Сайт студентов медиков
Поиск по сайту

Шпаргалка
Биохимия мочи и крови

Скачать шпаргалку [14,9 Кб]   Информация о работе

1. Белки крови

Содержание Белок общий в плазме - 65 - 85гр/л Подразделяются на:

• альбумины 40-50гр/л

• глобулины 20-ЗОгр/л

• Фибриноген 2-4гр/л

Функция белков.

• транспортная. Соединяясь с рядом веществ (холистерин, билирубин и др

• поддержание рН

• резерв аминокислот

• защитная. Принимают активное участие в свертывании крови.

• поддержание уровня катионов

• поддержание осмотического давления (0,02 атм плазмы крови). Являясь коллоидами, связывают воду и задерживают ее, не позволяя выходить из кровяного русла

Изменение белков при патологии.

Гиперпротеинемии. Увеличенное содержание белков плазмы крови. Возникают при больших потерях воды вследствие ожогов, диарея у детей, рвота при непроходимости верхних' отделов кишечника.

Гипопротеинемия. Снижения содержания общего белка в плазме крови. Развивается за счет снижения содержания альбуминов. Причины-. Голодание, тяжелое поражение печени, нефрозы, увеличение проницаемости стенок капилляров.

Диспротеинемии. Нарушение % соотношения отдельных фракций. Часто оно характерно для тех или иных заболеваний.

Причины появления в моче.

Белок. В нормальной, моче имеется незначительное количество белка/ которое не обнаруживается качественными пробами, поэтому считается, что белка в моче нет.При ряде заболеваний в моче появляется белок — протеинурия.1. Внепочечные протеинурии наблюдаются при циститах, пиелитах, простатитах, уретритах и т. д. Количество белка, как правило, не превышает 1%. 2. Почечныепротеинуриипри функцион, нарушениях — неорганического поражения паренхимы, повышена проницаемость почечного фильтра.

2. Гемоглобин.

Содержание в крови: Мужчины 135-180гр/л Женщины 120-160гр/л

Биологическая роль Гемоглобин это идеальный дыхательный белок, который обеспечивает

1. транспорт кислорода к тканям,

2. транспорт углекислого газа и

3. гемоглобиновый буфер (основная буферная емкость).

Гипоксия(кислородное голодание) — состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического-окисления.

1. Гипоксия вследствие понижения Р02, во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия).

2. Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кис­лородом при нормальном содержании его в окружающей среде. Сюда относятся следующие типы: а) дыхательный (легочный); б) сердечно-сосудистый (циркулятор-ный); в) кровяной (гемический); г) тканевый (гистотоксический): д) смешанный.

Гемоглобинурии обусловлены внутрисосудистым гемолизом эритроцитов.

Первичные — это холодовая, маршевая пароксизмальная.

Вторичные — это переливание несовместимой крови, отравление сульфаниламидами, анилиновыми красками, грибами и т. д.

Гемоглобинурия - обнаружение в моче крови в виде растворенного кровяного пигмента

Гематурия - обнаружение в моче крови в форме красных кровяных клеток.

Почечная гематурия - основной симптом почечного нефрита

Внепочечная гематурия - при воспалительных процессах или травмах мочевых путей.

3. Глюкоза крови.

Глюкоза - 3,3-5,5 мМ/л.

Контроль метаболизма углеводов в организме человека осуществляется единой нейрогуморальной системой. Однако вееработе можно выделить три группы механизма:

1. Контроль с помощью нервных механизмов.

2. Контроль с помощью нейрогормональных механизмов. Возбуждение подкорковых метаболических центров, выделение гормонов гипоталамуса, выделение гормонов гипофиза, выделение гормонов периферических желез внутренней секреции и наконец воздействие гормонов на метаболизм углеводов в клетке.

3. Контроль с помощью метаболитно-гуморальных механизмов.

Одной из важнейших задач системы регуляции обмена углеводов является поддержание концентрации глюкозы в крови на определенном уровне ( в пределах 3,3-5,5 млмоль/л).

Важную роль в поддержании концентрации глюкозы играет эндокринная система человека. Целый рядгормоновповышает содержание глюкозы в крови: глюкагон, адреналин, соматотропин (СТГ), полированные тиронины, глюкокортикоиды (кортизол).

