетики, спазмолитики, парентеральн. пит., инфузионная терапия, витамины).

ЭКСТР. ПРОФ. 1) промыв раны мылом и смазыв. йодом; 2) хир. обраб. – направление на пастеровский пункт; 3) антирабическая вакцина – ежедневно в ПЖК живота в теч. 20-25 дн.; в послед. 2-3 курса ревакцинации с интерв. в 10 дн. При множ. укусах, укусах в обл. головы, рук – антирабический иммуноглобулин 0,5 мл/кг однократно + в обл. раны.

Грипп

ЭТИОЛ. РНК-сод. АГ: 1) S – нукреопептид (типы А, В, С); 2) Н – гемагглютинин (подтипы Н1, Н2, Н3); 3) N – нейраминидаза (подтипы N1, N2). А – H1N1, H2N2, H3N2 + множество АГ-вариантов. Дрейф – точечные изменения H- N-АГ; шифт – рекомбинации, появление новых подтипов. Вир. В изм-ся только по типу дрейфа, а тип С не им. N-АГ и мало изменчив. ИСТ: только больной человек. ПУТИ: возд-кап. СЕЗ: з. ИМ: стойкий типо-, подтипо- и вариантиоспецифич.

П-З. Тропность к эпит. дых. пут. 5 фаз: 1) репродукция в кл. дых. пут.; 2) вирусемия, токсич. и токсико-аллергич. р-ции.; 3) пораж. дых. тракта с преим. локализ. в каком-либо отд.; 4) бакт. осложн. со стороны легких; 5) обратное развит. Оказывает: 1) цитопатическое д. на кл. эпит. дых. путей; 2) вазопатическое; 3) иммуносупрессивное (¯фагоцитоз нейтрофилов, моноцитов; аллергич. дейст.).

ИП. Неск-ко часов – 1-2 дн.

КЛ. Разверн. период – 3-7 дн, реконвал. – 7-10 дн.. С-м интоксикации (лихорадка до 3-4 дн., артро- и миалгии, гол. боль, боль в глазах, менингизм, у детей – нейротоксикоз.). Катаральный с-м (назофарингит, гиперемия мягкого неба, слабо выраж. экссудат. компанент, инъекция склер и конънктивы). Респираторный с-м. (грубый, надсадный кашель, боли за грудиной, явления бронхита). Геморрагический с-м. (петехии на коже, слизистых, кровоточивость внутр. орг. при тяж форме). Абдоминальный с-м. (выявляется редко; боли в животе, рвота, диарея).

Формы: 1) легкая (t субфебр. (2-3 дн.), интоксик. Слабая, иногда симп. Пораж. верхн. дых. путей); 2) средняя (выраж. интокс., t высокая 4-5 дн., выраж. симп. пораж. верхн. дых. путей); 3) тяжелая (отсрейшее начало, высокая интоксик., выраж. геморрагич. синд., нейротоксикоз). Также: молниеносн. Ф. (тяжелейший нейротоксикоз, отек мозга, СС-недост., дых. недост., отек легких, стеноз гортани, геморрагич. синд., часто летально). Атипичные ф. (отсутсвие одного из кардинальн. синд., наприм., респираторного или интоксикации).

ДИАГ: 1) вирусологич. исслед. отедляем. полости носа; 2) прям. и н/прям. иммунофлюоресценция мазков эпит. слиз. носа; 3) РТНГА, РНГА, ИФА; 4) Rh-графия легких при присоед. пневм. (сегментран. пораж.).

ОСЛ: 1) пневмония (может. развив. в любой период б-ни в случ. присоед. бакт инф., чаще у детей и пожилых); 2) поражения ЛОР-органов (риниты, фарингиты, ларингиты, трахеобронхиты, ангины (лакун. И фоллик.), синуситы, отиты, тубоотиты); 3) пораж. НС (менингит, энцефалит, полиневрит, радикулит, арахноидит); 4) обострения хронич. заб-ний (ССС, дых., мечеполов., и неврн. сист.)

Д/ДИАГ: парагрипп, риновирусн. инф., аденовирусн. инф., РС-инф. (см. таблицу).

ЛЕЧ: 1) ремантадин (1д. – 100 мг/3р/сут; 2-3д. – 100мг/2р/сут; 4д. – 100мг однокр.), амантадин (200мг/1р/сут в теч. 3-5 д.) – (только тип А, в первые 48 ч. заб-ния); 2) противогриппозн. Ig (детям раннего возр.); 3) анальгетики, жаропониж., нафтизин (при ринитах), антигист. (по показ.), витамины; 4) А/Б при бакт. осложн., симптоматическая терапия при осложн.

Пищевые токсикоинфекции

ЭТИОЛ. условно-патог. бакт., продуцирующ. экзотоксины вне орг-ма чел. в разл. пищ. прод. Экзотоксины: 1) энтеротоксины (термолаб. и термостаб.), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и 2) цитотоксин, повреждающ. мембр. эпител. кл. и нарушающ. в них белковосинтетические процессы. Возбудит., продуцир: 1) Энтеротоксины: Clostridium perfringens, Proteus vul-garis, Proteus mirabilis, Bacillus cereus; Klebsiella, Ente-robacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Чаще энтеротоксины термолаб; 2) Цитотоксин: Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophila, Clostridium perfringens типа GиClostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. аureus. Заболевание возникает лишь при инфицированиипищитоксинопродуцирующ. штаммами бактерий. ИСТ: обычно установить не удается, однако иногда ист. - лица, работающие в пищевой промышленности. Зоонозные ист. - больные маститом животные - коровы, козы, овцы и др. МЕХ: фек-ор. Ф-РЫ: пищевые продукты. СЕЗ: чаще в теплое время года.

П-З. Завис. от вида и дозы экзотоксина и др. токсич. в-в бактер. Происхожд. в продукте пит. 1) Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный) – связыв. с эпит. кл. желудка и киш. – возд. на ферментат. сист. эпителиоцитов - ­цАМФ, ­ цГМФ, ­ПГ, ­гистамина, ­киш. горм. - ­секреции воды и солей в просвет ЖКТ - рвота и диарея. 2) Цитотоксин - повреждает мембраны эпит. кл. и наруш. в них белковосинтетич. проц. - ­ проницаем. киш. ст. для разл. токсич. в-в (липополи-сахариды, ферменты и др.) бактер. происхож. - интоксикация, наруш. микроцирк., восп. слиз. об.

ИП. не более 30 мин (чаще 2—6 ч).

КЛ. остро, тошнота, рвота (чаще повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющ.), стул жидкий, водянистый, от 1 до 10—15 раз в сут, энтеритного хар-ра, не содержит слизи и крови. Темпер. либо нет, либо повышена до 38о и снижеается до нормы в теч. 12-24 часов.. Боли могут отсутсвовать, или наоборот быть выраженными в эпи- и мезонгастрии. Бледн., похолодание конечн., язык обложен бело-серым налетом, брадикардия (при гипертермии - тахикардия), АД¯, иногдаобмороки.При многократн. рвоте и обильн. поносе дегидратация, деминерализация и ацидоз. Печень и селезенка не увеличены. При Cl. Perfringens: гастрит или гастроэнтерит, иногда тяж. формы с некротич. энтеритом и анаэробн. сепсисом. При Proteus: зловонный стул,кратковр.¯ остроты зрения. При стафилококк. инф:. часто без поноса, гастрит, повторная рвота, сосуд. дистония, субфебр. t. Токсикоинфекциипротекают1-3 дня.

ДИАГ. 1) острое начало и доминир. гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсут. гипертермии или ее кратковр.; 3) короткий ИП и непродолж. заболевания; 4) групповой характер заболев. и ее связь с употр. одного и того же пищ. Прод.; 5) эксплозивн. Хар-р заболев; 6) лабораторно - лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ; 7) бактре. Исслед. рвоты, промывн. Вод желуд., испражн. (необх. доказ. идентичн. Возб. со штаммами, которые были выделены у одноврем. заболевш., и с теми, кот. получ. из загрязн. Прод.)

ЛЕЧ. 1) многократн. Промыв. Жел. до получения чистых промывн. вод. 2—4 % раствором гидрокарбоната натрия или 0,1 % раствором перманганата калия; 2) активиров. уголь или другие адсорбенты (полифе-пан, карбонат кальция); 3) кпуирование диареи (препараты кальция (глюко-нат, лактат, глицерофосфат).; 4) При обезвоживании I—II степени (потеря массы тела до 3—6%) и отсутств. Неукротим. рвоты - пероральная регидратация глюкозо-электролитными растворами. 5) При дегидратации III—IV степени (потеря массы тела более 6%) показано в/в полиионные р-ры «Квартасоль», «Аце-соль», «Лактасол», «Трисоль» и др. 6) А/Б при неосл. Теч. Не назнач. 7) витамины.

ОСЛ. дегидратационный шок, остр. СС недост

Сальмонелез

ЭТИОЛ: Salmonella enterica, typhimurium, heidelbergii, derbi.ИСТ.: человек и разл. животн. ПУТИ: пищевой, водный, контактно-быт. (редко).

П-З.: в ЖКТ – энтероцит (эндоцитозом) – собств. пласт. слиз. – эндотоксин (­ прониц. кл. момебран (­цАМФ и цГМФ) и наруш нервн.-сос. аппарат кишечника) – лимфатические сос., кровь – либо локализованная форма (гастроинтестинальная), либо генерализованная (септицемия).

ИП.: от 2-6 ч. до 2-3 сут.

КЛАСС. 1) гастроинтестинальная (гастритический вар., гастроэнтеритич., гастроэнтероколитич.); 2) генерализованная (тифоподобный, септикопиемический); 3) бактериовыделение (острое (до 3 мес.), хронич (>3 мес.), транзиторное (1-2 кратное).

КЛ.: Гастритич.: редко, умер. интоксикация, боли в эпиг., тошнота, повторн.рвота, поноса нет. Гастроэнтерич.: часто. Остро, интоксикация, пораж. ЖКТ, быстро развив., тошнота, повторн. неукротим. рвота, стул жидк., обильн., калов. хар-ра, зловонный, пенистый, иногда напоминает рисовый отвар, боли в эпиг., вокруг пупка и в илеоцекальн. углу. Гастроэнтероколитич.: отчетливый колитич. с-м, остро, высокая интоксикация, стул частый, жилдкий, слизистый, с примесью крови, тенезмы. ложн. позывы, развив катар., катар-воспал., катар-эрозивн. изм. слизистой. Формы: 1) легкая – умер. интоксик, темп. субфебр., однокр. Рвота, стул кашицеобр. 1-3 р/сут., быстро нормализ.; 2) среднетяж. – выраж. интоксик., темп до 39-40, слабость, гол. боль., мучит. многократ. Рвота, стул 10р/сут, обильн.; 3) тяж. – выраж. интоксик., быстро развив., темп до 40, лихорадка чаще постоянная или ремиттирующ., сильные боли в животе, мучит. тошнота и рвота, стул до 20 р/сут, цв. рисового отвара, может быть со слизью, дегидратация, нарушения водно-сол. обмена, мочевой синдр.

