Шпаргалка
Инфаркт миокарда

Скачать шпаргалку [20,0 Кб]   Информация о работе

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы.

Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические.

Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения:

- при стрессе: глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают

потребность миокарда в кислороде;

- при некоторых эндокринных нарушениях;

- при нарушении электролитного баланса.

Сейчас инфаркт миокарда рассматривается как ишемический нек-

роз, т.е. как повреждение миокарда в следствии ишемии, обуслов-

ленной окклюзией коронарных артерий. Самая частая причина -

тромб, реже - эмбол.Возможен также инфаркт миокарда при длитель-

ном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на

фоне атеросклероза венечных артерий. При наличии атероматозных

бляшек происходит завихрение потока крови, что отчасти связано

также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих ге-

парин. Повышенная свертываемость крови совместно с завихрениями

вызывает образование тромбов. Кроме того к образованию тромба

может также привести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния

в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фо-

не коллагеноза, сифилитического повреждения аорты, при расслаи-

вающейся аневризме аорты.

Влияют предрасполагающие факторы:

- сильные психоэмоциональные перегрузки;

- инфекции;

- резкие изменения погоды.

Инфаркт миокарда - очень распространенное заболевание, явля-

ется частой причиной смерти. Проблема инфаркт миокарда до конца

не решена. Смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас

все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В воз-

расте от 35 до 50 лет инфаркт миокарда встречается в 50 раз чаще

у мужчин, чем у женщин. У 60-80% больных инфаркт миокарда разви-

вается не внезапно, а имеет место предынфарктный ( продромаль-

ный ) синдром, который встречается в 3-х вариантах:

1. Стенокардия в первый раз, с быстрым течением - это

самый частый вариант.

2. Стенокардия протекала спокойно, но вдруг переходит в

нестабильную ( возникает в других ситуациях или не

стало полного снятия болей ).

3. Приступы острой коронарной недостаточности.

КЛИНИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА:

1-ый острейший период ( болевой ) - до 2-х суток.

Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать пери-

од болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с болей за

грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна об-

ширная иррадиация болей: в руки, спину, живот, голову и т.д.

Больные беспокойны, тревожны, отмечают чувство страха смерти.

Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточ-

ности - холодные конечности, липкий пот и др.

Болевой синдром длительный, нитроглицерином не купируется.

Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Пере-

численные выше признаки характерны для острейшего или болевого

или ишемического первого периода. Объективно в этот период можно

найти:

- увеличение АД;

- увеличение частоты сердечных сокращений;

- при аускультации иногда слышен патологический IV тон;

- биохимических изменений в крови практически нет;

- характерные признаки на ЭКГ.

2-ой острый период ( лихорадочный, воспалительный ) – до двух недель. Характеризуется возникновением некроза на месте

ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают

всасываться продукты гидролиза некротических масс. Боли как пра-

вило проходят. Самочувствие больного постепенно улучшается, но

сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца

глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным

процессом в миокарде, обычно небольшое - до 38, появляется обыч-

но на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура,

как правило, нормализуется. При исследовании крови во II периоде

обычно находят:

- лейкоцитоз, возникает к концу первых суток. Умерен-

ный, нейтрофильный ( 10-15 тыс. ), со сдвигом до па-

лочек;

- эозинофилы отсутствуют или эозинопения;

- постепенное ускорение РОЭ с 3-5 дня заболевания, мак-

симум - ко второй неделе. К концу первого месяца при-

ходит к норме.

- появляется С-реактивный белок, который сохраняется до

четырех недель;

- повышается активность трансаминаз, особенно АСТ, чрез

5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 50 Ед. В

меньшей степени увеличивается глутаминовая трансами-

наза, которая возвращается к норме на 10 сутки. Повы-

шается также активность и лактатдегидрогеназы. Иссле-

дования последних лет показали, что более специфичной

по отношению к сердцу является креатинфосфокиназа, ее

активность растет при инфаркт миокарда до 4 Ед на 1

мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней. Считает-

ся , что существует прямая взаимосвязь между коли-

чеством КФК и обширностью зоны некроза сердечной мыш-

цы.

Признаки инфаркт миокарда четко представлены на ЭКГ:

а). При проникающем инфаркте миокарда ( т.е. зона некроза от

перикарда до эндокарда; трансмуральный ):

- смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая

кверху - первый признак проникающего инфаркта миокар-

да;

- слияние зубца Т с сегментом ST - на 1-3 день;

- глубокий и широкий зубец Q - основной главный признак;

- уменьшение величины зубца R , иногда форма QS;

- характерные дискордантные изменения - противоположные

смещения ST и T ( например, в I и II стандартных от-

ведениях по сравнению с изменением в III стандартном

отведении );

- в среднем с 3-его дня наблюдается характерная обрат-

ная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к

изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q

также приобретает обратную динамику. Но присутствуют

измененный Q и глубокий Т.

