Шпаргалка
Дерматовенерология

Скачать шпаргалку [85,3 Кб]   Информация о работе

3. Строение эпидермиса

Наружный многослойный отдел кожи, состоит из 5 слоев клеток:

Эпителиальные клетки эпидермиса (кератиноциты) непре­рывно образуются в базальном слое и смещаются в вышележащие слои, подвергаясь дифференцировке и в конечном итоге превращаясь в рого­вые чешуйки, слущивающиеся с поверхности кожи.

1. Базальный слой образован одним рядом базофильных клеток кубической или призматической формы, лежащих на базальной мем­бране, с хорошо развитыми органеллами, многочисленными кератиновыми филаментами (тонофиламентами). Эти клетки: (а) играют роль камбиальных элементов эпителия (среди них имеются стволовые клет­ки и встречаются фигуры митоза) и (б) обеспечивают прочное соедине­ние между эпидермисом и дермой (связаны с соседними клетками десмосомами, а с базальной мембраной - полудесмосомами).

2. Шиповатый слой состоит из нескольких рядов крупных кле­ток неправильной формы, связанных друг с другом десмосомами в обла­сти многочисленных отростков ("шипов"), которые содержат пучки то-нофиламентов. Органеллы хорошо развиты. В глубоких отделах встре­чаются делящиеся клетки.

3. Зернистый слой - тонкий, образован несколькими рядами уплощенных (веретеновидных на разрезе) клеток. Ядро - плоское, тем­ное, в цитоплазме - многочисленные тонофиламенты, а также гранулы двух типов: а) кератогиалиновые - крупные, базофильные, содержащие пред­шественник рогового вещества; в них проникают тонофиламенты;

б) пластинчатые (кератиносомы) - мелкие, (видны только под электронным микроскопом), с пластинчатой структурой. Содержат ряд ферментов и липидов, которые при экзоцитозе выделяются в межкле­точное пространство, обеспечивая барьерную функцию и водонепрони­цаемость эпидермиса.

4. Блестящий слой (имеется только в толстой коже) - светлый, гомогенный, содержит белок элеидин. Состоит из 1-2 рядов уплощенных оксифильных клеток с неопределяемыми границами. Органеллы и ядро исчезают, кератогиалиновые гранулы растворяются, образуя матрикс, в который погружаются тонофиламенты.

5. Роговой слой образован плоскими роговыми чешуйками, не содержащими ядра и органелл и заполненными тонофиламентами, лежа­щими в плотном матриксе. Их плазмолемма утолщена вследствие от­ложения на внутренней поверхности белков. Чешуйки обладают высокой механической прочностью и устойчивостью к действию химических веществ. В наружных частях слоя десмосомы разрушаются и роговые чешуйки слущиваются с поверхности эпителия. Хорошо развит в толстой коже (ладони, подошовы), менее в тонкой.

4. Дерма и её строение

Соединительно-тканная часть кожи состоит из клеточных элементов, волокнистых субстанций и межуточного вещества. Толщина от 0,49 до 4,75 мм. подразделяется на 2 слоя: подэпителиальный — сосочковый и сетчатый. Верх­ний слой сосочковый образует сосочки, залегающие м/у эпителиальными гребнями шиповатых клеток. Cостоит из аморфного, бесструктурно­го вещества и нежноволокнистой соединительной ткани, включающей коллагеновые и эластические волокна. М/у ними расположены мно­гочисленные клеточные элементы, сосуды, нервные окончания. Клеточ­ные элементы дермы представлены фибробластами, фиброцитами, гистиоцитами, тучными, блуждающими клетками и особыми пигментными клетками — меланофагами. На поверхности фибробластов находятся рецепторные белки и гликолипиды, в нуклеоплазме — интерхроматиновые гранулы, содержащие РНК. В сосочках дермы располагаются сосуды, питающие эпидермис, дерму и нервные окончания.

Сетчатый слой более компактный грубоволокнистый, состав­ляет основную часть дермы. Строма дермы образуется пучками колла-геновых волокон, м/у которыми залегают такие же клеточные эле­менты, как и в сосочковом слое, но в меньшем количестве. Прочность кожи в основном зависит от структуры именно сетчатого слоя, различ­ного по своей мощности на разных участках кожного покрова.

6. Кровеносная и лимфатическая системы кожи

Артерии, питаю­щие кожу, образуют под гиподермой широкопетлистую сеть, которую называют фасциальной. От этой сети отходят мелкие ветви, делящиеся и анастоимозирующие между собой, образующие субдермальную артери­альную сеть. Из субдермальной артериальной сети ветвящиеся и анасто-мозирующие сосуды идут вверх в прямом и косом направлениях и на границе между сосочками и сетчатым слоем дермы из них образуется поверхностное сосудистое сплетение. От этого сплетения берут начало артериолы, образующие в кожном сосочке терминальные артериолярные аркады петлистого строения. Плотность папиллярных капилляров в коже соответствует плотности сосочков и в разных областях тела различна, меняясь в пределах 16—66 капилляров на 1 мм² кожи. Волосяные фол­ликулы, потовые и сальные железы снабжены сосудами, отходящими го­ризонтально от глубокого сосудистого сплетения. Венозная система на­чинается посткапиллярными венулами, образующими в сосочковом слое и подкожной жировой клетчатке четыре венозных сплетения, повторяю­щими ход артериальных сосудов. Характерной особенностью внутрикожных сосудов является высокая степень анастомозирования между одно­типными и разнотипными сосудами. В коже часто встречаются гломусы, или артериовенозные клубочковые анастомозы, — короткие соединения артериол и венул без капилляров. Они участвуют в регуляции температу­ры тела, поддерживают уровень интерстициального напряжения, что необ­ходимо для функционирования капилляров, мышц и нервных окончаний.

Лимфатические сосуды кожи представлены капиллярами, образую­щими две сети, расположенные над поверхностным и глубоким сосудис­тыми сплетениями. Лимфатические сети анастомозируют м/у собой, имеют клапанную систему и, пройдя через подкожную жировую клетчатку, на границе с апоневрозом и фасцией мышц образуют широкопет­листое сплетение — plexus lymphaticus cutaneus.

7. Сальные и потовые железы

Потовые железы представлены 2-мя видами: простые потовые железы (мерокринные) и апокринные железы, отличающиеся типом секреции.

Простые имеют трубчатое строение и мерокринный тип секреции, образуют секрет вследствие секреторной деятельности клеток и при участии процессов осмоса и диффузии. Гистохимически в потовых железах выявляется РНК, активность кислой фосфатазы, карбоксилазы, экстераз, ферментов энергетического обмена. Дистальная часть потовой железы в виде клубочка располагается на границе дермы и подкожной жировой клетчатки. Длинный выводной проток направляется вертикально к поверхности кожи и заканчивается штопорообразной извитой щелью. Много потовых желез на ладонях, подошвах и лице. Отсут­ствуют потовые железы на головке полового члена, наружной поверхно­сти малых половых губ и внутреннем листке крайней плоти. На осталь­ных участках кожного покрова их кол-во на 1 см² поверхности кожи от 200 до 800. Деятельность потовых желез регулируется потовым центром, распо­ложенным в клетках III желудочка межуточного мозга, и периферичес­кими нервными окончаниями, находящимися в капсуле специальных клубочков.

Апокринные железы в отличие от мерокринных образуют секрет с участием вещества клетки, поэтому часть клеток находится в стадии отторжения. Апокринные железы также имеют трубчатое строение, отличаются более крупными размерами, глубоким залеганием и своеобразной локализацией. Располагаются около волосяных фолликулов в коже гениталий, ануса, у ареол грудных сосков и в подмышечных впадинах. Выводные протоки их впадают в сально-волосяные фолликулы. Развитие в первый год жизни, функциональная актив-ть проявляется в период полового созревания. Ритм деятельности совершается циклично, совпадая с фазами секреции половых желез (отно­сятся к вторичным половым признакам).

Сальные железы сложные альвео­лярные образования, с голокриновым типом секреции, сопро­вождающийся жировой метаплазией секреторных клеток. Дифферен-ка клеток начинается с центра и хар-ся прогрессивным на­коплением сальных везикул. Стенка общего протока сальной железы по своему строению не от­личается от эпидермиса, а в разветвлениях протока отсутствуют роговой и зернистый слои. Сальные железы окружают волосяные фолликулы(вокруг 6—8 желез), их выводные протоки выдают в верхнюю 1/3 волосяного мешочка. Имеются сальные железы, располагающиеся изолиро­ванно и открывающиеся на поверхность кожи самостоятельным вывод­ным протоком. Богато снабжены не связанными с волосяными фолликулами, участки кожи на лице, головке полового чле­на, в области крайней плоти и малых половых губ, отсут­ствуют на ладонях и подошвах. Зачатки сальных желез выявляются у 2—3-х недельного плода, у детей более крупные размеры, обильное расположение в области лица, спины, волосистой части головы и аногенитальной области.

Секрет по­товых и сальных желез имеет существенное значение в осуществлении физиологических, иммунных и биохимических функций кожи.

8. Волосы и ногти

формирования волос в конце II — начале III месяца эмбрионального развития. В области эпидермиса возникают базально-клеточные выросты, превращающиеся в волосяные фолликулы. На IV и V месяце начальные зачаточные волосы в виде пушковых волос распространяются по всему кожному покрову, за исключением ладоней, подошв, красной каймы губ, сосков молочных желез, малых половых губ, головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти. Часть волоса, выступающая над поверхностью кожи, называется стержнем, а внутридермальный отдел — корнем. В области выхода стержня на поверхность кожи имеется углубление — воронка, выстланая 1—3 рядами эпидермальных клеток, ко­торые содержат гликоген, значительное количество вакуолей, тонофибриллы, кератогиалин и кератиносомы. В воронку волосяного фолликула открывается выводной проток сальной железы. По внешнему виду подразделяются на пушковые, щетинис­тые (брови, ресницы, борода, усы и в области гениталий) и длинные (во­лосистая часть головы). Рост волос происходит медленно. В течение суток длина волоса увеличивается на 0,3—0,5 мм. Детские волосы отличаются большей гидрофильностью, эластичностью и ­ содержанием мягкого кератина => волосычащепоражаются дерматофитами.

Зачатки ногтей появляются у эмбриона в начале III месяца развития. Вначале закладывается ногтевое ложе, в области которого эпителий не­сколько утолщается и слегка погружается в соединительную ткань. За­тем из эпителиальной части ногтевого ложа — матрицы — формируется плотное, компактное образование — корень ногтя. Последующее фор­мирование ногтевой пластинки тесно связано с процессом кератинизации, которому подвергаются как сама пластинка, так и ногтевое ложе. Ногтевая пластинка построена из плотно прилегаю­щих роговых пластинок с блестящей наружной оболочкой, расположенных на ногтевом ложе. Рост ногтя происходит за счет клеток матрикса, имеющего строе­ние эпидермиса, лишенного зернистого и рогового слоев.

9. Нервный аппарат и рецепторы кожи

Иннервируется ЦНС и ВНС и представляет чувствит. рецепторное поле. Помимо обычных нервных окончаний в виде древо­видных разветвлений, клубочков, иннервирующих сальные и потовые железы, волосян. фолликулы и сосуды, своеобразные нервн. аппараты в форме инкапусулированных телец и нервн. окончаний. Основн. нервное сплетение заложено в глу­б. отделах подкож. жир. клетчатки, от него к по­верх-ти подходят нервн. веточки к придаткам кожи и в нижн. от­деле сосочкового слоя образ-т поверх-ое нервн. сплетение, от него отходят веточки в сосочки и эпидермис в виде осевых цилиндров, где проникают до зернистого слоя, теряют миелин. оболочку и заканчиваются простым заострением или утолщением. Инкапсу­лированные осязательные тельца( Мейсснера) участв-т в осу­ществлении ф-ций осязания. Чувство холода - колб Краузе, ощущение тепла — телец Руффини, по­ложение тела в пространстве, ощущение давления и вибрации восприни­м. пластинч. тельца (тельца Фатера—Пачини). Ощущен. боли, зуда и жжения восприним-ся свободн. нервн. окончаниями эпидермиса. Осязательн. тельца в сосочках и сост. из тонкой соединительнотканной капсулы, содержа­щей рецепторн. особые клетки. К ним подходит через нижн. полюс капсулы безмякотное нервное волокно в виде безмиелинового осевого цилиндра, заканчивающегося утолщением в виде мениска, прилегающе­го к рецепторным клеткам. Концевые колбы Краузе находятся под со­сочками. В верхнем полюсе соединительнотканной капсулы находится безмиелиновый нервный цилиндр, заканчивающийся клубочком. Тельца Руффини располаг-ся в глубок. отделах дермы и верхн. части под­кожн. жировой клетчатки. Они представляют собой соединительнотканную капсулу, в которой окончание нервн. осевого цилиндра делит­ся на многочислен. веточки. Пластинчатые тельца находятся в под­кожной жировой клетчатке, имеют капсулярное строение. В коже также имеется множество вегетативных нервных волокон, расположен. по поверх-ти всех сосудов, включая капилляры; регулируют функци­ональн. актив-ть сосудист. сплетений и оказывают влияние на физиологич. процессы в эпидермисе, дерме и подкож­ной жировой клетчатке.

Рецепторная функция. Кожа не только защищает орг-м от раз­нообразных воздействий, но явл. мультифакторным анализатором, т.к. представляет собой обширное рецепторное поле. Помимо инди­видуальн. биополя, чувствительн. к магнито-радиационным слоям атмосферы, рецепторн. функции кожи обеспечиваются множеством разнообразных чувствит-х нервн. окончаний и сенсорных телец, рассредоточенных по всему кожному покрову неравномерно. Сущест­вуют следующие виды кожной чувствительности: тактильная (чувство осязания и давления); болевая; температурная (чувство холода и тепла). Тактил. чувствит-ть наиболее ощутимо проявл-ся на коже концевых фаланг пальцев кисти, в крупн. складках кожи и на слизист. оболочке языка. Такая чувствит-ть включает ощущения плот­ности, мягкости и др. особенностей консистенции предметов. Вос­принимающие холодовые и тепловые нервные образования (предпо­лагают, что это тельца Руффини и колбы Краузе) расположены в коже неравномерно, поэтому восприятие тепла и холода различно на отдель­ных участках кожного покрова.

Слизист. оболоч. рта богата разнообразн. нервн. окончан., воспринимающими тепло, холод, боль и прикосновение,чувствит-ть более выражена на менее интенсив. раздраж-ли.

10. Защитная функция кожи.

Барьерные свойства кожи как органа механи­ческой защиты обеспечиваются значительной электросопротивляемос­тью , прочностью коллагеновых и эластических волокон, наличием упругой подкожной жировой клетчатки. От высыхания кожу предохраняют компактный роговой слой, находящаяся на поверхности кожного покро­ва водно-липидная мантия. Роговой слой устойчив в отношении хими­ческих и физических повреждающих воздействий в небольших концентрациях. Защита от микробной фло­ры -способствуют отторжение ороговевшего эпителия и выделе­ния сальных и потовых желез, обладает стерилизую­щими свойствами в результате кислой реакции водно-жировой пленки, которая одновременно тормозит абсорбцию чужеродных веществ. Одновременно водно-липидная мантия кожи препятствует проникнове­нию микроорганизмов, а содержащиеся в ней низкомолекулярные жир­ные кислоты угнетающе действуют на рост патогенной флоры.

Слизистая оболочка рта, строение сходно с кожей в меньшей степени выполняет защитные функции- способствует постоянное смачивание слизистой оболочки рта слюной, что приводит к перенасыщению ее водой, уменьшению пропотевания интерстициальной жидкости => затрудняет процесс проникновения микробной флоры и инородных веществ. Бактерицидные свойства лизоцима, содерж-ся в слюне, усиливают защитную роль слизистой.

Защита от поврежд-го действия УФ-облучения - меланобласты и меланоциты — клетки, продуцирующие и содержащие пигмент кожи — меланин.

11. Секреторная и резорбтивная функции.

Секреторная -за счет секреторной деят-сти кератиноцитов, иммунорегуляторных клеток, функциональной деят-сти сальных и потовых желез.

Образов-е кератина — осн. белка эпидермиса — сложный секреторный процесс, осуществляемый кератиноцитами. Нач.этап протекает в клетках базальн. слоя, где фибриллы кератина появляются в виде тонофиламентов. По мере продвижения клеток из баз. слоя в верхние слои эпидермиса, ядра и др. клеточные органеллы кератинизируются в тонофиламенты, формирующие белок протоплазмы- кератин.

Важ. роль в осуществл. секрет.функции кожи играют сальные и потовые железы. Сальные железы выраб-ют кожн. сало, сост. из жирных кислот, эфиров холестерина, алифатических алкоголей, небольшого кол-ва углеводородов, свободного холестерина, глицерина и небольшого кол-ва азотистых и фосфатных соединений. В сальных железах секрет чаще представлен жидким или полужидким веществом. Выделяясь на поверхность кожи и смешиваясь с потом, кожное сало образует тонкую пленку водно-липидной мантии, защищающую кожу, обладающую бактерицидной и фунгистатической активностью. Стерилизующее действие кожн. сала обусловлено содерж-ем в нем свободн. жирных кислот. Сальные железы выполняют и экскреторную функцию. С кожн. салом выделяются токс. в-ва, образую-ся в кишечнике, среднемолекулярные пептиды, лекарств. в-ва — йод, бром, антипирин, салициловая кислота, эфедрин и др.

Кол-во образующ-ся кожн. сала различно у каждого человека и в разл. участках кож. покрова. Наибольш. его кол-во выдел-ся на коже волос. части головы, лба, в обл. щек, носа (до 1000 сальн. желез на 1 см2), в центр.части груди, межлопат. области, верхней части спины и области промежности. На ф-цию сал. желез оказывают регулир. влияние эндокринная и нервная системы. Тестостерон стимул., а эстрогены подавл. секрецию кож.сала.

Потов. железы охлаждают кожу, осуществляют поддерж-е пост. t°C тела. Пот представляет собой жидк-ть, имеющую слабокисл. р-цию, содержащую воду, неорган. (сульфаты, фосфаты, хлорид натрия, хлорид калия) и орган. (мочевина, мочевая кислота, аммиак, аминокислоты, креатинин и др.) в-ва.

Хим. состав пота непостоянен и может меняться в зав. от кол-ва выпитой жидкости, эмоц. нагрузок, степени подвижности, общего состояния орг-ма, температуры окруж.среды. С потом могут выводиться из организма и лекарст. в-ва — бром, йод, ртуть, хинин, антибиотики. В среднем за сутки выделяется 750—1000 мл пота, но в усл. высоких температур может выводиться неск. литров пота. В регуляции деят-сти пот. желез ведущая роль принадлежит ЦНС и ВНС.

Экскреторная функция кожи сочетается с секреторной. Железы выводят из орг-зма углеводы, витамины, гормоны, ферменты, микроэлементы и знач. кол-во воды. Выделение пота имеет пост., непрерывный хар-р и подразделяется на невидимое потоотделение в виде perspiratio insensibilis и профузное, наступающее в период повыш. теплорегуляции.

Дыхательная и резорбционная функции. Резорбционные свойства кожи зависят от функц.активности сально-волосяных фолликулов, состояния водно-жировой оболочки, прочности рогового слоя. Поверхность ладоней и подошв отличается слабой резорбционной способностью (физиол.гиперкератоз). В местах обильного расположения сальных и пот. желез, слабовыраженного рогового слоя резорбц. св-ва кожи хорошо проявляются: всасываются лекарств.средства, растворимые в жирах, — йод, фенол, пирогаллол, резорцин, салициловая кислота, борная кислота и др. В период воспал.изменений в коже резорбц. процессы активиз-ся, поэтому лекарств. препараты, назначаемые для наружного применения, должны содержаться в терапевт. конц-циях с учетом их общего воздействия. Участие кожи в дыхании незначительно. Кожа поглощает 1/180 кислорода и выделяет 1/90 угл. газа от легочного обмена.

12.Роль кожи в терморегуляции

Адаптационные механизмы, поддержи­вающие постоянство температуры тела, разнообразны. Помимо пони­женной теплопроводности рогового слоя эпидермиса, существенное зна­чение имеют волокнистые субстанции дермы и подкожная жировая клетчатка. Еще более значительное влияние на терморегуляцию оказы­вает состояние крово- и лимфообращения и выделительная способность сальных и потовых желез. Теплоотдача путем теплоизлучения и испаре­ния повышена при вегетодистонических и дисциркуляторных нару­шениях.

13. Связь кожи с ЦНС и внутр. органами Рецепторное поле кожи функционально взаимодействует с централь­ной и вегетативной нервными системами, постоянно действующими дермонейротропными, дермовисцеральными связями. Кожа непрерывно реа­гирует на разнообразные раздражения, поступающие из окружающей среды, а также ЦНС и внутренних органов. Логично представить, что кожа является как бы экраном, на котором проецируются функциональ­ные и органические изменения деятельности внутренних органов, ЦНС, эндокринной и иммуной систем. Нередко даже при небольшом рас­стройстве деятельности организма и его отдельных функций и систем в коже возникают изменения, по характеру которых можно иногда с уве­ренностью предположить о наличии висцеральной или эндокринной пато­логии. В полной мере это относится и к слизистой оболочке полости рта, которая вовлекается в процесс при многих заболеваниях кожи. Осо­бенно следует отметить выраженную связь состояния слизистой обо­лочки рта с функциональной или патологической деятельностью желудочно-кишечного тракта.

14. Витамины в дерматологии оказывают большое влияние на состояние кожи. В част­ности,витамины группы В, поддерживающие нормальное течение окис­лительно-восстановит ельных процессов, витамин РР (никотиновая кисло­та), способствующий выведению метаболитов и детоксикации, витамины А, Е, D, являясь антиинфекционными факторами, активизируют белковый обмен, нормализуют процесс кератопластики в эпидермисе, способству­ют регенерации эпителия при воспалительных процессах.

15,16 Первичные элементы.

Пятно (macula). Пятно - это ограниченный участок кожи с измененной окраской. Пятно находится на одном уровне с окружающей кожей, его нельзя пропальпировать. Иногда папулы тоже выглядят как пятна, различить их помогает осмотр с боковым освещением. Это может оказаться важным для дифференциальной диагностики пигментных образований. Размеры пятен могут быть любыми. Причины появления пятен: (1) гипопигментация (например, витилиго) и гиперпигментация - накопление меланина (примеры - пятно типа кофе с молоком при нейрофиброматозе, А, и монгольское пятно, Б) или гемосидерина (Г); (2) аномалии развития сосудов кожи (например, капиллярная гемангиома); (3) временное расширение капилляров. Пятна, обусловленные временным расширением капилляров, называют гиперемическими, или эритемой (В). При диаскопии гиперемическое пятно исчезает. Если же покраснение сохраняется, причиной пятна может служить выход эритроцитов за пределы сосуда. Такое пятно называется геморрагическим (Г). Мелкие геморрагические пятна называются петехиями, крупные - экхимозами Папула (papula). Папула - это бесполостное поверхностное образование диаметром до 0,5 см. Папулы обычно выступают над поверхностью окружающей кожи, их можно пропальпировать. Причины образования папул: отложение экзогенных веществ или продуктов метаболизма (А), клеточная инфильтрация (Б), локальная гиперплазия (В). Папулы, образованные в результате пролиферации кератиноцитов (В) или меланоцитов, четко отграничены от окружающей кожи. Более глубокие папулы, образованные клеточным инфильтратом, имеют расплывчатые границы. Поверхность папулы может быть ровной либо покрытой множеством мелких тесно расположенных выступов, называемых вегетациями (В). При слиянии папул образуются более крупные элементы, четко отграниченные от окружающей кожи, - их называют бляшками Бляшка (plax). Бляшка - это уплощенное образование, приподнятое над уровнем кожи и занимающее относительно большую площадь. Бляшки нередко образуются путем слияния папул, например при псориазе и грибовидном микозе. Как правило, они имеют четкие границы. Крупные бляшки с расплывчатыми границами, образованные утолщенной кожей с усиленным кожным рисунком, называют лихенизацией (показана на рисунке). Лихенизация развивается в результате постоянного расчесывания кожи, чаще всего - у людей, страдающих аллергическими заболеваниями. Она встречается при диффузном нейродермите, псориазе, грибовидном микозе Волдырь (urtica). Волдырь - это бледно-розовая папула или бляшка с плоской поверхностью, которая появляется при отеке дермы. Отличительная черта волдырей - недолговечность: обычно они существуют не дольше нескольких часов. Форма волдырей может быть круглой, кольцевидной или неправильной. Из-за перемещения отека дермы форма и размеры волдырей быстро меняются Волдыри, не исчезающие в течение 72 ч, - признак уртикарного васкулита. В этом случае показана биопсия Узел (nodulus). Узел - это плотное пальпируемое образование круглой или овальной формы, расположенное в эпидермисе (Б), дерме или подкожной клетчатке (А). Узел отличается от папулы большими размерами и большей глубиной. Гистологически узел может быть представлен инфильтратом (А), новообразованием (Б) либо отложением продуктов метаболизма в дерме или подкожной клетчатке. Узлы появляются при многих внутренних болезнях, например при туберкулезе, глубоких микозах, лимфомах, метастазах злокачественных опухолей в кожу. Узлы могут быть результатом пролиферации кератиноцитов - доброкачественной, как при кератоакантоме (Б), или злокачественной, как при плоскоклеточном или базальноклеточном раке кожи Длительно существующие безболезненные узлы могут быть симптомом многих внутренних болезней. Необходимы биопсия и посев измельченного биоптата Везикула (vesicula) и пузырь (bulla). Отграниченная поверхностная полость, приподнятая над уровнем кожи и содержащая жидкость, называется везикулой, если ее диаметр меньше 0,5 см, и пузырем - если диаметр больше 0,5 см. Стенки пузырей и везикул бывают настолько тонкими, что сквозь них просвечивает содержимое - плазма, лимфа, кровь или внеклеточная жидкость. Пузыри и везикулы образуются при расслоении эпидермиса (внутриэпидермальная полость) или при отслоении эпидермиса от дермы (субэпидермальная полость, показана на рисунке) Если везикулы располагаются группами (так называемое герпетиформное расположение), показаны проба Цанка и выделение вируса в культуре клеток Везикула и пузырь. Отслойка рогового слоя эпидермиса приводит к образованию субкорнеальных везикул и пузырей (А). Это происходит, например, при импетиго и субкорнеальном пустулезном дерматозе. Другой механизм образования внутриэпидермальных полостей - межклеточный отек, или спонгиоз (Б). Спонгиоз встречается при аллергических реакциях замедленного типа (например, аллергический контактный дерматит) и дисгидротической экземе. Везикулы, которые образовались в результате спонгиоза, не всегда удается распознать при осмотре. Везикула и пузырь. Внутриэпидермальные везикулы и пузыри могут образовываться из-за разрушения межклеточных мостиков. В результате клетки шиповатого слоя эпидермиса разъединяются, а щели заполняются экссудатом. Этот процесс называется акантолизом (А); он характерен для пузырчатки. При вирусных инфекциях (герпес, опоясывающий лишай, ветряная оспа) акантолиз происходит вследствие баллонной дистрофии эпидермиса (Б) При вирусных инфекциях везикулы и пузыри обычно имеют пупковидное вдавление в центре. При обнаружении множественных пузырей у пожилых необходимы биопсия и иммунофлюоресцентное окрашивание для исключения пузырчатки и буллезного пемфигоида

17. Пятна и их разновидности.

