Шпаргалка
Гинекология
Скачать шпаргалку [13,6 Кб] Информация о работе
103. Разрывы шейки матки
Чаще в направлении снизу (от наружн. зева к внутрен.). По глубине 3 степ.:
I ст. — разрывы с одной или двух сторон длиной не более 2 см, к разрывам
II ст. — разрывы более 2 см, но на 1 см не доходящ. до свода влагалища
III ст. — разрывы, доходящ. до свода влагалища или переходящ. на него. (тяж. вид акушерск. травматизма, при котором невозможно исключить переход на обл. ее нижн. сегмента.
Клиника и диагностика. Неглуб. разрывы длиной 0,5—1 см обычно не дают симптом-ки. Более глубок. разрывы шейки матки сопровожд-ся кровотечением той или иной интенсивн-и. При поврежд-и нисходящ. шеечной ветви маточн. артерии кровотеч-е бывает довольно обильным, начин-ся сразу после рождения. Кровь алой струйкой при отделивш-ся последе и хорошо сократившейся матке. При размозжении тк. шейки матки вследст-е длит. прижатия головкой к костям таза кровотеч-е может отсутств., однако поврежд-я шейки матки случае весьма значительны.
В отсутст-е кровотеч-я распознать разрывы шейки матки при осмотре краев с помощью влагалищн. зеркал и мягких зажимов ( необходимо производить всем родивш. женщинам в первые 2 ч после родов). При кровотечении осмотр тотчас же после отделения и осмотра последа.
Лечение. Заключается в зашивании разрыва шейки матки сразу после родов.
III степени явл-ся показанием к ручн. обслед-ю полости матки для исключ-я разрыва нижн. ее сегмента.
На разрывы шейки матки можно наклад-ть двухрядные или однорядные швы.
Существ. методика более отсрочен. зашивания разрывов шейки матки после родов (на 3—5-й день)- сформировано мыш.. кольцо циркулярн. слоя, хорошо видны небольш. разрывы, при этом необходимо иссечение краев разрыва.
Профилактика в рацион. ведении родов: примен-е спазмолитич-х препар-в, адекватное обезбол-е ; недопущенние преждеврем-х потуг, своевремен. диагн-ка ущемления шейки матки, осторожное использов-е препар-в окситоцина, бережное, по строгим показаниям и с соблюдением соответств-х условий, выполнение влагалищ-х родоразреш-х операций.
Для предупреждения поврежд-я мягк. тк. родов. путей и обеспеч-я бережного родоразреш-я - рассечение промежности: по средней линии - пернеотомией (средин. эпизиотомия), рассечение в сторону — эпизиотомией (боков. эпизиотомия) , срединно-латеральн. и латеральн. эпизиотомию. Более щадящей срединно-латеральная эпизиотомия.
Анатомически правильное зашивание разрывов и разрезов промежности является профилактикой несостоятельности мышц тазового дна, опущения и выпадения стенок влагалища, нередко приводящих к инвалидизации женщин.
Клиническое течение и ведение родов
Партограмма (по Фридману)
Латентная фаза родов: с момента установления регулярных схваток до раскрытия маточного зева на 3-4 см, характеризуется частотой малоболезненных схваток 2-3 за 10 мин., скорость раскрытия шейки матки 0,35 см/час.
Активная фаза родов: с 3-4 см до 8-9 см. Схватки интенсив-е, не менее 3 за 10 мин. с болезнен-ю ощущения на высоте схватки, ср. скорость раскрытия шейки матки не менее 1,5-2 см/час у первородящих и 2-2,5 см/час у повторнородящих женщин.
Фаза замедления: с 8-9 см до изгнания плода. Хар-ся ¯болезн-сти схваток, частота и ритм их остаются прежними, интенсивное продвиж-е плода по родов. каналу.