Изменения в крови и появление в моче.

Повышение показателя имеет место при диабете, гипертиреозе, аденокортицизме (гиперфункции коры надпочечников), гиперпитуитаризме, иногда при заболеваниях печени.

Снижение показателя имеет место при гиперин-сулинизме, недостаточности функции надпочечников, гипопитуитаризме при печеночной недостаточности (иногда),.

В моче глюкоза в нормальной моче имеется в виде следов и непревышает0,02%, что обычными качественными методами не определяется. Появление сахара в моче (глюкозурия) может быть в физиологических условиях обусловлено пищей с больших содержанием углеводов, после лекарств, например диуретин, кофеин, кортикостероиды.

4. Ацетоновые тела.

Содержание - до 30 мг/л.

Биологическая роль Ацетоновые тела по значимости - 3 тип топливной энергии.

В гепатоцитах нет фермента тиофоразы, поэтому образовавшийся в гепатоцитах ацетоацетат не активируется и не окисляется. Таким образом печень экспортирует ацетоацетат, другими словами синтезирует этот вид топлива для других клеток.

Ацетоновые тела накапливаясь в крови и тканях оказывают ингибирующие действие на липолиз, в особенности это касается расщепление триглицеридов в липоцитах. Дело в том, что избыточное накопление в крови ацетоновых тел приводит к развитию ацидоза. Снижение уровня липолиза в клетках жировой ткани приводит к уменьшению притока жирных кислот в гепатоциты, к снижению скорости образования ацетоновых тел и следовательно к снижению содержания в крови.

Кетонемия и кетонурия.

В следствии недостаточности инсулина, что характерно для сахарного диабета, а так же при голодании, имеется относительная избыточность глюкагона (гормон панкреатической железы). В это период в печени интенсивно окисляются жирные кислоты и интенсивно продуцируются кетоновые тела. Однако скорость синтеза кетоновых тел может превышать даже увеличенное в этих условиях потребление тканями. Развивается кетонемия. В норме кетоновых тел в крови меньше 2мг/дцл. При голодании может достигать до 30 а, при диабете до 350. При такой кетонемии развивается кетонурия. С мочой может выделяться до 5 гр кетоновых тел в сутки.

Кетоновые тела при высоких концентрациях снижают рН крови. Возникает кетоацидоз. В норме рН крови = 7,4. При кетонемии рН крови может уменьшаться до 7, что приводит к резкому нарушению функций головного мозга и развития тяжелейшей комы.

5. Мочевина.

Мочевая кислота - конечный продукт обмена пуриновых оснований, входящих в состав нуклеопротеидов. В сыворотке - 0,22-0,46 мМ/л. Гиперурекимия - повышение мочевой кислоты в крови (главный симптом подагры).

Содержание в крови и суточное выведение В крови - 3,3 - 8,3 мМ/л Суточное выведение - 20 - 35 гр.

количество мочевины выводимое с мочой зависит от нескольких факторов.

• Снижение содержания мочевины наблюдается при снижении белка в пище.

• Количество выводимой мочевины будет так же уменьшаться при патологии почек, которое сопровождается задержкой азотистых шлаков в организме.

• Выведение мочевины может снижаться при тяжелой патологии печени как следствие нарушения синтеза мочевины.

Повышение показателя имеет место:

а) при почечной недостаточности — остром и хроническом нефрите, остром канальцевом некрозе б) при усилении метаболизма азота на фоне уменьшения почечного кровотока или нарушения функции почек, в) при уменьшении почечного кровотока — при шоке,недостаточности функции надпочечников и иногда при сердечной недостаточности с явлениями застоя.

Снижение показателя имеет место при печеночной недостаточности, нефрозе, при кахексии.

Синтез мочевины.

Аммиак тем или иным путем поступивший в печень или образовавшийся в гепатоцитах вступает в цикл мочевинообразования.

Синтез мочевины начинается с образования в митохондриях печени карбомоилфосфата.

Вторая реакция мочевинообразования протекает так же в митохондриях (трансфераза обеспечивает перенос остатка карбомонила на молекулу арнитина-монокарбоновая кислота содержащая 5 углеродных атомов). Образуется аминокислота - цитрулин.