Пятно (macula). Пятно - это ограниченный участок кожи с измененной окраской. Пятно находится на одном уровне с окружающей кожей, его нельзя пропальпировать. Иногда папулы тоже выглядят как пятна, различить их помогает осмотр с боковым освещением. Это может оказаться важным для дифференциальной диагностики пигментных образований. Размеры пятен могут быть любыми. Причины появления пятен: (1) гипопигментация (например, витилиго) и гиперпигментация - накопление меланина (примеры - пятно типа кофе с молоком при нейрофиброматозе, А, и монгольское пятно, Б) или гемосидерина (Г); (2) аномалии развития сосудов кожи (например, капиллярная гемангиома); (3) временное расширение капилляров. Пятна, обусловленные временным расширением капилляров, называют гиперемическими, или эритемой (В). При диаскопии гиперемическое пятно исчезает. Если же покраснение сохраняется, причиной пятна может служить выход эритроцитов за пределы сосуда. Такое пятно называется геморрагическим (Г). Мелкие геморрагические пятна называются петехиями, крупные – экхимозами

Розеола- ограниченное, эритема- разлитое

18. Вторичные элементы.

Корка (crusta). Корки образуются при засыхании плазмы, крови или гнойного экссудата на поверхности кожи. Корки могут быть тонкими, хрупкими, легко крошащимися (А) или толстыми, спаянными с кожей (Б). Корки, образованные высохшей плазмой, имеют желтую окраску, гноем - зеленую или желто-зеленую, кровью - бурую или темно-красную. Поверхностные тонкие корки медового цвета характерны для импетиго (А). В случаях, когда экссудат пропитывает все слои эпидермиса, корки толстые и отделяются с трудом. Если при этом имеется некроз подлежащих тканей, элемент называется эктимой Чешуйка (squama). Каждые 27 сут происходит полная смена клеток эпидермиса - кератиноцитов. По мере продвижения от базального слоя к поверхности кератиноциты теряют ядра и другие органеллы и превращаются в роговое вещество. В норме роговой слой слущивается незаметно. При ускорении пролиферации кератиноцитов, как это происходит при псориазе (А), формирование рогового слоя нарушается, в нем обнаруживают клетки с ядрами (паракератоз), а на поверхности кожи появляются чешуйки. Чешуйками называют отторгающиеся частицы рогового слоя эпидермиса, а шелушением - сам процесс отторжения. Чешуйки бывают крупными (пластинчатое шелушение) или мелкими, как пыль (муковидное шелушение). Они могут плотно сидеть на коже или отделяться легко. Жесткие, с трудом отделяемые чешуйки образуются, например, при солнечном кератозе (Б) из-за локального утолщения рогового слоя. Кожа при этом становится шершавой, как грубая наждачная бумага Язва (ulcus). Язва - это дефект кожи, при котором утрачены эпидермис и сосочковый слой дермы. Глубокие язвы захватывают все слои дермы и подкожную клетчатку. Язва всегда возникает на месте предшествующего патологического процесса; этим она отличается от раны, представляющей собой дефект здоровых тканей. Эрозия - это поверхностный дефект кожи, при котором утрачен только эпидермис, а дерма остается интактной. Язвы всегда заживают с образованием рубца, а при заживлении эрозий рубца не остается. В установлении причины язвы помогают ее локализация, состояние краев и дна, характер отделяемого и изменения окружающей кожи (узлы, экскориации, варикозные вены, оволосение, потоотделение, наличие пульса на периферических артериях)

19. ОСТИОФОЛЛИКУЛИТ И ФОЛЛИКУЛИТ

Остиофолликулит- фолликуляр. пустула с просяное зерно или була­вочную головку, располож. в центре волосян. фолликула и окру­жен. узким островоспалительн. гиперемированным венчиком. Распол-ся то ограниченно, занимая небольшой учас­ток кожн. покрова, то рассеянно; в последнем случае имеются в большом кол-ве. Начинается с покраснения и не­которой болезн-сти вокруг устья фолликула или сальн. железы® быстро образ-ся полушаровид-еиликонусообр аз-е припухание с гнойничком в центре, покрышка желтоват. вида за счет гноя, скопившегося под ней. Ч/з неск. дней содерж-ое пустулы подсыхает, образ-ся корочка, воспаление вокруг пустулы сти­хает и процесс заканчив-ся,

У детей могут возникать с 2—3 лет, чаще старшего возр., чему благоприятствуют мацерации, повышенная потливость, охлаждение или перегревание, несоблюдение гигиены кожи.

Фолликулит. При расположении гнойного воспаления в верх. части волосяного фолликула, в пределах дермы формируется поверхностный фолликулит, регрессирующий без рубца и атрофии. Воспаление всего фолликула с окружающей клетчатка хар-но для глубокого фолликулита, который при заживлена образует рубец, а при вскрытии из него выделяется гной.

20. Фурункул и фурункулёз

Острое стафилококковое гнойно-некротическое воспаление волосян. фолликула и окружающей соедин. ткани.

Этиология. Возбудитель — золотистый, реже белый ста­филококк.

Патогенез. Может образоваться на неизменной коже, быть осложнением имеющейся поверхн. или глубокой стафилодермии. На возникновение влияет вирулентность и патогенность штамма возбудителя, экзогенные и эндогенные предраспол. факто­ры. Экзогенные -мелкие механич. травмы час­тицами пыли, угля, металла, создающие входные ворота для инфекции, трение одеждой (на шее, пояснице, ягодицах), расчесы ногтями (при экземе, нейродерматозах, чесотке), метеорологические условия.

Эндогенные -исто­щение орг-зма, болезни обмена, ЖКТ, малокровие, гиповитаминозы, заболевания нервной и эндокрин. систем, алкоголизм, постоянно переохлаждение или пере­гревание=> ¯ общей иммунобиологич. реактивности орг-зма. Весной и осенью фурункулы возникают чаще. Дети болеют реже, чем взрослые, мужчины — чаще, чем женщины.

Различают одиночный фурункул (один фурункул или появляется вновь ч/з несколько месяцев и более), рецидивирующие одиночные (рецидивы ч/з — дни, недели) и фурункулез (одни за другим).

Клиника и течение. 3 стадии: 1) развития инфильтрата; 2) нагноения и некроза; 3) заживления.

Вначале вокруг волосян. фолликула появл. возвышающийся, тв. инфильтрат ярко-красного цвета с нерезкими границами, чувство покалывания или незначительной болезненнос­тью. Постепенно инфильтрат приобретает форму плотной опухоли, расширяющееся, более болезненная; окруж. тк. отекают (в области век, щек, губ отечность резко выра­женна). На 3—4-е сутки - вторая стадия: фурункул от 1 до 3 см в диаметре, в центре гнойно-некротичес­кий стержень с пустулой на поверхности. Фурункул формы конусообразной опухоли с гладкой, лоснящейся кожей. Боли резкие, t°C может ­ до 37—38° С,могутпоявиться с-мы интоксикации (общее недомогание, разби­тость, головные боли и др.). Далее покрышка пустулы самопроизвольно или искусственно вскрывается и выделяется гнойное, иногда с примесью крови содер-е, затем некротический стержень. После удаления или оттор­жения стержня отечность, инфильтрация и боли исчезают, остающийся кратер фурункула выполняется грануляциями и в течение 2—3 дней руб­цуется. Рубец вначале сине-красный, постепенно становится белым. При обычном течении развитие 8—10 дней.

При стертом течении процесса образуется болезненный инфильтрат без нагноения и некроза. При небольших размерах фурункул от фолли­кулита отличает образование небольшого центрального некротического стержня. У ослабленных больных, истощенных другими заболеваниями, или при нерациональном лечении фурункул может трансформироваться в абсцесс (абсцедирующий или флегмонозный фурункул).

Фурункулы могу локализоваться на любом участке кожного покро­ва, кроме кожи ладоней и подошв, где нет волосяных фолликулов. Оди­ночные фурункулы особенно часто возникают на затылке, коже пред­плечий, поясницы, живота, ягодиц, нижних конечностей. Фурункулы на­ружного слухового прохода отличаются значительной болезненностью, а верхние губы очень опасны из-за возможности тромбоза лимфатических и венозных путей с образованием септических флебитов мозговых со­судов и общим сепсисом. При локализации фурункула на шее, груди, бедре, вблизи лимфатических узлов могут развиться острый стволовый лимфангит и лимфаденит. При фурункулах могут наблюдаться метастазы в печень, почки и другие внутренние органы. Все эти осложнения дела­ют фурункулы в некоторых случаях весьма серьезным заболеванием. Осложнениям в течении фурункула могут способствовать попытка его выдавливания, травмирование при бритье, нерациональное местное лече­ние и локализация на коже лица, в носогубном треугольнике, на коже и слизистых оболочках носа.

О фурункулезе говорят при множественном (хотя это бывает не все­гда) и рецидивирующем высыпании фурункулов. По течению фурункулез бывает острым (продолжается от нескольких недель до 1—2 мес. и со­провождается появлением большого количества фурункулов) и хрони­ческим (небольшое количество фурункулов появляется с короткими ин­тервалами или непрерывно на протяжении ряда месяцев).

21. Гидраденит

Гнойное воспаление апокринных потовых желез в под­мышечных впадинах (обычно одностороннее), паховых складках, реже — вокруг сосков, в области больших половых губ, мошонки и ануса.

Этиология. Возбудитель — золотистый стафило­кокк, через устье волосян. фолликула в вывод­ной проток желез.

Патогенез. Предполагающ. факторы -общее ослабле­ние орг-зма, ­потливостьищелочная реакция пота , особенно при несоб­людении гигиенических условий, мацерации, микротравмах, порезах при бритье, наличии расчесов. Развитие желез наступает в период полового созревания, у женщин больше, к старости функция желез ¯ => у стариков гидраденит не встреч-ся;уженщин бывает чаще.

Клиника и течение. Начало заболевания- при пальпации одиночные небольшие плотные холмообразные узлы, ощущают легкий суд или небольшую болезненность. Узлы быстро увеличиваются в разме­ре, спаиваются с кожей, приобретают грушевидную форму и выбухают в виде сосков; кожа сине-красная, отек тканей, болезненность усиливается. Изолированные узлы могут сливаются, размягчаются, появляется флюктуация, наступает их самопроизвольное вскрытие с выделением сметанообразного гноя с примесью крови. Некротический стержень не об­разуется. Иногда возникает разлитой плотный, доскообразный инфильтрат. Болезненность возника­ет при движении и в покое. Созревание гидраденита сопровождается общим недо­моганием, умеренным ­ t°C, выражен. болезненнос­тью. После вскрытия узлов уменьшается чувство напряжения и боли, че­рез несколько дней происходит рубцевание язв (процесс рассасывания ин­фильтрата более длительный). Возможны рецидивы болезни и прида­ют процессу затяжное течение. Сред­ние сроки течения — 10—15 дней, однако чаще рецидивирующее течение (у тучных, с диабетом ).

не оставляя следов или легкую пигментацию. Тенденции к распростр-ю по периферии не имеют, при больш. кол-ве располаг-ся группами, вблизи друг от друга, не сливаясь.

Отдельные остиофолликулиты разраст-ся до величины крупной горошины, обычно пронизаны в центре пушковым волосом(стафилококковое импетиго Бок-харта, часто наблюдаемом на тыльной поверхности кистей как осложне­ние чесотки).

Частая локализ-я остиофолликулитов — кожа лица, шеи, предплечий, голеней, бедер. Возникновению способ­ствуют механич. раздражение кожи (бритье, трение, мацерация кожи под компрессами), постоянное воздействие на кожу вредных агентов (керосин, бензин, смазочные масла, деготь и др.). В последнем случае фолликулиты носят профессионал. хар-р, возник. в значит. кол-ве и часто явл-я более глубокими.

22. Стафилококковый сикоз

Хр. рецидивирующие пиодермит, преимущ-но у мужщин. Остиофолликулиты и фолликулиты локализуются обычно на волосистой части лица, в области усов и бороды, реже на внутренней поверхности крыльев носа, в области бровей, подмышечных впадин, по краю век, на лобке.

В начале забол-я на сравнительно огранич. участках кож­н. покрова появляются единичные остиофолликулиты, которые имеют склонность захват-ть все больш. участки кожи. Вокруг остиофолликулитов развив-ся воспалит. инфильтрат, вследствие чего пора­женный участок уплотняется, становится синюшно-красным, иногда бо­лезненным. Вовлечение в процесс новых фолликулов приводит к мед­ленному расширению очага поражения, в котором может располагаться большое кол-во остиофолликулитов, образ-щих конгломе­рат пустул. После того как покрышка пустул вскрывается, гной ссыхает­ся в грязно-желтые корочки, которые склеиваются с волосами. Если удалить (эпилировать) в очаге поражения волос, то в его корневой части можно обнаружить желатиноподобную муфту; это эпителиальное влага­лище волоса, пропитанное гноем. Вульгарный сикоз существует длительное время (годы), периодич. обостряется, угнетая психику больного, особенно из-за локализации на лице. В одних случаях забол-е протекает без субъективн. расстройств, в др. — сопровож­дается чувством жжения, легкого зуда или покалывания.

Патогенез. в осо­бенности механизме длительного, часто рецидивирующего течения до конца не выяснен. В настоящее время придают значение снижению иммунобиологи-ческой сопротивляемости организма, а также наличию наряду со стафи­лококковой инфекцией в волосяных фолликулах и др. очагов фо­кальной инфекции, сенсибилизирующих организм (состояние инфекцион­ной аллергии). Кроме того, большую роль отводят нейроэндокрин. растр-вам. Из экзоген.х факторов, способствующих развитию си­коза, имеет значение травматизация кожи во время бритья угольной и металлической пылью, мацерация кожи верхней губы при упорном на­сморке. Перечисленные и некоторые др. экзоген. факторы в со­четании с наличием патоген-х стафилококков, проникших в фолликулы, приводят к развитию упорного сикоза.

23. Эпидемическая пузырчатка новорожденных

Этиология: Золотистый стафилококк

Патогенез: Реактивность кожи новорожденных, проявляющаяся при возникновении пузырей в ответ на бактериальное действие, недоношенность, родовую травму, токсикозы беременных.

Клиника: В первые 7-10 дней жизни, на эритематозной коже за несколько часов образ-ся мелкие пузырьки с горошину, с тонкой, напряженной покрышкой и прозрачным серозно-желтоватым содерж-ым. Образован-ю предшествует беспокойство, лихорадка. Затем содерж-ое мутнеет, становится гнойным. Пузыри увелич-ся, распрост-ся по всему телу, покрышка лопается, обнажая ярко-красные, влажные, зудящие эрозиров-е поверх-сти с остатками эпидермиса по периферии. Отделяемое эрозий подсыхает в серозно-гнойные корки. Наиболее часто поражены обл-ти пупка, живота, спины, ягодиц и конечностей. Может распр-ся на слиз. рта, носа, глаз, гениталий, где пузыри вскрываются, образуя эрозивные поверх-ти круглой, овальной формы. У ослабленных, недоношенных детей заболевание быстро распрост-ся, сопровождаясь беспокойством плохим сном, ­ t°C до 38—39° С, потерей аппетита, лейкоцитозом, эозинофилей в крови и ­ СОЭ. В этих случаях возможны раз­личные осложнения: отиты, пневмония, флегмона и даже сепсис. Заб-е протекает вспышками высыпаний пузырей, с частыми рецидивами. Без осложнений длится 3—5 нед.

Диагноз. Основывается на приступообразном высыпания пузырей в первые 2 нед. жизни, их быстрой эволюции, отсутствии инфильтрата в основании. Дифференциальный диагноз проводят в первую очередь с сифилитической пузырчаткой новорожденных и врожденным эпидермо-лизом, которые проявляются уже в момент родов. При сифилической пу­зырчатке новорожденных пузыри на инфильтрированном основании обычно локализуются на ладонях, подошвах и ягодицах. Кроме того, об­наруживают другие симптомы раннего врожденного сифилиса (сифили­тический насморк, папулы, диффузная инфильтрация Гохзингера, нахож­дение бледных трепонем в секрете пузырей, поражение длинных трубча­тых костей, положительные результаты реакции Вассермана, осадочных, иммобилизации бледных трепонем и др.). Пузыри при врожденном эпи-дермрлизе локализуются на участках кожи, подвергающихся травме, у новорожденных — в области головы, плеч, нижних конечностей. Пузыр­ных элементов немного; часто они единичные. Воспалит. явл. отсутствуют или едва выражены. При дистрофич. фор­ме врожденного буллезного эпидермолиза наблюд-ся дистрофич. изменения ногтей, волос, зубов. При ветряной оспе пустулы напомина­ют пузырьки и пузыри из-за характерного желтовато-прозрачного содер-мого. Для диагностики важн. явл-ся также центральн. западение пустул при их сферичности и напряженности. По перифериитони окру­жены узкой зоной слегка отечной гиперемированной ткани. Пустулы вет­ряной оспы редко вскрываются, их содер-ое чаще подсыхает, образ. серозно-гнойные корочки.

24. Импетиго.

При попадании на кожу вирул Стрепт образуется фликтена(дряблый пузырек) косточка чернослива. Содержание серозное и гемолизированные эритроциты. Быстро вскрываются = эрозия В содержимом много Стрепт. Мыться нельзя. Лицо протирают спиртом быстро лопаются пузырьки и вновь обсеменение.

чаще у детей. Первичный элемент - флектена -полостное образование не приуроченное к волосяному фолликулу, имеющуюдряблую покрышку, которая легко отслаивается.Формы вульгарного импетиго:1)булезная d=1см.2)кольцевилная - центрльная часть западает3)поверхностный панариций - не сопровждается болью, пузырь с гнойнымсодержимым с гиперимией по переферии4)ангулярная - в углу рта5)импетич.хеелит - на красной кайме губ6)интертриго - поражаются крупные складки тела. Имеет четкие границ,поверх ность яркого цвета, влажная, по переферии отслаивание роговогослоя эпидер миса. Лечение: а/б назначают при распостроненном характере

25. Эктима обыкновенная

Глубокая нефолликуляр­ная дермальная пустула.

Этиология и патогенез. Возбудитель — стрептококки, стафилококки, смешанная стрептококково-стафилокок ковая инфекция. Способствующи­ми факторами явл. эрозии и расчесы (входные ворота инфекции), ¯ общей сопротив-сти орг-зма в процессе или после различных инфекционных заболеваний, нарушения обмена ве­ществ, хронический алкоголизм, местное нарушение лимфо- и кровообра­щения, гиповитаминозы. У детей недоедание и дегидратация.

Клиника и течение. Начинается с небольшого пузырька или околофолликулярной пустулы с серозным или серозно-гнойным со­дер-мым, быстро ссыхающимся в мягкую, золотисто-желтого цвета вы­пуклую корочку. Корочка сос-т из нескол. слоев и после ее отпадения или удаления обнаруж-тся язва круглой или овальной формы с кровоточащим дном, покрытым грязно-серым налетом и мягкими отечными застойно-гиперемированным и краями. Че­рез 2—3 нед. язва медленно заживает поверхн-ным рубцом, вокруг ко­торого зона пигментации. Локализация — голени, но эктимы могут быть на коже бедер, ягодиц, поясницы в коли­честве от 1—2 до нескольких десятков. Субъективные ощущения незначи­тельны (умеренная болезненность изъязвлений).

Диагноз. Основывается на наличии пузырьков, пустул, слоистых ко­рочек, изъязвлений, расположенных преимущественно на голенях, и тор-пидном течении процесса. При импетиго отсутствуют изъязвления и рубцы. Для фурункула характерны некротический стержень, болезнен­ность. У сифилитических эктим более плотный инфильтрат основания и краев язвы при положительных серологических реакциях крови. От колликвативного туберкулеза вульгарная эктима отличается яркой окраской окружающей ее кожи, отечностью, “-” туберкулиновыми тестами.

27. Классификация дерматомикозов.

1Кератомикозы( врастают только в роговой слой):

-отрубевидный лишай

-эритразма

2 эпидермомикозы(во всю глубину эпидермиса):

-эпидермофития

-рубромикоз

-кандидомикоз

3 Трихомикозы(поражаются волосы):

-трихофития

-микроспория

-фавус(парша)

4 Глубокие микозы (поражаются глубокие ткани):

-актиномикоз

-хромомикоз

28. Отрубевидный лишай

Этиология и патогенез. Возбудитель — Pityrosporum orbiculare или Malassezia furfur —располагается в роговом слое эпидермиса и устьев фолликулов. При микроскопировании пораженных чешуек гриб имеет вид коротких, толстых изогнутых нитей мицелия и расположен-ых гроздьями скоплений круглых спор с двухконтурной оболочкой. Получе­ние культуры гриба крайне затруднительно и удавалось в единичных слу­чаях. Полагают, что в патогенезе заб-я о име­ют повышенная потливость, хим. состав пота, нарушение физиоло­гич. шелушен. рогов. слоя, индивидуальн. предрасполож-ть кожи. Заб-е чаще встреч-ся у лиц, страдающих туберкулезом легких. Чаще болеют молодые мужчины и женщины. Может быть у ослаблен-х детей, страдающих сах. диабетом, туберкулезом, вегетоневрозом с повышенной потливостью в препубертатном и пубертатном периодах.

Клиника. На пораж-ых участках кожи образ-ся не воспалительного хар-ра желтовато-коричневато-роз овые пятна, начи­н-ся с устьев волосян-х фолликулов и постепенно Ý в размерах. Сливаясь м/у собой, занимают значит. уча­стки кожи, имея микррфестрнчатые края. Постепенно цвет пятен стано­вится темновато-бурым, иногда они принимают окраску «кофе с моло­ком». Эта смена оттенков цвета послужила основанием к названию бо­лезни («разноцветный лишай»). Пятна не выступают над уровнем кожи, обычно субъективно не беспокоят (иногда бывает незначительный зуд), сопровождаются муковидный шелушением, легко выявляемым при поскабливании.

Пятна разноцветного лишая располагаются обычно без всякой сим­метрии. Излюблен. локализация — на коже груди и спины, реже эле­менты отмечают на коже шеи, живота, боковых поверхн-х туловища, наружн. поверх-ти плеч. При пользовании для диагностики заб-я ртутно-кварцевой лампой с увеолевым стеклом (лампа Вуда) пятна разноцветного лишая стали довольно час­то (особенно при распространенном процессе) обнаруживать и на коже волосистой части головы, но без поражения волос. У детей в дошкольном возрасте или у подростков в период полового созревания особенностью явл-ся обширность распростр-я — на шее, груди, в подмышеч-х впадинах, на животе, спине, в обл. верхн. и нижн. конечностей, на коже волосист. части головы. Течение заб-я длительное (месяцы и годы). После клинического излечения нередко рецидивы. Солнечные лучи м. приводить к быстрому изле­чению; тогда на местах бывших высыпаний разноцветного лишая кожа не загорает и на этих участках выявляются белые пятна (псевдолейкодерма).

Лечение кератолитические и противогрибковые препараты. Спрей ламизил, наносится на участки, поражен-е лишаем и прилегающие здоровые ткани, в течение 1 недели по два раза в день, крем ламизил - в течение 2 недель по одному разу в день. После проведения терапии ламизилом (1%- кремом или спреем ) нет необходимости в дополнительном назна­чении др. средств. Батрафен в виде крема или раствора применяют в течение 7—10 дней. М. ис­пользовать микозолон, экалин, толмицен, .клотримазол, лоцерил до исчезнования испытаний. В последующем необходимо в тече­ние 2—3 недель очаги поражения смазывать 2—5% р-ром салицилового спирта. Применяется метод Демьяновича: в очаги поражения втира­ют сначала 60% водный р-р гипосульфита в теч. 3 мин., затем эти же участки обрабатывают 6% концентрированной соляной кислотой;

обработка производится 5—6 дней. Используют также 20% раствор бензил-бензоата для взрослых и 10% раствор для детей, 10% серно-салициловую мазь.