Лабораторно: возможна симптом. тромбоцитопения и эритроцитоз (из-за сгущения крови), умер. лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ немного увелич. или норм. Генерализованная: 1) тифоподобная: может протекать и без дисфункции ЖКТ, резкая интоксикация, может появляться сыпь, ¯АД, ¯пульс, гепато- и спленомегалия, лейкопения, анэозинофилия с нейтроф. сдвигом влево или умер. лейкоцитоз. 2) септикопиемич.: сальмонеллезный сепсис, резкая интроксикация, потрясающий озноб, профузный пот, всегда гепато-спленомегалия.

ОСЛ.: дегидратационный шок, инфекционно-токсический шок.

ДИАГ. 1) бак. Исслед. рвотн. масс, промывн. вод жел., испражн., крови, мочи; 2) РА (разв. 1:200), непрям. РНГА (разв. 1:200), МФА, ИФА.

ЛЕЧ.: Гастроинтестин ф-ма: всем больным препараты кальция, промывание жел. 1) легкое - диета№4, обильн. питье, пероральн. регидрат («Оралит», «Регидрон»); 2) среднетяж. – пероральн. или в/в регидратация; 3) тяж. – инфузионная регидратация («Трисоль», «Ацесоль», «Хлосоль») в реанимации, коллоиды (гемодез, реополиглюкин). Также стимулирующая терапия – витамины, оротат К,. А/Б терапия только при осложнениях. Генерализованная: А/Б терапия (аминогликозиды, хинолоны, ампициллин, амоксициллин, цефалоспорины).

Паратифы А и В.

Паратифы А и В — острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф.

Возбудителем паратифа А является Salmonella enterica subs, enterica se-rovarparatyphi А, паратифа В — Salmonella enterica subs, enterica serovar paratyphi В. Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не имеют Vi-антигенов, обладают одинаковыми морфологическими свойствами, подразделяются на фаготипы. Источниками инфекции при паратифе А являются больные люди и бактерионосители, а при паратифе В ими могут быть и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица). Патогенетические и патологоанатомические нарушения при паратифах А и В такие же, как и при брюшном тифе.

Клиника. Паратиф А. Встречается реже, чем брюшной тиф и паратиф В. Чаще протекает в виде заболеваний средней тяжести, но может давать и тяжелые формы болезни. В начальный период наблюдаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, кашель. Сыпь появляется рано — уже на 4—7-й день болезни, бывает полиморфной (розеолезная, макулезная, макуло-папулезная и даже петехиальная). Основной метод подтверждения диагноза — бактериологический. Реакция Видаля обычно отрицательная в течение всей болезни (в некоторых случаях — положительная в очень низких титрах). Осложнения и рецидивы в настоящее время наблюдаются несколько реже, чем при брюшном тифе.

Паратиф В. Клинически паратиф В протекает легче, чем брюшной тиф, хотя встречаются и тяжелые формы с гнойными септическими осложнениями. Болезнь часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями брюшного тифа. Температурная кривая отличается большим суточным размахом, часто волнообразная. Сыпь появляется на 4—6-й день болезни, розеолезная, но более обильная, чем при брюшном тифе. Диагноз подтверждается выделением возбудителя, однако можно использовать и серологические реакции, особенно при постановке их в динамике.

Осложнения. Наиболее опасными осложнениями тифо-паратифозных заболеваний (ТПЗ) являются перфорация кишечных язв, кишечное кровотечение и инфекционно-токсический шок. Нередко наблюдаются пневмония и миокардит, реже — другие осложнения: холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефриты, инфекционный психоз, поражение периферических нервов.

Диагностика в начальный период тифопаратифозных заболеваний представляет трудности, особенно в легких и атипичных случаях. В этот период доказательством служит выделение или обнаружение возбудителей в крови (посевы на желчный бульон, обнаружение с помощью иммунофлюоресцентного метода). При типичной клинической картине диагностика нетрудна. В поздние периоды болезни можно использовать посевы испражнений и серологические методы (реакция Видаля, РИГА).

Из лабораторных методов особое значение имеет бактериологическое исследование крови. поскольку дает положительные результаты уже в первые дни болезни. Кровь засевают на питательные среды, содержащие желчь — желчный бульон или среду Рапопорт, а при их отсутствии — на стерильную дистиллированную воду (метод Клодницкого) или стерильную водопроводную воду (метод Самсонова).

В последние годы предложены новые высокочувствительные и специфичные иммунологические методы выявления антител и антигенов брюшнотифозных микробов: иммуноферментный анализ (ИФА), реакция встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), радиоиммунный анализ (РИА), реакция коагглютинации (РКА), реакция О-агрегатгемагглютинации (О-АГА).

Лечение. Назначаютлевомицетин по 0,5—0,75 г4 раза в сутки до 10—12-го дня нормальной температуры. При отсутствии эффекта, наличии противопоказаний (псориаз, экзема, микозы), непереносимости препарата назначают ампициллин внутрь по 1 г 4—6 раз в сутки до 10—12-го дня нормальной температуры. При тяжелых формах антибиотикотерапию сочетают с коротким курсом (5—7 дней) глюкокортикоидов (пред-низолон по 30—40 мг/сут). Используется патогенетическая терапия (витамины, оксигенотерапия, вакцинотерапия). Постельный режим до 7—10-го дня нормальной температуры. При кишечном кровотечении больному необходимы абсолютный покой, холод на живот, викасол (1 мл 1 % раствора), аминокапроновая кислота (200 мл 5% раствора). При перфорации кишечника—неотложное оперативное вмешательство. Лечение хронического бактерионосительства не разработано.

Дизентерия бактериальная.

Дизентерия (шигеллезы) — инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Этиология. Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне.

Эпидемиология. Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл. Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями.

Патогенез. Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. У лиц с иммунодефицитом и трофической недостаточностью характерно распространенное и длительное поражение кишечника. При хронической дизентерии ведущую роль играет не интоксикация, а прогрессирующее нарушение функционального состояния желудочно-кишечного тракта, определяющее клиническую картину заболевания.

Клиника. Инкубационный период составляет 1—7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2—12 ч.

По клиническим проявлениям дизентерию можно разделить на следующие формы. I. Острая дизентерия: а) типичная (разной тяжести); б) атипичная (гастроэнтероколитическая); в) субклиническая. II. Хроническая дизентерия: а) рецидивирующая; б) непрерывная (затяжная). III. Постдизентерийные дисфункции кишечника (постдизентерийный колит).

Типичные формы дизентерии начинаются остро и проявляются симптомами общей интоксикации (лихорадка, ухудшение аппетита, головная боль, адинамия, понижение АД) и признаками поражения желудочно-кишечного тракта. Боль в животе вначале тупая, разлитая по всему животу, постоянная, затем становится более острой, схваткообразной, локализуется в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком. Боль усиливается перед дефекацией. Появляются также тенозмы — тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец. При пальпации живота отмечаются спазм и болезненность толстого кишечника, более выраженные в области сигмовидной кишки. Стул учащен (до 10 раз в сутки и более). Испражнения вначале каловые, затем в них появляется примесь слизи и крови, а в более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи.

При легких формах (до 80% всех заболеваний) самочувствие больных удовлетворительное, температура тела субфебрильная или нормальная, боль в животе незначительная, тенезмы и ложные позывы могут отсутствовать. Стул 3— 5 раз в сутки, не всегда удается обнаружить примесь слизи и крови в испражнениях. Субклинические формы дизентерии обычно выявляются при бактериологическом исследовании, клинические симптомы выражены слабо. Подобные больные нередко считают себя здоровыми и никаких жалоб по предъявляют. При атипичных формах на фоне приведенной выше симптоматики отмечаются явления острого гастрита (боль в эпигастрии, тошнота, рвота), что создает трудности для диагностики.

Тяжелая форма дизентерии встречается у 3—5% заболевших. Она протекает с высокой лихорадкой или, наоборот, с гипотермией. Отмечаются резкая слабость, адинамия, аппетит полностью отсутствует. Больные заторможены, апатичны, кожа бледная, пульс частый, слабого наполнения. Может развиться картина инфекционного коллапса (прогрессирующее падение АД, цианоз, чувство холода, головокружение, пульс едва прощупывается). Стул до 50 раз в сутки, слизисто-кровянистый. При тяжелом течении может иногда наступать парез сфинктеров, зияние заднего прохода, из которого выделяется кровянистая снизь.

Хроническая дизентерия вначале протекает в виде отдельных обострений (рецидивов), в дальнейшем переходит в непрерывную (затяжную) форму, когда периоды ремиссии отсутствуют. Постдизентерийные дисфункции кишечника формируются спустя 2 года после перенесенной дизентерии. В этот период шигелл от больного выделить уже не удается. Для диагностики, помимо клинической симптоматики, большое значение имеет ректороманоскопия.

Дизентерию нужно дифференцировать от острого колита другой этиологии (сальмонеллезные и др.), а также амебиаза, балантидиаза, неспецифического язвенного колита, рака толстой кишки.

Лечение. Больных дизентерией можно лечить как в инфекционном стационаре, так и в домашних условиях. Госпитализируют больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами, детей в возрасте до 3 лет, ослабленных больных, а также при невозможности организовать лечение на дому; по эпидемиологическим показаниям госпитализируются дети, посещающие дошкольные учреждения, работники питания, лица, проживающие в общежитиях. В качестве этиотропных препаратов назначают антибиотики, сульфаниламиды, производные нитрофурана 8-оксихинолина. Из антибиотиков чаще используют тетрациклины (по 0,2— 0,4 г 4 раза в сутки) или левомицетин (по 0,5 г4 раза в сутки). Более эффективен ампициплин (по 1 г А—6 раз в сутки). Курс лечения 5—7 дней. Нитрофураны (фурэзолидон, фурадонин, фуразолин) назначают по 0,1 г 4 раза в день в течение 5—7суток.Производные 8-оксихинолина (энтеросептол, мексаза) дают по 2 таблетки 4 раза в сутки в течение 5—7 дней. Сульфаниламиды (сульфазол, сульфатиазол, сульфадимезин) можно назначать по 1 г 3—4 раза в день в течение 5—6 сут.Назначаюткомплекс витаминов. Для предупреждения рецидивов дизентерии необходимы тщательное выявление и лечение сопутствующих заболеваний.