Дальнейшие реакции мочевинообразования протекают в цитозоле(фермент - аргининосукцинатсинтетаза). В этой реакции участвуют цитрулин и аспартат. Реакция эгнергозависимая. В ходе реакции происходит расщепление АТФ до АМФ и пирофосфата и образуется аргининоянтарная кислота или аргининосукцинат.

Последняя реакция мочевинообразования катализируемая ферментом обладающим абсолютной специфичностью аргиниза. Происходит расщепление аргинина, образуется полный амид угольной кислоты получивший название мочевина и регенирирует орнитин. Отсюда название цикла - орнитиновый цикл мочевинообразования.

В ходе следующей реакции арнитин вновь вступая в реакцию взаимодействия с карбомоилфосфататом может давать цитрулин и дальнейшее повторение реакций приводит к увеличению синтезированной мочевины.

6. Креатин и креатинин.

Содержание в крови. Креатин в сыворотке - у мужчин - 15 - 45 мкМ/л, у женщин - 45-76 мкМ/л. Креатинин - 53-106 мкМ/л

Биологическая роль креатина. креатин — важный компонент мышц, мозга. В форме креатин-фосфата он служит высокоэнергетическим фосфатом. Это единственный резервный макроэрг.

Синтез креатинина. Креатинин образуется в результате неферментативнгого дефосфорилирования креатинфосфата.

Содержание в моче - мужчины - 25 мг/кг, женщины - 21 мг/кг выведение 1-2 гр в сутки

7. Аммиак.

Образование аммиака.

1. За счет дезаминирования аминокислот

2. При распаде пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов.

3. Инактивация биогенных аминов с участием ферментов моноаминооксидаз.

4. В кишечнике & качестве продукта жизнедеятельности микробной микрофлоры (при гниении белков в кишечнике

Механизм безопасного транспорта аммиака.

Аммиак, образующийся в клетках различных органов и тканей в свободном состоянии не может переносится кровью к печени или к почкам в виду его высокой токсичности. Он транспортируется в эти органы в связанной форме в виде нескольких соединений, но преимущественно в виде амидов дикарбоновых кислот» а именно глютамина и аспаргина. глютамин - образуется в клетках периферических органов и тканей из аммиака и глутомата в энергозависимой реакции катализируемой ферментом глутаминсинтетазой. В виде глутамина аммиак переносится в печень или в почки где расщепляется до аммиака и глутомата в реакции катализируемой глутаминазой.

Основным органом где происходит обезвреживание аммиака является несомненно печень. В ее гепатоцитах до 90% образовавшегося аммиака превращается в мочевину, которая с током крови поступает из печени в почки и затем выводиться с мочой. В норме в сутки с мочой выводиться 20-35 гр мочевины. Небольшая часть образующегося в организме аммиака (примерно 1гр в сутки) выводится почками с мочой в виде аммонийных солей. Аммиак образуется везде.

Причины изменения содержания аммиака в моче.

Аммиак выводится; с мочой В виде аммонийных солей. При ацидозе их количество в моче увеличивается, a при алколозеснижается.Количества аммонийных солей в моче может быть снижено при нарушениии: ,в почках процессов образования аммиака, из глутамина.

Причины изменения содержания аммиака в крови. В плазме (7,1-21,4 мкМ/л) Поступающий в воротную систему или в общий кровоток аммиак быстро превращается в печени в мочевину. Печеночная недостаточность может приводить к повышению аммиака в крови, особенно если она сопровождается высоким потреблением белка или кишечным кровотечением. Аммиак повышается в крови при печеночной недостаточности или при шунтировании кровотока в печени вследствие портакавального анастомоза, осо­бенно на фоне высокого содержания белка в пище или при кишечном кровотечении.

8. Остаточный азот крови.