При распростр-х формах заб-я с частыми рецидивами м. назначать внутрь препарат орунгал 200 мг 1 раз в день в течение недели

29. Эпидермофития стоп.

Эпидермофития стоп. Удельный вес ее среди микозов стоп за последние годы значительно уменьшился. Возбудитель - Tr. mentagrophytes var. interdigitale; располагается в роговом и зернистом слоях эпидермиса, проникая иногда до шиловидного, обладает резко выраженными аллергизирующими свойствами. Поражает кожу и ногти только стоп, обычно у взрослых; нередко сопровождается аллергическими высыпаниями-эпидермофитид ами. Стертая (начальная) форма отличается мелкими трещинами на коже межпальцевых складок стоп и скудным шелушением. Сквамозная форма характеризуется пластинчатым шелушением на подошвах и межпальцевых складках, иногда на фоне гиперемии; значительные наслоения плотно сидящих чешуек могут напоминать омозолелости. Дисгидротическая форма характеризуется группами пузырьков с плотной покрышкой, местами сливающихся в большие многокамерные пузыри на подошвах, особенно в области сводов. При вскрытии обнаруживаются мокнущие эрозии с обрывками рогового слоя по периферии. Иногда, чаще летом, Дисгидротическая эпидермофития протекает необычно остро. На ярко гиперемированной и отечной коже стоп возникают крупные пузыри и пустулы; присоединяются лимфангиты и лимфадениты; возможны общие нарушения и генерализованные эпидермофитиды (так называемая острая эпидермофития Подвысоцкой). Интертригинозная (опреловидная) форма локализуется в межпальцевых складках с нередким переходом на прилежащие участки подошв, протекает по типу опрелости (мацерация, мокнущие эрозии, корочки, чешуйки, трещины), отличаясь от нее резкими границами за счет отслаивающегося по периферии рогового слоя эпидермиса

30. Руброфития (рубромикоз)

гриб-е. заболевание стоп, поражает стопы, м. кисти, крупные складки, особенно пахово-бедренные, и др. участки кож. покрова с нередким вовлечением пушковых, а порой и длинных волос.

Этиология, патогенез. Возбудитель - Тг. rubrum. Поражает эпидермис, дерму, подкож. жировую клетчатку. М. распростр-ся не только continuitatem, но и лимфо-гематогенным путем. Источник - больной человек. Предр-щие факторы те же при эпидермофитии, общепатологические процессы, длительное лечение а/б, кортико-стероидами и .цитостатиками.

Клиника. Болеют глав. образом взрослые. Локализация - стопы и кисти. Классич. форма хар-ся гиперемией и сухостью подошв и ладоней, выражен. утолщением рогов. слоя, муковидным шелушением, особенно по кожным бороздкам. Субъектив.ощущения обычно отсутствуют. Рубромикоз стоп м. протекать по типу сквамозной, дисгидротической и интертригинозной эпидермофитии, отличаясь возможностью поражения тыла стоп, где возникают слегка инфильтрированные бляшки, покрытые узелками, пузырьками, пустулами, корочками и чешуйками. Субъективно -зуд. Это м. б. на кистях, отличаясь здесь меньшей интенсивностью. Руброфития стоп м. протекать бурно с явлениями по типу острой эпидермофитии . Др. очаги руброфитии хар-ются округлыми очертаниями, резкими границами, прерывистым периф-ским валиком, незначит. инфиль­трацией, синюшно-розовой окраской с буроватым оттенком и разной интенсивности шелушением. Пораж-е крупн. складок отлич-ся мощной инфильтрацией кожи, многочис­л. экскориациями, мучительным зудом. Проявл. на голенях, бедрах и ягодицах - нередко по фолликулярно-узловатому типу. Очаги могут быть обширн. и многочислен. (генерализованная форма).

Лечение. Внутрь - гризеофульвин, низорал;местно – фунгицидные препараты (мази «Микосептин», «Микозолон» , «Канестен» , Вилькинсона) , отслойки по Ариевичу. Генерализованные формы требуют лечения в условиях стационара.Прогноз при правильном лечении хороший.

Профилактика. Личная - предупреждение потливости;своевременное лечение опрелости и обработка микротравм. Общественная - выполнение сан-гиг. требований в банях, плават. бассейнах.

32. Поверхностная трихофития

Встречается обычно у детей. Воз­будители - антропофильные трихофитоны (Т. violaceum, Tr. tonsurans), пораж-е рогов. слой эпидермиса и волосы (по типу «эндотрикс»). Источник - больной человек. Инфиц-ие при непосредствен. контакте или через голов. уборы, щетки, гребни, белье и др. На волосист. части головы возник. изолированно располож. многочислен., величиной до 1,5 см очаги, имеющ. неправильн. очертания и стертые границы; кожа слегка отечна и гиперемирована, покрыта чешуйками. Волосы в очагах обломлены на уровне 2 - 3 мм над поверхностью кожи («пеньки») или же сразу по выходе из фолликула («черные точки»); сохранивш. волосы имеют N вид или вид тонк. извитых нитей, «пробегающих» под чешуйками.

На гладкой коже - отечные, резко очерченные округлые пятна с запавшим, бледно-желтым, шелушащимся центром и возвышающимся сочным периферическим валиком розово-красного цвета, покрытым пузырьками, узелками и корочками. Пятна склонны к центробежному росту и слиянию друг с другом. Иногда отмечается небольшой зуд.

33. Хр. трихофития

обычно у женщин и хар-ся многочислен. «черными точками», очагами диффузного шелушения и атрофическими плешинками на волосистой части головы; обширн. эритематозно-сквамозными пятнами с нерезкими границами на гладкой коже; поражен. пушковых волос; изменен. ногтей (чаще на руках), которые становятся грязно-серого цвета, деформированными, «изъеденными» и иногда отторгаются от ложа.

34.Инфильтративно-нагноит ельная трихофития. Возбудители-зоофильные трихофитоны (Tr. verrucosum,Tr.mentagrophy tes var. gypseum), поражающие эпидермис, дерму и волосы (по типу «эктотрикс»). Источники - больные животные (крупный рогатый скот; особенно телята; а также мыши и др.), реже больной человек. Заболевание встречается в любом возрасте, чаще у взрослых. Отличается острыми воспалительными явлениями (вплоть до нагноения) и циклическим течением, заканчивающимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам. Преимущественная локализация - открытые участки гладкой кожи, волосистая часть головы, область бороды и усов. Первоначально .заболевание практически неотличимо от поверх­ностной трихофитии гладкой кожи. Затем очаги в результате нарастающей инфильтрации трансформируются в сочные бляшки и узлы, резко отграниченные от окружающей кожи. Присоединяющееся нагноение приводит к образованию глубоких фолликулярных абсцессов, при вскрытии которых из зияющих волосяных фолликулов выделяется жидкий гной, особенно при надавливании. Возможны регионарные лимфадениты. В исходе - рубцевание.

Диагноз трихофитии всегда должен быть подтвержден микроскопией и посевом.

Лечение проводят в условиях стационара. Внутрь - гризео-фульвин, низорал; местно - йодно-мазевая терапия. При хронической трихофитии обязательная коррекция общих отклонений; при инфильтративно-нагноитель ной трихофитии вначале устраняют островоспалительные явления.

35. Микроспория.

Возбудитель антропофильной микроспории - ржавый микроспоум. Этосамое контагиозное грибковое заболевание. Инкубационный период 5 дней- 6 недель Поражается волосистая часть головы, гладкая кожа, ногти(редко). Появляются эритематозно-шелушащиеся очаги с невыраженнымивоспалительн ыми изменениями, склонные к периферическому росту. Волосыв очагах обламываются не все и на разном уровне. После разрешениявосстанавливает ся нормальная структура кожи.Возбудитель зооантропофильной микроспории - Microsporum canis.Появдяются эритематохно-шелушащиеся очаги с невыраженнымивоспалительн ыми изменениями, склонные к периферическому росту. Вцентре разрешаются, что приводит к образованию концентрических кругов.Источник инфекции - кошки, собаки, нутрии. Только в 5-10% больнойчеловек. Инкубационный период 1-4 недели.Клинические формы: 1)эритематозно-шелушащаяс я; 2)инфильтративно-бляшечна я; 3)нагноительно-инфильтрат ивная. Эритематозно-шелушащаяся. Очаги единичные, расположены на границегладкой кожи и волос. Воспаление выражено сильнее. В очагеобламываются ВСЕ волосы на ОДНОМ УРОВНЕ - 6-7 мм.Инфильтративно-бляшечн ая - бляшка, усыпанная по поверхностипузырьками.Наг ноительно-инфильтративная - поражается пушковый волос. ДИАГНОСТИКА. 1)бактериоскопически - в чешуйках мицелиц и споры, волосы покрытымуфтой спор;2)бактериологически; 3)люминисцентный - желто-зеленое свечение в лучах лампы Вуда (болееинтенсивное при антропофильной).ЛЕЧЕНИЕ.- -//--//--//--.Суточная доза гризеофульвина 22 мг/кг(гризизеофульвин назначается детям старше 3 лет) в течение 7 недель.Дозу снижают в 2 раза при назначении с антиоксидантами (аэвит по 1капсуле 3 раза в день).

36. Фавус (парша)

грибковое заболевание кожи, волос и ногтей, отличающееся длительным течением. Возбудитель - Тг. Schonleinii, поражает эпидермис(обычно роговой слой), может проникать в дерму, возможно гематогенное распространение. Контагиозность невелика. Источник - больной человек. Передача микоза происходит чаще в детском возрасте, при тесном и длительном семейном контакте. Предрасполагающий фактор - ослабление организма в результате хронических заболеваний, различного рода интоксикации, неполноценного и недостаточного питания. Встречается в любом возрасте.

Клиника. Наиболее типична скутулярная форма. Пораженные волосы становятся тонкими, сухими, тусклыми и как бы запыленными, однако они не обламываются и сохраняют свою длину. Патогномоничным признаком является скутула (щиток) - своеобразная корка желто-серого цвета с приподнятыми краями, что придает ей сходство с блюдечком; из центра выстоят волосы. Скутулы увеличиваются в размерах, сливаются, образуя обширные очаги с фестончатыми контурами. Состоят из скоплений элементов гриба, клеток эпидермиса и жирового детрита. Характерен исходящий от больных «мышиный» («амбарный») запах. По отпадении скутул обнажается атрофическая поверхность, легко собирающаяся в мелкие тонкие сжладки наподобие папиросной бумаги; Иногда присоединяются регионарные лимфадениты.Сквамозная форма фавуса волосистой части головы характеризуется диффузным шелушением, а импети-гиноидиая - наслоением корок, напоминающих импетигинозные. Поражение волос и исход такие же. как при скутулярном фавусе. На гладкой коже, поражение которой встречается редко и обычно сочетается с поражением головы, располагаются четко отграниченные эритематозно-сквамозные, слегка воспаленные пятна обычно неправильных очертаний, на фоне которых могут образовываться небольшие скутулы. Возможна чисто скутулярная форма поражения гладкой кожи. Рубцовой атрофии не возникает. Известны поражения внутренних органов, приводящие к летальному исходу.

Диагноз при скутулярной форме несложен. При других формах он требует лабораторного подтверждения.

Лечение проводят в условиях стационара; внутрь - гризе-офульвин, низорал; местно - йодно-мазевая терапия: коррекция сопутствующих заболеваний, неспецифическая иммунотерапия.

38.Поражение волос при грибковых заб-х, кругов. плешивости, сифилисе

Грибковое поражение.

Microsporum pallinosum и cannis вызывают микроспорию ,кот. сейчас прогрессируют.

Клиника : на волосистой части головы 1-2 очага с грецкий орех, вначале мелкие, увеличиваются ч-з 7 дней.Обычно не сливаются. Очаги бледно-розового цвета. В очаге- чешуйки и обломанные волосы на уровне 4-6 мм с белесоватыми чирканьями.Под люминисцентной лампой дают зеленое свечение, четкое.

Исследование-волосы берем пинцетом с периферии, помещаем на предметное стекло, капаем 1 кап. 30% NaOH,подогрев препарат над пламенем-для просветления,под микроск.-хаотичные мелкие споры,нити мицелия в чешуйках .Посев чешуек: выраст.ч-з 1 нед. культура в термостате.

Trichophyton vialocerum и cratoforme вызывают трихофитию, много больных в Плесецком р-не,споры в виде цепочек.

Клиника: на волосистой части головы- много очагов , мелкие, локализация- на висках и затылке ,кожа бледно-розового цвета ,покрыта чешуйками,волосы обломаны на ур. кожи или на 1-2 мм над кожей,свечения нет. Посевы волос выявляют возбудителя.

Круговая плешивость.

Trichophyton schonlenii : желтая сухая корочка(спутум),волосы теряют блеск, безжизненны , ломаются на разных уровнях.Присутствует амбарный мышиный запах.На месте спутум-рубцовая атрофия. (Ненецкий АО).

Лечение:В отделении сбриваем волосы,потом -1 в нед.Внутрь:гризефлувин 22 мг на 1 кг (у. и в. со сливочным маслом).Кожу смазываем 5% йодом у. и 10% гризефлувином в.На 3 нед.-в лаборат.Далее та же доза ч-з день,а ч-з 2 нед.- 2 раза в нед.(вт и пт), 3 контроля 1 раз в 3 дня перед выпиской.Амбулаторн.контр оль-раз в 10 дн.(1 мес).

Сифилис. Выпадение волос возникает при вторичном сифилисе на 6 мес. болезни. Выделяют 2 вида:1.диффузное поредение волос. Интенсивнее на висках и затылке.

2. мелкогнездное сифил. плешивость. Рост волос после лечения восст-ся.

39. Чесотка(scabies)

паразитарное заболевание, вызванное чесоточным зуднем Saccoptes scabiei. Saccoptes scabiei hominis-вызывает болезнь у детей, у взрослых, чаще живущих в неблагоприятных социальных условиях. Передача-прямой контакт, опосредованный- за счет предметов обихода. Самка живет в коже до 2 месяцев, откладывает до 50 яиц, а через 6 дней появляются личинки, которые ч/з 2 нед. половозрелы. Самка может жить вне кожи до 15 дней.

Патогенез-чаще чесотке способствуют плохие гигиенические условия, повышенная потливость, чахарный диабет, гипотрофия.

Клиника. Инкубационный период-10-30 дней. Зуд, усилсвающийся в тепле, в ночное время. Характерен чесоточный ход с 2 везикулярными, пустулезными, папулярными элементами; ход-возвышается под кожей в виде сероватой полоски. Чаще сыпь вмежпальцевых участках, на сгибательных поверхностях конечностей, туло- вище; нетипичным считают нахождение на разгибательныхповерхностя х локтевых суставов и лопаток. Дети чаще заражаются ч/з игрушки; локал-я-типичные места. ладони, подошвы. Чесотка может осложняться пиодермией с образовантем лимф-

аденитов и лимфангитов.

Диагноз. Обнаружение клеща при микроскопическом исследовании. Перед этим

можно использовать пробу с 40% молочной кислотой ( она не красит кожу а воз- будитель хорошо виден в микроскоп). Жалобы на зуд усиливающийся ночью; чесоточные ходы, везикулярные парные элементы.

Лечение. Мази: мазь Вилкинсона, 20% серная мазь, 60% гипосульфит натрия и 6%

Hcl. Бензилбензоат-суспензия 20 и 10%. Если необходимо-антигистаминны е и десе-

нсибилизирующие препараты (при появлении пиодермии).

41. Туберкулезная волчанка

возникает обычно в школьном возрасте с появления нескольких люпом - мелких желтовато-розовых плоских мягких бугорков, обнаруживающих при диаскопии полупрозрачную желтизну (феномен «яблочного желе»), а при надавливании пуговчатым зондом - чрезвычайную мягкость и ранимость (феномен «зонда»). Постепенно липомы увеличиваются в размерах и числе, могут покрываться чешуйками, изъязвляться. После заживления язв или рассасывания липом остаются тонкие гладкие белые атрофические рубцы, напоминающие смятую папиросную бумагу. Излюбленная локализ-я: лицо (нос, верхняя губа, щеки, ушные раковины), ягодицы, конечности. Часто поражается слизистая оболочка полости рта, где процесс обычно приобретает язвенный хар-р, язвы болезненны. Вследствие деструкции поражен-х участков может наступить обезображивание внешности б-го (разрушение носа, губ, ушных раковин). Течение процесса хронич-е, торпидное, с ухудшением в холодное время года; может осложняться рожей и кожным раком.

Туберкулезную волчанку следует отличать от третичного бугоркового сифилиса и красной волчанки. При третичном сифилисе бугорки лишены желтоватого оттенка, имеют плотную консистенцию, отличаются быстрой эволюцией с образованием «мозаичных рубцов», никогда не появляются на старых местах, не дают феноменов «зонда» и «яблочного желе»; серологические реакции на сифилис (РВ, РИФ, РИБТ) положительные. Красная (эритематозная) волчанка обычно не начинается в детском возрасте, проявляется симметричными эритематозными пятнами с плотно сидящими сероватыми чешуйками, не изъязвляется, рецидивирует и ухудшается в весенне-летний период, редко поражает слизистые оболочки, не дает феноменов «яблочного желе» и «зонда

42. Скрофулодерма.

(колликвативный туберкулез).Локализация: под нижней челюстью,заушнойраковиной , над-,подключичной области.1) МТБ попадает в ПЖ клетчатку, формируются специфическиегранулемы: мелкий узелок - безболезненный крупный узел, при этом кожанад ним не изменена. Затем расплавление узла с вовлечением кожи - вцентре маленькое отверсие, через которое вытекает гной. Образуетсяглубокая язва, заживающая глубоким втянутым рубцом.2) в патологический процесс первично вовлекаются лимфоузлы, послераспада которых образуются очень глубокие язвы, заживающиемостикообразным рубцом. ДД: узловатый сифилис, узловатая эритема,доброкачественная опухоль ПЖ клетчатки, лимфогрануломатоз.

44. Лепра

Хр. инфекцион. заб-е, хар-ся длительным инкубационным периодом, затяжным течением с периодическими обострениями, хар-ся пора­жением кожи, видимых слизистых , периферич. НС и внутренних органов. Раз­личают туберкулоидный, лепроматозный типы и пограничные группы лепры.

Этиология и эпидемиоло­гия. Возбудителем Л. явл. кисло­тоустойчивая микобактерия (Mycobacterium leprae) — грамположительная па­лочка, весьма сходная с возбудителем ту­беркулеза, облигатный внутриклеточ­ный паразит. Источник возбудителей ин­фекции — больной человек. Передача их происходит при длительном и тесном контакте с больным Л. Иммунитет к Л. относительный. При часто повторяющемся массивном суперинфицировании — дополнительном (повторном) заражении больного в усло­виях незавершенного инф. процесса — болезнь может возникнуть на фоне суще­ствующего естественного и приобретен­ного иммунитета.

Клиника. Ин­кубацион. период — несколько лет. Болезнь продолжается многие годы, вре­менами тяжело обостряется. При лепроматозном типе гл. обр. на коже конечно­стей и лице появляются красновато-бу­рые пятна без четких границ, инфильтра­ты, бугорки и узлы; выпадают брови и ресницы, утолщаются ушные мочки, де­формируется нос; на слизистой оболочке рта и носа возникают язвы, голос стано­вится сиплым, развив-тся одышка, не­вриты, расстройство зрения вплоть до слепоты, увеличение лимф. узлов. При диффузной инфильтрации кожи лица оно приобретает характерный вид так наз. львиной морды: естественные морщины и складки углубляются, надбровные дуги резко выступают, нос утолщен, щеки, губы и подбородок имеют дольчатый вид . Печень и селезенка часто увелич., плотны, без­болезненны; в костях фаланг пальцев об­разуются лепромы , в длинных костях — остеопериоститы (воспалительный процесс в кости, захва­тывающий надкостницу).

При туберкулоидном на коже по­явл-тся красные или бледные пятна либо бляшки, по мере ­ бля­шек центральная часть их уплощается, пигментация ¯, что приводит квозникновениюкольцевидны х элемен­тов. В оча­гах поражения отсут-ют поверхност­ная чувств-ность кожи и потоотде­ление, выпадают волосы, развивается атрофия кожи. Часто отмечаются не­вриты за счет поражения нервных ство­лов. Более лег­кое течение по сравнению с лепроматозным , лучше лечится.

Пограничные группы Л. хар-ся наличием пятен на коже, чаще кольцевидных. Пятна сухие, не имеют поверхн. чувствит-сти, отме­чается болезненность по ходу нервн. стволов (локтевых, малоберцовых и др.); в очагах поражения развиваются атро­фии и контрактуры мышц, трофичес­кие язвы на подошвах, лагофтальм (не­смыкание век), рассасываются кости фа­ланг пальцев кистей, стоп.

Диагноз на основе клиники, осмотра кожных покровов, слизистых носа и рта, соскоба слизист. оболочки перегородки носа и тканев. жид-ть из кожных высыпаний. Нали­чие анестезии в зоне высыпания и в дистальных отделах конечностей (острой иглой, пробиркой с холодной и горячей водой).Использо­вание функциональных проб ( в/в ведение р-ра никотиновой к-ты;

при наличии лепрозного процесса наблю­даются гиперемия и отек кожи в месте поражения).

Лечение. Сульфоновые и дру­гие препараты до исчезновения бак­терий.

45.46. Простой. Опоясывающий лишай.

Простой пузырьковый и опоясывающийгерпес.Просто йгерпес.Рецидивирующее заболевание, характеризующееся появлением высыпаний групп пузырьков на эритематозном основании с развитием эрозий. Часто присоединяется вторичное инфицирование стафилококками или стрептококками. С помощью пробы Цанка (соскоб с основания свежего пузырька после надреза его купола) выявляют гигантские многоядерные клетки. Лечение. Прием внутрь или местное применение ацикловира; адекватная (с учетом чувствительности микроорганизмов) антибактериальная терапия в случае присоединения вторичной инфекции. Опоясывающий герпес.Групповые высыпания пузырьков на эритематозном основании, обычно ограниченные зоной одного дерматома; иногда встречается распространенное поражение, особенно у больных с иммунодефицитом. При пробе Цанка обнаруживают гигантские многоядерные клетки, неотличимые от клеток при простом герпесе. Для верификации диагноза необходима культура возбудителя. Заболевание осложняется постгерпетической невралгией, длящейся месяцы и годы, особенно у пожилых. Лечение. Нет антивирусных препаратов для местной терапии; применение глюкокортикоидов помогает предотвратить развитие посттерпетической невралгии.

47. Многоморфная экссудативная эритема

циклически протекающее заболевание, хар-ся эритематозно-папулезными и буллезными высыпаниями на коже и слизист. оболочках.

Этиология неизвестна.

Патогенез: инфекционно-аллергический и токсико-аллер-гический (лекарственный).

Клиника. Начинается остро, часто с повышения температуры до 38 - 39°С, недомогания. На этом фоне спустя 1-2 дня преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей симметрично возникают резко отграниченные овальные или круглые отечные пятна и уплощенные папулы диаметром до 30 мм, розово-красного и ярко-красного цвета. Свежие высыпания появл-ся в течение 2-4 дней, после t°C ß и общие явл. постепенно проходят. Одновременно с Ýразмеравысыпаний, их централ. часть западает, а периферич. валик приобретает цианотический оттенок. В центре многих высыпаний, а иногда и на неизмененной коже возникают разнокалиберные пузыри с серозн. или геморрагич. содерж-м. Постепенно пузыри спадают, иногда вскрываются с образов-ем эрозий; на их месте появл-ся грязновато-кровянистые корки.

Примерно у 1/3 больных пораж-ся слизист. оболочка рта. Высыпания появл-ся на огранич-х участках или захватывают всю слизист. оболочку рта и губы. Процесс начин-ся с отека и гиперемии. В течение последующих 1-2 дней на этом фоне возник. пузыри. Быстро вскрыв-ся, образ-ся ярко-красные эрозии, поверх-ть которых легко кровоточит и очень болезненна. На губах содерж-ое пузырей обычно ссыхается в кровянист. корки. Поражение слизист. оболочки полости рта обусловливает тяжесть заб-я. Спустя 3-6 дней процесс начинает регрессировать и ч/з 3-6 нед заканчивается выздоров­лением. Симптоматич. форма экссудативной эритемы обусловлена чаще медикаментозными (в том числе сыворотками и вакцинами) и инфекцион. факторами, имеет обычно более распространен. хар-р, но бывает и фиксированной (излюбленная локализация - рот и половые органы); отсут-ют сезонность рецидивов заб-я и продромальные явл. Наиболее тяж. формой экссудативной эритемы явл. синдром Стивенса - Джонсона.

Диагноз основан на типичн. картине поражен. кожи, сезонности заб-я, цикличности течения. При изолированном поражен. слизист. оболочки полости рта имеют значение остр. начало с быстрым прогрессированием болезни, выраженность воспалит. явл., отсутствие акантолитических клеток в мазках-отпечатках.