Лабораторное подтверждение дизентерии проводится бактериологическим и серологическим методами. Бактериологический метод (высев шигелл из испражнений) при 3-кратном исследовании обеспечивает подтверждение диагноза у 40—60% больных. Ускоренная диагностика острых кишечных диарейных инфекций может осуществляться без выделения чистых культур по обнаружению антигенов возбудителей и их токсинов в биосубстратах — слюне, моче, копро-фильтратах, крови. С этой целью используют иммунологические методы, обладающие высокой чувствительностью и специфичностью: иммуно-ферментный анализ (ИФА), реакция агглютинации латекса (РАЛ), реакции коагглютинации (РКА), иммунофлуоресценции (РИФ), полимеразной цепной реакции (ПЦР). Отечественные предприятия производят пока небольшой ассортимент диагностических препаратов для этих методов. Выпускается тест-система ИФА на антигены шигелл Зонне. Выявление антител к шигеллам проводится с помощью реакции непрямой (пассивной) гемагглютинации (РИГА, РПГА). Отечественные предприятия выпускают для этой реакции пять видов эритроцитарных диагностикумов (из шигелл Зонне, Флекснера, Флекснера-6, дизентерии-1, дизентерии-2). Реакцию ставят с парными сыворотками в соответствии с наставлением к указанным диагностическим препаратам.

Псевдотуберкулез.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ—остров инфекционное заболевание из группы зоонозов, характеризуйщёеся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением тонкого кишечника, печени, нередко скарлатиноподобной сыпью. Заражение происходит преимущественно алиментарным путем.

Этиология, патогенез. Возбудитель—иерсиния — грамотрицательная палочка с биполярным окрашиванием; без капсулы, спор не образует. По антигенным свойствам имеет сходство с возбудителями чумы и кишечного иерсиниоза. Хорошо сохраняется во внешней среде, в частности, на продуктах — до 3 мес. Быстро погибает при прогревании. Ворота инфекции—слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, преимущественно нижних отделов тонкого кишечника, где и возникают воспалительные изменения (илеит); поражаются также регионарные лимфатические узлы (мезаденит). Проникновение микробов в кровь и их гибель приводят к токсемии и метастатическим заносам возбудителя в различные органы. При недостаточности иммунной системы организма возможны обострения и рецидивы болезни.

Клиника. Инкубационный период—от 3 до 21 дня (чаще 8—10 дней). Заболевание начинается остро: появляются озноб, лихорадка, симптомы общей интоксикации (слабость, боль в мышцах и суставах, головная боль, нарушение сна). В первые дни болезни могут быть симптомы катара верхних дыхательных путей. Наблюдается боль в животе, иногда тошнота, рвота, понос. Отмечается гиперемия кожи лица, шея, ладоней и подошвенной поверхности стоп. На 2—4-й день болезни у большей части больных появляется экзантема (мелкопятнистая, скарлатиноподобная, макулопапулезная, в поздние сроки болезни иногда появляется узловатая эритема). У некоторых больных экзантема сопровождается зудом кожи, со 2—3-й недели начинается шелушение кожи (на ладонях, стопах пластинчатое, на туловище отрубевидное). У больных отмечается также «малиновый» язык, что усиливает сходство со скарлатиной (скарлатиноподобные формы).

При абдоминальных формах на первый план выступают симптомы поражения желудочно-кишечного тракта в виде гастроэнтерита, мезаденита, аппендицита. При желтушной форме (у 6—7% больных) отмечается токсический гепатит с нарушением пигментного обмена, при артралгической форме на фоне общей интоксикации появляются симптомы моно- или полиартрита. При смешанной форме возможны проявления различных клинических форм болезни.

При диагностике, помимо клинических симптомов, учитывают эпидемиологические предпосылки. Для подтверждения диагноза используют выделение возбудителя из испражнений или из крови больных, а также серологические методы (реакция агглютинации и РИГА).

Лечение. Назначают левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 10—14дней.Проводятсимптоматическую терапию. При абдоминальной форме необходима консультация хирурга для решения вопроса об оперативном вмешательстве.

Прогноз: трудоспособность восстанавливается через 2—4 нед.

Профилактика. Дератизация, защита продуктов от грызунов, запрещение употребления овощей (капуста, морковь) без термической обработки. Больных выписывают из стационара после полного клинического выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования испражнений.

Сыпной тиф.

ТИФ СЫПНОЙ (сыпной тиф эпидемический, вшивый) — острое риккетсиозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением сосудов и нервной системы. Возможны рецидивы заболевания спустя много лет (болезнь Брилла). Относится к трансмиссивным антропонозам, передается вшами.

Этиология, патогенез. Возбудитель — риккетсии Провацека; проникают в организм через мельчайшие повреждения кожи при расчесах, сопровождающихся втиранием в кожу инфицированных испражнений вшей; размножаются в эндотелии сосудов, вызывая васкулит, приводящий к нарушению кровообращения. Наиболее выраженные изменения отмечаются в мозге, надпочечниках, коже. При распаде риккетсии выделяется эндотоксин, обусловливающий общую интоксикацию.

Клиника. Инкубационный период длится 12—14 дней. Начало заболевания острое. Появляются головная боль, слабость, общая разбитость, озноб, общая гиперестезия, бессонница, возбуждение, повышается температура тела (до 39—40 °С). Кожа лица и шеи гиперемирова-на, сосуды конъюнктив расширены, могут быть мелкие кровоизлияния (пятна Киари — Авцына). Слизистая оболочка зева гиперемирована, на мягком небе могут быть точечные кровоизлияния. На 4—5-й день появляется сыпнотифозная экзантема. Сыпь обильная, полиморфная, состоит из розеол, первичных и вторичных петехий, исчезает спустя 6—7 дней. Отмечаются тахикардия, гипотензия, учащение дыхания. К4—5-мудню увеличиваются печень и селезенка. При тяжелых формах может развиться сыпнотифозный энцефалит. Температура тела без антибиотикотерапии снижается укороченным лизисом к 8—12-му дню болезни, при назначении антибиотиков (тетрациклины, левомицетин) — нормализуется через 1—2 дня от начала лечения.

Осложнения: пневмония, тромбозы вен, отиты и др.

Для диагностики преобладающей сейчас болезни Брилла большое значение имеет указание на перенесенный в прошлом сыпной тиф. Для подтверждения диагноза используется РСК с риккетсиями Провацека и реакция агглютинации риккетсии. Антитела появляются на 2-й неделе болезни.

Лечение. Назначают тетрациклин по 0,3—0,4 г через 6 ч в течение 4—5 дней. В назначении гепарина нет необходимости, так как эндемическому сыпному тифу не свойственны тромбоэмболические осложнения.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Реконвапесцентов выписывают не ранее 12-го дня нормальной температуры. Наблюдение за контактировавшими лицами ведется в течение 25 дней при ежедневном измерении температуры. По эпидемиологическим показаниям проводят специфическую профилактику.

. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА с почечным синдромом (геморрагический нефрозонефрит) — острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с интоксикацией, лихорадкой, своеобразным почечным синдромом, и геморрагическими проявлениями.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к группе арбовирусов. В лихорадочном периоде болезни вирус содержится в крови, вызывая инфекционно-токсическое поражение нервной системы и тяжелый геморрагический ка-пилляротоксикоз. Характерно поражение почек с развитием острой почечной недостаточности.

Клиника. Инкубационный период от 11 до 23 дней. Болезнь начинается остро. Появляется лихорадка (38—40 °С), головная боль, бессонница, миалгия, светобоязнь. Лицо, шея, верхние отделы туловища гиперемиро-ваны, сосуды склер инъецированы. КЗ—4-му дню болезни состояние ухудшается, появляются боль в животе, рвота, геморрагический синдром (геморрагическая сыпь, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций и др.). Боль в животе и пояснице усиливается до нестерпимой, количество мочи уменьшается, ее относительная плотность низкая (до 1,004), может наступить анурия, нарастает азотемия; острая почечная недостаточность может привести к уремической коме. После снижения температуры тела до нормы состояние больного не улучшается. Нарастает токсикоз (тошнота, рвота, икота), нарушается сон, иногда появляются ме-нингеальные симптомы. Характерно отсутствие желтухи, увеличения печени и селезенки. Может возникнуть спонтанный разрыв почек. Транспортировка больного в этот период должна быть очень осторожной. В процессе выздоровления признаки болезни постепенно уменьшаются, длительно сохраняется астенизация. После этого периода типична попиурия (до А—5 л/сут), которая длится до 2 мес.

Диагностика основывается на характерной клинической симптоматике; специфические методы лабораторной диагностики не вошли еще в широкую практику. Дифференцировать необходимо от лептоспироза, лихорадки Ку, псевдотуберкулеза.

Лечение. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим, молочно-растительную диету, витамины. Назначают преднизолон от 50 до 120 мг/сут. После нормализации температуры тела дозу постепенно снижают. Длительность курса 8—15 дней, В первые дни в/в вводят 5% раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия с добавлением 1 % раствора хлорида калия (50 мл на 1 л изотонического раствора),'5% раствора аскорбиновой кислоты (20 мл/ сут) и 4% раствора гидрокарбоната натрия (50 мл на 1 л раствора). За сутки вводят 1—1,5л.При отсутствии артериальной гипотензии в фазе олигурии назначают маннитол или фуросемцд (лазикс). Рекомендуются промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия и сифонные клизмы. При сильной боли назначают пантопон. При нарастании почечной недостаточности больному необходимо проводить экст-ракорпоральный гемодиапиз.

Прогноз благоприятный; иногда возникают тяжелые осложнения (разрыв почек, уремическая кома, менингоэнце-фалит), которые угрожают жизни больного. Трудоспособность восстанавливается медленно, иногда через 2 мес.

Профилактика. Борьба с грызунами, защита от них продуктов. Больных изолируют. В помещении, где содержатся больные, проводится текущая и заключительная дезинфекция.

Дифтерия.

ДИФТЕРИЯ — острая инфекционная болезнь с воздушно-капельным механизмом передачи; характеризуется крупозным или дифтеритическим воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции — в зове, носу, гортани, трахее, реже в других органах и общей интоксикацией.