Остаточный азот - небелковый азот крови, т.е. остающийся в фильтрате после осаждения белков. В крови - 14,3-28,6 мМ/л

Содержание небелкового азота в цельной крови и плазме почти одинаково и составляет в крови 15 — 25 ммоль/л. В состав небелкового азота крови входит главным образом азот конечных продуктов обмена простых и сложных белков ( азот моче­вины (50 % от общего количества небелкового азота), аминокислот (25 %), эрготио-неина (8%)', мочевой кислоты (4%), креатина (5%), креатинина (2,5%), аммиака и индикана (0,5 %)

Небелковый азот крови называют также остаточным азотом, т. е. остающимся в фильтрате после осаждения белков. У здорового человека колебания в содержа­нии небелкового, или остаточного, азота крови незначительны и в основном зави­сят от количества поступающих с пищей белков. При ряде патологических состояний уровень небелкового азота в крови повышается. Это состояние носит название азотемии. Азотемия в зависимости от причин, вызывающих ее, подразделяется на ретенционную и продукционную.

При почечной ретенционной азотемии концентрация остаточного азота в крови увеличивается вследствие ослабления очистительной (экскреторной) функции почек. Резкое повышение содержания остаточного азота при ретенционной почечной азо­темии происходит в основном за счет мочевины. В этих случаях на долю азота мочевины приходится 90 % небелкового азота крови вместо 50 % в норме. Вне-почечная ретенционная азотемия может возникнуть в результате тяжелой недоста­точности кровообращения, снижения артериального давления и уменьшения почеч­ного кровотока. Нередко внепочечная ретенционная азотемия является результатом наличия препятствия оттоку мочи после ее образования в почке.

Продукционная азотемия наблюдается при избыточном поступлении азотсодержащих продуктов в кровь, как следствие усиленного распада тканевых белков при обширных воспалениях, ранениях, ожогах, кахексии и др.

Как уже отмечалось, в количественном отношении главным конечным продуктом обмена белков в организме является мочевина. Принято считать, что мочевина в 18 раз менее токсична, чем остальные азотистые вещества. При острой почечной недостаточности концентрация мочевины в крови достигает 50 — 83 ммоль/л (норма 3,3 — 6,6 ммоль/л). Нарастание содержания мочевины в крови до 16 — 20,0 ммоль/л является признаком нарушения функции почек сред­ней тяжести, до 35 ммоль/л — тяжелым и свыше 50 ммоль/л — очень тяжелым нару­шением с неблагоприятным прогнозом.

9. Желчные пигменты. Билирубин. Уробилин.

Распад гемоглобина идет в ретикуло-эндотелиальной системе.

Оксидаза, образуется разрыв одного метинильного мостика и структура становится неустойчивой (вердоглобин - зеленый пигмент) и поэтому далее идет спонтанное разрушение, потеря глобина и потеря железа с образованием первого желчного пигмента - биливердин.

Биливердин далее восстанавливается в билирубин за счет редуктазы. Билирубин нерастворим в воде поэтому переносит его к месту окончательного обезвреживания (печень) абсорбируясь на альбуминах. В крови прежде всего имеется билирубин абсорбированный на белках.

Пожелтение человека после приема какого либо препарата, развивается в результате низкой активности глюкоза-6-фосфатдегидрогиназа. Пентозный шунт нарабатывает восстановленный НАДФ, который необходим для регуляции перикисного окисления липидов мембраны.

Далее происходит перенос через мембраны гепатоцитов происходит детоксикация билирубина с участием фермента содержащую n-глюкуроновую кислоту,т.е.соответствующая трансфераза переносит 1 или 2 остатка глюкуроновой кислоты на билирубин и в результате образуется моноглюконидбилирубина или диглюконидбилирубина т.е. коньюгированное соединение за счет спиртовой группы.

В кишечнике глюкуроновая кислота отщепляется под действием бактериальных ферментов и образовавшийся вновь билирубин восстанавливается по некоторым двойным связям, образуя 2 группы продуктов: уробилиногены и стеркобилиногены.

Основная часть выводится с калом, а остальная часть попадает в кровь и затем попадает в желчь, а частично выводится почками.

Под действием света превращаются в уробилины и стеркобилины.

Часть билирубина попадает в кровь, и там содержится в 2 видах:

1. Билирубин в виде диглюкуронида т.е. обезвреженный, малотоксичный 25%

2. Абсорбированный на альбуминах 75%

Прямой билирубин (диглюкуронид билирубина) дает прямую реакцию с диазореактивом Эрлиха без предварительной обработки, без осаждения белка.

Непрямой (свободный) вначале надо осадить, а затем он дает реакцию с диазореактивом Эрлиха.