б). При интрамуральном инфаркте миокарда:

- нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может

быть не только вверх, но и вниз.

Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя

ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опирать-

ся на все критерии диагностики инфаркта миокарда:

- клинические признаки;

- экг-признаки;

- биохимические признаки.

3-ий подострый или период рубцевания - длится 4-6 недель.

Характерным для него является нормализация показателей крови.

Нормализуется температура тела и исчезают все признаки острого

процесса. Изменяется ЭКГ. На месте некроза развивается соедини-

тельнотканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.

4-ый период реабилитации ( восстановительный ) - длится от 6

месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот пе-

риод происходит компенсаторная гипертрофия интактных кардиомио-

цитов, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит

постепенное восстановление функций миокарда, но на ЭКГ сохраня-

ется патологический зубец Q.

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

1. АБДОМИНАЛЬНАЯ форма: протекает по типу патологии ЖКТ – с болями в подложечной области, животе, с тошнотой, рвотой. Чаще

всего гастралгическая форма инфаркта миокарда встречает при ин-

фаркте задней стенки левого желудочка. В целом это редкий вари-

ант.

2. АСТМАТИЧЕСКАЯ форма: начинается с сердечной астмы и про-

воцируется как отек легких, как исход. Боли могут отсутствовать.

Астматическая форма чаще встречается у пожилых людей или при

повторном инфаркте или при очень обширных инфарктах миокарда.

3. МОЗГОВАЯ форма: на первый план выступают симптомы наруше-

ния мозгового кровообращения по типу инсульта( с потерей созна-

ния ). Встречается чаще у пожилых людей с атеросклерозом сосудов

головного мозга.

4. НЕМАЯ или БЕЗБОЛЕВАЯ форма: иногда выявляется случайно

при диспансеризации. Вдруг "стало дурно", возникает резкая сла-

бость, липкий пот. Затем все кроме слабости проходит. Такая си-

туация характерна в пожилом возрасте и при повторных инфарктах

миокарда.

5. АРИТМИЧЕСКАЯ форма: главный признак - пароксизмальная та-

хикардия. Болевой синдром может отсутствовать.

Инфаркт миокарда чреват частым летальным исходом, особенно

богаты осложнениями I и II периоды.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

I ПЕРИОД:

1. Нарушения ритма сердца: особенно опасны все желудочковые

аритмии ( желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, поли-

топная желудочковая экстрасистолия и т.д. ). Это может приводить

к фибрилляции желудочков ( клиническая смерть ), или к остановке

сердца. При этом необходимы срочные реанимационные мероприятия.

Фибрилляция желудочков может произойти и в прединфарктоном пери-

оде.

2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по

типу истинной электромеханической диссоциации. Чаще возникает

при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.

3. Острая левожелудочковая недостаточность:

- отек легких;

- сердечная астма.

4. Кардиогенный шок: как правило встречается при обширных

инфарктах. Выделяют несколько форм:

а). Рефлекторный - происходит падение АД. Больной вялый, за-

торможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот.

Причина - болевое раздражение.

б). Аритмический - на фоне нарушения ритма;

в). Истинный - самый неблагоприятный, летальность при нем

90%. В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое наруше-

ние сократительной способности миокарда при обширных его пораже-

ниях, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса. Ми-

нутный объем падает до 2.5 л/мин. Чтобы удержать АД рефлекторно

происходит спазм периферических сосудов, однако он недостаточен

для поддержания микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко

замедляется кровоток на периферии, образуются микротромбы ( уве-

личенная свертываемость крови при инфаркте миокарда с пониженной

скоростью кровотока ). Следствием микротромбообразования являет-

ся капилляростаз, появляются открытые артерио-венозные шунты,

начинают страдать обменные процессы, происходит накопление в

крови и тканях недоокисленных продуктов, которые резко увеличи-

вают проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой

части плазмы в следствии тканевого ацидоза. Это приводит к

уменьшению ОЦК, уменьшается венозный возврат к сердцу, МОК пада-

ет еще больше - замыкается порочный круг. В крови наблюдается

ацидоз, который еще больше ухудшает работу сердца.

КЛИНИКА истинного шока:

- слабость, заторможенность - практически ступор;

- АД падает до 80 и менее, но не всегда так четко;

- пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт.ст.;

- кожа холодная, землисто серая, иногда пятнистая, влажная

вследствие капилляростаза;

- пульс нитевидный, часто аритмичный;

- резко падает диурез, вплоть до анурии.

5. Нарушения в ЖКТ:

- парез желудка и кишечника;

- желудочное кровотечение.