Лечение. Пост. режим; Na салицилат до 2 г в день, препараты Ca, антигистаминные средства; при более тяж. формах, особенно при поражен. слиз.оболочки полости рта, назначают кортикостероидные препараты (преднизолон не менее 20 - 30 мг в день в теч.е 10-14 дн. с последующим ß дозы), а/б шир. спектра действия или сульфаниламиды (если причинами заболевания не явл-ся медикаменты), аскорбин. к-ту, гамма-глобулин. Местно - присыпка из окиси цинка и талька, водные и масляные болтушки. При пораж. слиз. оболочки полости рта - полоскания ромазулоном, р-ром фурацилина (1:5000), 0,5% р-ром новокаина, 2% р-ром борной кислоты с последующ. орошением аэрозолем оксикорта.

48. Узловая эритема - заболевание из группы глубоких ангиитов кожи, проявляющееся воспалительными узлами на нижних конечностях.

Этиология неизвестна.

Патогенез: сенсибилизация сосудов кожи и подкожной клетчатки возбудителями различных инфекционных заболеваний. Обычно узловатая эритема развивается после или на фоне общих инфекций (стрептококковая ангина, туберкулез, лепра, сифилис, микозы). Реже сенсибилизирующий агент относится к медикаментам. Нередко узловатая эритема бывает кожным синдромом саркоидоза. Иногда может выступать в качестве паранеопластического симптома. Предрасполагающие факторы: простуда, застойные явления в нижних конечностях, гипертоническая болезнь.

Клиника. Различают острую и хроническую форму. Острая узловатая эритема проявляется быстрым высыпанием на голенях болезненных ярко-красных отечных узлов величиной до детской ладони. Отмечаются лихорадка до 38 - 39°С, общая слабость, головная боль, иногда артралгии. Узлы бесследно исчезают через 2-3 нед, последовательно изменяя свою окраску на синюшную, зеленоватую, желтую (цветение «синяка»). Изъязвления узлов не бывает. Заболевание чаще встречается у молодых женщин и детей, обычно после перенесенной ангины, не рецидивирует. Хроническая узловатая эритема (узловатый ангиит) отличается упорным рецидивирующим течением, возникает преимущественно у женщин среднего и пожилого возраста, нередко отягченных общими сосудистыми или аллергич. заболев-ми, очагами хр. инфекции. Обострения чаще возникают весной и осенью, характеризуются появлением небольшого числа воспалительных плотных умеренно болезненных узлов телесного или синюшно-розового цвета, величиной с лесной или грецкий орех. Основн. локализация - голени, реже бедра. Часто отечность нижних конечностей. Иногда узлы изъязвляются. Рецидивы длятся несколько месяцев. Необходимо дифференцировать от туберкулезной индуративной эритемы.

Лечение острой узловатой эритемы: постел. режим, антибиотики, анальгин, индометацин или бруфен, согревающие компрессы с 10% раствором ихтиола, аппликации 33% раствора димексида, бутадиеновая мазь, кортикостероидные мази, линимент «Дибунол».

49. Лишай розовый

заболевание кожи из группы инфекционных эритем.

Этиология, патогенез. Возбудитель неизвестен (предполагается вирус). Развитию заболевания способствует простуда. Вспышки чаще весной и осенью. Характерны цикличность и безрецидивность, обусловленные развитием иммунитета.

Клиника. Начин-ся с появл. на коже туловища ед-го крупного округлого пятна розового цвета диаметром 2 см и более (материнская бляшка), центральная часть которого постепенно приобретает желтоватый оттенок, как бы сморщивается и начинает слегка шелушиться. Обычно через неск-ко дней после появления материнской бляшки на коже туловища и конечностей возникают множественные мелкие овальные розовые пятна диаметром 0,5 - 1 см, расположенные по линиям Пантера. Постепенно в центре пятен выявляются едва заметные сухие складчатые чешуйки, а по периферии - свободная от чешуек красная кайма, отчего пятна приобретают сходство с медальонами. Сыпь не склонна к слиянию. Субъективные ощущ отсутствуют, возможен зуд. Продолжительность заб. 4 -- 6 нед, после чего высыпания самопроизвольно исчезают. При нерац. раздражающей терапии, частом мытье, повыш потливости и у лиц с аллергическими реакциями высыпания могут экзематизироваться и сохраняться больший период t.

Диагноз основывается на клинике. Сифилитич розеолу исключают на основ. наличия шелушения, материнской бляшки, отрицательных серологических реакций и отсутствия др признаков сифилиса.

Лечение. Запрещают мытье и ношение шерстяного и синтетического белья.Препараты кальция, антигистаминные препараты, аскорутин. В случае распространенных форм заб-ия с выраженной температур. р-ей допол-но м. б. назначены а/б шир спектра (олететрин по 0,25 г 4 раза в день). Наружно: припудривание водной взбалтываемой взвесью (окись цинка, крахмал, тальк по 100 г, глицерин - 20 мл, вода дистил­лированная - 100 мл), кортикостероидные мази.

51. АТОПИЧЕСКИИ ДЕРМАТИТ (диффузный нейродермит) –

заб-е кожи, хар-ся зудом, лихеноидными папулами, лихенификациями и хроническим рецидивирующим течением. Имеет четкую сезонную зависимость: зимой - обострения и рецидивы, летом -частичные или полные ремиссии. Характерен белый дермографизм. Провоцирующую роль –пищ. продукты (цитрусовые, сла­дости, копчености, острые блюда, спиртные напитки), медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразоло-на), прививки и другие факторы.

Этиология неизвестна. В основе патогенеза лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунными и неиммунными механизмами. Нередки сочетания с аллергическим ринитом, астмой, поллинозом или указания на наличие их в семейном анамнезе.

Клиника. Впервые может проявить­ся в одной из 3 возрастных фаз - младенческой, детской и взрослой, приобретая упорное течение. Клин. картина определяется возрастом больного независимо от момента начала заб-я. Фазы хар-ся постепенной сменой локализации клин. проявлений, ослаблением остр. воспаления и формированием с последующим превалированием лихеноидных папул и очагов лихенификации. Во всех фазах беспокоит сильный, подчас мучительный зуд. Младенческая фаза охватывает период с 7 - 8-й недели жизни ребенка до 1,5 - 2 лет. Заболевание носит в этот период острый, экземоподобный ха­рактер с преимущественным поражением кожи лица (щеки, лоб), хотя может распространиться и на другое участки кожи. В детской фазе (до пубертатного возраста) начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации, локализующиеся в основном на боковых поверхностях шеи, верхней части груди, лок­тевых и подколенных сгибах и кистях. Взрослая фаза начинается с пубертатного возраста и по клинич. симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве (лихеноидные папулы, очаги лихенификации). В зависимости от степени вовлечения кожн. покрова различают ограниченные, распространенные и универ­сальные (эритродермия) формы.

Лечение. Устранение провоцирующих факторов, гипоаллерген-ная диета, регулирование стула, антигистаминные, седативные и иммунокорригирующие препараты, рефлексотерапия, ультрафиоле­товое облучение, селективная фототерапия, фотохимиотерапия, местные средства (примочки, кортикостероидные мази, горячие при­парки, парафиновые аппликации). При тяжелых обострениях показана госпитализация с использованием инфузионной терапии (гемодез, реополиглюкин), гемосорбции, плазмафереза

52.Токсикодермия

поражения кожи- реакция на прием внутрь, вдыхание или парентеральное вве­д. вещ-в, явл. аллергенами и обладающ. токсич. действ. (хим. агенты, некоторые лекарства и пищевые продукты).

Патогенез. Гиперергическая реакция замедлен. или немед­лен. типа, их комбинация часто в сочетании с токсикозом.

Симптомы разнообразны, зависят от этиолог. фактора и особенностей орг-ма. Возник. ургикарная сыпь, скарлатине-, краснухо- или кореподобные высыпания, экзематозная сыпь вплоть до эритродермии, лихеноидные высыпания, пурпура и др. Процесс часто сопровожд. лихорадкой, зудом, иногда дис­пепсич. явл.

При медикамент. токсидермии хар-но появл. отеч. пятен с пузырем в центре, кот-ые локализ. преимущественно на слизистой рта и коже полов. органов. При повторн. контакте с этиологич. фак-м высыпания возник. на старых местах, но могут появиться и на новых. Субъективно отмеч. жжение. Общ. сост-е не страдает. Наблюд-ся также тяж. варианты течения токсидермии .

Лечение. Немедленно прекращают воздействие средств (или кон­такт с ними), вызвавших реакцию. Слабительные и мочегон­ные для удаления остатков аллергена, обильное питье. Проводят де­сенсибилизир. и детоксикацион. терапию.Введе­ние 30% р-ра тиосульфата натрия по 10 мл ежед., гемодез по 100 - .200 мл ч/з день, препараты кальция, антигистаминные средства. При тяж. течении плазмаферез, непродолжит. кортикостероидная терапия (преднизолон 20 - 30 мг/сут или через день с постепен.¯суточ. дозы после наступл. улучшения). Местно - взбалтываемые взвеси, индифферентн. пасты, кремы.

53. Экзема

Хр., рецидивирующее заболевание с стровоспалительными симптомами, обусловленные серозным воспалением дермы и эпидермиса.

Этиология: полиэтиологичное. Иммунные нарушения ведут к появлению экземы

(у больных дефицит IgM; дефицит Т-лимфоцитов). Следовательно, персистируют

микрооорганизмы в дерме и эпидермисе. Может быть посттравматическая экзема-

вокруг раны. Есть вопрос о генетической предрасположенности.

Клиника Выделяют виды экземы: истинная, микробная, себорейная, професси- ональная, дисгидротическая.

•Истинная экзема-проявляется внезапно возникающей отечной эритемой (эритематозная стадия) с высыпанием микровезикул (везикулезная) или серопапул, которые быстро вскрываются (мокнущая). На их месте-точечные эрозии, из глубины их-серозный экссудат. Постепенно образуется корка (корковая), под которой идет эпителизация.Постепенно процесс становится хроническим, сопровождаясь лихенификацией.На корках-шелушение (сквамозная стадия), одновременно идет новообразование серопапул и везикул.Больной жалуется на зуд, постепенно усиливающийся. Очаги экземы без четких границ, характерна многоочаговость. Начало-на лице, кистях, а потом на коже тела.

Лечение.Индивидуальное.Вы явление и устранение причины . Антигистаминные, седативные, мочегонные, препараты кальция ,антибактериальные препараты, гемодез, преднизолон, витамины; повязки с противовоспалительными и антибактериальными препаратами.

54. Микробная экзема

Возникает на месте пиодермии: вокруг инфицированных ран,

трофических язв, свищей, ссадин, царапин. Очаги с четкими границами,крупные, с

отторгающимся роговым слоем по перефирии (фликтены). Везикулы, серопапулы с

коркой, чаще гнойной. Очаги могут расти за счет зоны периферического роста, во-

круг них-сухие шелушащиеся очаги. Жалобы на зуд. Очаг ассиметричный в области нижних конечностей. К микробным относят: 1)монетовидная (бляшечная)-

очаги округлые с диаметром 3 см; это мокнущие поверхностис коркой, чаще лока- лизованной на верхних конечностях; может трансформироваться в истинную,2)ва-

рикозная, паратравматическая.

58. Кожный зуд

относится к нейродерматозам; ощущение зуда, необходимости по- чесывания. Может быть вызвать раздражением проприорецепторов, аутоинтокси- кацией при заболеваниях ЖКТ. Виды: универсальный и ограниченный. Локализа- ция ограничена- область наружных половых органов и ануса; причины- глисты, восполение уретры, влагалища, ануса, нарушение потоотделения. трофики. Униве- рсальный включает: старческий, сезонный. высотный, аутотоксический.

Клиника. Первичные элементы отсутствуют чаще всего; вторичные: экскориации,

гемморагические корочки. Зуд быв-т сильный и слабый, с наруш. сна и р-вом ЦНС.

Диагн-ка. Чаще всего вторичные признаки и жалобы на зуд. Лечение. Устр-е при-

чины. Антигист-е преп-ы (супрастин, пипальфен, перитол), аминазин, новокаин,

инъекции супрастином, пипольфеном; глюконат Са (не всегда). Кортикостеройды, гипноз, транквилизаторы.

60. Нейродермит. Ограниченный и диффузный.

Нейродерматозы.Характериз уются зудом и сопровождаются невротическими нарушениями.К ним относят:1)зуд кожи (локализованный и генерализованный);2)нейро дермит (ограниченный и диффузный);3)крапиници (острая, хроническая, папулезная, отек Квинке - гигантскаякрапивница);4)х роническая почесуха взрослых;5)детская почесуха (строфулюс);6) узловатая почесуха Гайда.Зуд кожи. Это трудноподдающиеся определению ощущение,сопровождающееся неудержимым желанием почесать пораженный участок.Возникает под влиянием воздействия на рецепторный аппарат кожиэкзогенных и эндогенных факторов. Различают зуд: патологический ифизиологический. Физиологический - адекватная реакция организма наукусы насекомых, воздействия растений. Патологический - возникает притех или иных патологических состояниях организма.Этиология разнообразна. Часто может быть повышениечувствительности к пищевым продуктам, лекарствам, может бытьобусловленна аутоинтоксикацией. Иногда является первым проявлениемпоражения органов кроветворения. Может быть в результате нервныхрастройств, поражения эндокринных желез. Может быть самостоятельнымзаболевани ем (нет изменений морфологического характера). Может бытьсимптомом заболевания (нейродермит, экзема и тд.).Патогенез: единого мнения о самостоятельности данных явлений нет.Одни рассматривают зуд как видоизмененное ощущение боли.Предполагают, что это слабые, быстро следующие друг за другом потенц.действия, которые медленно распространяются в НС по С-волокнам.Большое значение придается состоянию ВНС.Клинически:а)ограниче нныйб)диффузныйТечение разнообразно. Если зуд долго сопровождает человека, товозникают морфологические элементы: экскориации, папулы. (прирасчесывании - полированные ногти).

61. Псориаз (чешуйчатый лишай)

Хр. рецедивирующее заболевание кожи с высыпанием шелушащихся папул.

Этиология. Теории вирусной , инфекционно-аллергической , генетической , нарушения обмена веществ опровергаются , более вероятная причина- неврогенная (после стресса).

Клиника: начало внезапное ,появляются папулы мономорфные розово-красные , покрыты серебристыми чешуйками.Триада симптомов :феномен стеаринового пятна (поскабливание ведет к стеариновому пятну), ф.терминальной пленки (удаление чешуек- к образованию блестящей пленки), ф.точечного кровотечения (кроме зернистого слоя).Папулы симметричны (на волосистой части головы, на коленях,локтях,тыле кистей,теле,в паховой области.До 5%-сыпь в полости рта-узелки красного цвета.Жалобы на зуд,жжение. Пустулезный псориаз-на языке , десне-папулы с серыми краями. Стадии : прогрессирующая ( появление на коже папул, увеличение уже существующих.Сыпь ярко-красная с образованием серебристых чешуек в центре),

стационарная (новых элементов нет,Сыпь бледнее, чешуйки доходят до края папулы),регрессирующая(па пулы исчезают,появляется пигментация и депигм. кожи.Папулы разрешаются с центра , ободок Воронова).

Лечение: седативные, десенсибилиз., вит.(кроме А,В), иммуномодуляторы, АГТ, наружно-2%салицил. мазь, нафталановая мазь,”Дерматолол”.Физио:У ФО. Курс пирогенала-до 1000 ЕД,добавляяч-з день.

62. Красный плоский лишай (Lishen ruber planus)

Хр. заб-е, хар-ся воспалением папул на кожеи слизистых оболочках. Чаще у жен.

Этиология. Теории возникновения: нервная, вирусная, токсико-аллергическая.

Патогенез. Влияние на развите болезни оказывают заболевания со стороны ЖКТ,

почек, поджелудочной железы (сахарный диабет). Также влияет химичнская про- мышленность современные химические вещества выз. аллерг. дейст.

Клиника. На коже-разной формы синюшно-красные паппулы, зудят; со врем. сли-

ваются в бляшки. На поверхности некоторых папул есть сетка Уикхета, в центре -

пупкообразное вдавление. Чаще всего высыпания локадизуются на сгибательной

поверхности предплечья, передняя поверхность голени, в обл. наружн. пол-х орг.

Формы:

1)типическая-мелкие папулы серовато-белого цвета, сливаются м/у собой,

образуя сетку, линии, дуги, “листья папоротника”.При поскабливании налет не сни мается. Жалуется на сухость.

2)Экссудативно-гиперетиче ская-типичные папулы на гиперемированной и отечной слизистой. Вызывают болезненность.

3)Эрозивно-язвенная - м/б осложнением выше описанных форм; характерны эрозии с окантовкой гиперемии и отека (образов. папул). Эрозии покр. фибринозным нале- том, после его удаления-кровотечение. Вызывают боль. Могут рецидивировать на прежднем месте и другом участке.

4)Буллезная форма-типичные узелки и пузыри с плотной покрышкой. Пузыри до 2 сут. Исход-эпителизация.

5)Гиперкератическая-очаги ороговения с очерчеными границами.

6)Атипичная-на слизистой губ и соот- ветствующей слизистой десны. Очаги застойной гиперемии на губе, они немного поднимаются над еоркой за счет иныильтрации и отека. Часто сопровождается вторичным гландумерным хейлитом. Больной жалуется на жжение и болезненность в очаге.

Диагностика. В соответствии с клиникой. Характерно: беловатый и сероватый цвет высыпания, компональная форма, сетка Уинхета, вдавление в центре папулы,

нет симптомов стеаринового пятна, лаковой пленки, точечного кровотечения; кру- глая форма папул, плотные; положительные серологические реакции на сифилис-

диф. диагностика по сифилису.

Лечение: седативные препараты, препараты брома, вит РР и В, антигистаминные,

глинотерапия. Иногда кортикостеройды. Наружно-стеройдные мази, ментолкор- боловый спирт.

63. Хроническая красная волчанка.

хроническое полисиндромное заболевание соединительной ткани и сосудов, развивающееся в связи с генетически обусловленным несовершенством иммунорегуляторных процессов. Этиология. Предполагается значение вирусной инфекции на фоне генетически детерминированных нарушений иммунитета. Патогенез: образование циркулирующих аутоантител, из которых важнейшее диагностическое и патогенетическое значение имеют антиядерные антитела; формирование циркулирующих иммунных комплексов, которые, откладываясь на базальных мембранах различных органов, вызывают их повреждение и воспаление. Таков патогенез нефрита, дерматита, васкулита и др. Эта гиперреактивность гуморального иммунитета связана с нарушениями клеточной иммунорегуляции. В последнее время придается значение гиперэстрогенемии, сопровождающейся снижением клирекса циркулирующих иммунных комплексов и др. Доказано семейно-генетическое предрасположение. Болеют преимущественно молодые женщины и девочки-подростки. Провоцирующими факторами являются: инсоляция, беременность, аборты, роды, начало менструальной функции, инфекции (особенно у подростков), лекарственная или поствакцикальная реакция. Симптомы, течение. Начинается болезнь постепенно с рецидивирующего полиартрита, астении. Реже бывает острое начало (высокая лихорадка, дерматит, острый полиартрит). В дальнейшем отмечается рецидивирующее течение и характерная полисиндромность. Полиартрит, полиартралгии - наиболее частый и ранний симптом заболевания. Поражаются преимущественно мелкие суставы кистей рук лучезапястные, голеностопные, реже коленные суставы. Характерен неэрозивный тип полиартрита, даже при наличии деформации межфаланговых суставов, которая развивается у 10 - 1 5% больных с хроническим течением. Эритематозные высыпания на коже лица в виде "бабочки", в верхней половине грудной клетки в виде "декольте", на конечностях - также частый признак системной красной волчанки. Полисерозит считается компонентом диагностической триады наряду с дерматитом и полиартритом. Наблюдается он практически у всех больных в виде двустороннего плеврита и (или) перикардита, реже перигепатита и (или) периспленита. Характерно поражение сердечно-сосудистой системы. Обычно развивается перикардит, к которому присоединяется миокардит. Сравнительно часто наблюдается бородавчатый эндокардит Либмана - Сакса с поражением митральных, аортальных и трикуспидальных клапанов. Признаки поражения сосудов входят в картину поражения отдельных органов. Тем не менее следует отметить возможность развития синдрома Рейно (задолго до типичной картины болезни), поражение как мелких, так и крупных сосудов с соответствующей клинической симптоматикой. Поражения легких могут быть связаны с основным заболеванием в виде волчаночного пневмонита, характеризующегося кашлем, одышкой, незвонкими влажными хрипами в нижних отделах легких. Рентгенологическое исследование у таких больных выявляет усиление и деформацию легочного рисунка в базальных отделах легких; временами можно обнаружить очаговоподобные тоны. Поскольку пневмонит обычно развивается на фоне текущего полисерозита, описанная рентгенологическая симптоматика дополняется высоким стоянием диафрагмы с признаками плевродиафрагмальныхиплев роперикардиальных сращений и дисковидными ателектазами (линейные тени, параллельные диафрагме). При исследовании желудочно-кишечного тракта отмечаются афтозный стоматит, диспепсический синдром и анорексия. Болевой абдоминальный синдром может быть связан как с вовлечением в патологический процесс брюшины, таки с собственно васкулитом - мезентериальным, селезеночным и др. Реже развиваются сегментарные илеиты. Поражение ретикулоэндотелиальной системы выражается в увеличении всех групп лимфатических узлов - весьма частом и раннем признаке системности болезни, а также в увеличении печени и селезенки. Собственно волчаночный гепатит развивается крайне редко. Однако увеличение печени может быть обусловлено сердечной недостаточностью при панкардите или выраженном выпотном перикардите, а также развитием жировой дистрофии печени. Волчаночный диффузный гломерулонефрит (люпус-нефрит) развивается у половины больных обычно в период генерализации процесса. Встречаются различные варианты поражения почек - мочевой синдром, нефритический и нефротический. Для распознавания люпус-нефрита большое значение имеет прижизненная пункционная биопсия с иммуноморфологическим и электронно-микроскопическ им исследованием биоптата почки. Развитие почечной патологии у больных с рецидивирующим суставным синдромом, лихорадкой и стойко повышенной СОЭ требует исключения волчаночного генеза нефрита. Следует помнить, что почти у каждого пятого больного с нефротическим синдромом имеет место системная красная волчанка. Поражение нервно-психической сферы встречается у многих больных во всех фазах болезни. В начале болезни - астеновегетативный синдром, в последующем развиваются признаки поражения всех отделов центральной и периферической нервной системы в виде энцефалита, миелита, полиневрита. Характерно поражение нервной системы в виде менингоэнцефаломие лополирадикулоневрита. Реже наблюдаются эпилептиформные припадки. Возможны галлюцинации (слуховые или зрительные), бредовые состояния и др.

64. Склеродермия бляшечная.

Хроническое системное заболевание соединительной ткани и мелких сосудов с распространенными фиброзно-склеротическими изменениями кожи и стромы внутренних органов и симптоматикой облитерирующего эндартериита в форме системного синдрома Рейно. Этиология неизвестна. Провоцируется охлаждением, травмой, инфекцией, вакцинацией и др. В патогенезе ведущее значение имеет нарушение метаболизма коллагена, связанное с функциональной гиперактивностью фибробластов и гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Не менее важным фактором патогенеза является нарушение микроциркуляции, обусловленное поражением сосудистой стенки и изменением внутрисосудистых агрегатных свойств крови. В известном смысле системная склеродермия - типичная коллагеновая болезнь, связанная с избыточным коллагенообразованием (и фиброзом) функционально неполноценными фибробластами и другими коллагенообразующими клетками. Имеет значение семейно-генетическое предрасположение. Женщины болеют в 3 раза чаще мужчин.Симптомы, течение. Обычно заболевание начинается с синдрома Рейно (вазомоторных нарушений), нарушений трофики или стойких артралгий, похудания, повышения температуры тела, астении. Начавшись с какого-либо одного симптома, системная склеродермия постепенно или довольно быстро приобретает черты многосиндромного заболевания. Поражение кожи - патогномоничный признак заболевания. Это распространенный плотный отек, в дальнейшем - уплотнение и атрофия кожи. Наибольшие изменения претерпевают кожа лица и конечностей; нередко кожа всего туловища оказывается плотной. Одновременно развиваются очаговая или распространенная пигментация с участками депигментации, телеангиэктазии. Характерны изъязвления и гнойнички на кончиках пальцев, длительно не заживающие и чрезвычайно болезненные, деформация ноггей, выпадение волос вплоть до облысения и другие нарушения трофики. Нередко развивается фиброзирующий интерстициальный миозит. В рамках хронической системной склеродермии выделяют КРСТ-синдром (кальциноз, синдром Рейно, склеродактилия и телеангиэктазия), характеризующийся длительным доброкачественным течением с крайне медленным развитием висцеральной патологии. При подостром течении заболевание начинается с артралгий, похудания, быстро нарастает висцеральная патология, а заболевание приобретает неуклонно прогрессирующее течение с распространением патологического процесса на многие органы и системы. Смерть обычно наступает через 1 - 2 года от начала заболевания. Лабораторные данные не характерны. Обычно наблюдаются умеренная нормо- или гипохромная анемия, умеренные лейкоцитоз и эозинофилия, преходящая тромбоцитопения. СОЭ нормально или умеренно повышена при хроническом течении и значительно увеличена (до 50 - 60 мм/ч) при подостром. Лечение: применение противовоспалительных и общеукрепляющих средств, восстановление утраченных функций опорно-двигательного аппарата. Активная противовоспалительная терапия кортикостероидами показана главным образом при подостром течении или в периоды выраженной активности процесса при хроническом течении. Преднизолон по 20 - 30 мг дают в течение 1 - 1,5 мес до достижения выраженного терапевтического эффекта, в дальнейшем очень медленно снижают, поддерживающую дозу (5 - 10 мг преднизолона) применяют долго, до получения стойкого эффекта. В период снижения доз гормональных препаратов можно рекомендовать нестероидные противовоспалительные средства. D-пеницилламин назначают по 150 мг 3 - 4 раза в день с постепенным повышением до 6 раз в день (900 мг) длительно, не менее года; особенно показан при быстром прогрессировании болезни; наиболее серьезное осложнение - нефротический синдром, требующий немедленной отмены препарата; диспепсические расстройства уменьшаются при временной отмене препарата, изменение вкуса может быть скорректировано назначением витамина В. Аминохинолиновые препараты показаны при всех вариантах течения. Делагил (по 0,25 г 1 раз в день) или плаквенил (по 0,2 г 2 раза в день) можно назначать длительно, годами, особенно при ведущем суставном синдроме. В последние годы широко применяются блокаторы кальциевых каналов - коринфар (нифедипин) по 30 - 80 мг/сут месяцами при хорошей переносимости. При "истинной склеродермической почке" - плазмаферез, длительный прием каптоприла по 400 мг в день (до 1 года и более).