Критерии оценки эффективности родовой деятельности
I период родов
1. Частота, продолжительность, интенсивность, ритмичность схваток, нарастание их в активной фазе. В норме тонус матки в первом периоде родов колеблется от 30 до 50 мм рт.ст. Сократительная активность матки выражается в единицах Монтевидео (Е.М.) - средняя продолжительность схваток, умноженная на число схваток за 10 минут - колеблется в пределах 150-300 Е.М.
2. Прогрессирование раскрытия маточного зева при влагалищном исследовании и наружными приемами по Роговину, Шатц-Унтербреганц-Зинченко.
II период родов
1. Частота, продолж-ть, интенсив-ть схваток и потуг, тонус матки (90-100 мм рт.ст.).
2. Продвиж-е предлежащей части плода по родовому каналу по наружн. и внутреннему исследованиям и приемами Пискачека.
После рожд-я плода начин-ся III, послеродовой период, самый кратковременный, но опасный возможностью кровотечения. Он ведется активно-выжидательно и при риске кровотечения проводится проф-ка: в/в введение 1 мл 0,002% р-ра метилэргометрина или 5 ЕД окситоцина с последней изгоняющей потугой или сразу же после рожд-я плода.
Для установления признаков отделения плаценты следуется руководствоваться принципами Шредера, Альфреда, Кюстнер-Чукалова-Довженко, Клейна. При отделившейся плаценте в случае ее не выделения применить выделение последа по Абуладзе, Креде-Лазаревичу и др.Плацента может отделяться по Шульцу - отделяется от центра с формированием ретроплацентарной гематомы. Может отделяться по Дункану - отделяется с периферии, при этом может наблюдаться небольшое кровотечение.
С-м Шредера - после отделения плаценты дно матки приподнимается выше пупка и отклоняется вправо.
С-м Альфельда - удлиняется расстояние от зажима до половой щели, что говорит о том, что отделившаяся плацента опустилась в нижний сегмент матки.
С-м Кючнера-Чукалова - при надавливании ребром ладони на надлобковую область, при отделившейся плаценте пуповина втягиваться не будет.
Приемы по выделению отделившегося последа: Абуладзе - обеими руками берем живот в продольную складку и просим женщину тужиться; Гентера - кулаками давим на дно матки в области маточных углов по направлению к выходу; Креде-Лазаревича - дно матки обхватывают так чтобы большой палей правой руки находился на передней стенке матки, а остальные 4 пальца на заднюю стенку матки и производим выжимание последа сверху вниз.
Родившийся послед надо внимательно осмотреть. Плаценту раскладывают на гладком подносе, края целой плаценты должны быть гладкими и не иметь отходящих от них оборванных сосудов. После осмотра плаценты осматривают оболочки - обращают внимание на целость водной и ворсистой оболочек, нет ли между ними оборванных сосудов, отходящих от края плаценты; наличие таких сосудов говорит о наличии дополнительной дольки, которая могла остаться в полости матки.
После рождения последа его обязательно осматривают, определяют общую кровопотерю, которая не должна превышать 0,5% массы тела роженицы. Осмотр шейки матки в зеркалах, влагалища и наружных половых органов производится как у первородящих, так и у повторнородящих после обработки наружных половых органов антисептическими растворами. При выявлении разрывов мягких тканей родовых путей и промежности их ушивают под обезболиванием.
97. Эмболия околоплодными водами
Воды могут проникать в кровоток матери при поврежд-и плодн-х оболочек и плаценты, когда устанавл-ся прямое сообщение м/у полостью плодн. яйца и венозн. системой матки, преждевременном вскрытии плодн. пузыря (особенно высокого разрыва). При своевремен. излитии вод амниотическая жид-ть может поступать в сосуды матки ч/з эндоцервикал. вены перешейка, краевые синусы плаценты.
Амниотич. жид-ть может проникать в сосуд. сеть матери трансплацентарно (ч/з дефекты плаценты), трансцервикально (ч/з поврежд-е сосуды шейки), ч/з межворсинчатое простр-во, что м. б. в случае преждевремен. отслойки N расположен. плаценты и предлеж-и плаценты, а также ч/з сосуды любого участка матки при ее разрывах , во время кесар. сечения.