Содержание билирубина в крови.

Билирубин общий 1,7-20,5 мкМ/л

прямой 0,9 - 4,5 мкМ/л

непрямой 1,7 - 17,0 мкМ/л

Причина изменения содержания билирубина в крови.

При распаде гемоглобина образуется билирубин. В печени он связывается с глюкуронатом и в виде диглюкуронида экскретируется с желчью. Билиру­бин накапливается в плазме при печеночной недо­статочности, закупорке желчевыводящих путей, при повышенном распаде гемоглобина. Изменение кон­центрации может быть связано с дефектом фермен­тных систем, участвующих в метаболизме билирубина (например, при отсутствии глюкуронил-трансферазы).

Прямой и непрямой билирубин сыворотки повыше­ны при остром и хроническом гепатите, закупорке жел­чевыводящих путей (на уровне желчных протоков или

общего желчного протока), при токсической реакции на многие лекарственные препараты, химические вещества, токсины, при синдромах Дабин — Джонса и Ротора.

Непрямой билирубин сыворотки повышен при гемолитических анемиях, других гемолитических ре­акциях, при отсутствии или дефиците глюкуронилт-рансферазы (например, при синдромах Жильбера и Криглера — Наджара).

Прямой и общий билирубин могут быть значи­тельно повышены у здоровых людей после 24—48 ч голодания (иногда даже после 12 ч), при длительной низкокалорийной диете.

Причины появления в моче.

Билирубинурия встречается при закупорке желчного протока и заболевании паренхимы печени.

Выделение билирубина в мочу особенно сильно выражено при обтурационных желтухах. При застое желчи переполненные желчью канальцы травмируются и про­пускают билирубин в кровяные капилляры. Если поражена паренхима печени, били­рубин проникает через разрушенные печеночные клетки в кровь. Кстати, непрямой билирубин не может пройти через почечный фильтр. Это становится воз­можным при значительных поражениях почек.

Уробилин. Причины изменения содержания в моче.

Уробилин (уробилиноген) — полное отсутствие уробилина указывает на обтурационную желтуху. Появление уробилина в больших количествах может быть при гемолитических состояниях (гемолитическая желтуха, гемоглобинурия, рассасывание боль­ших кровоизлияний, обширные инфаркты миокарда, малярия, скарлатина) при заболеваниях печени (ге­патиты, цирроз печени, отравления), при кишечных заболеваниях, при токсических заболеваниях печени.

10. Минеральные компоненты крови.,Cl,Ca,P,Na, биол. роль.

Кальций.

1. Соли кальция образуют минеральный компонент костей

2. Ионы кальция являются "кофакторами многих ферментов и неферментативных белков.

3. Ионы кальция во взаимодействии с белком кальмодулином служат посредником в передаче регуляторных сигналов (подобно цАМФ).

Кальций сыворотки

Норма: общий — 2,1-2,6 ммоль/л СИ (9-12 мг%), ионизированный — 1,05—1,3 ммоль/л СИ (4,2— 5,2 мг%). На содержание кальция в плазме и других жидкостях организма влияют питание, состояние эндокринной системы, почек, желудочно-кишечного тракта..

Повышение показателя имеет место при гиперпаратиреозе, секреции паратиреоидподобного гормона злокачественными опухолями, гипервитаминозе D, молочно-щелочном синдроме, остеолитических про­цессах.

Снижение показателя имеет место при гипопара-тиреозе, дефиците витамина D (рахит, остеомаляция), почечной недостаточности, гипопротеинемии, синдроме малабсорбции.

Хлориды сыворотки или плазмы

Норма: 95-110 ммоль/л СИ (96-106 мэкв/л). Хлорид — важный неорганический анион внеклеточной жидкости. Он играет существенную роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия, хотя сам не проявляет буферного действия. При потере хлоридов развивается алкалоз; при чрезмерном потреблении хлоридов — ацидоз. Хлориды (с натрием) играют важную роль в регуляции осмолярности жидкостей организма.