65. ПУЗЫРЧАТКА ВУЛЬГАРНАЯ.

Относится к группе истинной ( акантолитической) пузырчатки.

Этиология :в патогенезе ведущую роль играют аутоимунные процессы. Развитие акантолиза связывают с появлением а\т против межклет. в-ва и образованием в нем иммунного комплекса антиген – антитело.

Клиника: начинается с поражения слизистой рта, кот. может существовать изолированно на протяжении неск. месяцев. Пузыри, быстро вскрываясь, образуют болезненные, ярко-красные или покрытые белесоватым налетом эрозии, окаймленные обрывками эпителия - остатками покрышки пузыря. Часто первичные проявления вульгарной П. на слизистых оболочках выглядят в виде толстых , белых или сального цвета пленок, представляющих собой покрышки абортивных пузырей.

Высыпания на коже: в виде единичных пузырей преим-но на коже груди и спины, затем кол-во их увеличивается. Пузыри располагаются на внешне неизмен. коже, наполнены прозрачным содержимым, имеют различную величину. Через неск-ко дней они подсыхают, покрываясь корками, или вскрываются с образованием эрозий ярко-красного цвета, обильно отделяющих густой клейкий экссудат. Иногда вульг.П. начинается с огранич. поражения кожи (пемфигозный первичный аффект).

Акантолиз выявляется путем легкого трения пальцами здоровой на вид кожи: вблизи пузырей происходит отслойка поверхн.слоев эпидермиса с образованием эрозий (симптом Никольского). При потягивании за обрывки покрышки пузыря происходит отслойка верхних слоев эпидермиса далеко за пределами видимой эрозии (краевой симптом Никольского). Акантолизом обусловлено также увеличение площади пузыря при надавливании на него пальцем (симптом Асбо-Хансена), приобретение пузырем формы груши под тяжестью экссудата, перифер. рост эрозий.

Общее сост-е больных удовл: боль, причиняемая эрозиями, особенно сильная на слизистой рта. Постепенно состояние ухудшается, появляются слабость, субфебр. температура. При присоединении пиогенной флоры температура может подниматься до более высоких цифр. При прогрессировании вульгарной П. эрозии как на слизистых оболочках, так и на коже эпителизируются медленно. Сут. выделение с мочой хлорида натрия резко снижено. При отсутствии надлежащего лечения нарастающая кахексия приводит к летальному исходу. Длит-сть заболевания (без леч.) от 6 месяцев до 2 лет, у молодых больных вульг. П. протекает более остро.

Диагностика:клиника,данны е цитолог., гистол. и иммунолог. исследований.

Лечение начинается с назначения ударных доз глюкокортикостероидов (преднизолона - ударная доза 60-100 мг ( 180-360) в сутки, урбазона, дексаметазона). Доза сохр-ся после ликвидации высыпаний и заживления эрозий в теч. недели, а затем снижается до поддерживающей. Прекращение лечения быстро приводит к рецидиву болезни, поэтому больные должны длит-но получать поддерживающие дозы глюкокортикостероидов

Также назначают :анаболических стероидных препаратов,калий, кальций, аскорбинка, дезоксирибонуклеазы ,цитостатические средства (метотрексат, азатиоприн), обладающие иммунодепрессивным действием.

С целью удаления циркулирующих аутоантител из организма применяют плазмаферез с замещением плазмы больного свежей плазмой при непрерывном кровотоке.

Наружно: теплые ванны с перманганатом калия, а\б мази или водные р-ры анилиновых красителей. При поражении слизистых - обмывания и полоскания отваром ромашки пополам с 2% раствором борной к-ты, р-рами буры, фурацилина.

91.СКРЫТЫЙ СИФИЛИС (syphilis lateus tarda)

Подразделяют на ранний, поздний и неуточ­ненный.

в эпидемиоло­гическом отношении менее опасен, чем ранние формы, так как при «активизации процесса он проявляется либо поражением внутренних органов и нервной системы, либо (при высыпаниях на коже) появ­лением малозаразных третичных сифилидов (бугорков и гумм).

Диагноз. Диагностика позднего скрытого и неуточненного сифилиса (обозначавшегося ранее как неведомый сифилис) является наиболее сложной и ответственной. Постановке диагноза позднего скрытого сифилиса способствуют: 1) данные анамнеза (если больной указывает, что он мог заразиться от какого-то источника более 2 лет назад); 2) низкий титр реагинов (1:5, 1:10, 1:20)'при резко-положительных результатах РВ с подтверждением данными РИФ и РИБТ; 3) негативация серологических реакций к середине или концу специфического лечения, а также нередко отсутствие негативации РВ, РИФ и РИБТ, несмотря на энергичное противосифилитическое лечение с применением неспецифических средств; 4) от­сутствие реакции обострения в начале пенициллинотерапии; 5) на­личие патологических изменений в спинномозговой жидкости (скрытый сифилитич. енингит) с очень медленной санацией ее.

66. ГЕРПЕТИФОРМНЫЙ ДЕРМАТИТ ДЮРИНГА.

Встречается редко, хотя в последние годы -чаще.Этиология и патогенез невыяснены. ГДД- полиэтиол.синдром, развив-ся у лиц, страдающих изменением тонк.кишечника с нарушением процессов всасывания (синдром мальабсорбции) и послед. формированием иммуноаллергических р-ций.

Клиника. начинается с субъект. ощущений, кот.предшествуют появлению сыпи за неск-ко часов-месяцев. Высыпания хар-ся истинным полиморфизмом. Среди первичных элементов можно выделить: 1) уртикароподобные эритематозные элементы (сливаются, образуя разл.очертания и фигуры). 2) напряженные пузырьки на отечном эритем. основании . Вскрываясь,образуют эрозии на отечном фоне, по периферии кот. видны обрывки покрышек пузырьков. На пов-сти эрозий образ-ся корки, оставляя участки гиперпигментации.В содержимом пузырьков обнаруживают эозинофилы (10-30), хар-на эозинофилия в крови. Акантолитические клетки в содержимом пузырей отсутствуют. Симптом Никольского отриц. У детей ГДД носит распростр.характер.Очаги поражения на разгибат.пов-сти конечностей, туловище, ягодицах, лице, ладонях, подошвах.

Для ГДД хар-но длит. циклическое течение заболевания. Неполные ремиссии короткие.

Также выделяют пузырную форму ГДД (торпидное течение). Патогномоничный признак ГДД- развитие микроабсцессов, в кот. имеются эозинофильные гранулоциты и накапливается фибрин.

Лечение.1.обследование на выявление ЖК- заболеваний, исключение опухолей внутр.органов, выявлении и лечении фокальных очагов инфекции.

2. препараты сульфонового ряда: диафенилсульфон (ДДС, дапсон, авлосульфон),не более 200 мг в день с перерывами 1-2 дня после 5-дневных циклов, диуцифон и др., серосодержащие препараты, облад-е антиоксидантными св-вами: липоевую кислоту, метионин, этамид.

67. Себорея

Нарушение ф-ии сальн. желез, хар-ся преимущественно усиленным выделением неполноцен. кожн..сала. Основн. значение имеет ¯содер-е свободн. низших жирн. к-т за счет ­ХС и свободн. ВЖК, что ¯ бактериостат. св-ва кожи и способствует развитию вторичн. инфекции.

Этиология неизвестна.

Патогенез: функц-ные нервно-эндокринные нарушения, в частности вегетативная дистония. Эндокрин. сдвиги- нар-ие соотношения между андрогенами и эстрогенами (­ уровня андрогенов при ¯ эстрогенов). Нервно-эндокринные нар-ния при себорее обусловлены первичн. гипоталамической или корковой патологией, ( явления себореи обычно резко выражены при энцефалитах, болезни Паркинсона,). Себорея ­от острой, соленойисладкой пищи.

Клиника. Себорея м. развиваться на любом участке кожи, где сальных желез особенно много и где они имеют наибольшую величину: на волосистой части головы, лице, груди и спине. Себорея часто встречается в пубертатном периоде. Проявления себореи достаточно четко хар-ся термином «сальная кожа»:пораженные участки представляются влажн., сальными, имеют хар-ный блеск. Поры сальных желез расширены, нередко закупорены темными пробками (комедоны, «черные угри»). Кожа часто утолщается, приобретает грязновато-серый оттенок. Все это придает коже сходство с апельсинной или лимонной коркой. Волосы сальные, отмечается себорейная алопеция.

Нередко возникают сальные кисты в виде мелких желтовато-белых узелков (милиумы, «белые угри»). В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают жидкую (жирную) и густую (сухую) себорею. Себорея часто осложняется перхотью и вульгарными угрями. Перхоть - диффузное шелушение кожи волосистой части головы, обычно не сопровождающееся воспалит. явлениями. Возникновение перхоти обусловлено активацией сапрофитирующвй здесь бактериальной флоры, внедряющейся в эпидермис и нарушающей его ороговение.

Лечение сводится в основном к рациональному уходу за кожей (умывание утром и вечером горячей водой с мылом, ополаскивание холодной водой, протирание кожи в течение дня 1-2% салициловым спиртом, молоком Видаля, при пересушивании кожи - кремы «Идеал», «Ромашка»).Лечение перхоти используют 2% серно-салициловый спирт, сульсеновую пасту, сульсеновое мыло, шампунь «Себорин». Ограничить острую, соленую и сладкую пищу. Коррекция нервно-эндокринных отклонений.

68. Вульгарные юношеские угри

Заб-е кожи, возникающее в пубертатном периоде и хар-ся гнойно-воспалительным поражением сальных желез на фоне себореи.

Этиология неизвестна.

Патогенез обусловлен себореей, осложнением которой они являются. Основную роль играет свойственное себорее снижение бактерицидности кожного сала, приводящее к активизации сапрофитирующей кокковой флоры.

Клиника хар-ся эволюционным полиморфизмом высыпных элементов, располагающихся на себорейных участках (лицо, грудь, спина). В основании комедонов (сальных пробок) возникают воспалительные узелки (папулезные угри), трансформирующиеся затем в гнойнички разной величины и глубины (пустулезные и флегмонозные угри). В некоторых случаях нагноение начинается с глубоких слоев кожи и приводит к образованию мягких полушаровидных узлов - флюктуирующих и абсцедирующих синюшно-красного цвета (конглобатные угри). Содержимое пустул засыхает в корки, по отпадении которых остаются синюшно-розовые пятна или рубцы. Глубокие угри болезненны. Пестрота клинической картины обусловлена непрерывным, обычно многолетним течением процесса.

Лечение зависит от глубины и распространенности процесса. В тяжелых случаях - повторные курсы антибиотиков (тетрациклин по 0,2 г 3 - 4 раза в день), иммунопрепараты (стафилококковая аутовакцина, стафилококковый анатоксин), индометацин, витамины (A, By пангексавит, декамевит), электрокоагуляция, ультрафиолетовое облучение, горячий душ. В легких случаях достаточно витаминотерапии, обезжиривающих и дезинфицирующих местных средств (молоко Видаля, 1 - 2% салициловый спирт, 5% левомицетиновый спирт, маски из пасты сульсена). Ограничение жирной, острой и сладкой пищи. Коррекция нервно-эндокринных нарушений.

69. Гнездное облысение.

АЛОПЕЦИЯ (плешивость, облысение)-отсутствие или поредение волос (чаще на голове). Алопеция может быть тотальной (полное отсутствие волос), диффузной (резкое поредение волос) и очаговой (отсутствие волос на ограниченных участках). По происхождению и клиническим особенностям различают несколько разновидностей алопеции. Врожденная алопеция, обусловленная генетическими дефектами, проявляется значительным поредением или полным отсутствием волос нередко в сочетании с другими эктодермальными дисплазиями. Прогноз плохой. Симптоматическая алопеция является осложнением тяжелых общих заболеваний (острые инфекции, диффузные болезни соединительной ткани, эндокринопатии, сифилис и др. ). Она носит очаговый, диффузный или тотальный характер и является следствием токсических или аутоиммунных влияний на волосяные сосочки. Прогноз зависит от исхода основного заболевания. Себорейная алопеция - осложнение себореи, обычно носит диффузный характер. Прогноз зависит от успешности лечения себореи. Преждевременная алопеция наблюдается на голове у мужчин молодого и среднего возраста, носит диффузно-очаговый характер с образованием плеши и залысин. Основное значение имеет наследственная предрасположенность. Волосы не восстанавливаются. Гнездная алопеция (круговидное облысение) - приобретенное выпадение волос в виде округлых очагов различной величины. Этиология неизвестна. Патогенез: местные нервно-трофические расстройства, возможно с аутоиммунным компонентом. Симптомы: внезапное появление на волосистой коже (чаще головы, лица) нескольких округлых очагов полного выпадения волос без каких-либо других изменений. Очаги могут расти, сливаться и приводить к тотальному облысению. Возможно спонтанное выздоровление, но нередки рецидивы. При тотальной форме волосы часто не восстанавливаются. Лечение: седативные средства, витамины, фитин, раздражающие спиртовые втирания, кортикостероидные мази. В тяжелых случаях-фотосенсибилизато ры (аммифурин, бероксан) в сочетании с ультрафиолетовым облучением, кортикостероиды внутрь, фотохимиотерапия. ВИТИЛИГО -относительно редкое заболевание кожи, характеризующееся приобретенной очаговой ахромией. Этиология. Заболевание обусловлено потерей отдельными участками кожи способности к выработке пигмента вследствие отсутствия в меланоцитах фермента тирозиназы, катализирующего процесс пигментообразования. В развитии болезни определенную роль могут играть генетические и нейроэндокринные факторы (психические травмы, дисфункция надпочечников, щитовидной и поповых желез). Симптомы и течение. Постепенное появление на разных участках кожи депигментированных пятен, склонных к росту и слиянию. Волосы на пораженных местах также лишены пигмента. Субъективные ощущения отсутствуют. Повышена чувствительность депигментированных участков к солнечным и искусственным ультрафиолетовым лучам. Заболевание наблюдается в любом возрасте. Течение крайне упорное, обычно прогрессирующее. Ремиссии редки. Диагноз основан на характерной клинической картине. В отличие от лепрозных ахромии пятна витилиго не имеют нарушений чувствительности. Постэруптивная лейкодерма, возникающая после регресса отрубевидного лишая, псориаза, экзематидов, всегда вторична, не дает полной депигментации и быстро исчезает. Лечение обычно малоэффективно. Повторные курсы фотосенсибилизаторов (аммифурин, бероксан) в сочетании с ультрафиолетовым облучением, в том числе ПУВА-терапия. Витамины группы В. Аппликации кортикостероидных мазей. Коррекция выявленных нейроэндокринных расстройств. Хороший косметический эффект дают декоративные кремы. Прогноз для излечения неблагоприятный. Для профилактики солнечных ожогов следует избегать длительной инсоляции.

70. РАК КОЖИ –

групповое обозначение нескольких видов опухолей, исходящих из различных отделов эпидермиса.

Базалиома чаще наблюдается на лице в пожилом возрасте. Возникает плотный перламутрового цвета узелок или группа мелких узелков, которые образуют небольшую едва возвышающуюся бляшку. Через некоторое время в центре поражения образуется эрозия или язва с тонкой чешуйкой-корочкой, по краям которой видны близко расположенные друг к другу плотные узелки. Впоследствии эти узелки распадаются и образуется незаживающая язва с гладким ярко-красного цвета дном и плотными краями. Вокруг такой язвы возникают новые плотные узелки. На поверхности базалиомы могут быть точечные пигментные вкрапления (пигментная разновидность) или поверхность ее имеет желтовато-белый цвет (склеродермоподобная разновидность). В соскобе с поверхности эрозии или язвы обнаруживают атипичные клетки.

Лечение: электрокоагуляция, электроэксцизия в пределах здоровых тканей, аппликация омаиновой, или колхаминовой, мази под контролем цитологического исследования, возможны близкофокусная рентге­нотерапия, криодеструкция, хирургическое иссечение.

Прогноз хороший, так как базалиома развивается очень медленно, не дает метастазов и хорошо излечивается. Тру­доспособность обычно сохраняется.

Плоскоклеточный рак кожи наблюдается в основном на красной кайме губ, особенно нижней, на половом члене, вульве; на остальной коже бывает крайне редко. Образуются гладкие, величиной до горошины плотные узелки, иногда с сосочковыми разрастаниями на поверхности, которые изъязвляются, в связи с чем возникает кратерообразная, иногда болезненная язва с плотным кровоточащим дном, вывороченными, возвышающимися над поверхностью краями. Опухоль довольно быстро увеличивается, разрушая окружающие и подлежащие ткани, и метастазирует.

В соскобе со дна язвы легко обнаруживают атипичные клетки.

Лечение. Близкофокусная рентгенотерапия в комбинации с хирургическим иссечением и химиотерапией.

Прогноз зависит от стадии заболевания. Профилактика. Борьба с предраковыми заболеваниями кожи, предупреждение хронических травм кожи; людям с преждевременно стареющей кожей следует избегать инсоляции.

Меаланома- возникает на фоне пигментного невуса после его травмирования, длительной инсоляции. Вследствии чего на месте невуса образуется опухоль в виде плоского, небольшого узелка, покрытого легко удаляемыми сухими или мокнущими, рыхлыми кровянистыми корками. На поверхности могут быть коричневато-розовые папилломатозные выросты. Диагноз подтверждается радиофосфорной пробой(опухоль накапливает радиоак.фосфор в 4-13 раз больше чем здоровые ткани), термографией ( температура меланомы выше на 4 гр.). Леч-е хирургическое, с химиотер-й и иммунотер-й.

71. Лимфомы кожи.

(гемодермии - старое). Это опухолевые нелейкемические поражения лимфоидно-ретикулярнойсис темы кожи. Начинается с поражения кожи, затем преобретаетсистемный характер. Этиология не выяснена. Предполагают ВИЧ,иммунопатологии, наследственная предрасположенность.Класс ификация (Разнотовский; в мире более 100.)1) с медленной прогрессией:а)мономорфная :- трехстадийная форма;- пойкилодермическая форма;- эритродермическая;- пятнисто-инфильтративная; - узелковая;- плазмоцитома;б)полиморфна я:- трехстадийная или грибовидный микоз;- узелковая;2) с быстрой прогресией:- узелково-бляшечная диссеминированная ретикулосаркома Готтрона;- инфильтративно-узловатая или обезглавленначя форма грибовидногомикоза Видали;- лимфосаркома Брока;- эритродермическая форма (сильный зуд и папулезная сыпь)Грибовидный микоз - на заключительной стадии опухоль напоминаетшляпку гриба.1) классическая форма имеет три стадии:а)премикотическая; б)инфильтративно-бляшечна я;в)стадия опухоли;2) обезглавленный грибовидный микоз (выпадают первые две стадии,более злокачественный);3) эритродермическая форма (диффузная отечная эритема с образованиемгрубых складок и поверхностным шелушением кожи, вовлечениемлимфоузлов, лихорадкой, течение злокачественное).Классиче ская форма. Сначала появляются экзематозно-эритематозные очаги, с сильным зудом, по мере диссеминации зуд усилсвается. Втораястадия: образуются бляшки розово-красного цвета с четкими границами,поверхность гладкая или шелушазаяся, на поверхности бляшкиангиоэктазии, вовлекаются регионарные лимфоузлы. Третья стадия: наместе бляшек шаровидные образования размером до куриного яйца, кожанад элементами блестящая с телеангиоэктаэзиями (элемент - музейклеток).Лечение.Вита мины группы В, антигистаминные и гипосенсибилизирующие пр-ты,фотохимиотерапия (фотосенсибилизаторы + облучение), при развитииспецифических изменений - преднизолон 25-30 мг + цитостатики(проспидин 100-150 мг в/м на курс 3.5-4 г,) иммуномодуляторы(интерфер он, реоферон,ферон).Если процесс приобретаетраспространенн ый характер добавляют второй цитостатический препарат.Для ускорения разрешения опухоли - R-облучение. После достиженияхороших результатов через 1.5-2 месяца еще один курс химиотерапии.

72. Возбудитель сифилиса. Возбудитель - бледная трепонема, кот. представляет собой спералевидный микроорг-м, в виде штопора. Состоит из 8-14 равномерных завитков. Длина от 7 до14 мкм, толщина 0,2-0,5 мкм. Двигается поступательно, качательно, маятникообразно, ротаторно. Покрыта трехслойной мембраной, клеточной стенкой и мукополисахаридным капсулоподобным веществом. Под цитоплазмат. мембраной расположены фибриллы, которые прикрепляются к концевым виткам. Цитоплазма мелкогранулярная, в ней находятся ядерная вакуоль, ядрышко и мезосомы. Блед. треп. в очагах поражения располагается в межклет. щелях, кровен. сосудах, нерв. волокнах. Чувствительна к внешне воздействиям, хим. веществам, высыханию, нагреванию. Нагревание до 60 градусов убивает их в теч. 15мин. Поиски блед. треп. проводят в активных элементах сиф. (в первичной сифиломе, эрозированных папулах и широких кондиломах). Блед. треп. плохо воспринимает анилиновые красители. Возбудителя исследуют в живом состоянии используя для этого световой микроскоп и затемняя поля зрения. Для диаг-ки заб-я используют также пунктат регионарного лимф. узла, результаты исследования кр. на сиф., результаты обслед-я полового партнера.

73.Условия и пути заражения сифилисом. Бледная трепонема попадает в организмчерезповрежденную кожу или слизистые оболочки. Основным путем заражения считается половой контакт больного со эдоровым. Внеполовое заражение происходит, если во рту больного находятся эрозированные сифилитические элементы. Врачи и др. мед. персонал могут заразиться при осмотре больного сифилисом или при проведении лечебных процедур. Реже заражение происходит при прямом переливании крови, бытовом контакте, плацентарно.

74.Инкубационный период. Обозначает срок от момента заражения до появления первого клинического симптома болезни- твердого шанкра. Средняя продолжительность инкуб. периода 3 нед. ( возможно удлинение до 1,5-2 мес. и более , особенно при использовании в этот период по различным обстоятельствам (ОРВИ, ангина) антибиотиков в небольших дозах)

75. Классиф-я сифилиса

1. Первичный серонегативный сифилис.

2. Первичный серопозитивный сифилис.

3. Первичный скрытый сифилис. В эту группу причисляют больных, у которых в течение всего первого курса лечения стойко сохраняются отрицательные стандартные серологические реакции.

4. Вторичный свежий сифилис.

5. Вторичный рецидивный сифилис.

6. Вторичный скрытый сифилис. В эту группу объединяют боль­ных, имеющих положительные серологические реакции в течение не менее б мес при отсутствии клинических проявлений, а также больных, недостаточно леченных в первичном периоде.

7. Третичный активный сифилис.

8. Третичный скрытый сифилис. В эту группу включают боль­ных, не имеющих клинических симптомов сифилиса, но перенесших в прошлом активные проявления третичного периода и сохранивших стойкие положительные серореакции.

9. Скрытый сифилис (ранний, поздний и неуточненный). К этой группе относят больных с положительными серореакциями без кли­нических проявлений болезни.

10. Сифилис плода.

11. Ранний врожденный сифилис активный.

12. Ранний врожденный сифилис скрытый.

13. Поздний врожденный сифилис активный.

14. Поздний врожденный сифилис скрытый.

15. Висцеральный сифилис (с указанием пораженного органа).

16. Сифилис нервной системы.

17. Спинная сухотка.

18. Прогрессивный паралич.

76. Первичный сифилис и его лечение.