Условие попадания в кровоток явл-ся внутриматоч. давления до величин, превышающих давление в межворсинчатом пространстве (при стремительных родах, переношенной беременности, крупном плоде, тазовом предлежании, несвоевремен. вскрытии плодн. пузыря, ригидности шейки матки).
Развив-ся остро в конце I и во II периодах родов. Попадание в кровоток матери амниотич. жидк-ти ® быстрое развитие шока с появл. симп-в острой сердечно-легочной недостат-ти, с резким ¯АД, с ЦВД за счет легочн. гипертензии, ¯сердечноговыброса; появл-ся цианоз, тахипноэ или диспноэ. Сознание спутанное, моторн. возбужд-е. При тяжелом течении – тонич. и клонич. судороги, отек легкого, симптомы кардиогенного шока, появл-ся признаки остр. серд.-легочной недостат-ти (возможна смерть).
Патологоанатомически – амниотич. жид-ть в артериолах и капиллярах легких; могут определ-ся чешуйки эпидермиса, частички казеозной смазки, меконий, слизист. субстанции содерж-го киш-ка. При центрифугировании содерж-ого из правых отделов сердца возможно разделение его на 3 слоя, верхний - состоить из околоплодных вод.
Основ. причина развития шока при эмболии околоплодн. водами явл-ся раздражение интерорецепторов сосудов легких элементами амниотич. жид-ти и внутрисосудист. отложениями фибриновых и тромбоцитарных микросгустков за счет поступл-я в кровоток околоплодных вод, обладающих тромбопластиновой актив-тью. В результате эмболии водами ® блокада ретикулоэндотелиальной системы® она неспособна выводить продукты протеолиза, оказыващих антикоагулянтное действие.
Если не наступает смерть во время шока, то ч/з 30 мин (до 9 ч) развив-ся выражен. коагулопатия, кровь теряет способность к свертыв-ю. Наступает тяжелое маточное кровотеч-е, появл-ся геморрагич. диатезы, кровотеч-я в обл. десен, в местах уколов. Состояние крайне тяжелое и обусловлено сочетанием кардиогенного шока с геморрагическим.
Лечение: восстанов-е функции дыхания(интубации трахеи и искусств. вентиляции легких), сердечно-сосудистой системы (инфузионно-трансфузион. терапия), коагуляцион-х св-в крови (по принципам терапии остр. ДВС-с-ма.
Быстрое родоразрешение (кесарево сечение, наложение акушерских щипцов, извлечение плода за тазовый конец). При маточном кровотечении - экстирпацию матки.
98. Разрыв матки
Это нарушение целости стенок матки.
Классификация
По этиологии:
А. по Бандлю - несоответствие размеров предлежащей части плода и таза матери:
1.узкий таз;
2.неправильное предлежание (лобное, задний вид лицевого);
3.патологический асинклитизм;
4.крупная головка крупного плода;
6.гидроцефалия;
7.поперечное и косое положение плода;
В.по Вербову - разрыв возникает на измененной матке:
1.рубец на матке;
2.миома матки;
3.осложнения после абортов и родов в виде эндометрита;
4.инфантилизм;
С.насильственный (акушерские щипцы, поворот плода).
II.По локализации:
A. в области дна;
B. в области боковой части;
C. в теле;
D. отрыв матки от свода.
III.По глубине поражения:
A.полный, если нарушаются все слои матки, при этом полость матки сообщается с брюшной полостью;
B.неполный, если разрыв захватывает слизистую и мышечную оболочку без брюшины.