Этиология, патогенез. Возбудитель — токсиген-ная дифтерийная палочка, грамположительная, устойчивая во внешней среде. Патогенное действие связано с экзотоксином. Нетоксигенные коринебактерии непатогенны. Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифторитичес-кое воспаление с образованием пленок. Продуцируемый возбудителем экзотоксин всасывается в кровь и вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников.

Симптомы, течение. Инкубационный период—от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, глаз и др.

Дифтерия зева. Различают локализованную, распространенную и токсическую дифтерию зева. При локализованной форме образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах. Зев умеренно гиперемирован, боль при глотании выражена умеренно или слабо, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Общая интоксикация не выражена, температурная реакция умеренная. Разновидностью этой формы является островчатая дифтерия зева, при которой налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах. При распространенной форма дифтерии зева фибринозные налеты переходят на слизистую оболочку небных дужек и язычка; интоксикация выражена, температура тела высокая, более значительна и реакция регионарных лимфатических узлов. Токсическая дифтерия характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием толстых грязно-белых налетов, переходящих с миндалин на мягкое и даже твердое небо. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Отек шейной подкожной клетчатки отражает степень интоксикации. При токсической дифтерии i степени отек распространяется до середины шеи, при II степени — до ключицы, при Ш степени — ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, отмечаются высокая температура (39—40 °С), слабость, анорексия, иногда рвота и боль в животе. Наблюдаются выраженные расстройства сердечно-сосудистой системы. Разновидностью этой формы служит субтоксическая дифтерия зева, при которой симптомы выражены слабее, чем при токсической дифтерии I степени. ,

Дифтерия гортани (дифтерийный, или истинный, круп) в последнее времявстречаетсяредко,характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирующее. В первой катаральной (дисфонической) стадии, продолжающейся 1—2 дня, наблюдается повышение температуры тела, обычно умеренное, нарастающая осиплость голоса, кашель, вначале «лающий», затем теряющий свою звучность. Во второй (стеноти-ческой) стадии нарастают симптомы стеноза верхних дыхательных путей: шумное дыхание, напряжение при вдохе вспомогательной дыхательной мускулатуры, инспираторные втя-жения уступчивых мест грудной клетки. Третья (асфиктичес-кая) стадия проявляется выраженным расстройством газообмена — цианозом, выпадением пульса на высоте вдоха, потливостью, беспокойством. Если своевременно Н0 оказывают врачебную помощь, больной умирает от асфиксии.

Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не наблюдается.

Характерны осложнения, возникающие главным образом при токсической дифтерии II и III степени, особенно при поздно начатом лечении. В раннем периоде болезни могут нарастать симптомы, сосудистой и сердечной слабости. Миокардит выявляется чаще на 2-й неделе болезни и характеризуется нарушением сократительной способности миокарда и его проводящей системы. Обратное развитие миокардита происходит относительно медленно. Миокардит — одна из причин смерти при дифтерии. Моно- и полирадикулоневриты проявляются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, наружных главных мышц, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасность для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы и поражение иннервационных приборов сердца. Могут возникать осложнения, обусловленные вторичной бактериальной инфекцией (пневмонии, отиты и др.).

Подтверждением диагноза служит выделение токси-генных дифтерийных палочек. Дифференцировать нужно от ангин, инфекционного мононуклеоза, «ложного крупа», пленчатого аденовирусного конъюнктивита (при дифтерии глаза).

Лечение. Основной метод терапии — возможно наиболее раннее в/м введение противодифтерийной сыворотки в соответствующих дозах (табл. 12).

При легких формах дифтерии сыворотку вводят однократно, при выраженной интоксикации (особенно при токсических формах) — в течение ряда дней. Во избежание анафилактических реакций проводят внутрикожную пробу с разведенной (1 :100) сывороткой, при отсутствии в течение 20 мин реакции вводят 0,1 мл цельной сыворотки и через 30 мин — всю лечебную дозу.

При токсических формах с целые дезинтоксикации проводится также неспецифическая патогенетическая терапия: внутривенные капельные вливания белковых препаратов (плазма, альбумин), а также неокомпенсана, гемодеза в сочетании с 10% раствором глюкозы; вводят преднизолон, кокар-боксилазу, витамины. Постельный режим при токсической форме дифтерии в зависимости от ее тяжести должен соблюдаться 3—8 нед.

При дифтерийном крупе необходимы покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства (фенобарбитал, бромиды, аминазин — не вызывать глубокий сон). Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокор-тикоидов. Применяют (при хорошей переносимости) парокис-лородные ингаляции в палатках-камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития при крупе пневмонии (особенно у детей раннего возраста), назначают антибиотики. При тяжелом стенозе (при переходе второй стадии стеноза в третью) прибегают к назотрахеаль-ной (оротрахеальной) интубации или нижней трахеостомии. При дифтерийном бактерионосительстве рекомендуют пе-роральное применение тетрациклина или эритромицина с одновременным назначением аскорбиновой кислоты; длительность лечения 7 дней.

Профилактика. Активная иммунизация — основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация проводится всем детям (с учетом противопоказаний) адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС). Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста троекратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 мес; ревакцинация той же дозой вакцины — через 1,5—2 года по окончании курса вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка АДС-М-анатоксином (препаратом с уменьшенным количеством антигенов). Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В квартире больного после его изоляции проводят заключительную дезинфекцию. Реконвалесцен-тов выписывают из больницы при условии отрицательного результата двукратного бактериологического исследования на токсигенные дифтерийные палочки; в детские учреждения они допускаются после предварительного двукратного бактериологического исследования. Бактерионосителям токсигенных дифтерийных палочек (детям и взрослым) разрешается посещать детские учреждения, где все дети привиты против дифтерии, через 30 дней после установления бактерионосительства.

Инфекционно-токсический шок.

Инфекционио-токсический шок (ИТШ) — острая недостаточность кровообращения (острая циркуляторная недостаточность) и обусловленные ею тяжелые метаболические расстройства и полиорганная патология. Он наблюдается чаще при бактериальных инфекциях, характеризующихся массивной бактериемией (менингококцемия, брюшной тиф, лептоспироз и др.), но может возникнуть при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов, стафилококковой интоксикации. Причиной его могут быть некоторые простейшие (малярийные плазмодии) и грибы. Шоковая реакция развивается в ответ на массивное поступление в кровь микробных токсинов, чаще эндотоксинов, чему может способствовать усиленный бактериолиз после введения антибиотиков бактерицидного действия. При грамотрицательной эндотоксинемии «токсинный удар» приводит к резкому повышению содержания цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Наступает спазм артериол и посткапиллярных венул. Устремляющаяся по артериовенозным шунтам кровь не выполняет своей транспортной функции, что ведет к артериализации венозной крови, к ишемии тканей и метаболическому ацидозу. В последующем происходит выброс в кровь гистамина с углублением шоковой реакции и превалированием гистамина при одновременной гипореактивности к адреналину.

Фаза выраженного шока (II степень) проявляется более выраженными клиническими признаками циркуляторной недостаточности. Критически падает артериальное давление (максимальное ниже 11,9 кПа или 90 мм рт. ст.) при частом(более 100 уд/мин) слабого наполнения пульсе. Шоковый индекс достигает 1,0-1,4. Отмечаются гипотермия, бледная, влажная, холодная кожа, акроцианоз. Дыхание учащенное. Усиливаются заторможенность и апатия. В фазе декомпенсированного шока (III степень) происходит дальнейшее падение артериального давления при нарастании тахикардии. Шоковый индекс возрастает до 1,5 и более. Нарастает общий цианоз, появляются признаки полиорганной недостаточности (одышка, олигоанурия, иногда желтуха). В крови — декомпенсированный метаболический ацидоз, лактатцидемия, гипоксемия. В поздней стадии шока (IV степень) температура тела снижается до субнормального уровня, кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг составов, а затем по всему телу. Выражен симптом «белого пятна». Токовый индекс более 1,5. Анурия. Острая паренхиматозная дыхательная недостаточность. Нитевидный пульс. Возможны повторные кровотечения, непроизвольная дефекация. Сомноленция, переходящая в сопор и кому. Полиорганная недостаточность приобретает необратимый характер. На течение ИТШ определенный отпечаток накладывают патогенетические особенности отдельных нозологических форм. Так, при менинго-кокцемии, геморрагических лихорадках доминирует геморрагический синдром. Шок у больных гриппом чаще развивается в периоде бактериальных осложнений, а у больных лептоспирозом — с началом антибактериальной терапии. Разновидностью ИТШ является так называемый синдром токсического шока, обусловленный поступлением в кровь стафилококковых экзотоксинов у больных очаговой инфекцией, при использовании женщинами гигиенических тампонов. В подобных случаях, кроме типичных расстройств микроциркуляции, наблюдаются диффузная эритематозная или полиморфная сыпь, гиперемия слизистых оболочек, боли в горле, иногда конъюнктивит. Программа интенсивной терапии. Основными целями терапевтических мероприятий при ИТШ являются восстановление микроциркуляции и купирование диссеминированного внутрисосудистого свертывания, которые проводят одновременно путем настойчивой инфузионной терапии и внутривенного введения фармакологических препаратов.

В качестве инфузионных средств используют попеременно кристаллоидные и коллоидные растворы. Вначале применяют 0,9% раствор натрия хлорида (в качестве растворителя для антимикробных средств), затем — лактасоль, энергетические полиионные растворы с инсулином в объеме до 1500 мл. Их чередуют с коллоидными растворами (альбумин, реополиглюкин), способствующими перемещению жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Тем самым уменьшаются интерстициальный отек, гиповолемия, сгущение крови, агрегация форменных элементов, устраняется сладж, осуществляется неспецифическая дезинтоксикация. На фоне стабилизации гемодинамики целесообразно применить реоглюман, который, одновременно с улучшением реологических свойств крови, стимулирует диурез, способствуя купированию почечной недостаточности. С целью уменьшения метаболического ацидоза показано введение 300-400 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната. Общее количество инфузионных растворов при их непрерывном капельном введении может быть доведено до 4000—6000 мл. При этом количество коллоидных растворов не должно превышать 1200—1500 мл, в том числе синтетических — 800—1000 мл. Сигналом к снижению скорости и уменьшению количества вводимых инфузионных растворов является повышение центрального венозного давления (до 140 мм и выше) и/или сохранение анурии. Для воздействия на отдельные патогенетические механизмы ИТШ применяют фармакологические препараты одновременно с инфузионными средствами. Их вводят через резинку систем внутривенных вливаний или вместе с кристаллоидными нещелочными растворами. Наиболее эффективными считаются глюкокортикостероиды в дозах, эквивалентных 10-15 мг преднизолона на 1 кг массы тела больного. В началелеченияодномоментно вводят 90-120 мг преднизолона и другие препараты в эквивалентных дозах. В случаях ИТШ I-II степени при положительном эффекте дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют в тех же дозах с интервалами в 6-8 ч. При шоке III-IV степени, отсутствии положительных гемодинамических сдвигов на фоне внутривенных капельных инфузий осуществляют повторные введения 60-90 мг преднизолона через каждые 15-20 мин. Считается, что массивные фармакологические дозы глюкокортикостероидов способствуют восстановлению кровообращения на уровне капилляронов, снимая спазм прекапилляров и посткапиллярных венул. После достижения устойчивого положительного эффекта переходят на обычные при тяжелом заболевании разовые и суточные дозы. В последнее время клинический эффект массивных доз глюкокортикостероидов при лечении больных ИТШ подвергается сомнению, так как сравнительные исследования не выявили их преимущества перед инфузионными средствами и препаратами, нормализующими кровообращение. С целью стабилизации гемодинамики, в частности, восстановления почечного кровотока, показано медленное введение допамина (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 18—20 капель/мин.). Коррекции микроциркуляции, повышению неспецифичной резистентности организма, нормализации гемостаза и реологических свойств крови способствует внутривенное введение трентала (пентоксифиллина).