Начинается с образования в месте внедрения возбудителя твердого шанкра (ulcus durum, первичная сифилома), который описан на любом участке тела, но наиболее часто образуется на половых органах, затем по мере убывания следуют анальная область, ротовая область, грудной сосок у женщин и т.д. Клинически типичный твердый шанкр - одиночная эрозия (язва) с отсутствием островоспалительных явлений, имеющая правильные (округлые или овальные) очертания, четкие границы, величиной с мелкую монету, приподнятую над уровнем кожи (слизистой оболочки), имеет гладкое блестящее ("лакированное" ) дно, пологие (блюдцеобразные) края, синюшно-красный цвет дна, скудное серозное отделяемое, плотноэластический ("хрящевидный") инфильтрат в основании (узловатый, пластинчатый, листовидный); язва безболезненна и устойчива к местной дезинфицирующей и противовоспалительной терапии. Иногда твердый шанкр бывает множественным (при наличии у больного в момент заражения многочисленных мелких нарушений целостности кожи или слизистой оболочки, у ВИЧ-инфицированных шанкры-отпечатки на соприкасающихся поверхностях). Шанкр сохраняется до начала вторичного периода и вскоре заживает, иногда существует в течение нескольких недель после появления генерализованной сыпи, еще реже - заживает до наступления вторичных проявлений сифилиса. Это зависит в основном от его размеров. Среди разновидностей твердого шанкра следует отметить следующие: гигантский (до размера ладони ребенка) обычно возникает на лобке и животе, то есть в местах с обильной подкожной жировой клетчаткой; карликовый - размером с маковое зерно; дифтеритический - покрытый сероватой некротической пленкой. Корковый шанкр располагается на местах, где легко происходит высыхание отделяемого: на лице, иногда на животе, половом члене и может иметь большое сходство с пиодермическими элементами (импетиго, эктима). Щелевидный шанкр представлен трещиной в мелких складках кожи, углах рта, межпальцевых складках; эрозивный шанкр Фольмана (баланит Фольмана) - на головке полового члена и без уплотнения в основании; болезненный - у наружного отверстия уретры, на уздечке полового члена, в складках заднего прохода, на миндалине. Специфический регионарный лимфангиит - третий, менее постоянный признак первичного сифилиса. Поражается лимфатический сосуд на протяжении от твердого шанкра до близлежащих лимфатических узлов. Тяж его в виде плотноэластического безболезненного шнура, иногда с утолщениями по своему ходу, обычно прощупывается на дорсальной поверхности полового члена. Примерно с 3-4-й недели существования твердого шанкра возникает специфический полиаденит - важный сопутствующий симптом массовой гематогенной дессиминации бледных трепонем. В конце первичного периода примерно у 5% больных появляются общие симптомы (головные боли, ночные боли в костях и суставах, бессонница, раздражительность, общая слабость, повышение температуры тела, иногда до 39-40°С), а также изменения в крови с нерезкой гипохромной анемией, лейкоцитозом, повышением СОЭ (до 30-60 мм/ч). В остальных случаях сифилитическая септицемия протекает без лихорадки и общих симптомов, и переход первичной стадии сифилиса во вторичную происходит незаметно для самого больного. Дифференциальную диагностику первичного сифилиса проводят с рядом эрозивно-язвенных дерматозов, в частности фурункулезом в стадии изъязвления, эрозивным и язвенным баланопоститом и вульвитом, простым герпесом, плоскоклеточным раком кожи. Сифилитическую розеолу дифференцируют от проявлений сыпного и брюшного тифа и других острых инфекционных заболеваний, токсической розеолы; при аллергических лекарственных токсикодермиях, при локализации высыпаний вторичного периода в области зева - от обычной ангины. Папулезные сифилиды дифференцируют от псориаза, красного плоского лишая, парапсориаза и т.д.; широкие кондиломы в области заднего прохода - от остроконечных кондилом, геморроидальных узлов; пустулезные сифилиды _ от гнойничковых заболеваний кожи; проявления третичного периода - от туберкулеза, лепры, плоскоклеточного рака кожи и т.д. Регионарный скрероденит. Л/у зничительно увелич до 4 см в диаметре, консистенция пл-эластич, безболезненные, не вскрываются, не спаиваются с окр тканями

Лечение: А/б

Экстецилин - 2ин в дозе 2,4млн ЕД с интерв 7дней

Ретатпен - 2ин в дозе 2,4млн ЕД с интерв 7дней

Бицилин 1 – 3ин 2,4млн ЕД 1р в 5дн

Бицилин 3 – 5ин 1,8млн ЕД 2р в нед

Бицилин 5 – 5ин 1,5млн ЕД 2 р в день

Прокаин-пенициллин – 1,2млн ЕД е/дн 10дней

Пенициллин по 1млн ЕД ч/з 6ч 10 дней

77.Твердый шанкр. Образуется после окончания инкуб. периода и располагается на месте внедрения бледных трепонем в кожу или слиз. обол. Локализация : головка пол. члена, анус, большие и малые половые губы, задняя спайка, обл. шейки матки. Шанкр представляет собой еденичную эрозию округлых очертаний, блюдцеобразной формы с четкими границами. Цвет эрозий мясо-красный. Отделяемое эрозии серозное, скудное. Характерный признак- инфильтрат плотноэластической консистенции, который пальпируется в основании эрозии. У язвенного твердого шанкра края выше выступают над дном, инфильтрат выражен резче. После заживления язвенный твердый шанкр оставляет рубец, а эрозивный заживает бесследно. Характерна незначительная болезненность или отсутствие субьективных ощущений. В отделяемом легко находят блед. треп.

78.Атипичные твердые шанкры. Шанкр- панариций – булавовидное вздутие концевой фаланги с резкой болезненностью. Наблюдается отсутствие островоспалительной эритемы, наличие плотного инфильтрата и регионарного лимфаденита. Чаще болеет мед. персонал.Индуративный отек – распологается в обл. больших половых губ, мошонки или крайней плоти , т.е. в местах с большим количеством лимфатических сосудов. Отмечается отечность этих участков. Характерно выраженное уплотнение тканей, при надавливании на которые углубления не образуются.Шанкр-амигдали т- увелеч-е и уплот-е одной миндалины при отсутствии на ней эрозии или язвы. При локал-и может иметь одну из 3х форм : язвенную, ангиноподобную, комбинированную s язвенную на фоне ангиноподобной. При язвенной форме миндалина увеличена, плотная, на этом фоне наблюдается мясо-красная овальная язва с пологими ровными краями. Слиз. обол. вокруг язвы гиперимирована. При ангиноподобном – эрозия или язва отсутствует, имеется одностороннее увелечение миндалины медно-красного цвета, безболезненая, плотная.

79.Осложнения твердого шанкра. Баланит, баланопостит, фимоз, парафимоз, гангренизация, фагеденизм. Баланит и балонапостит - присоединяется бакториальная инфекция. Появляется отечность, яркая эритема, мацерация эпителия. Отделяемая на поверхности шанкра становится сероз. – гнойн.. Фимоз – сужение полости крайней плоти, что не позволяет открыть головку полового члена. За счет отека крайней плоти половой член представляется увеличенным, покрасневшим, болезненным. Парафимоз (удавка) – отечна и инфильтрированная крайняя плоть не позволяет головке вправиться. Гангренизация – на поверхности шанкра образуется грязно-черный струп, который может распространяться за пределы первичной сифиломы (фагеденизм). Под струпом находится обширная язва, и сам процесс может сопровождаться повышением температуры тела, ознобом, головной болью. После заживления гангренозной язвы остается грубый рубец.

82. Вторичный свежий сифилис.

Вторичный сифилис РОЗЕОЛЫ характеризуетсягенерализа цией.Впатологический процесс помимо кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов могут вовлекаться центральная нервная система, кости, суставы, органы кроветворения, слуха, зрения и т. д. Основным проявлением этого периода являются генерализованные высыпания на коже и слизистых оболочках (вторичные сифилиды). При раннем вторичном сифилисе также могут присутствовать иногда трудно различимые остатки твердого шанкра. В течение первого полугодия на этой стадии сифилиса персистирует и лимфаденопатия. Высыпания каждого из приступов вторичного периода, просуществовав около 1,5-2 месяцев, подвергаются спонтанному регрессу, но спустя некоторое время появляются вновь. Первое высыпание, знаменующее начало вторичного периода, отличается особой яркостью и обилием сыпи, носит название "вторичный свежий сифилис". Все последующие приступы вторичного периода называются вторичным рецидивным сифилисом. Промежутки между приступами вторичного сифилиса, когда высыпания на коже и слизистых оболочках отсутствуют, носят название "вторичный латентный сифилис". Он обусловлен иммунобиологическими реакциями в ответ на массивное размножение бледных трепонем. Больной вторичным латентным сифилисом не имеет не только признаков поражения кожи, но и вовлечения внутренних органов, при этом диагностика основывается на неспецифических и специфических серореакциях. Больные ранним латентным сифилисом заразны для окружающих, а страдающие поздним могут только трансплацентарным путем инфицировать плод. При отсутствии лечения у 1/3 больных латентным сифилисом развивается третичный сифилис. Сифилиды при вторичном свежем сифилисе широко распространены и повсеместны, симметричны, богаты бледными трепонемами, имеют доброкачественное течение и заживают без рубцевания, лихорадочные симптомы отсутствуют, нет также островоспалительных явлений и субъективных ощущений. Последние появляются на фоне остатков твердого шанкра и быстро исчезают под влиянием противосифилитического лечения. При рецидивном сифилисе высыпания скудные, крупные, сгруппированные, бледные. Поздний рецидив характеризуется асимметричными, локализованными сифилидами, содержащими очень мало бледных трепонем. Элементами вторичного сифилиса являются пятнистые, папулезные и пустулезные сифилиды, а также сифилитическая плешивость и сифилитическая лейкодерма. Пятнистый (розеолезный) сифилид проявляется пятнами розового или бледно-розового цвета, величиной от чечевицы до ногтя мизинца, округлой или овальной формы, не возвышающимися над уровнем кожи, не шелушащимися, редко сливающимися, исчезающими при надавливании и не вызывающими субъективных ощущений. Пятна содержат мало бледных трепонем и располагаются чаще всего на туловище (особенно на боковых поверхностях) и конечностях (сгибы, ладони, подошвы). Самой частой локализацией в области лица является лоб. Различают ряд разновидностей сифилитической розеолы: отечную (уртикарная), сливную, рецидивную (крупная по размеру) и кольцевидную (в виде колец, дуг). Эквивалентом розеолы на слизистых оболочках является эритематозная сифилитическая ангина, проявляющаяся сливными эритематозными участками темно-красного цвета с синюшным оттенком в области зева, резко отграниченными от окружающей здоровой слизистой оболочки. Обычно она не вызывает субъективных ощущений (или они незначительны), не сопровождается лихорадкой и другими общими явлениями.

83. Пятнистый сифилид (розеола).

Возн-ет симм-но на дужках, мягком небе, язычке и миндалинах. Розеолезные высы­пания в этой обл. могут сливаться в сплошные очаги поражения (сиф. эритематозная ангина). По­раженная обл. имеет застойно-красный цвет, иногда с медным оттен­ком, гладкую поверхность, резкие очертания. Слиз.обол. в этой обл. слегка отечна. Ощущается неловкость при глотании, не­редко небольшая болезненность. Разрешение эритематозной ангины начинается с централь­ной части. При вторич. свежем сиф. пятнистый сифилид во рту сочета­ется с розеолезными и папулезными высыпаниями на коже, специфичес­ким полиаденитом, регионарным лимфаденитом. При вторич. реци­д. сифилисе пятнистый сифилид обычно сочетается с пятнисто-папулезными высыпаниями на коже. Гистологически при эритематозной ангине опр-ся воспал-й периваскулярный инфильтрат в сосочковом слое, состоящий из лимфоцитов, плазмат. кл. и гистиоцитов. Сосуды расширены, отмечается гиперплазия эндотелия.

84.Папулезный сифилид. Проявление втор. рецидивного сиф.. Лентикулярный папулезный сифилид – сифил-е папулы, которые имеют плотноэластическую консистенцию, округлые, резко ограниченные очертания, полушаровидную форму, величину от чечевицы до горошины (0,3 –0,5 см в диаметре). Несклонны к периф-му росту и слиянию. Цвет папул в начале розовый, позднее становится медно-красным. Поверхность папул в первые дни гладкая, блестящая, затем начинает шелушиться. Шелушение папул начинается в центре и заканчивается раньше, чем на периферии, что обуславливает появление краевого шелушения в виде «воротничка» Биетта. Давление на центр узелка тупым зондом вызывает резкую болезненность (симптом Ядассона). Папулы достигают полного развития через 10 – 14 дней, после чего держатся стойко в течении 6-8 недель. После разрешения папул на их месте длительно сущ-ет пигментация. Себорейный лок-ся на участках кожи богатых сальными жел., особенно в обл. лба на границе с волос. частью головы (корона Венеры). Папулы покрыты желтоватого или серовато-желтого цвета жирными чешуйками. Псориазиформный – наличие на поверхности папул большого кол-ва серебристо белых пластинчатых чешуек. Монетовидный – папулы округлые, диаметром с 2-х рублевую монету и больше с несколько уплощенной полушаровидной поверхностью, буроватого или красного цвета. Папулезный сифилид ладони и подошв – папулы сначала не возвышаются над уровнем кожи резко ограничены красновато-фиолетового цвета с плотной инфильтрацией в основании. В дальнейшем на них образуются плотные, трудно удаляемые чешуйки. Мокнущий– образуется в местах с повышенной потливостью и постоянно подвергается трению. При этом происходит мацерация и отторжение рогового слоя с поверхности папулы, в результате чего возникает правильно округлой формы мокнущая эрозия, в серозном отделяемом имеется большое количество бледных трепонем.

85.Пустулезные сифилиды.

Возникает у ослабленных, истощенных больных. Угревидный пустулезный сифилид – резко отграниченные от здоровой кожи фолликулярные папулы, на вершине которых – пустула 0,2-0,3 см в диаметре конусообразной формы. Гнойный экссудат быстро ссыхается в желтовато – буроватую корочку. Оспенновидный представляет собой полушарообразные пустулы величиной с чечевицу или горошину, окруженные отграниченным инфильтратом медно-красного цвета с пупкообразным вдавлением в центре. Спустя 5-7 дней содержимое пустулы ссыхается в корку. После отторжения корки – пигментация, рубец. Этот сифилид обычно появляется на сгибательных поверхностях конечностей, туловище, лице. Импетигинозный - папулы темно-красного цвета плотной консистенции величиной до 1 см в диаметре. Обр-ся на коже лица, сгибат. поверхностей верх. конеч-й, груди, спине. Через несколько дней верхние части формируют пустулы, которые ссыхаются и образуют возвышающиеся корки желтовато-коричневого цвета и которые окружены инфильтр-м венчиком. Эктиматозный - воз-ет через 5-6 месяцев после заражения. Эктима расподается в глубь и вширь. Возникает отграниченный инфильтрат, в центре которого пустула. Рупиоидный – эктима распространяется как в глубь так и по периферии образуя корку буро-черного цвета до 5 см. Возникает в основном на 2-м -3-м году заболевания в единственном числе, на туловище, разгибательных поверхностях конечностей.

89.Поражения слизистых оболочек рта.

Часто отм-ся при вторич. сиф., причем при вторич. рецид. сиф. высыпания на слиз. обол. м.б. единственным клин-м проявлением болезни. Почти у половины больных с явлениями вторич. сиф. наблюдаются поражения слиз. обол. рта в виде розеолезных и папулезных элементов. Пустулезные высыпания на слиз. обол. рта возникают крайне редко, так же редко отмеча­ются папулезные высыпания на конъюнктиве, шейке матки, во влагали­ще. Сифилиды на слиз. обол. рта имеют важное эпидемиолог-е значение в связи с высокой контагиозностью, так как содержат большое кол-во блед. трепонем. Кроме того, они часто почти не вызывают никаких ощущений, просматриваются больными и служат нередко источником прямого или непрямого контактного заражения.

90.Сифилитическая лейкодерма (пигмен. сифилид)

воз-ет на 4-6 мес. . Явл-ся сим. втор-го рецид-­го сиф. Возникает на коже зад. и боковых поверх-й шеи (ожерелье Венеры), м.б. на перед. стенке под­мыш. впадин, в верхн. части груди, на спине, животе, конеч-х, в обл. поясницы.В очагах поражения на фоне гиперпигментир-й кожи выяв-ся беловатые округ. пятна от 0,5 до 1,5 см в d. Кол-во пятен увел-тся. Лейкодерма лучше заметна при боковом освещении. Сиф. лейкодерма не шелушится и не сопровождается субъективными ощущениями. Изменения на коже имеют наибольшее сходство с грязной кожей. Лей-ма существует длительно и исчезает через 6—12 мес., а иногда че­рез 2—4 года, даже при достаточном лечении. Нередко лейкодерма со­четается с сифилитической плешивостью. При сиф. лейко­дерме часто выявляются изменения в спинномозговой жидкости, в связи с чем многие авторы полагают, что лейкодерма является результатом глубоких нервно-трофических нарушений в организме.

Сифилитическая алопеция характерна для втор. рецид. сиф., хотя иногда возникает и при втор. свежем сиф. Три вида алопеции: мелкооча­говая, диффузная и смешанная. Волосы при алопеции выпадают в результате нарушения питания, обусловлен­ного васкулитом и периваскулярной инфильтрацией. У мужчин встречается чаще. Сиф. облысение воз-ет и быстро прогрессирует, не сопровождаясь ощущениями. Мелкооч. алоп. -на волос. части головы, особенно в обл. висков и затылка, реже бороды, бровей и ресниц, имеется большое число мелких, d 1—2 см и меньше очажков облысе­ния . Они имеют округ. очертания и обычно не сливаются м\д собой. В очагах поражения выпадают не все волосы, поэтому волос. часть головы похожа на мех, изъеденный молью. Выпадение волос в форме мелких очагов в обл. бровей на­зывают «омнибусным» или «трамвайным» сифилидом из-за возможности поставить диагноз сифилиса даже в транспорте. При поражении ресниц вследствие частичного их выпадения и последовательного отрастания ресницы имеют разную длину. Такие ресницы называют ступенчатообразными (признак Пинкуса).

Дифф. алоп.- возникает общее поредение волос без изм-ния кожи, напоминая диффузное поредение волос после перенесенных тяжелых острых инфекций. Ds этой разн-сти алопеции основ-ся на наличии др. проявлении вто­рич. сиф. и положительных серол-ких реакций на сиф.

Смеш. алоп.- сочетание мелкооч. и дифф. алопеции. Облысение без противосиф. Леч-я может сущ-ть длит. время, после чего волосы полностью отрастают в течение нескольких мес. Противо-сиф. леч-е ч/з 10—15 дн. прекращает выпадение во­лос, кот. отрастают через 1,5—2 мес. В связи с тем что в очагах алопеции имеется бледная трепонема, пола­гается что мелкооч. алоп. возникает в результате ее прямого воздействия на волос. фолликул и развития вокруг него воспаления, временно нарушающего питание волоса, а диффузное облысение возни­кает в результате интоксикации или вследствие поражения трепонемой нервной и эндокринной систем, регулирующих функцию волосяного фолликула.

93.Гуммозный сифилид. Образуется в под­кож.- жир. клетчатке, где возникает безболезненный узел, не спаянный с кожей и окружающей тканью, постепенно достигающий величи­ны грецкого ореха и более . Постепенно увеличиваясь, узел спаивается с кожей, теряет подвижность. В центре узел размягчается, и образуется небольшое отверстие, из которого выделяется вязкая, сту­денистая жидкость, напоминающая гуммиарабик, за что образование по­лучило название «гумма». В результате некроза отверстие увеличивает­ся, и образуется язва с плотными, отвесно обрывающимися ко дну кра­ями, что придает ей кратерообразную форму . На дне язвы на­ходится омертвевшая ткань — гуммозный стержень, который медленно отделяется, после чего язва рубцуется. Формируется глубокий втянутый звездчатый рубец. Значительно реже гумма может разрешиться без об­разования язвы, тогда на ее месте формируется атрофический рубец. Обычно у больного бывает одна гумма, реже — несколько. Располага­ются гуммы чаще всего в области передней поверхности голеней, лба, предплечий. Могут возникать так называемые фиброзные гуммы — око­лосуставные узловатости. Чаще всего околосуставные узловатости по­являются вокруг коленных или локтевых суставов. При разрешении гум­мозные узлы уменьшаются (до величины лесного ореха), инфильтрат их замещается фиброзной тканью, чем обусловлена хрящевидная плот­ность узлов. Они весьма резистентны к специфическому лечению.

В начальном периоде развития гуммы диагностика представляет трудности и значительно облегчается после ее изъязвления вследствие характерной клинической картины гуммозной язвы, а также в случае об­ращения больного к врачу после сформирования на месте гуммы харак­терного звездчатого рубца.

94.Поражение костей в третичном сифилисе. Формы костных поражений при си­филисе: периоститы, оститы и остеомиелиты. Они бывают ограниченными или диффузными распространенными

Периоститы в виде единственных изменений костей встречаются редко; они сочетаются с оститами в тех редких случаях, когда поражен только периост, процесс возникает одновременно во мно­гих костях и отличается длительностью существования. Распрос-ные периоститы имеют вид гребня или кружева. Они локализуются на перед. поверхности большебер. ко­сти. Гуммозный периостит — ограниченный про­цесс, проявление костной реакции на гумму. Периостальная гумма про­изводит в кости деструкцию, узуру. Деструкция возникает вследствие не только давления инфильтрата на костную ткань, но и разрушения после­дней воспалительным процессом, переходящим из надкостницы на кость (гуммозный остеопериостит). Вокруг образовавшейся узуры отмечается склерозирование костной тк., окосте­нение периоста. Клинически на кости опред-тся плотная, ясно огра­ниченная припухлость. Беспокоят боли, обостр-ся по ночам. Такие гуммозные изменения чаще всего развиваются на костях свода черепа и перед. повер-ти большебер. кости . Часто гуммозный инф-т распадается, процесс захватывает кожу, располо­женную над пораженным участком кости, и образуется характерная глу­бокая гуммозная язва, на дне которой имеется некротизированная кост­. тк. Гуммозный процесс м. захватывать всю толщу кости, в том числе костный мозг ( гуммозный остеомиели­т).. Кость утолща­ется, уплотняется, деформируется, края ее становятся неровными).Крайне редко могут поражаться короткие кости (позвонки, кости предплюсны, запястья).

95. Сифилис плода.

Повреждения плода, обус-е сиф. инф-й, проявляются тяжел. изменениями внут. органов и кост. сис-ы. Они выявляются не ранее V мес внутриут­. жизни и связаны с массивным проник-ем блед треп через плаценту. Наибольшее кол-во треп нахо­дят в печени, селез., надпоч. Пораженные паренх-е органы плода увел-ся и становятся плотными, что связано с развитием диффузной пролифер. инфильтр-и и последующим разрастанием соед. тк.. В лёгких из-за выраженной диффуз. интерстиц-й гиперплазии, обильной десквамации альвео-го эпителия и разрастания клеток в межальвео-х прост­ранствах может развиться специф-я картина, .носящая назва­ние «белой пневмонии».Поражение нескольких жизненно важных паренхиматозных органов приводит к гибели плода., В этих случаях на V—VI месяце беременности происходит выкидыш или на VIII месяце — рожде­ние мертвого плода. Мацерир-я, морщин-я, дряблая кожа мертворож-го плода придает ему старческий вид.

98. Раннй врожденный сиф. детского возраста.

Период врожденного сиф. бывает у дет. в возрасте от 1 до 4 лет и отличается необильностью, скудностью проявлений. Возникают мокнущие и эрозир-е папулы, или широкие кондиломы, или одновременно папулезные-"элементы и широкие кондиломы, локал-ся в обл. зад­. прохода и пол-х органов. Преобла­дающим симптомом этого периода являются широкие кондиломы, часто весь период называют кондиломатозным. Папулезная сыпь (при наличии ее) характеризуется крупными размерами элементов, локал-й на пол-х органах, конеч-х, ягодицах, реже в обл. лица. В паховых, подмыш. и др. естест-х складках папулы часто эрозируются. У некот. - на коже м. образ-ся плотные гуммозные узлы. Отмечается поражение слиз. обол. полости рта (эрозир-е папулы), гортани, обл. голос-х связок ( приводит к осиплости голоса), носа. В послед-м случае разв-ся сифил-й ринит, сопров-ся гнойн. выдел-ми. Набл-ся, поражение костной системы- периоститы длинных трубч. костей (чаще - большеберцовых, реже—предплечий), а также поражения обол. глаз. Реже отмечаются поражения печени и селезенки без резкого увеличения и уплотнения их. Отмеч-ся также сиф. менингиты, менингоэнц-ты, умс. отсталость и др. поражения нер. сис-ы. У многих детей в возрасте от 1 до 4 лет врожд. сиф. протекает латентно, без к.-л. клин. симп-в и диаг-ся только на основании полож-х серо­л. р-й кр., которые, однако, у 15—25% детей с проявлениями болезни м. б. отрицательными.

99.Поздний врожденный сифилис. Врож-е проявления сиф. воз-е позднее 4-5 лет с момента рождения. Клиника : появ-ся бугорково-язвенные сифилиды и гуммы (кожа туловища, конечности, лицо). Бугорки могут группир-ся без слияния. Бугорки и гуммы м. распадаться образуя язвы, которые распологаясь на слиз. об. носа могут перфорировать носовую перегородку. Достоверные признаки – триада Гетчинсона: кератит , лабиринтит, зубы Гетчинсона. Саблевидные голени- симметричные изменения большеберцов. костей. Дистроф-е признаки : 1.с-м Авситидийского – утолщение грудного конца ключицы. 2.Высокое твердое небо. 3. Инфантильный мизинец (укорочение). 4. Аксифоидия – отсут-е мечевидного отростка грудины. 5. Гипертрихоз у мальчиков и девочек. 6. Дистрофияя костей черепа. Также признаком могут являться рубцы Робинсона –Фурнье( тонкие обесцвеченные полоски на красной кайме губ). Диагноз подтверж-ся РВ, РИФ, РИБТ, РПГА.