Клиника
Угрожающий разрыв:
· родовая деятельность сильная, схватки резко болезненные, иногда приобретают судорожный характер;
· нижний сегмент матки перерастянут, истончен, болезненен при пальпации;
· контракционное кольцо поднимается высоко, располагается косо, доходит до уровня пупка;
· круглые связки матки напряжены, болезненны;
· отек краев зева, распространяющийся на влагалище и промежность;
· мочеиспускание нарушено из-за сдавления мочевого пузыря и уретры между головкой и костями таза;
· непродуктивные потуги при полном раскрытии зева и головки, находящейся над входом в таз.
Начавшийся разрыв:
· сукровичные выделения из половых путей;
· примесь крови в моче;
· резкое возбуждение роженицы;
· асфиксия плода;
· имеются все признаки угрожающего разрыва.
Совершившийся разрыв:
· в момент разрыва резкая острая боль в животе;
· прекращение родовой деятельности;
· развитие геморрагического шока с типичной клинической картиной;
· при пальпации предлежащая часть отходит кверху и подвижна, тело матки пальпируется рядом с частями плода, они определяются непосредственно под брюшной стенкой;
· наружное кровотечение может быть выражено, а может быть и нет, так как кровь изливается в брюшную полость.
Врачебная тактика
1. Немедленное прекращение родовой деятельности путем введения в наркоз.
2. При угрожающем разрыве и живом плоде - кесарево сечение.
3. При начавшемся и свершившемся разрыве больная немедленно доставляется в операционную, одновременно производятся реанимационные мероприятия, направленные на восполнение ОЦК путем введения полиглюкина, желатиноля, альбумина. Одновременно заказывается кровь для гемотрансфузии
110. Акушерский перитонит
Источник инфекции – патологич. процессы в матке (хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, несостоятельность швов на матке после кесарева сечения). Важная роль матки в качестве входных ворот инфекции определ-ся наличием в ней сгустков крови и остатков последа, явл-ся прекрасной средой для роста м/о. Беремен. матка обладает большой поверх-ю для резорбции бактериальн. и тканевых токсинов, усил. кровоснабж-е способствуют массивн. поступлению бактериал. флоры и токсинов в кровеносное русло.
Клиника. Раннее появление симптомов интоксикации (2—3-й сутки): жажда, сухость слизистой оболочки, слабость, тахикардия. Очень важными признаками служат повышение температуры тела, парез кишечника. При анализе крови выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево — появление палочкоядерных лейкоцитов.
В отличие от "хирургического" перитонита симптомы раздражения брюшины в первые дни часто отсутствуют. В последующем (5—6-е сутки) на фоне выраженного пареза киш-ка определ-ся сухость языка, положительный симптом Щеткина—Блюмберга, "мышечная защита", рвота, жидкий и частый стул с резким запахом, четкая локальная болезненность при пальпации. В крови нарастает лейкоцитоз, увеличивается сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Диагноз устанавл-ют на основании характерной клинич. картины: t°C, сухость языка, стойкий парез киш-ка,лейкоцитоз. УЗИ позволяет выявить раздутые, заполненные гипоэхогенным содерж-м петли киш-ка, выражен/ гиперэхогенность кишечной стенки, ¯ или отсутствие перистальтики, свободная жидкость в брюшной полости между петлями кишечника, в латеральных каналах и в позадиматочном пространстве. О неполноценности швов на матке свидетельствуют неравномерная толщина стенки матки в проекции шва, наличие в этой области жидкостных структур, симптомов "ниши".
При Rg органов брюшн. полости также выявл-ся признаки пареза киш-ка: вздутие его петель, утолщение стенок; при динамич. паретической непроход-ти определ-ся уровни жид-ти.
Лечение. Ведения бол-х с перитонитом после кесарева сечения зависит от его формы, тяжести забол-я, эффектив-ти консерват. терапии. При симптомах перитонита в первые 3—4 сут лечеб. тактика основ-ся на проведении комплексн. консерватив. терапии, в отсутствие эффекта или ухудш. сост. больной показано оперативное вмешательство(экстирпации матки с трубами; дрениров-и брюшн. полости и нижн. отделов боковых каналов ч/з влагалище и передн. брюшн. стенку; при разлитом перитоните выполняют дрениров-е верхн. отделов живота и проточное орошение брюшн. полости.