Массивную инфузионную терапию сочетают с введением сердечных гликозидов, комплекса витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, с коррекцией электролитного баланса.

Важным по значимости фармакологическим средством выведения больного из ИТШ является гепарин, с введения которого фактически и должна начинаться интенсивная терапия, особенно на ранних стадиях шока, когда преобладает диссеминированное свертывание крови. Его вводят внутривенно, вначале одномоментно, а затем капельно — по 5 тыс. ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин). В случаях ИТШ III—IV степени целесообразно введение ингибиторов фибринолиза — протеиназ (контрикал — 20 000 ЕД или др.) в обязательном сочетании с гепарином. Вышеуказанные терапевтические мероприятия проводят на фоне постоянной ингаляции через носоглоточные катетеры хорошо увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. Функционально выгодное положение больного - с приподнятыми до 15° ногами. Для контроля диуреза необходима постоянная катетеризация мочевого пузыря. Мочеотделение до 0,5-1,0 мл в 1 мин свидетельствует об адекватной перфузии паренхиматозных органов и является основным показателем эффективности терапевтических мероприятий. При этом восстановление исходного уровня артериального давления не должно быть самоцелью. Использование адреномиметинов (адреналин, мезатон) допустимо при отсутствии эффекта от вышеперечисленных мероприятий. При стабилизации гемодинамических показателей могут применяться методы экстракорпоральной детоксикации, ГБО. После выведения больного из ИТШ необходимо продолжать интенсивную терапию, направленную на купирование возможной дыхательной («шокового легкого»), почечной («шоковой почки»), печеночной недостаточности.

ВИЧ.

СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД) — особо опасное вирусное заболевание; характеризуется длительным инкубационным периодом, подавлением клеточного иммунитета, развитием вторичных инфекций (вирусных, бактериальных, протозойных) и опухолевых поражений, которые, как правило, приводят больных к гибели. Болезнь впервые описана в 1981 г.; к 1989 г. она зарегистрирована в 130 странах с общимчисломбольных около 140 000, ежегодно число их удваивается.

Этиология, патогенез. Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус, относящийся к семейству ретровирусов. Вирус открыт в 1983 г, вначале он обозначался как LAV, а также как HTLV-111. С 1986г. введено обозначение human immunodeficiency virus (HIV), или вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Ретровирусы содержат фермент—обратную транскриптазу. Вирусы можно культивировать в культуре клеток. Прогревание при 56 "С инакти-вирует вирусы. Выявлено два типа (варианта) вируса иммунодефицита человека. Многие их свойства изучены недостаточно.

Возбудитель СПИДа проникает в организм человека через микротравмы кожи (контакт с кровью) и слизистых оболочек полового тракта или прямой кишки. От момента инфициро-вания до появления первых симптомов инфекции проходит длительный латентный (инкубационный) период—от 1 мес до 4—6 лет. Персистирование и накопление вируса происходит в лимфоидной ткани. Однако уже в этот период время от времени вирус проникает в кровь и может обнаруживаться в выделениях. Такие лица без выраженной симптоматики СПИДа могут бить источниками инфекции. С появлением клинической симптоматики вирусемия становится более интенсивной. В основе патогенеза СПИДа лежит Т-лимфотропность вируса. Размножаясь в 74-кпетках (хелперах), вирусы СПИДа угнетают их пролиферацию и нарушают структуру белков плазмолеммы Т-хелперов. Изменение структуры этих белков препятствует распознаванию инфицированных Т4-клеток в уничтожению их цитотоксическими 18-лимфоцитами. Угнетение пролиферации приводит к снижению абсолютного числа Т4-кпеток.

Дефектность механизмов распознавания антигенов вируса СПИДа проявляется усилением синтеза антител классов А и G, не обладающих, однако, способностью нейтрализовать возбудителя болезни. Дефицит иммунитета приводит к активации латентной инфекции или присоединению так называемой оппортунистической (случайной) инфекции, вызванной условно-патогенными микроорганизмами. Именно эти болезни и приводят обычно к гибели больных в ближайшие 1—2 года после появления первых клинических симптомов СПИДа. Снижение клеточного иммунитета может привести также к возникновению .некоторых злокачественных новообразований: саркомы Калоши, лимфомы головного мозга, ангиобластической лимфаденопатии.

В качестве наслоившихся инфекций наиболее часто отмечаются пневмония, вызванная пневмоцистами, желудочно-кишечные и легочные формы криптоспороидоза, генерализо-ванная токсоплазмозная инфекция, протекающая чаще в виде энцефалита, генерализованные проявления герпетической и цитомегаловирусной инфекций, микозов, бактериальных инфекций.

Клиника. Инкубационный период продолжается чаще около 6 мес. Начало заболевания постепенное. Для начального (продромального, неспецифического) периода характерны повышение температуры тела (выше 38 °С)с обильным потоотделением, симптомы общей интоксикации (вялость, депрессия, снижение работоспособности). Типично также поражение желудочно-кишечного тракта. Иногда развивается эзофагит (боль при глотании, дисфагия, язвы пищевода), обусловленный чаще грибами кандида, а иногда вирусной инфекцией (герпетической, цитомегаловирусной). Энтерит проявляется болью в животе, диареей, при ректороманос-копии изменений не выявляется. Энтерит чаще обусловлен простейшими (лямблии, криптоспориды, изоспоры) и гельминтами (стронгилоидоз), реже цитомегаловирусами. Колит чаще обусловлен шегеллами, сальмонеллами, кампилобактером, реже дизентерийными амебами и хламидиями. У гомосексуалистов иногда на первый план выступают признаки проктита, связанного с инфекцией гонококками, возбудителями сифилиса, реже цитомегаловирусной и герпетической инфекцией.

Характерным проявлением начального периода СПИДа является генерализованная лимфаденопатия. Увеличение начинается чаще с шейных, подмышечных и затылочных лимфатических узлов. Для СПИДа характерно поражение лимфатических узлов не менее чем в двух местах и на протяжении 3 мес и более. Лимфатические узлы могут увеличиваться до 5 см в диаметре и оставаться безболезненными,отмечаетсятенденция к их слиянию. У 20% больных с лимфаде-нопатией выявляется увеличение селезенки.

Более чем у половины больных развиваются различные кожные изменения — макулопапулезные элементы, себорейные дерматиты, экзема, устойчивая к стероидным препаратам лихорадка и др.

Клинические проявления начального периода болезни в лабораторные изменения обозначают как «симптомокомплекс, родственный СПИДу». Одновременное обнаружение двух и более клинических признаков, входящих в этот комплекс, и двух и более лабораторно-диагностических признаков позволяет с весьма высокой вероятностью говорить о том, что у больного развивается СПИД и что необходимо провести комплекс специальных исследований, который позволит поставить окончательный диагноз.

Симптомокомплекс, родственный СПИДу. А. Клинические признаки (на протяжении 3 мес и более):

1) немотивированная лимфаденопатия;

2) немотивированная потеря массы тела (более 7 кг или 10% массы тела);

3) немотивированная лихорадка (постоянная или перемежающаяся);

4) немотивированная диарея;

5) немотивированный ночной пот.

Б. Лабораторно-диагностические признаки:

1) снижение количества Т-хелперов;

2) снижение отношения Т-хелперы/Т-супрессоры;

3) анемия или лейкопения, или тромбоцитопения, или лим-фопения;

4) увеличение количества иммуноглобулинов G и А в сыворотке крови;

5) снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов на митогены;

6) отсутствие кожной реакции гиперчувствительности замедленного типа на несколько антигенов;

7) повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов.

Манифестный период СПИДа (период разгара болезни) характеризуется преобладанием клинических проявлений вторичной (оппортунистической) инфекции. Почти у половины больных возникают поражения легких (легочный тип СПИДа), обусловленные чаще пневмоцистой. Пневмоцист-ная пневмония протекает тяжело, с летальностью 90—100%. Появляются боль в груди, усиливающаяся при вдохе, кашель, одышка, цианоз, рентгенологически выявляются множественные инфильтраты в легочной ткани. Почти также тяжело протекают поражения легких, обусловленные легионеллой и другими бактериальными агентами. Легкие могут поражаться при генерализованной цитомегаловирусной инфекции. При формировании в легких абсцессов в их полостях дополнительно может развиваться инфекция, обусловленная грибами (чаще аспергиллез).

У 30% больных на первый план выступают поражения ЦНС (церебральная форма СПИДа). Чаще развивается картина энцефалита, обусловленного генерализованной токсоплазмоз-ной инфекцией, реже цитомегаловирусной и герпетической. Признаки энцефалита могут сочетаться с признаками серозного менингита. Может развиваться также первичная или вторичная лимфома головного мозга.

При желудочно-кишечной форме СПИДа основными проявлениями служат длительная диарея, потеря массы тела, картина энтерита, обусловленного криптоспоридиями и другими микроорганизмами. Иногда у больных СПИД ом на первый план выступают длительная лихорадка и симптомы общей интоксикации, лихорадка чаще неправильного (септического) типа, могут быть и очаговые проявления. Чаще это является следствием диссеминированного микобактериоза.