Снижение показателя имеет место при желудочно-кишечных заболеваниях, сопровождающихся потерей содержимого желудка или печени (рвота, понос, нарушение желудочно-кишечного всасывания

Фосфор неорганический сыворотки

Норма: дети — 1,3-2,3 ммоль/л СИ (4-7 мг%) , взрослые — 1-1,5 ммоль/л На концентрацию неорганического фосфора в циркулирующей плазме влияют функция паращито-видных желез, витамин D, всасывание в кишиечнике, функция почек,метаболизмкостной ткани и питание.

Повешению показателя имеет место при почечной недостаточности, гипопаратиреозе и гипервитаминозе.

Снижение показателя имеет место при гиповитаминозе D (рахит, остеомаляция), синдроме малабсорбции (стеаторея), приеме антацидов, голодании или кахексии, хроническом алкоголизме

Натрий сыворотки или плазмы

Норма: 132-157 ммоль/л. В эритроцитах 12-28 мМ/л» Вместе ,с ассоциированными с ним анионами он является основным осмотически активным компонентом плазмы, существенно влияющим на распределение воды в организме. Перемещение натрия в клетке или потеря натрия организмом приводит к снижению объема внеклеточной жидкости, влияя на кровообращение, функцию почек и нервной системы.

Повышение показателя имеет место при дегидратации (дефицит воды), травмах или заболеваниях нервной системы.

11. Ферменты крови.

По происхождению ферменты крови принято разделять на три группы:

1. Собственные ферменты крови (секреторные). Ферменты, выполняющие определенные функции в крови. Ферменты свертывающей и антисвертывающей системы крови.

2. Ферменты, поступающие в кровь из тканей в результате гибели клеток или утечки через мембрану. Индикаторные ферменты.

3. Ферменты, поступающие в кровь из выводных протоков различных желез. Экскреторные ферменты. Амилаза и липаза (из поджелудочной железы), щелочная фосфотаза (из печени).

Как удаляются ферменты из русла крови?

1. Часть ферментов может выделяться с мочой если их молекулярная масса невелика (амилаза, уропепсин).

2. Основной путь - разрушение в кровяном русле протеиназами.

3. Поглощение клетками ретикулоэндотелиальной системы и последующее разрушение.

В целом активность ферментов в крови и определяется соотношением процессов

1. Увеличивается утечка через поврежденные мембраны.2. Некроз ткани

3. Повышенный синтез 4. Высокая активность 5. Старение и отмерание клеток

Энзимодиагностика Определение активности ферментов с целью диагностики и контроле за проводимым лечением.

Для энзимодиагностики используются в настоящее время определение активности более 50 ферментов.Наиболее известны - ЛДГ, альдолаза, трансаминаза, креатинкиназа, амилаза, кислая и щелочная фосфотаза.

Диагностическая ценность определение активности ферментов повышается если в крови определяется активность не одного, а нескольких ферментов, т.е. исследуется ферментный спектр крови.

12. Липиды крови.

Содержание в крови. Общие липиды - 3,5-8,5 г/л

триглицериды - 0,6-2,3 мМ/л холистерол - 3,9-6,8 мМ/л фосфолипиды - 2,0-4,7 мМ/л. Свободных жирных кислот в плазме крови натощак составляет величину 0,56-0,58 млмоль/л.

ХМ меньше 1гр/л ЛПОНП - 0,8-1,5 г/л ЛПНП - 3,0-4,5 г/л ЛПВП - у мужчин - 1,2-4,2 г/л у женщин - 2,5-6,5 г/л

Гипрелипопротеинемии.

Липопротеины в крови имеются постоянно, но их концентрация меняется в зависимости от ритма питания. После приема пищи концентрация липопротеинов повышается, достигает максимума через 4—5 ч, а затем вновь снижается.

Практически весь холестерин и все жиры плазмы крови находятся в липопротеинах. При повышенном содержании липопротеинов в крови (гиперлипо-протеинемии) одновременно повышено содержание холестерина и жиров. Концентрация холестерина в большей мере связана с концентрацией ЛНП и ЛВП, а жиров—с концентрацией хиломикронов или ЛОНП

В связи с этим различают три формы гиперлипопротеинемии:

1) гиперхолестеринемия (повышена концентрация ЛНП или ЛВП);

2) гипертриацилглицеринемия (повышена концентрация хило-микронов или ЛОНП);

3) смешанная форма.

Скачать полную версию шпаргалки [14,9 Кб]   Информация о работе