При восстановл-и функ-и киш-ка во время операции может возникнуть необход-ть его опорожнения(отсасывание содерж-го киш-ка ч/з зонд, введен. в желудок, а затем в тонкую кишку).
Комплексная терапия — компенсация патофизиологич-х наруш-й и борьба с инфекцией и интоксикацией.
Инфузионно-трансфузионная терапия- методом управляемой гемодилюции с использ-ем кровезаменителей направленного действия и р-ров со сбалансирован. ионным составом под мониторным контролем за показателями коллоидно-осмотического состояния.
Для нормализации функции паренхиматозных органов и тканев. метаболизма - 1 % р-р глутаминовой кислоты, коферментные препараты (кокарбоксилаза. Применение ингибиторов протеаз- тормозят эстеразную актив-ть эндоген-х и экзоген-х протеиназ (трасилол).
Иммунотерапия - гамма-глобулин, сывороточн. полиглобулин, свежезамороженная и антистафилококков. плазма, вакцин, иммуноактивн. плазма, прямого переливания крови. Стимуляция защитных сил орг-зма - биогенные стимуляторы (де карие).
А/б терапию одновременно 2—3 препаратами, смена а/б ч/з 10 дн. с учетом чувствит-ти микрофлоры (полусинтетич. пенициллины, цефалоспорины , аминогликозиды (гентамицин). Одновременно с а/б -сульфаниламидные препараты, препараты нитрофуранового ряда, противогрибковые средства, мексазу, колибактерин.
Устранение пареза киш-ка - декомпрессия ЖКТ (дрениров-е желудка зондом, денитрогенизация кишечника), усилении моторн. деятельн. киш-ка ( в/в введ-е 1 мл 0,1 % р-ра прозерина, 60 мл гипертонич. р-ра NaCl гипертонической клизмой); при неэффектив-ти - гипербарическая оксигенация (улучшает кровоснабжение стенки кишечника ® оксигенации и ¯ проницаем-тистенкидля токсинов и бактерий, способ-я восстановл-ю перистальтики.
Проф-ка 1) взвешенная оценка показаний и противопоказаний к кесареву 2) операция должна выполняться технически правильно. 2) предпочтительно использ-ть рассасыв-ся синтетич. нити.
96. ДВС-СИНДРОМ
Вторичное нарушение гемостаза., разв-ся при: преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, разрывах матки, эмболии околоплодными водами, мертвом плоде, гестозах, гипоксии, оператив-х вмешат-х, сепсисе и т.д
Причины:
• поврежд-е кл. крови,® из них освобожд-ся фосфолипиды® активация внутрисосуд-го свертыв-я;
• пораж-е тк. и поступл-е за счет этого в кровоток тканевого тромбопластина;
• пораж-е эндотелия сосудист. стенки, когда происходит активация XII фактора (Хагемана);
• гемодинамич-е наруш-я, сопровожд-е шок, макро- и микроциркуляторные наруш-я в тк. с развитием гипоксии.
Клиника. Симптомы неотделимы от клинич-х признаков основных акушер-х осложнений. Частые клинич.проявл-я - кровотечение, шок, тромбозы, нарушение функции жизн. важных органов, признаки микрогемолиза.
В зависим-и от скорости развития различают: острую, подострую и хроническую формы.
О- массивный выброс в кровоток и воздействие на систему гемостаза тромбопластиновых субстанций, таких как околоплодные воды, тканев. тромбопластины, бактериал. токсины, эритроцитарн. тромбопластин. Быстрое чередование начальных стадий ДВС-синдрома без должной активации защитно-приспособит-х реакций гемостаза (ингибиторов свертывания крови). При массивных поступл-х тканев. субстанций в кровоток развив-ся гемодинамич. шок с появл-ем в массивных кровотечений, обусловленных гипо- и афибриногенемией.