Примерно у 30% больных развивается саркома Калоши. В обычных условиях это редкое заболевание пожилых лиц с преимущественным поражением кожи нижних конечностей. У больных СПИДом она поражает многие группы лимфатических узлов, слизистые оболочки, кожу, протекает более агрессивно. Заболевание неуклонно прогрессирует. Больные манифестными формами СПИДа погибают в течение ближайших!—2 лет.

Лечение. Эффективных этиотропных средств нет. Используются противовирусные препараты (азидотимидин, ви-разол). Ведутся поиски новых противовирусных препаратов. При развитии вторичной инфекции назначают соответствующие атиотропные препараты. Используются также иммуно-модуляторы (препараты вилочковой железы, лимфоциты, интерферон и др.). Удается добиться лишь временного улучшения, затем болезнь рецидивирует обычно за счет наслоения другого инфекционного агента.

Малярия.

МАЛЯРИЯ — острая протозойная болезнь, характеризующаяся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Возможны рецидивы. Источником инфекции является только человек, больной малярией, или гаметоноситель. Инфекция передается различными видами комаров.

Этиология, патогенез. Малярию человека вызывают 4 вида возбудителей; Plasmodium falciparum—возбудитель тропической малярии, P. vivax—возбудитель трехдневной малярии (вивакс-малярия), P. ovale—возбудитель овале-малярии и P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии. Плазмодии малярии проделывают сложный цикл развития в организме позвоночного хозяина (тканевая и эрит-роцитарная шизогония) и в организме комара-переносчика (спорогония). При заражении во время укуса комара в организм проникают спорозоиты, которые превращаются в клетках печени в тканевые шизонты. Они многократно делятся и образуют большое число (до 50 000 из каждого шизонта) тканевых мерозоитов. Длительность преэритроцитарного цикла 6—9 суг Затем паразиты проникают в эритроциты, и начинается зритроцитарная шизогония. Продолжительность шизогонии у возбудителей четырехдневной малярии 72 ч, у остальных—48 ч. Большое значение имеет лекарственная устойчивость возбудителя тропической малярии. В некоторых странах Юго-Восточной Азии более половины штаммов возбудителей тропической малярии устойчивы кхингамину (хлоро-хину, делагилу), а также к хлоридину, акрихину, хинину.

Заболевания, вызванные лекарственно-устойчивыми штаммами, часто принимают затяжное (свыше 50%) и злокачественное (3—5%) течение. Лекарственная устойчивость возбудителей тропической малярии отмечается и в других регионах. Преэритроцитарный цикл развития паразита не сопровождается клиническими проявлениями. Начало приступа совпадает по времени с моментом массового разрушения пораженных эритроцитов и выхода в кровь паразита. Приступ является своеобразной реакцией на проникающий в кровь чужеродный белок. Разрушение эритроцитов приводит канемизации. Иммунитет при малярии развивается только по отношению к гомологичному виду плазмодия.

Клиника. Инкубационный период при тропической малярии продолжается 10—14 дней, при трехдневной с короткой инкубацией —10—14 дней, с длинной — 8—14 мес, при четырехдневной — 20—25 дней. В начале заболевания лихорадка может быть неправильного типа (инициальная лихорадка), и лишь спустя несколько дней устанавливается правильное чередование приступов. В течении приступа различают периоды озноба, жара и пота. Приступы возникают обычно утром с максимальной температурой в первой половине суток (при овале-малярии приступы начинаются вечером после 18—20 ч.). Озноб наступает внезапно и бывает «потрясающим». Его длительность 1,5—2 ч. Длительность всего приступа при трехдневной малярии и овале-малярии 6—8 ч, четырехдневной 12—24 ч, при тропической малярии приступ продолжительный, а период апирексии настолько короткий, что его удается обнаружить лишь при термометрии через каждые 3 ч. Период озноба сменяется жаром, а с началом снижения температуры больной начинает сильно потеть. Его самочувствие быстро улучшается, он успокаивается и часто засыпает. В период апирексии самочувствие больного остается хорошим, нередко он сохраняет работоспособность. При трехдневной, тропической и овале-малярии приступы повторяются через день, а при четырехдневной — через 2 дня. Лихорадка во время приступов достигает обычно 40 "С и выше. Уже после первых 2—3 приступов появляется выраженное увеличение печени и особенно селезенки, она болезненна при пальпации. Нередко бывает герпетическая сыпь. В результате распада эритроцитов возникает бледность и желтушное окрашивание кожных покровов. Без антипаразитарного лечения длительность трехдневной малярии (при исключении реинфекции) доходит до 2—3 лет, тропической — до года и четырехдневной — до 20 лет и более.

Осложнения: малярийная кома, разрыв селезенки, гемо-глобинурийная лихорадка. Для диагностики имеет значение изменение крови — гипохромная анемия, пойкилоцитоз, ани-зоцитоз, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопения, повышение СОЭ. Дифференцировать необходимо от тех заболеваний, при которых возможно приступообразное повышение температуры тела (сепсис, лептоспироз, бруцеллез, висцеральный лейшманиоз). Доказательством служит обнаружение малярийных плазмодиев в крови. Мазки и толстую каплю берут до начала противомалярийного лечения.

Лечение'. При тропической малярии назначают хинга-мин (делагил, хлорохин): в 1-й день 1 г и через 6 ч еще 0,5 г препарата, затем в течение 4 дней по 0,5 г/сут.Прилечении трех- и четырехдневной малярии вначале проводят трехдневный курс лечения хингамином: в 1-й день дают по 0,5 г 2 раза в сутки, на 2-й и 3-й день — по 0,5 г в один прием. Этот курс купирует приступы малярии, но не действует на тканевые формы паразита. Для радикального лечения сразу же после окончания приема хингамина проводят 10-дневный курс лечения примахином (по 0,027 r/сут) или хиноцидом (по 0,03 r/сут). Для лечения тропической малярии, вызванной лекарственно-устойчивыми плазмодиями, можно использовать хинина сульфат по 0,65 г 3 раза в сутки в течение 10 дней в сочетании с сульфапиридазином: в 1-й дань 1 г, в последующие 4 дня по 0,5 г. Эффективно сочетание хингамина (в 1 -идень 0,5 г 2 раза в сутки, в последующие 3—4 дня по 0,5 r/сут) с сульфапиридазином (1-й день 1 г, последующие 4 дня по 0,5 г/сут). Используют и другиепрепараты.Лечение малярийной комы лучше начинать с в/в капельного (60 капель в 1 мин) введения хинина дигидрохлорида в дозе 0,65 г в 250—500 млизотоническогораствора хлорида натрия. Вливание можно повторить через 8 ч. Суточная доза не должна превышать 2 г. Используют также 5% раствор делагила (выпускается в ампулах по 5 мл) по 10 мл через 6—8 ч, но не более 30 мл/сут. При тяжелых формах проводят и патогенетическое лечение. Назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 30 мг 3 раза в сутки), антигистаминные препараты, инфу-зионную терапию и др.

Прогноз при неосложненных формах малярии благоприятный. При разрыве селезенки и малярийной коме нередки летальные исходы.

Профилактика. Уничтожение комаров-переносчиков; предохранение людей от укусов комаров (использование ре-пеллентов, сеток). Лицам, выезжающим в эндемичные по малярии местности, проводят химиопрофилактику (хингамин по 0,25 г 2 раза и неделю). Препарат назначают за3дня до прибытия в очаг и продолжают прием в течение 4—6 нед после выезда. За переболевшими малярией осуществляют диспансерное наблюдение в соответствии с инструкциями.

Бруцеллез.

БРУЦЕЛЛЕЗ — зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной и половой систем.

Этиология, патогенез. Известно 6 видов бруцелл. Наибольшее значение имеют бруцеллы коз и овец, затем — бруцеллы крупного рогатого скота и свиней. Возбудитель устойчив во внешней среде, а также в пищевых продуктах (молоко, брынза). Заражение происходит алиментарным путем или через микроповреждения кожи (во время помощи при отелах, ягнении и т. д.). Возбудитель гематогенно распространяется по всему организму, приводит к аллергопатии и формированию очагов в различных органах и системах.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 6 до 30 дней. Бруцеллез характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. У некоторых инфицированных возникает первично-латентная форма без клинических симптомов, которая проявляется лишь иммуноло-гическими реакциями. У других заболевание протекает в острой (остросептической) или в хронических (первично-хроническая метастатическая и вторично-хроническая метастатическая) формах. После исчезновения клинических симптомов (при сохранении бруцелл в организме) заболевание переходит во вторично-латентную форму, которая при ослаблении организма может вновь обостриться и снова перейти в одну из хронических форм.

Остросептическая форма бруцеллеза характеризуется высокой лихорадкой (до 40 °С), при которой самочувствие больных остается хорошим (иногда они даже сохраняют трудоспособность). Отмечаются умеренная головная боль, повторные познабливания, повышенная потливость. Умеренно увеличены все группы периферических лимфатических узлов (микрополиаденит), печень и селезенка. При хронических формах на фоне субфебрильной (реже фебрильной) температуры и ретикулоэндотелиоза (микрополиаденит, увеличение печени и селезенки) появляются различные органные изменения. Часто поражаются крупные суставы (периартри-ты, артриты, бурситы), мышцы (миозиты), периферическая нервная система (моно- и полиневриты, радикулиты, плекситы), половая система (орхиты, оофориты, эндометриты, самопроизвольные аборты). Течение хронических форм бруцеллеза длительное, обострения сменяются ремиссиями. У некоторых больных и после санации организма от бруцелл могут быть стойкие остаточные явления (резидуальный бруцеллез).

При диагностике учитывают эпидемиологические предпосылки и характерные клинические проявления. Дифференцировать необходимо от сепсиса, малярии, туберкулеза, ревматоидного артрита. Из специфических методов используют реакции Райта, Хеддлсона, внутрикожную аллергическую пробу с бруцеллином (проба Бюрне).

Лечение. При остросептической форме основной является этиотропная терапия, которая продолжается до 3—4 нёд. Назначают антибиотики тетрациклиновой группы, стрептомицин, левомицетин, рифампицин. При хронических формах проводят комплекс общеукрепляющих терапевтических мероприятий в сочетании с вакцинотерапией. Санаторно-курортное лечение возможно не ранее 6 мес после исчезновения клинических симптомов бруцеллеза.

Прогноз для жизни благоприятный, однако болезнь часто приводит к частичной потере трудоспособности.

Профилактика. Борьба с бруцеллезом сельскохозяйственных животных. Противобруцеллезная вакцинация лиц из группы риска.