97.Профилактика врожденного сифилиса.

Лечение беременных производится в соответствии с диагнозом, делают не менее 2 инъекций одного из пре­паратов бензатинпенициллина. Профил-е леч-е бер-х проводится 2—3 инъекциями антибиотика по 2 400 000 ЕД с интерва­лом в 1 неделю.

Проф-ка обесп-ся 3х-кратным серолог-м обсл-ем бер-х: в 1ю половину бер-ти (при явке к акуш.-гинек. для взятия на учет по бер-ти) и во второй ее половине (на VI—VII месяце). При получении полож-х результатов КСР нужно провести иссл-е сыворотки крови на РИБТ и РИФ. В случае получения подтверждающих результатов беременная подлежит стацион. обследованию и леч-ю. При полож-х данных КСР, но отрицательных результатах р0БТ и РИФ беременная должна находиться на клинико-серологическом контроле с ежемес. исследованием КСР, РИФ и РИБТ до родов и в течение трех месяцев после них. '^ь Беременные, болевшие сифилисом в прошлом, подлежат проведе­нию профилактического лечения во время каждой беременности — до 'снятия с учета. Если все серологические реакции (КСР, РИФ и РИБТ) негативировались до наступления берем-ти, то профил-ое леч-ее не проводится. После снятия с учета профилактическое лечение проводится при первой берем-ти только в отношении тех жен­., у кот. сохраняется серорезистентность. Женщины, получившие превентивное противосифилитическое лече­ние, профилактическому лечению в период беременности не подлежат.

Метод лечения сифилиса у бер-х. Новокаиновую соль, являющуюся отечественным аналогом зарубежно­го препарата средней дюрантности — прокаин-пенициллин, вводят внут­римышечно по 600 000 ЕД 2 раза в сутки. Длительность лечения со­ставляет 16 дней при свежих формах и 28 дней — при втор. реци­д. и скрытом раннем сифилисе. Общекурсовая доза зависит от ста­дии заболевания, составляет 19 200 000—33 600 000 ЕД. Со второй недели антибиотикотерапии при 28 дневном лечении назначается теоникол по 0,15 г 3 раза в день. Результаты колич-го исследования специф-х тестов (РИФ-абс. с моноспецифическими конъюгатами против иммуноглобулинов М и G, ИФА и РПГА) по уровню гемагглютининов свидетельствует об эффективности методики.

100.Клиническое значение серолог. реакций. Р-я Вассермана-

комплемент связывается компл-м (липоидный антиген и реагин испытуемой сыворотки). Для индикации образовавшегося комплекса используют гемолитическую систему (эрит. барана, гемолитическая сыворотка). Выраженность гемолиза : резко положител-я- 4+, полож-я- 3+, слабоположит-я-2+ или 1+, отриц-я- (-). РИБТ- основана на феномене обездвиживания блед. треп. анти телами типа иммобилизинов, имеющимися в сыворотке крови больных.В качестве антигена для РИБТ используют взвесь блед. треп. Блед. треп. прекращают движение после добавления к ним сыворотки больного. Оценка : 51-100% - +, 31-50 – слабо +, 21-30 – сомнител-я, 0-20 – отрицат-я. РИФ- специф-й антиген соединяют с сывороткой крови больного и антивидовой флюоресцирующей сывороткой. При положит-й реакции в люминисцентнойм микроскопе можно видеть желто- зеленое свечение блед. треп.. Экспресс- метод- р-я по типу преципитации. Используют кардиолипиновый антиген, 1 каплю которого смешивают с 2-3 кап. сыворотки обследуемого в лунках специальной стеклянной пластины. Постановка реак-и – 10-40 мин. Результат оценивают по количеству выпавшего осадка и величене хлопьев. ИФА- соединение сифил. антигена, сорбированного на поверхности твердофазного носителя, с антигеном испытуемой сыворотки крови и выявления специф-го комплекса антиген-антитело с помощью антивидовой иммуной сыворотки, меченной ферментом.

102.Превентивное лечение. Метод эффективен в отношении лиц, имевших половой или тесный бытовой контакт с больными в ранних стадиях ( с момента контакта прошло не более 2х месяцев). Леч-е проводят амбулаторно бицил.-1, бицил.-3 или бицил.-5 в разовых дозах соответственно 1 200 000 ЕД, 1 800 000 ЕД или 1 500 000 ЕД 2 раза в нед.; на курс 4 инъекции.

Возможно также применение новокаиновой соли пенициллина по 600 000 ЕД 2 раза в сутки, | также в течение 14 дней.

Лицам, у которых с момента контакта с больным сифилисом прошло от 2 до 4 мес., проводят двукратно клинико-серологическое обсле­дование (с исследованием КСР, РИТ, РИФ) с интервалом в 2 мес. Если|с момента контакта прошло более 4 мес., показано однократное клини­ко-серологическое обследование.

Превентивное лечение реципиента, которому перелита кровь больно­го сифилисом, проводят по одной из методик, рекомендуемых для лечения больных вторичным свежим сифи­лисом (бицил.-1: 6 иньек. по 2,4 млн. ед. 1 раз в 5 дн., бицил.-3 : 10 иньек. по 1,8 млн. ед. 2 раза в нед.), если с момента трансфузии прошло не более 3 мес.

104.Альтернативные (резервные) методы лечения сифилиса. Приминяются при непереносимости препаратов бензилпенициллина. Препаратом резерва является доксициклин, который применяют по 0,1 г х 2 раза в день. Продолжительность превентивного лечения – 10 дней, лечение первичного сифилиса – 15 дней, вторичного и скрытого раннего – 30 дней. Тетрациклин применяют в суточной дозе 2,0 (по 0,5 г х 4 раза в сутки). Длительность лечения такая же как и доксициклина. Не рекомендуется назначать препараты тетрациклиновой группы при лечении детей до 8 лет, так как эти препараты взаимодействую с костной тканью. Для беременных рекомендуется назначение эритромицина в тех же суточных и разовых дозах как и тетрациклин. Поскольку эритромецин не проникает через плаценту, ребенка после рождения необходимо пролечить пиницилином. Из препаратов цефалоспоринового ряда рекомендуется цефалоспорин 3 – го поколения – цефтриаксон. Препарат хорошо проникает в органы, ткани и жидкости организма, в частности – в спинномозговую. Назначают при превентивном лечении по 0,25 г ежедневно N5, при первичном сифилисе по 0,25 г ежедневно N10, при вторичном и раннем скрытом сифилисе по 0,5г ежедневно N10. Для больных поздним скрытыминейросифилисом рекомендуется ежедневная доза препарата 1,0 – 2,0, вводимое в одну инъекцию, в течение 14 дней.

124. Бородавки и их лечение

4 вида : простые, плоские, остроконечные (остроконечные кондиломы); подошвенные.

Возбудитель — некоторые типы папилломатозного вируса чел-ка. Болеют люди любого возраста, но особенно часто первыми двумя разновидностями дети и юноши Заболевание контагиозно.

Простые бородавки локал-ся на руках, но могут появ -ся на лице, кр. кайме губ, особенно ближе к углу рта, и крайне редко — на слиз. рта. Пред­ставляет собой узелок до 1 см в диаметре, значительно выс­туп-й над поверх-тью кожи, сероватого, серовато-бурого и теле­сного цвета, плотной консистенции. На крупной длительно существую­щей бородавке обычно имеются сосочковые разрастания с ороговени­ем на поверх-ти.

Плоские, или юношеские, чаще возникают у детей и юношей.Узелки величиной до 3 мм в диамет­ре с плоской, слегка выступ-ей над уровн. кожи поверхностью, ча­сто полигональной формы. По цвету не всегда отличаются от нормаль­ной кожи, но иногда имеют розовый или буроватый оттенок. Частая локализ-я — тыл кистей и лицо. При обильном вы­сыпании на лице они нередко бывают и на красной кайме губ. Иногда небольшой зуд.

Подошвенные возникают на местах дав­ления, большей частью обувью. Кол-во элементов при этом может быть различ-е, чаще появл-ся несколько бородавок. Возникают оча­ги утолщенного рогового слоя, величиной с горошину и больше, иногда неправил. формы (последняя находится в завис-сти от локал-и бородавки). Централ. часть удается относительно легко удалить механически, после обнаруж-ся несколько влаж­н. сосочковая поверхн-ть мягк. консистенции, по окружности ее ос­тается плотн. роговое кольцо.

Лечение. Противовирусные мази: 3% оксолиновую, 5% 1еброфеновую, 0,5% бонафтоновую. Лечебное действие может оказать суггестивная терапия. Хороший терапевтический эффект дают криотерапия и электрокоагуляция, а также препарат «Солкодерм».

Остроконечные бородавки (остроконечные кондиломы) представля­ют собой образования тестоватой консистенции, имеющие дольчатое строение, по форме напоминающие цветную капусту или петушиный гребень, расположены на узком основании (ножка), сначала размером с чечевицу. Такие бородавки розового или телесного цвета, при мацерации поверхность их становится ярко-красной и легко кровоточит при травми-ровании. Разрастаясь, они могут образовывать обширные конгломераты. Остроконечные кондиломы чаще всего располагаются в области поло­вых органов — в венечной борозде, на внутреннем листке крайней пло­ти у мужчин, во входе во влагалище, около заднего прохода — у жен­щин, у детей — в носощечной или носогубной складке.

Лечение. Обычно хирургическое — удаление, хороший эффект дает

смазывание солкодермом, кондилином.

56. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕЗАБОЛЕВАН ИЯКОЖИ.Этогруппадерматозо в,обусловленная действием на кодупроизводственных раздражителей. (50-70%)Профессиональная стигма - изменения кожи, котроые могутразвиваться у группы рабочих одной профессии. Не сопровождаютсяпотерей трудоспособности (омозолелость, отложения частиц пыли, угля вкоже).Производственные раздражители:1)химические - 95%;2)физические;3)бактер иальные;4)паразитарные;5) растительные.Классификаци я химических раздражителей.1. Обладающие первичным раздражающим действием на кожу1)облигатные - вызывают ожоги и изъязвления (конц. кислоты,щелочи и тп.)2)факультативыныеа)вы зывающие контактные дерматиты ( слабые р-ры кислот, щелочейи тп.);б)вызывающие поражение фолликулярного аппарата (смазочныемасла, деготь);в)вызывающие токсическую меланодермию;г)вызывающие ограниченные кератозы и эпителиальные разрастания.2. Обладающие сенсебилизир действием1)сенсибилизатор ы, действующие прямым контактным путем (соли Со,Ni, Cr, искусственные полимеры);2)сенсибилизато ры, действующие прямым неконтактным путем,вызывающие токсидермии (лекарст); 3)фотосинсибилизаторы, вызывающие фотодерматозы (гудрон, асфальт,тяжелые фракции углеводородов). ПАТОГЕНЕЗ.Ряд химических соединений (соли Cr, Zn,Со, Сu и др) проникая вкожу, образуют комплексы с белками, на эти АГ вырабатываются АТ,образуются комплексы АГ+АТ - аллергическая реакция.Развитию сенсибилизации способствуют:- наличие гнойной очаговой инфекции;- наличие микотической инфекции;- нарушение функций ЦНС и тд.Классификация проф. дерматозов.1.Проф. дерматозы от воздействия химических радражителей;А)проф. дерматозы от воздействия облигатных раздражителей;- эпидермиты;- конт. дерматиты;- химические ожоги;- изъявления кожи и слизистых;- онихии и паранихии;Б)аллергические проф. дерматозы;- контактный аллергический дерматит;- экзема;- токсидермии;- крапивница;В)проф. дерматозы...- маслянные фолликулиты;- токсическая меланодермия;- гиперкератозы;- фотодерматиты;Г)дерматоко ниозы;2.Профессиональные дерматозы от воздействия физических радражителей;А)от воздействия механических факторов;- омозолелость;- механический дерматит;- травматические повреждения;Б)от воздействия термических факторов;- ознобление;- отморожение;- ожоги;В)от воздействия лучевых факторов;- солнечный дерматит;- лучевые ожоги;- лучевые дерматиты; Г)электротравма; 3.Инфекционной и паразитарной этиологии;А)бацилярные повреждения;- эризипелоид;- сибирская язва;Б)вирусные;- узелки доильщиц; В)дерматозоонозы; Г)микозы. ДИАГНОСТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ. 1)проанализир производственные раздражители, подобные случаи удругих рабочих, изменения во время отпуска, заболевания кожи допоступления на работу.2)постановка кожных проб с предполагаемыми раздражителями илиаллергенами.ПРОФИЛАК ПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ. 1)строгий и полный учет всех заболеваний кожи.2)тщательный анализ заболеваемости.3)обработк а мест травм.4)предварительные и периодические осмотры работающих.5)санитарно-пр осветительная работа.6)усовершенствован ие производства.7)обеспечени е работающих моющими средствами, спецодеждой, защитными пастами, мазями. При диагнозе острого проф. заболевания - случай должен бытьрасследован в течение 24 , если хроническое в течение недели.Заболевания, обостряющиеся под влиянием проф. вредностей неявляются профессиональными.

Проф. экзема. Локализуется на открытых участках тела, протекаетболее доброкачественно, значительное улучшение во время отпуска. Временная утрата трудоспособности до 30 суток. Лечение в стационаре,перевод на новое производство. Маслянные фолликулиты и угри - в результате контакта снефтепродуктами. Локализация: в местах контакта. Появляются черныеточки в устьях фолликулв, затем формируются папулезные элементысинюшно-красного цвета. Их образование обусловленно повшеннойкератизацией в област фолликула. После разрешения - поверхностныерубчики. При распространенном процессе - госпитализация д 2 недель.38.

Профессиональные заболевания кожи, вызванные инфекционными возбуди-телями.болезнь Дюринга Герпетиформный дерматоз Относится к группе хронически протекающих заболеваний, основным морфологическим проявлением которых на коже является пузырь. Встречается в любом возрасте -- от грудного до пожилого, содинаковой частотой у лиц обоего пола. У детей имеется доброкачественноетечение и у большинства к периоду полового созревания обычно исчезает. Заболевание обусловлено иммунологической аномалией, связанной с повышеннойчувствительност ью к клейковине (белок злаков) и нарушением ее переваривания.Симптомы и течение. Заболевание часто развивается остро, а в дальнейшемпротекает хронически с приступами обострения. Сопровождается общимнедомоганием, повышением температуры, резким зудом или чувством жжения вобласти очагов поражения. Высыпания могут быть на любом участке кожногопокрова, за исключением ладоней и подошв. Иногда в процесс вовлекаютсяслизистые оболочки.Сыпь на коже нередко симметричная, склонная к группировке. В результатерасчесов пузырьков и пузырей возникают эрозии и корки. На их месте потомостаются пятна повышенной пигментации.Распознавание . Помогает проба с йодом, обнаружение большого количестваэозинофилов в содержимом пузыря и периферической крови, а такжегистологические и иммунофлюоресцентные исследования.Лечение. Препаратами сульфонового ряда (ДДС) и его производными, циклами идлительно. Наружное лечение заключается с проколе пузырей и смазываниипораженных участков спиртовыми растворами анилиновых красителей. На эрозиинакладываются повязки с антибактериальными мазями. В профилактике рецидивовважное значение имеет диета, исключающая продукты из пшеницы и ржи.

40.ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ.Этоинфекционное заболевание,характеризующ ееся проникновением ворганизм человека МТБ с последующим лимфо-, и гематогенным путем вкожу и слкзистые. На 10000 больных tbc один больной tbc кожи.Основной путь заражения воздушно-капельный (95%), затем через ЖКТ,через кожу. У большинства больных чеолвеческий тип МТБ - 95%, бычий -3%, птичий - 2% .Первично МТБ поражает органы дыхания, затем лимфо-,и гематогеннопоажает - кожу и слизистые. Аутоинфекция - при открытых формахмокрота, содержащая большое количество МТБ, попадает на кожу вокругестественныъ отверстий - язвенный tbc кожи.Способствующие факторы:- нарушение водно-эликтролитного обмена;- нарушение углеводного обмена;- гиповитаминозы;- качественная недостаточность питания. КЛАССИФИКАЦ. 1)Lupus vulgaris- плоская- опухолевидная- язвенная- псориазиформная-эксудатив ная2)бородавчатый tbc кожи3)язвенный tbс кожи4)индуративная эритема Бзена5)туберкулезный шанкр - встречается крайне редко. КЛИНИКА.Обыкновенная волчанка. Болеют чаще дети. Излюбленная локализация -кожа лица (80%), в 50-60% поражается слизистая носа и полости рта. Укаждого четвертого - активное проявление tbc инфекции в другихорганах и тканях. Туберкулиновые пробы положительны. Первичныйморфологический элемент - бугорок диаметром 2-3мм.Первичныйморфологич еский элемент бугорок диаметром 2-3 мм шаровидной формы,мягкойконсинстенции . Цвет бугорка зависит от времени существования:розовый - цианотичный - желтоватый - коричневый. Исход: рубцоваяатрофия кожи (мазаичные рубцы), сопровождающаяся гипо-, гиперпигментацией. При распаде бугорка образуется язва с неровнымикраями, дном, покрытым язвенно-некротческим налетом. Заживаютдлительно, оставляют более глубокие дефекты кожи. Если бугорок возникна рубцово измененоцй коже - сильное стягивание кожи,Симтом яблочного желе: если надавить на бугорок предметным стекломи обескровить бугорок - бугорок приобретае цвет яблочного желе.Симтом пуговчатого зонда - если надавить на бугорок, а затемубрать остается ямка на месте давления, так как в ервцю очередьтеряются эластические волокна.Поражение слизистых. Чаще слизистых носа, рта. Очаг застойнойгиперемии - бляшка - язва - разрушение мягких тканей носа. Вотличииот язвенного tbc болезнненость слабо выражена или отсутствует. Приразрешении - рубец.Осложнения: писоединение вторичной инфекции - рожистое воспаление,развитие застойных явлений - слоновость, при длительном течении инерациональном лечении - малигнизация.ДИФ. ДИАГНОСТИКА. Бугорковый сиф.- реже локализуется на лице, чаще на нижних конечностях, ягодицах,пояснице- бугорки не сливаются- не появляются на рубцовой ткани- рубцы грубые, четкие.Лейшманиоз.- заболевание эндемично (Ср.Азия, Кавказ)- протекает более остро- наличие узловатых лимфангитов- при микроскопии - лейшмании.Некротические узловатые васкулиты.- протекают более остро- поражаются сосуды дермы.Лепра (туберкулоидный тип).- начинается с появления эритематозных или гипопигментированых пятен, распологающихся симетрично- появление по периферии узелковых элементов- наличие элементов с бордюрными краями- в очагах поражения нарушаются все виды чувствительности, функциисальных и потовых желез, выпадение пушкового волоса.ЛЕЧЕНИЕ.- длителное, многокурсовое- диета богатая витаминами, белками; ограничить углеводы, соль, воду- плоливитаминные комплексы- общецкрепляющие- неспецифическая иммунотерапия, адаптогены- саноторно-курортное лечениеСпецифическое лечение.В зависимости от степени эффективности:1)высокая: изониазид 0.3 * 3 раза в деньрифампицин 0.15 * 3-4 раза в день2)средняя: этамбутол 25 мг/кг - один прием после завтракапротионамид 0.25 * 3 разастрептомицин 500000 ЕД * 3 разаканамицина сульфат в/м 0.5 * 3 разаканамицина моносульфат per oss 0.5 * 4-6 разфлоримицина судьфат в/м 1.0 раз в суткициклосерин 0.25 * 3 раза3)умеренная: ПАСК 3-4 г * 3 разатибон 0.05 *3разаБольной должен получать не менее двух препаратов, при язвенномтуберкулезе - не менее трех. Наиболее эффективно сочетание: 2 пр-та 1группы + 1 пр-т 2 группы. Продолжительность основного курса не менее6 месяцев. При язвенном туберкулезе - не менее года. Затемпрофилактические курсы 2 месяца весной и осенью, меняя препаратыбазисного курса каждый раз. Бородавчатый туберкулез - проф. заболевание у лиц, работающих сзараженным МБТ материалом (ветеренары, патологоанатомы, мясники), МБТпопадает в кожу из вне в результате повреждения кожи. Начинаетсязаболевание с появления морфологических элементов - синюшно-красныхполушарови дных, размером с горошину, склонных к переферицескому ростуузловатых элементов, которые преобразуются в инфильтрат. По периферииэлементов - зона застойной гиперемии, в средней зоне - роговыебородавчатые разрастания, в центре - запавшая рубцовая атрофия кожи.Как правило, не происходит изъязвления элементов.

50. Простой контактный дерматит. Можетпроявлятсяэритемойил инафонеэритемы - булезные и пустулезные элементы. Лечение зависит от стадии:эритема - цинковая паста с 5% нафталана; булезные элементы -примочки.При окраниченных формах временная утрата трудоспособности 8-10 дней,при распространенных - 2-3 недели.Изъязвления. Причины: воздействие кисот, щелочей, солей Cr, Сu,ниратов, нитритов. На фон эритемы язвочки с валикообразноваыступающим и краями, а центр покрыт темно-красной корочкой.Онихии и паранихии. В результате контакта с формалином, щелочами,хлорной извести, соединений Аs. Способствуют травмы, нарушениецелостности кожи ногтевого валика. Ногтевая пластинка теряет блеск ипрозрачность, крошится; иногда развивается подногтевой гиперкератоз,полное разрушение ногтевой пластинки. Ногтевой валик отекает,гипербмированный, чувство боли и жжения. Химические ожоги.1)эритема.2)эрозия. 3)поражение всех слоев кожи. Временная утрата трудоспособности (ВУТ) 1)4 дня, 2)до 12 дней,3) до2-х месяцев.

107,117.ГОНОРЕЯ и ОСЛОЖНЕНИЯ у мужчин-наиболеераспростра ненноевенерическое заболевание, характеризующееся в основном гнойным воспалением мочеиспускательного канала. Этиология. Возбудитель - гонококк (грамотрицательный диплококк). В гное часто располагается внутриклеточно (в протоплазме лейкоцитов). Быстро гибнет в кислой среде, при высыхании, от воздействия даже слабых растворов антисептиков. Поражает цилиндрический эпителий мочеполовых органов и конъюнктивы, редко - плоский эпителий. Заражение у мужчин происходит исключительно половым путем, причем первично поражается уретра. Гонококки распространяются по слизистой оболочке мочеполовых органов, проникают в субэпителиальную соединительную ткань, в лимфатические сосуды, иногда в кровяное русло. При распаде гонококков освобождается эндотоксин, вызывающий умеренные общие явления и сенсибилизацию организма. Распространение гонококка по ткани вызывает в ней воспалительную реакцию (гиперемия, отек, инфильтрация, нагноение, разрушение эпителия, рубцевание) разной степени выраженности. Врожденного иммунитета при гонорее нет, приобретенный не образуется, в связи с чем возможны многократные реинфекции. При осложненной гонорее усиливаются явления нестерильного иммунитета, что выражается положительной реакцией Борде-Жангу. В зависимости от давности процесса выделяют свежую (до 2 мес) и хроническую (более 2 мес) гонорею. По выраженности проявлений свежую гонорею делят на острую, подострую и торпидную. Вариабельность течения гонореи зависит от сопротивляемости и реактивности организма, обычно связанных с возрастом больного и наличием у него сопутствующих заболеваний. Возникновению осложнений гонореи у мужчин способствуют частые половые возбуждения, затягиваемый и прерванный половой акт, острая пища, физическое перенапряжение, алкоголизм. Инкубац период длится от одного дня до 2-3 нед (обычно 3-5 дней). Клиническая картина характеризуется в первую очередь явлениями уретрита различной степени выраженности. Острый гонорейный уретрит начинается жжением и зудом в переднем отрезке уретры и слизистыми выделениями. Спустя 3-4 дня процесс достигает наибольшей остроты. Отмечается резкая гиперемия и отечность губок наружного отверстия уретры, ее уплотнение и болезненность при пальпации, обильное гноетечение из уретры, болезненное мочеиспускание. При острой гонорее процесс обычно локализуется в передней уретре: при двухстаканной пробе первая порция мочи мутная, вторая - прозрачная. При распространении процесса на заднюю уретру к описанным симптомам присоединяются частые позывы на мочеиспускание и усиление болезненности в конце мочеиспускания. При двухстаканной пробе моча мутная в обеих порциях. Подострый гонорейный уретрит характеризуется теми же признаками, но значительно менее выраженными. Торпидная свежая гонорея отличается слабой выраженностью описанных клинических симптомов или их отсутствием при наличии гонококков в мазках из уретры. Хроническая гонорея возникает в результате недостаточного или несвоевременного лечения свежей гонореи, при ослабленном состоянии больного и нарушении им рационального режима. Симптомы хронической гонореи зависят от распространенности процесса. При хроническом гонорейном уретрите обычно наблюдаются лишь небольшие выделения из мочеиспускательного канала (чаще в виде "утренней капли"). В моче обнаруживаются гнойные нити и хлопья. Вялое течение хронического гонорейного уретрита под влиянием провоцирующих факторов может сопровождаться периодическими обострениями, симулирующими острый уретрит. При хронической гонорее особенно часто возникают различные осложнения (эпидидимит, простатит, везикулит и др. ). Реже осложнения развиваются при остром гонорейном уретрите. Инфекция попадает в соответствующие органы по протяжению или лимфогематогенным путем. Гонорейный эпидидимит (воспаление придатка яичка) проявляется высокой лихорадкой, припуханием и резкой болезненностью пораженного придатка, покраснением и отечностью мошонки. В исходе может развиваться рубцовое сужение семявыносящего протока, ведущее к бесплодию. Гонорейный простатит может быть острым или хроническим. При остром простатите наблюдаются боль в промежности и заднем проходе, учащенное мочеиспускание, боль в конце мочеиспускания. Могут возникать лихорадка, нарушения общего состояния. При хроническом простатите отмечаются чувство тяжести в промежности, ослабление эрекции, преждевременные эякуляции, частые поллюции. Пальпаторно определяется увеличение и болезненность предстательной железы. В результате простатита может развиться импотенция. Тяжелым осложнением гонорейного уретрита являются рубцовые сужения уретры. Диагностика. Независимо от типичности клинической симптоматики диагноз гонореи может быть поставлен только после обнаружения гонококков при лабораторных исследованиях: бактериоскопия отделяемого уретры (окраска мазков по Грамуи метиленовым синим), при отрицательных результатах-купьтуральная диагностика (посев на асцит-агар).