При замедленном или незначител. поступл-и тромбопластина (гестозы, локальные формы послеродовых гнойно-септических осложнений, невынашивание берем-ти, антифосфолипидный с-м, плацентарная недост-ть) приспособител. мех-змы обеспеч-ют защиту микроциркуляции от тромбоцитарных сгустков и ДВС-синдром приобретает подострое или хроническое течение, проявл-ся микротромбозами в орг-х (плаценте, почках с нарушением в них кровотока).
В развитии ДВС-синдрома различают 4 стадии.
Стадия I — стадия гиперкоагуляции, связан. с моментом поступления тромбопластина в кровоток и активацией факторов гемостаза. При остром течении с-ма кратковременная, трудно диагностируемая, уловить можно при хр. форме, при медленном поступл-и тромбопластина в кровоток, когда она может продолжаться несколько дней. При остром течении ей соответствуют явления шока, а при хронич.- нарушение функций органов.
Стадия II — стадия потребления, хар-ся ¯ уровня факторов свертывания крови и числа тромбоцитов. Их ¯ за счет повышенного потребления в процессе свертывания. Клинически проявляться кровотечениями.
Стадия III — стадия патологического фибринолиза -поздняя декомпенсированная стадия, при которой фибринолиз, компенсаторный на начальных стадиях, становится патологическим. Происходит дальнейшее выраженное снижение уровня всех факторов свертывания крови и тромбоцитов. Кровь теряет способность к свертыванию в результате афибриногенемии,концентрациипродуктов деградации фибрина/ фибриногена. Развив-ся тяжелое кровотечение.
Стадия IV — восстановительная. Период восстановления зависит от состояния микроциркуляции. Частые осложнения –о. почечно-печеночную недостаточность, пневмония, наруш-е мозгов. кровообращ-я, тромбоэмболические осложн-я.
Диагностика. .
Для острой формы ДВС-синдрома характерны выраженные нарушения свертывания крови за счет коагулопатии и тромбоцитопении потребления, потенциальная гиперактивность системы гемостаза и снижение активности естественных антитромбинов крови.
При подострой и хр. форме отмеч-ся положит. маркеры тромбинемии, гиперфибриногенемия, наличие высоко- и низкомолекулярных фрагментов продуктов деградации фибриногена, сочетающееся с гиперактивностью системы гемостаза.
При выявление в совокупности хотя бы 2—3 лаборатор-х признаков указывает на развитие ДВС-синдрома.
Лечение. При острой и подострой формах с-ма лечение начин-ся с устранения основной причины, вызвавшей его. Чаще всего- срочное родоразрешение или экстирпация матки.
Для коррекции центральной и периферической гемодинамики - инфузионно-трансфузионная терапия на фоне ИВЛ.
Для восстановл-е коагуляцион-х св-в крови применяют препараты крови(свежезамороженной плазмы до 1 л и более в сутки).
Инфузионная заместительная терапия на фоне торможения фибринолитич. актив-ти крови за счет введ-я контрикала (разовая доза 25 000 ЕД, суточная — 60 000 ЕД), гордокса (разовая доза 50 000-100 000 ЕД, суточная -до 500 000 ЕД).
При хр. форме - нормализация микроциркуляции (низкомолекулярные декстраны, дезагреганты, вазодилататоры и т.д.); прекращение внутрисосудистого свертывания крови в стадии гиперкоагуляции (I стадия) - гепарин. При остром течении ДВС-синдрома I стадия очень кратковременна, ее трудно диагностировать, не позволяет своевременно ввести гепарин. При II и III стадиях ДВС-синдрома, при наличии ранев.поверх-ти - гепарин не пременяют (усиление кровотеч-я).
Скачать полную версию шпаргалки [13,6 Кб] Информация о работе