Вирусный гепатит В.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ (болезнь Боткина) — вирусные заболевания, протекающие с общей интоксикацией и преимущественным поражением печени.

Этиология, патогенез. Вирус гепатита В (частица Дейне) сохраняется при комнатной температуре до 6 мес, выдерживает нагревание до 60 °С до 10 ч, при температуре 100 'С инактивируется в течение 10 мин. Устойчив к химическим факторам. В организме человека может сохраняться в точение нескольких лет. Вирус гепатита В проникает в организм при переливании крови или препаратов крови (кроме альбумина и донорского имму-ноглобулина), при медицинских манипуляциях, татуировке, контактах с кровью (хирурги, лаборанты); доказан половой путь передачи инфекции.

Клиника. Инкубационный период при гепатите В — от 50 до 180 (чаще 60—120 дней). Вирусные гепатиты, могут протекать в желтушной, безжелтушной и субклинической формах. По длительности различают острое (до 3 мес), затяжное (3—6 мес) и хроническое (свыше 6 мес) течение вирусных гепатитов. Болезнь начинается постепенно с преджелтушного периода, который длится 1—2 нед. Различают гриппоподобный, диспепсический, астеновегетативный и артралгический варианты этого периода. В конце преджелтушного периода моча становится темной, кап обесцвечивается, выявляется увеличение селезенки, повышается активность сывороточных ферментов, особенно АлАТ. Во время желтушного периода больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, тупую боль в области печени, кожный зуд. Желтуха постепенно нарастает, ее выраженность отражает тяжесть болезни, хотя могут быть тяжелые формы при небольшой желтухе. Нередко увеличена не только печень, ной селезенка. Вирусный гепатит В может принимать затяжное и хроническое течение. При.гепатите В может развиться острая печеночная недостаточность (печеночная кома, печеночная энцефапопатия). Признаки нарастания печеночной недостаточности — нарушение памяти, усиление общей слабости, головокружение, возбуждение, учащение рвоты, усиление желтухи, уменьшение размеров печени, появление геморрагического синдрома, асцита, лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза, уменьшение уровня холестерина (ниже 2,6 ммоль/л), коэффициента эстерификации ниже 0,2, сулемового титра менее 1,4, протромбинового индекса ниже 40%, фибриногена ниже 2,93 мкмоль/л, тромбоцитов менее 100- 10⁹/л.

Диагноз вирусных гепатитов основывается на клинических и эпидемиологических данных При гепатите В диагностическое значение имеет выявление поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему. Дифференцируют вирусные гепатиты от поражения печени при других инфекциях (лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, псевдотуберкулез, орни-тоз, сальмонеллез, сепсис), от токсических гепатитов (отравление четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном), медикаментозных желтух (аминазин, противотуберкулезные препараты и др.), гемолитической и механической желтухи, функциональной гипербилирубинемии (синдромы Жильбера, Дубина—Джонсона).

Лечение. Основой лечения являются щадящий режим и питание (стол № 5). Жидкость до 2—3 л/сут в виде соков, щелочных минеральных вод. Назначают комплекс витаминов. При среднетяжелых формах капельн'о в/в вводят 5% раствор глюкозы и раствор Рингера — Локка по 250—300 мл. В более упорных случаях в/в вводят гемодез или реополиглюкин по 200—400 мл. При тяжелых формах больных переводят в палаты или отделения интенсивной терапии. Вводят в/в 10% раствор глюкозы (до 1 л/сут), раствор Лобари (в 1 л апирогенной воды содержится 1,2 г хлоридакалия,0,8 г сульфата магния, 0,4 г хлорида кальция и 100 г глюкозы) до 1—1,5 л/сут. При остройпеченочнойнедостаточности вводят преднизолон (в/в или в/м) по 60—90 мг/сут. Применяют 20% раствор сорбитола (250—500 мл/сут), 15% раствор альбумина (200—300 мл/сут). Внутривенно 2—3 раза в сутки назначают по 10 000—30 000 ЕД контрикала (траси-лол). Для подавления кишечной микрофлоры внутрь назначают неомицин по 1 г 4 раза в день или канамицин по 0,5 г 4 разавдень. Ежедневно делают сифонную клизму с 2% раствором гидрокарбоната натрия. Рекомендуется обменное переливание крови. Перспективной оказалась гипербарическая оксигенация.

Прогноз в отношении жизни, как правило, благоприятный. После гепатита В может развиться хронический гепатит и цирроз печени.

Профилактика. Для профилактики вирусного гепатита В необходимо наблюдение за донорами (исключают лиц с наличием в крови поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему), тщательная стерилизация инструментов.

Гепатит А.

Этиология. Возбудитель—энтеровирус. относится к роду Enterovirus, семейству Picornavi-ridae.РНКоднонитчатая..

ВГА выявляется в сыворотке крови, желчи, фекалиях и цитоплазме гепатоцитов у зараженных лиц в конце инкубации, продромальном и начальной фазе периода разгара болезни.

ВГА устойчив во внешней среде. Чувствителен к формалину и УФ.

Эпидемиология. ГА — антропонозная кишечная инфекция. Источник: больные, находящиеся в конце периода инкубации, продроме и в начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживают ВГА или его антигены. Механизм — фек-оральный, реализуемый водным, алиментариым и конт-быт путями. Летне-осенний период. Восприимчивость всеобщая, часто болеют дети в возрасте старше 1 года и молодые люди. Дети до 1 года малочувствительны к заражению вследствие пассивного иммунитета.

Патогенез:

После заражения и первичной репликации (глоточное кольцо и мезент л.у.) вирус ГА из кишечника проникает в кровь. Возникшая вирусемия обусловливает развитие общетоксического синдрома в начальный период болезни и гематогенную (и лимфогенную) диссеминацию возбудителя в печень. Иммунные механизмы.

Воспалительные и некробиотические процессы развиваются преимущественно в перипортальной зоне печеночной дольки и в портальных трактах. Цитолитический: ­ АсАТ АлАТ, железа, ¯ синтеза протромбина, других факторов свертывания и альбумина, эфиров холестерина. Мезенхимально-воспалительный синдром: ­ уровня глобулинов, изменением коллоидных проб (¯сулемового титра и ­ тимолвероналовой пробы). При холестатическом синдроме: ­ уровни связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности ЩФ, ГГТП; билирубинурия.

Клиническая картина.

формы болезни: субклиническая (инаппарантная), стертая, безжелтушная, желтушная;

2) по течению — острая, затяжная;

3) по степени тяжести — легкая, средняя, тяжелая.

ИП 21—28 дней (1—7 нед).

Продромальный период ГА продолжается в среднем 5—7 дней. и характеризуется общетоксическим синдромом, который может проявляться гриппородобным (лихорадочным), астеновегетативным, диспепсическим и смешанными вариантами. Наиболее часто развивается «лихорадочно-диспепсический», для которого характерно острое развитие болезни с ­Т до 38—40, легких катаральных изменений в носоглотке, головная боль, снижение аппетита, тошнота и изредка рвота, ощущение дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2—4 дня темнеет моча, приобретающая цвет пива или чая (уробилин- и холурия). В конце продромального периода кал становится ахоличным, часто жидкой консистенции.

В этот период наряду с признаками «респираторного заболевания» у больных обычно выявляется увеличение печени и иногда селезенки. При биохимическом исследовании, как правило, обнаруживается повышение активности АлАТ, может быть повышена тимоловая проба, антитела к ВГА (IgM-анти-ВГА).

Период разгара продолжается в среднем 2—3 нед. Возникновение желтухи наблюдается после снижения температуры тела до нормального и реже субфебрильного уровня, сопровождается уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений. Сохраняются диспепсические симптомы.

Наряду с желтухой у больных имеются признаки астении. Брадикардия и гипотензия, глухость сердечных тонов; обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. Выражены потемнение мочи и ахолия кала.

Кровь: лейкопения и относительный лимфоцитоз, ¯СОЭ. АТ к ВГА (IgM, IgA).

Реконвалесценция до 6 месяцев..

В определении формы тяжести: интоксикация, билирубин и желтуха.

Затяжная форма: до нескольких месяцев, монотонная динамика клинико-лабораторных показателей, преимущественно гепатомегалия и гиперферментемия.

Диагностика: ­ уробилиногена в моче. ­ билирубина в сыворотке преимущественно за счет связанной его фракции. ­ АлАТ. (0,3— 0,6 нмоль/ч-л). ­ тимоловой пробы и ¯ сулемового титра.

Иммунная электронная микроскопия фильтрата фекалий для обнаружения ВГА и иммуноферментный метод для обнаружения ВГА-Ag эффективны в ранние периоды болезни (инкубационный и продромальный).

Обнаружением в нарастающем титре IgM в продроме и в разгаре болезни. IgG-анти-ВГА имеют анамнестическое значение.

Дифференциальная диагностика. В продромалыюм пе­риоде ГА дифференцируют от гриппа и других ОРЗ, энте-ровирусной инфекции, тифо-паратифозных заболеваний, некоторых острых кишечных инфекций. В желтушный период необходима дифференциальная диагностика с желтушными формами инфекционного мононуклеоза, лептоспироза, псевдотуберкулеза, желтухами гемолити-ческого, токсического и обтурационного генеза.

Лечение. Постельный режим на период разгара заболевания.

Пища должна быть достаточно калорийной (соот­ветственно физиологической норме), содержать полноценные белки, углеводы и жиры (исключая лишь трудно­перевариваемые жиры—говяжий, бараний, свиной). Этому соответствует стол № 5 (по Певзнеру). Показан частый (5—6 раз в сутки) прием пищи. Объем жидкости (щелочные минеральные воды, чай, соки, кисели) составляет 2—3 л в сутки. Диетические ограничения рекомендуют реконвалесцентам в течение 6 мес после выписки из стационара. дезинтоксикационные средства — энтеральные (полифепан, эн-теродез ) и парентеральные (растворы Рингера, глюкозы, коллоидов и др.).

Витамины группы В, С, жирорастворимые, метилурацил, гепатопротекторы (легален или карсил, силибор). По показаниям используют желчегонные препараты и спазмолитические средства.

Гепатит С

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита С (ВГС) содержит РНК.

Эпидемиология. Резервуар и источник вирусов — больной различными формами ГС и носитель.Механизм: — перкутанный.

Клиническая картина. ИП 2—26 нед. (в среднем 6—8 нед). Заболевание протекает в острой и хронической формах.

Начало постепенное. Продромальный период продолжается около 2—3 нед.Редко ­Т, артралгии часто. Период разгара в безжелтушной и легкой формах. Волнообразное течение. Преобладание безжелтушных и субклинических форм. У половины развитие хронического гепатита.