Лечение проводят главным образом антибиотиками, обычно группы пенициллина. Бензилпенициллина натриевую или калиевую соль при первой инъекции вводят 600 000 ЕД, а затем по 300 000 ЕД в изотоническом растворе хлорида натрия или в 0,5% растворе новокаина с интервалом 4 ч. Курсовая доза при острой и подострой гонорее 3 000 000 ЕД. При остальных формах-до 6 000 000 ЕД и более в зависимости от тяжести заболевания. Бициллины (1,3,5) - дюрантные препараты пенициллина - при острой и подострой гонорее вводят по 600 000 ЕД через 24 ч или по 1 200 000 ЕД через 48 ч; курсовые дозы как при лечении бензилпенициллином. Другие антибиотики применяют при непереносимости препаратов пенициллина. Реже пользуются сульфанкламидами. При торпидной, хронической и осложненной гонорее, помимо антибиотиков, применяют иммуностимуляторы (гоновакцину, пирогенал), а также местную дезинфицирующую и рассасывающую терапию (промывания, инсталляции, бужирование, диатермия, фонофорез и др. ). Запрещается острая и соленая пища, алкоголь (в том числе пиво).

Больной считается излеченным при отрицательных результатах контрольных исследований на гонококки, проводимых повторно после комбинированных провокаций. Прогноз при своевременном и правильном лечении свежей гонореи благоприятный. При хронической и особенно осложненной гонорее прогноз ухудшается. Профилактика общественная соответствует таковой при сифилисе. Личная профилактика: пользование презервативом, после случайного полового сношения - мочеиспускание и обмывание половых органов теплой водой с мылом, закапывание в уретру 10% раствора протаргола, использование гибитана или цидипола, посещение пункта индивидуальной профилактики впервые 2 ч после случайной половой связи.

116.ХЛАМИДИОЗ ХЛАМИДИЯ - микроорганизм, приспособленный к существованию как вне, так и внутри клетки. Выделяют несколько видов хламидий, вызывающих различные поражения организма. Так, один из видов возбудителя вызывает так называемую четвертую венерическую болезнь - венерическую лимфогранулему,- которая встречается исключительно в тропических странах. Другой вид, по названию которого именуют всю группу микробов - хламидия трахоматис,- проявляется воспалением глаз - трахомой, которая веками приводила к слепоте множество людей. И лишь третий вид хламидий вызывает воспаление мочеполового тракта у человека. А вообще, хламидия может поражать любые слизистые оболочки, где есть цилиндрический эпителий (полость рта, половые органы, прямая кишка и др.). Передается хламидия, в основном, половым путем. Среди ЗППП частота хламидиоза половых органов опережает заболеваемость гонореей. Фактически именно хламидиоз считают в настоящее время основной причиной развития уретритов у мужчин и воспалений шейки матки у женщин. Однако, не является редкостью и внеполовой путь заражения - через общее белье, полотенце, в бассейне. Есть даже врачебный термин "коньюнктивит бассейнов", который вызывается определенным видом халмидии. В то же время считается, что хламидия неспособна к длительному существованию вне живого организма. Дети чаще заражаются в процессе тесного общения со взрослыми - носителями хламидиоза, а новорожденные - при прохождении через родовые пути матери, носителя или больной хламидиозом. Считается доказанной (хотя существуют и обратные данные) связь хламидиоза с бесплодием у мужчин и женщин, осложнениями во время беременности, самопроизвольными выкидышами на ранних сроках, смертностью плода и новорожденных, заболеваниями глаз и носоглотки у новорожденных и грудных младенцев, воспалением легких у детей и, наконец, грозным заболеванием - болезнью Рейтера. При болезни Рейтера, которой чаще страдают мужчины, происходит одновременное поражение суставов (полиартрит), мочеполового тракта (уретрит) и слизистой оболочки глаз (коньюнктивит). Начинается заболевание, как правило, с мочеполовых органов, когда в уретре, простате или канале шейки матки формируется первичный очаг воспаления, из которого микробы распространяются в различные ткани, в том числе и в суставы. Уже на этом этапе в мазках из половых органов, а также в пробах из суставов и других органов можно микроскопически выявить наличие хламидий. Затем постепенно развивается аутоаллергия, когда иммунные процессы организма обращаются сами на себя, не защищая ткани, а, наоборот, усиливая их повреждение. Обычно хламидийный уретрит начинается спустя несколько дней после заражения, хотя порой до развития клинической картины проходит месяц. Уретрит чаще протекает вяло, без боли и нарушений мочеиспускания, а лишь с незначительными водянистыми из мочеиспускательного канала. Гнойный уретрит бывает гораздо реже. Через несколько дней или недель признаки уретрита исчезают, хотя могут повториться и позже. Если в процесс включился мочевой пузырь, то симптомы, как правило, привлекают внимание больного. Это частое болезненное мочеиспускание, легкий дискомфорт в надлобковой области. При определенной предрасположенности, снижении иммунитета, наличии сопутствующих заболеваний цистит может вызывать дальнейшее поражение мочевой системы - поражение мочеточников и почек, вплоть до образования амилоидоза почек и гломерулонефрита. К счастью, такие осложнения встречаются крайне редко, даже при отсутствии лечения. Большинство мужчин, наряду с уретритом и циститом, страдают также хламидийным простатитом, причем его выраженность значительно варьирует - от легкого, практически незаметного до общего поражения простаты с сильными болями, гнойными выделениями, нарушениями мочеиспускания. Примерно у 10 % простатит является единственным проявлением хламидийного поражения мочеполового тракта. Через 1 - 2 недели после возникновения уретрита, развивается коньюнктивит, который чаще протекает легко и не всегда замечается больным. Однако, в ряде случаев поражение глаз протекает остро и обширно, с нарушением состояния сетчатки, воспалением стекловидного тела и глазных нервов, а также внутриглазными кровоизлияниями. Но основным признаком болезни Рейтера является асимметричное множественное поражение суставов, хотя при длительном течении болезни страдает так много суставов, что становятся обычным и парное поражение. Как правило, суставы поражаются по принципу "снизу-вверх": вначале коленные, затем голеностопные, суставы стоп, а потом, хотя и не всегда - лучезапястный, локтевой, плечевой. При поражении суставов пальцев ног, они приобретают специфический сосискообразный вид. Боли в пораженных суставах присутствуют практически постоянно, усиливаясь ночью и утром. Кожа над этими суставами горячая, красная или синюшная. Движения в суставах ограничены. Гораздо реже в процесс вовлекается позвоночник - воспаление развивается в поясничной области, проявляясь болями, распространяющимися по ходу тазовых нервов. При хроническом течении болезни поражаются и межпозвонковые суставы. Мышцы, относящиеся к пораженным суставам нередко атрофируются, а в суставных сумках развивается воспаление. Часто боли возникают при ощупывании костей вблизи воспаленных суставов. Кроме того, при болезни Рейтера поражаются кожа и слизистые оболочки. Особенно часто выявляется воспаление головки полового члена - эрозивный баланит или баланопостит с образованием поверхностных изьязвлений и обильными налетами. Баланит практически не поддается лечению и может существовать в течение нескольких месяцев. Несколько реже отмечаются поражения слизистой рта: на небе и тыльной части языка появляются блестящие красные пятна, которые быстро превращаются в обширные безболезненные эрозии. Иногда поражаются и десны, еще реже - внутренняя поверхность щек. На коже ладоней и стоп появляются шелушащиеся пятна, которые покрываются трещинами, грубой кожей и шелушатся. Если в процесс вовлекаются ногти, то они становятся ломкими, тусклыми, утолщаются и желтеют. Кроме того, могут быть поражены любые внутренние органы - развивается миокардит, невриты и поражение черепно-мозговых нервов, пневмония или плеврит. Самым специфичным признаком болезни Рейтера считается длительное (вплоть до нескольких месяцев) повышение температуры, которая может колебаться от субфебрильной (37,2 - 37,3` С) до высокой (до 39` С). Лечение при болезни Рейтера обычно проводится комплексно несколькими врачами: наряду с лечением хламидиоза и повышением иммунитета, которое чаще осуществляет ревматолог, воспаление мочеполовых органов лечит уролог или гинеколог, а поражение глаз - окулист. После повторных курсов лечения, которые, в общей сложности, занимают до 4 - 6 месяцев, выздоровление наступает в большинстве случаев.

92.Третичный сифилис бугорковый сиф развивается примерно у 40% больных на 3-4-мгоду заболевания, продолжается неопределенно долго и проявляется развитием специфического воспаления - инфекционной гранулемы. Проявления третичного периода сопровождаются наиболее выраженным, часто неизгладимым обезображиванием внешнего вида больного, тяжелыми нарушениями в разных органах и системах, приводят к инвалидности, а нередко и к летальному исходу. Отличительными особенностями третичного периода являются склонность сифилидов - бугорков и гумм к распаду с последующими обширными деструктивными изменениями в пораженных органах и тканях; ограниченность поражения (единичные элементы); его повсеместность; волнообразное, перемежающееся течение. Сифилиды, просуществовав обычно несколько месяцев, подвергаются спонтанному регрессу. При наличии клинических проявлений диагностируют третичный активный сифилис, при отсутствии их - третичный латентный сифилис. Рецидивы третичных поражений наблюдаются нечасто и бывают отделены друг от друга длительными (иногда многолетними) скрытыми периодами; сроки существования третичных сифилидов исчисляются месяцами и годами. Классические серологические реакции у 1/3 больных третичным сифилисом отрицательны. Наиболее часто в патологический процесс вовлекаются кожа, слизистые оболочки и костный скелет. Поражающий кожу бугорковый сифилид - небольшой плотноэластический бугорок, залегающий в толще дермы, полушаровидной формы, размером с вишневую косточку, темно-красного или синюшно-красного цвета. Поверхность его гладкая, блестящая. Спустя несколько недель или месяцев он размягчается и изъязвляется с образованием округлой,и довольно глубокой язвы с валикообразными, круто обрезанными краями. Постепенно дно язвы очищается от распада, покрывается грануляциями и превращается в пигментированный по периферии атрофический рубец, на котором никогда не возникает новых высыпаний. Группа рубцов имеет мозаичный вид.

96.Врожденный сифилис С. ГРУДНОГО ВОЗРАСТА. Передача сифилиса потомству происходит главным образом в первые 3 года после заражения матери. В дальнейшем эта способность ослабевает, но полностью не исчезает ("закон Кассовича"). Бледная трепонема инфицирует плод уже на 8-й неделе беременности, проникая через плаценту, повышению проницаемости которой для бледных трепонем способствует хламидийная, цитомегаловирусная, герпетическая инфекции. При врожденном сифилисе масса плаценты увеличивается по отношению к весу плода до 1:3 вместо 1:5 в норме. Обусловленную сифилисом гибель плода или рождение ребенка с клиническими проявлениями болезни отмечают при позднем начале специфического лечения матери (непосредственно перед родами) или при его отсутствии. Ранний врожденный сифилис диагностируется у детей до 2 лет и включает сифилис плода, сифилис детей грудного возраста, сифилис раннего детского возраста. Сифилис детей грудного возраста (до 1 года) чаще проявляется в первые 3 месяца жизни и характеризуется поражением почти всех висцеральных органов, центральной нервной и костной систем. Поражения кожи и слизистых оболочек в основном соответствуют проявлениям вторичного приобретенного сифилиса и характеризуются пятнисто-папулезными сифилидами, иногда напоминающими импетиго. Вокруг рта и заднего прохода могут появляться мокнущие папулы с большим количеством бледных трепонем на поверхности. Выделяются две формы поражения: 1) диффузная папулезная инфильтрация Гохзингера (выявляется на 8-10-й неделе жизни ребенка в области лица, волосистой части головы, ягодиц), которая в области подбородка, углов рта, губ покрывается трещинами, оставляющими после заживления лучистые рубцы Робинсона - Фурнье; 2) сифилитическая пузырчатка, характеризующаяся субэпидермальными пузырьками и пузырями с серозным, серозно-гнойным или геморрагическим содержимым, располагающимися на инфильтрированном основании и имеющими по периферии лиловый венчик; чаще поражает ладони и подошвы.Системные нарушения у 1/3 детей проявляются с рождения. Наиболее ранним является сифилитический ринит с отеком, уплотнением слизистой оболочки носа, гнойно-кровянистым отделяемым, изъязвлением слизистой оболочки и хряща, приводящим к деформации носа. Часто развивается интерстициальный гепатит с гепатоспленомегалией, фиброзом, желтухой, лимфаденопатией, гемолитической анемией, иногда с тромбоцитопенией. Почти в 90% случаев выявляются рентгенологические признаки поражения костной системы. Весьма патогномоничны остеохондриты длинных трубчатых костей, иногда заканчивающиеся патологическими переломами конечностей (псевдопаралич Парро). Наличие нейросифилиса верифицируют по результатам исследования спинномозговой жидкости, поскольку симптомы этой формы имеют место только в 10% случаев, обычно не ранее 3-6-го месяца жизни. Обычно это менинговаскулярный сифилис, проявляющийся различными неврологическими синдромами.

115.Трихомониаз является одним из наиболее распространенных заболеваний мочеполового тракта и занимает первое место среди заболеваний, передающихся половым путем. В мире трихомониазом ежегодно заболевают 170 млн человек. Важность проблемы обусловлена не только широким распространением заболевания, его опасностью для здоровья заболевшего человека, но и тяжелыми осложнениями, которые могут стать причинами бесплодия, патологии беременности, родов и новорожденного, детской смертности, неполноценного потомства и т.д. Это заболевание одинаково часто поражает как женщин, так и мужчин. У девочек трихомонадная инвазия встречается крайне редко. ЭтиологияВозбудителем мочеполового трихомониаза является влагалищная трихомонада, она относится к простейшим, классу жгутиковых, роду трихомонад и представляет собой подвижный одноклеточный организм. У человека паразитируют только 3 вида трихомонад: урогенитальные, ротовые и кишечные. Урогенитальные трихомонады способны поражать слизистые оболочки мочеполового тракта, что приводит к язвам и эрозиям. На слизистые оболочки мочеполового тракта простейшие попадают при контакте с больным трихомониазом или носителем трихомонад. Трихомонады фиксируются на клетках плоского эпителия слизистой оболочки, проникают в железы и лакуны. Попадая в мочеполовые органы, трихомонады могут вызвать развитие воспалительного процесса. Воспалительная реакция развивается при наличии большого количества паразитов. Трихомонады, питаясь эндоосмотически, выделяют во внешнюю среду гиалуранидазу. Выделяемая возбудителями гиалуронидаза приводит к значительному разрыхлению тканей и более свободному проникновению в межклеточное пространство токсичных продуктов обмена жизнедеятельности бактерий и сопутствующей флоры. В области инфицирования слизистых оболочек развивается воспалительный процесс: гиперемия, отечность, экссудация, десквамация поврежденных эпителиальных клеток. Могут возникнуть мелкие кровоизлияния и изъязвления. В экссудате скапливаются обломки клеток мертвых и живых возбудителей.Таким образом, местом внедрения трихомонад у женщин является слизистая влагалища. Затем постепенно патологический материал попадает в уретру и цервикальный канал, распространяется по поверхности слизистых оболочек. Вульвиты, вестибулиты, бартолиниты, цервициты редко бывают первичными. они возникают вторично и сочетаются с кольпитами. Встречается и восходящая инфекция мочеполовых органов. КлиникаВ зависимости от длительности заболевания и интенсивности реакции организма на внедрение возбудителя различают следующие формы трихомониаза: 1. Свежий; острый; подострый; торпидный (малосимптомный). 2. Хронический (торпидное течение и давность заболевания свыше 2 мес или не установленная длительность заболевания). 3. Трихомонадоносительство (при наличие трихомонад в отделяемом из влагалища отсутствуют объективные и субъективные симптомы заболевания). Ни один из клинических признаков трихомонадной инфекции не является строго специфичным. При остром трихомониазе воспалительный процесс протекает бурно с обильными раздражающими кожу выделениями и сильным зудом наружных половых органов. Беспокоят жжение и болезненность при мочеиспускании. Выделения из половых путей отмечают 50 - 75%, неприятный запах - 10%, зуд половых органов - 25 - 80% инфицированных пациенток. Часто зуд бывает настолько выраженным, что нарушается сон. Дизурия встречается примерно у 35% пациенток. Болезненное мочеиспускание можно понимать как симптом, свидетельствующий о поражении уретры или, что встречается чаще, как возможное попадание мочи на воспаленную вульву. Боли в нижней части живота встречаются у 5 - 12% инфицированных женщин. Жалобы появляются вскоре после начала половой жизни или случайной половой связи. Инкубационный период при трихомониазе равен в среднем 5 - 15 дням. Клинические проявления воспалительного процесса усиливаются после менструации. При осмотре выявляют воспалительные изменения от умеренной гиперемии свода влагалища и шейки матки до обширных эрозий, петехиальных геморрагий и опрелости в области промежности. Весьма характерным, но не постоянным симптомом является наличие гранулематозных, рыхлых поражений слизистой оболочки шейки матки красного цвета (малиновая шейка матки). В области заднего свода отмечается скопление жидких серовато-желтых, пенистых выделений, которые свободно вытекают из влагалища, раздражая кожу. В области преддверия влагалища могут образовываться остроконечные кондиломы. При вовлечении в воспалительный процесс уретры ее губки нередко отечны и гиперемированы, можно выдавить небольшое количество гнойных выделений при массаже. При пальпации уретры отмечаются ее болезненность и пастозность.

101.Клинико-серологически й контроль после окончания лечения

Взросл и дети, получ превент леч посл по­лов или тесн быт контакта с больн ранн стад сиф, подлежат клин-серолог контр в теч 3 мес после леч. Клин-сер контр осущ один раз в 3 мес. Больные первич серонег си­ф подлежат ежеквартальному клин-сер кон­тролю в течение 3 мес.

Больные первич серопозит и втор свежим си­ф, а также лица, получившие превент леч в связи с перелив кр от больного сиф, подлежат клин-серол контролю в теч 1—2 лет (в завис от скорости негативации КСР), кот провод систематич 1 раз в квартал.

Для бол вторич рецидивным, третич, скрытым (ран­ним, поздним, неуточн), висцерал и нейросиф предусмотрен 3-летний срок дисп наблюд. Клин-сер контроль проводят ежеквартально в теч 2 лет, а затем 1 раз в 6 мес в теч 3-го года.

Дети, получившие проф или специф леч по поводу как раннего, так и позднего врожд сиф, подлежат клин-сер контролю в теч 3 лет. В те­ч первых 2 лет КСР исследуют 1 раз в 3 мес, в дальнейшем 1 раз в 6 мес. Дети, не подлежавшие проф леч, также д. проход Клин-сер контроль в теч 1 года. Дети, получившие леч по поводу приобр сифилиса, подлежат клин-сер контролю так же, как взрослые.

При возникн клинич или серолог рецидива бол обследуют терапевт (с рентген орг гр кл), невропатолог, окулист, отоларинголог; реком произв сп/мозг пункц. Леч прово­д в объеме, предусм для вторич рецидив си­ф по любой из методик с назнач неспециф средств. Серорезистентность после законченного леч, по поводу ран стад сиф устанавл-ся, когда в теч года после оконч леч КСР с трепонемным и кардиолипиновыми АГ остается стойко + без тенденции к сни­ж титра реагинов. В этих случаях назнач допол леч. Если ч/з год после полноцен леч негативация КСР не наступила, но наблюд снижение титра реагинов (в 4 раза) или произошло сниж степ пози­тивности РСК от резко + до слабо +, то эти случаи рассматр как замедл негативацию сероло­г р-ций и продолж наблюд еще 6 мес. Если в теч этого времени негативация КСР не наступает, то проводят дополн леч.

Дополн леч провод одним курсом пенициллина в высоких дозах в комплексе с иммуномодуляторами. Бензилпенициллин прим в/м в дозе 1 млн ЕД 6 раз в сутки в теч 28 дней параллельно с назнач неспециф средств.

При неперенос пенициллина дополн леч осу­щ а/б резерва. Срок клин-сер контроля исчисл от момента оконч основ леч. При сохран + результатов КСР после полноцен леч поздн форм сифилиса вопрос о серорезист не ставится и допол леч не провод. РИФ и РИБТ исслед у бол всеми формами сиф через 6 мес после оконч леч и затем ежегодно до снятия с учета.

105. Возбудитель гонореи (гонококк Нейсера)

Возбудитель гонореи — гонококк — грам “-” диплококк бобовидной формы. Размеры его варьируют от 1,25—1,6 мкм в длину и 0,7—0,9 мкм в ширину. Гонококки хор окраш всеми анилин красит. При остро протек процессах в окраш мазках выявл big кол-во гонококков внутри Lc. В более поздних (хро­н) стад болезни, когда отделяемое становится скудным, гонококки встреч реже и для их обнаруж иногда надо прибегать к провокации и культурал диагност.

При неблагопр усл возможна L-трансформация го­нококков, при кот наблюд утрата клет наруж оболочки. Гонококки растут на искусс питат средах в присут чел-кого белка (асцитический агар), при t=37 °С.

Отдельные штаммы гонококков вырабатывают пенициллиназу, что способствует их резистентности к пенициллину и его дериватам.

Гонококки являются паразитами человека. Вне чел-кого орг-ма они быстро погибают. На них губи­тельно действ dif антисепт препараты, нагрева­ние свыше 56 °С, высушивание, прямые солнеч лучи. t ниже оптимальной гонококки переносят плохо и быстро по­гибают при 18 °С. В гное гонококки сохраняют жизнеспос-ть и патогенность, пока не высохнет патолог субстрат. Заражение, как правило, происх половым путем при непосредств контакте здоров чел с бол. Изредка отмеч зараж не при полов акте, а через инфицир предметы туалета, белье, при извращен половом акте может возникнуть гонококковая инфекция прямой кишки, носоглотки, слизистой обо­лочки рта, миндалин. Инфицир глаз у взрослых возможно при внесении гонококков руками, загрязн выделен. У новорожд инфицир глаз происходит при прохожд ч/з родовые пути бол матерей.

110. Хронический гонококковый уретрит

развив в результате трансформации dif форм свежего гонор уретр. Он хар-ся выраженной очаговостью пораже­ний — воспалением отдельных участков слиз обол, лакун и желез. В случаях поражения только передней части уретры субъ­ективные ощущ выражены незначительно, а иногда и вовсе отсутствуют. Наличие воспал процесса обнаруж только при появлении выделений или склеивании губок уретры утром после ночного сна. Выделения скудные, слизисю гнойные в виде одиночной капли. При хр поражении уретре отмеч болезн эякуляции, учащен мочеисп и боль в конце его. Наблюд расстройств ф-ций половых орг: снижается либидо, ослабл эрекция, возникает преждеврем эякуляция, иногда наблюд примесь кр и гноя в эякуляте. Латентная хр гонорея м. не сопро­вождаться субъективными ощущ. Объект с-мом явл склеивание губок уретры по утрам, иногда могут увеличиваться выделения (после ходьбы, физ напряж, приема алкоголя, половых общений). В отдельных случаях отделяемого бывает так мало, что оно вымывается мочой в виде отдельных нитей и хлопьев, заметных в 1-й порции мочи.

Диагноз. Решающее значение в диагностике хр гонор уретр имеют бактериоскоп и бактериолог исслед.

118.119.Профилактика Зппп дел на общественную и индивидуальную.

Индив строится на искл случайныхпол.св. и особ беспорядочной пол жизни, исп в необх случаях презиков, а также на проведении после подозрительного контакта комплекса гиг мер как в домашн обстановке, так и в пункте индивид проф-ки. Проф комплекс- немедл мочеиспускание, обмыв пол орг и перигенитальных обл тепл водой с хоз мылом, обтир дез р-ром (сулема 1на1000, цидипол, 0.05%хлоргексидин биглюконат), закап в уретру 2-3%протаргола или 0.05%гибитана. Сущ готовые карманные проф средства- цидипол, мирамистин, гибитан.

Общ проф- бесплатное лечение у квалиф спец КВД, акт выявл и привлеч к леч источников зараж и контактов, клин-серол контроль за б-ми до снятия с учета, проф обслед на заб у доноров, берем, всех стацион б-ных, рабочих с пищ предпр и детских учр. По эпид показ к обслед привлек гр риска (шлюхи, бомжи, таксисты). Сан-просвет работа. Дб оснащение соврем диагностич и лек средствами для выявл и леч Зппп, закупка дюрантного а/б Бензатинпенициллина G. Ввести скрининг за группами риска.

Скачать полную версию шпаргалки [85,3 Кб]   Информация о работе