Диагностика. ПЦР. и/или антител к ВГС — анти-ВГС класса IgM.Обнаружение антител спустя год и более после инфицирования.

Лечение: рибовирин+амантадин+ИФ.

Гепатит D

Этиология. Возбудитель — вирус, приближается к вироидам — обнаженным («голым») молекулам нуклеиновых кислот, патогенным для растений. Представляет собой частицы, содержащие РНК. Нуждается в участии вируса-помощника, роль которого выполняет ВГВ, в частности поверхностные его слои — HBsAg.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острыми и хроническими формами.Передача ВГО происходит парентеральным. Возможен половой, вертикальный путь передачи.Восприимчивы все лица, инфицированные ВГВ.

Патогенез: Репликация ВГО в гепатоцитах оказывает су-прессивное действие на синтез ВГВ. Известно существование двух вариантов инфекции: коинфекция и суперинфекция. При персистировании IgG в крови с постепенным ¯ титра в течение нескольких месяцев. При хронизации процесса наблюдается персистирование BFD в ткани печени и IgM в высоком титре в крови.

Клиническая картина. При одновременном инфициро-вании BFD и ВГВ инфекция, как правило, протекает в острой форме, часто с двухволновым течением. ИП 1,5—6 мес, как и при ГВ. Смешанная инфекция характеризуется преобладанием тяжелых форм заболевания. Высокий процент смешанной В- и D-инфекции отмечают при фульминантной форме гепатита. Летальность 3%, хронизация 30%, выздоровление 70%.

Диагностика. Для обнаружения ВГД в ткани печени используют иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы анализа.

Основными являются серологические методы исследования с обнаружением в крови анти-ВГД. При острой инфекции в крови обнаруживают анти-ВГД IgM (3 месяца), а затем в течение нескольких месяцев антитела класса G. При хроническом гепатите анти-ВГД IgM выявляются в крови в высоком титре в течение всего периода репликации вируса.

Лечение и профилактика, как при ГВ.

Гепатит Е

Этиология. Возбудитель —содержит РНК. Меньшую вирулентность возбудителя по сравнению с ВГА, что объясняет необходимость больших доз ВГЕ для заражения.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с фекалиями преимущественно в ранние сроки заболевания.

Механизм заражения фекально-оральный. Основное значение имеет водный путь передачи инфекции, что определяет в основном эпидемическое распространение инфекции. Значительно реже, чем при ГА, наблюдается спорадическая заболеваемость, обусловленная алиментарным и контактно-бытовым путями передачи возбудителя. Восприимчивость всеобщая. Преимущественно 15—29 лет. Для ГЕ эндемичны районы с жарким климатом и крайне плохим водоснабжением населения. Напряженный типоспецифичёский иммунитет

Клиническая картина. ИП 14—50 дней. Заболевание начинается постепенно. Продромальный период протекает от 1 до 10 дней с развитием астеновегетативных и диспепсических симптомов, реже — непродолжительной лихорадки. В период разгара с появлением желтухи самочувствие больных обычно не улучшается в отличие от ГА. Желтушность кожи сохраняется в течение 1—3 нед. яжелое течение у беременных во второй половине беременности. Обычно резкое ухудшение состояния отмечается накануне родов (выкидыша) или сразу после них. Антенатальная гибель плода. Нарастание тяжести заболевания наступает быстро в течение первой недели желтушного периода. Характерно бурное развитие ОПЭ со стремительной сменой прекоматозных стадий с исходом в глубокую кому. Заболевание сопровождается выраженным геморрагическим синдромом с повышенной кровопотерей в родах. Нередко у больных развивается гемоглобинурия вследствие гемолиза эритроцитов, с последующим повреждением почечных канальцев, олигурией или анурией. Выраженный печеночно-почечный синдром отличает тяжелую форму ГЕ от других типов вирусных гепатитов. При ГЕ чаше, чем при ГА, регистрируются средней тяжести и тяжелые формы заболевания.

Диагностика. обнаружение вируса методом электронной иммунной микроскопии, АТ.

Лечение и профилактика, как при ГА.

Гепатит Д - вызывается РНК-содержащим вирусом (НДV). Это мелкий вирус не имеет собственной оболочки и использует оболочку вируса гепатита В, его поверхностных антиген. Он не принадлежит ни к одному из известных семейств вирусов. НДV оказывает цитопатическое действие на гепатоциты. НДV способен к репликации только в присутствии HBV, подавляя его активность и способствуя его элиминации, поэтому НДV-инфекция всегда протекает вместе с HBV-инфекцией. НДV стоек к нагреванию, к действию кислот, но инактивируется щелочами и протеазами.Источники инфекции: больные острым и хроническим гепатитом Д + В, носители НДV.Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.Восприимчивы к дельта-инфекции лица не болевшие гепатитом В, а также носители НВV (здоровые носители НВsAg и больные хроническим гепатитом В). Наибольшая восприимчивость отмечается у детей раннего возраста и у людей с хроническим гепатитом В. Сезонность не характерна.

Болезнь Лайма

Болезнь Лайма — заболевание с преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердечно-сосудистой системы и опорно-двигательного аппарата, склонное к длительному течению.

Болезнь Лайма может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего — у детей до 15 лет и взрослых в возрасте 25—44 лет.

Возбудители болезни Лайма: бореллии. Резервуар и источник болезни Лайма — многие виды диких и домашних позвоночных животных и птиц (главным образом различные виды диких грызунов, белохвостые олени, лоси и др.). В природных очагах возбудители циркулируют между клещами и дикими животными. Прокормителями клещей выступают более 200 видов диких животных.

Механизм передачи болезни Лайма — через кровь, редко - при употреблении сырого молока (в первую очередь козьего), через укусы клеща с его слюной, фекалиями (при их втирании в месте укуса при расчёсах) Иммунитет после болезни Лайма нестойкий - через несколько лет после выздоровления возможно повторное заражение.

Факторы риска заражения болезнью Лайма

Пребывание в смешанном лесу (среда обитания клещей), особенно в период с мая по сентябрь.

Проявления болезни Лайма: Инкубационный период болезни Лайма варьирует от 1 до 50 дней, составляя в среднем 10—12 суток.

Стадия I (локальная инфекция): развивается у 40—50% инфицированных в течение первого месяца после укуса клеща. Характерны гриппоподобное течение с лихорадкой, головными болями, слабостью, недомоганием, болями в мышцах и суставах, иногда с выраженными ознобами. Температура тела может быть высокой, до 39—40°С; лихорадка может продолжаться до 10—12 суток. Иногда отмечают тошноту и рвоту. Сухой кашель, насморк, першение в горле — наблюдают редко. Основной признак, специфичный для болезни Лайма — мигрирующее кольцевидное покраснение. Приблизительно у 20% больных оно может быть единственным проявлением первой стадии болезни. Сначала в месте укуса клеща возникает пятно — участок однородного покраснения, постепенно (в течение нескольких дней) расширяющийся во все стороны до десятков сантиметров в диаметре. Края пятна становятся чёткими, яркими, красными, приподнятыми над уровнем здоровой кожи. У части больных центр пятна постепенно бледнеет, превращается в кольцевидную, приобретает синюшный оттенок. В области пятна возможны зуд, умеренная болезненность. При лечении антибиотиками покраснение сохраняется несколько дней, без лечения — до 2 месяцев и более. После её исчезновения возможны слабая пигментация, шелушение.

Стадия II развивается у 10—15% инфицированных через несколько недель или месяцев (обычно при отсутствии адекватного лечения). Вы ражается в поражении нервной системы, поражения сердечно-сосудистой системы (боли в сердце, сердцебиение), поражение кожи в виде кольцевидных элементов, крапивницы. Другие поражения: поражения печени, глаз, ангина, бронхит, поражение почек.

Стадия III формируется через 1—3 месяца после окончания первых двух фаз (иногда через 6—12 месяцев и более). Болезнь приобретает длительное рецидивирующее течение со слабостью, повышенной утомляемостью, головной болью, повышенной возбудимостью или депрессией, нарушениями сна, поражения различных органов и систем органов.

Диагностика болезни Лайма

- Анализ крови

- Реакция непрямой иммунофлюоресценции для выявления антител к боррелиям (основной серологический метод в России)

- Твердофазный ИФА на антитела к бореллиям (результаты могут быть отрицательными на I стадии заболевания или на фоне антибактериальной терапии и, напротив, ложноположительны при лихорадке скалистых гор, системной красной волчанке, ревматоидном артрите)

- ПЦР для выявления белка боррелий в тканях, сыворотке и синовиальной жидкости (наиболее специфичен).

Лечение болезни Лайма:

При I стадии болезни Лайма:

Антибактериальная терапия в течение 2—3 недель:

Доксициклин по 100 мг 2 р/сут

Амоксициллин по 500 мг 3 р/сут (детям 25—100 мг/кг/сут) внутрь

Антибиотик резерва — цефтриаксон по 2,0 г в/м 1 р/сут

На фоне антибактериальной терапии возможно развитие реакции Яриша—Херксхаймера (лихорадка, интоксикация на фоне массовой гибели боррелий). В этом случае антибиотики на короткое время отменяют, а затем приём возобновляют в меньшей дозе

При II стадии болезни Лайма:

Антибактериальная терапия в течение 3—4 недель

При отсутствии изменений в спинномозговой жидкости показаны доксициклин по 100 мг 2 р/сут или амоксициллин по 500 мг 3 р/сут внутрь

При наличии изменений в спинномозговой жидкости — цефтриаксон по 2 г 1 р/сут, цефотаксим по 2 г каждые 8 ч или бензилпенициллин (натриевая соль) по 20—24 млн ЕД/сут в/в

При III стадии болезни Лайма:

Доксициклин по 100 мг 2 р/сут или амоксициллин по 500 мг 3 р/сут внутрь в течение 4 нед

При отсутствии эффекта — цефтриаксон по 2 г 1 р/сут, цефотаксим по 2 г каждые 8чилибензилпенициллин (натриевая соль) по 20—24 млн ЕД/сут в/в в течение 2—3 недель.

Прогноз при болезни Лайма:Раннее начало антибактериальной терапии позволяет сократить длительность течения и предупредить развитие поздних стадий заболевания. На поздней стадии лечение не всегда успешно — при поражении нервной системы прогноз неблагоприятный. Доксициклин в период беременности использовать не следует.

Скачать полную версию шпаргалки [49,5 Кб]   Информация о работе