Эти нарушения чаще при кардиогенном шоке, связаны с увеличе-

нием количества глюкокортикоидов.

# # #

Во II периоде возможны все 5 предыдущих осложнений, а также

осложнения собственно II периода:

1. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде,

обычно на 2-3 день от начала заболевания:

- усиливаются или появляются боли за грудиной, постоян-

ные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается. Меняет-

ся при изменении положения тела и при движениях;

- одновременно появляется шум трения перикарда.

2. Пристеночный тромбэндокардит: возникает при трансмураль-

ных инфарктах миокарда с вовлечением в патологический процесс

эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появля-

ются вновь после некоторого спокойного периода. Основным ослож-

нением такого состояния является тромбоэмболия сосудов головного

мозга, конечностей и других сосудов большого круга кровообраще-

ния. Диагностируется при вентрикулографии, сканировании.

3. Разрывы миокарда наружные и внутренние:

а). Наружный разрыв - разрыв миокарда с тампонадой перикар-

да, обычно имеет период предвестников - рецидивирующие боли, не

поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождает сильнейшей

болью и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопро-

вождается резчайшим цианозом. Если больной не погибает в период

разрыва, то развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с

тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисля-

ется минутами, редко часами. В исключительно редких случаях при

прикрытой перфорации ( кровоизлияние в осумкованную полость пе-

рикарда ) больные могут жить несколько дней или даже месяцев.

б). Внутренний разрыв - отрыв папиллярной мышцы. Чаще бывает

при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой кла-

панной недостаточности ( острой митральной недостаточности ).

Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелу-

дочковая недостаточность ( отек легких, границы сердца резко

увеличены влево ). Характерен грубый систолический шум с эпи-

центром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область.

На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание.

На ФКГ - лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает

смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо

срочное оперативное вмешательство.

в). Внутренний разрыв: разрыв межпредсердной перегородки:

Встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым нарастают

явления острой левожелудочковой недостаточности.

г). Внутренний разрыв: разрыв межжелудочковой перегородки:

Часто летальный исход. Это все признаки острой левожелудочковой

недостаточности:

- внезапный коллапс;

- одышка, цианоз;

- увеличение сердца вправо;

- увеличение печени;

- набухание шейных вен;

- грубый систолический шум над грудиной,систолическое дрожание,

диастолический шум;

- нередко нарушения ритма и проводимости ( полная поперечная

блокада ).

4. Острая аневризма сердца - по клиническим проявлениям со-

ответствует той или иной степени сердечной недостаточности. Наи-

более частая локализация постинфарктной аневризмы - левый желу-

дочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы спо-

собствует глубина и протяженность инфаркта миокарда, повторный

инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточ-

ность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном ин-

фаркте миокарда в период миомаляции.

- нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение

границ сердца и его объема;

- надверхушечная пульсация или симптом "коромысла":

( надверхушечная пульсация и верхушечный толчок ),

если аневризма формируется на передней стенке сердца;

- протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон;

- систолический шум, иногда шум "волчка";

- несоответствие между силой пульсации сердца и слабым на-

полнением пульса;

- на ЭКГ: нет зубца R, появляется форма QS - широкий Q, от-

рицательный зубец Т, т.е. сохраняются ранние признаки ин-

фаркта миокарда ( от самого начала ЭКГ без динамики );

- наиболее достоверна вентрикулография;

- лечение оперативное.

ИСХОДЫ:

- часто аневризма приводит к разрыву;

- смерть от острой сердечной недостаточности;

- переход в хроническую аневризму.

# # #

III ПЕРИОД:

1. Хроническая аневризма сердца:

- происходит в результате растяжения постынфарктного

рубца;

- появляются или долго сохраняются пристеночные тромбы

сердца, надверхушечная пульсация;

- аускультативно: двойной систолический или диастоли-

ческий шум ( систолический шум Писта );

- ЭКГ - застывшая форма острой фазы;

- помогает рентгенологическое исследование.

2. Синдром Дресслера или постынфарктный синдром: связан с

сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных

масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов.

Осложнение появляется не ранее 2-6 недели заболевания, что дока-

зывает антигенный механизм его образования. Возникают генерали-

зованные поражения серозных оболочек ( полисерозиты ), иногда

вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит,

плеврит, поражения суставов, чаще левого плечевого. Перикардит

возникает вначале как сухой, затем переходит в эксудативный. Ха-

рактерны боли в боку, за грудиной, связанные с поражением пери-

карда и плевры. Подъем температуры до 40, лихорадка носит воло-

нообразный характер. Болезненность и припухлость в грудинноре-

берных и грудинноключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ,

лейкоцитоз, эозинофилия. Объективно признаки перикардита, плев-

рита. Угрозы для жизни больного данное осложнение не представля-

ет. Может также протекать в редуцированной форме, в таких случа-

ях иногда трудно дифференцировать синдром Дресслера с повторным

инфарктом миокарда. При назначении глюкокортикоидов все симптомы

быстро исчезают. Часто пневмония.

3. Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом круге крово-

обращения. При этом эмболы попадают в легочную артерию из вен

малого таза, нижних конечностей при тромбофлебите. Осложнения

возникают когда больные начинают двигаться после длительного

постельного режима. Проявления тромбоэмболии легочной артерии

следующие:

- легочная гипертензия;

- коллапс;

- тахикардия ( перегрузка правого сердца, блокада правой

ножки пучка Гисса;

- рентгенологически выявляются признаки инфаркта миокарда,

пневмонии;

- необходимо произвести ангиопульмонографию, т.к. для своев-

ременного хирургического лечения необходим точный топичес-

кий диагноз;

- профилактика заключается в активном ведении больного.

4.Постынфарктная стенокардия: так говорят в том случае, если

до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли

после перенесенного инфаркта миокарда. Постынфарктная стенокар-

дия делает прогноз серьезней.

# # #

IV ПЕРИОД: осложнения периода реабилитации относятся к ос-

ложнениям ИБС.

ПОСТЫНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ:

---------------------------

Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием

рубца. Иногда его называют ишемической кардиопатией. Основные

проявления:

- нарушения ритма;

- нарушения проводимости;

- нарушения сократительной способности;

- наиболее частая локализация: верхушка и передняя стенка.

ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

Две задачи:

- профилактика осложнений;

- ограничение зоны инфаркта;

Необходимо, чтобы лечебная тактика соответствовала периоду

заболевания.

* * *

1. Прединфарктный период: главная цель лечения в этот период

это предупредить возникновение инфаркта миокарда:

- постельный режим до тех пор, пока есть признаки на-

растания сердечной недостаточности;

- прямые антикоагулянты:

Гепарин можно в/в, но чаще подкожно по 5-10 тыс.Ед

через каждые 4-6 часов;

- антиаритмические средства:

глюкоза 5% 200-500 мл

калия хлорид 10% 30.0 мл

сульфат магния 25% 20.0 мл

инсулин 4 - 12 Ед

кокарбоксилаза 100 мг

Это поляризующая смесь, если у больного сахарный ди-

абет, то глюкозу заменяют физ.раствором.

- бета-адреноблокаторы:

Анаприлин 0.04

- нитраты пролонгированного действия:

Сустак-форте

- седативные;

- гипотензивные средства;

- иногда производят экстренную реваскуляризацию миокар-

да.

* * *

2. Острейший период: основная цель - ограничение зоны пов-

реждения миокарда.

- снятие болевого синдрома: начинать правильнее с ней-

ролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. осложнений

меньше.

Фентанил 1-2 мл на глюкозе;

Дроперидол 2.0 мл или

Таламонал ( содержит 0.05 мг Фентанила и 2.5 мг Дро-

перидола ) - 2-4 мл в/в струйно.

Анальгетический эффект наступает немедленно и сохраняется 30

минут ( 60% больных ). Фентанил, в отличии от опиатов редко уг-

нетает дыхательный центр. После нейролептанальгезии сознание

быстро восстанавливается, не нарушается кишечная перильстатика и

мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбитуратами, т.к.

возможно потенцирование побочных эффектов. При неполном эффекте

повторно вводят через 1 час.

Группа морфина:

- Морфин 1% 1 мл п/к или в/в струйно;

- Омнопон 1% 1 мл п/к или в/в;

- Промедол 1% 1 мл п/к.

Побочные эффекты препаратов группы морфина:

а). угнетение дыхательного центра ( показано введение Налор-

фина 1-2 мл в/в );

б). снижение рН крови - индуцирование синдрома электрической

нестабильности сердца;

в). способствует депонированию крови, снижению венозного

возврата, приводя к относительной гиповолемии;

г). мощное ваготропное действие - усугубляется брадикардия,

может быть тошнота, рвота, угнетение перильстатики ки-

шечника и парез мочевого пузыря.

В связи с возможностью указанных осложнений применение мор-

фина и его аналогов при инфаркте миокарда должно быть сведено к

минимуму.

Для обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства,

возбуждения применяют:

- Анальгин 50% 2.0 мл в/м или в/в

- Димедрол 1% 1.0 мл в/м

- Аминазин 2.5% 1.0 мл в/в или в/м

Эти препараты оказывают седативный эффект и потенцируют

действие наркотиков, кроме того Аминазин оказывает гипотензивное

действие, поэтому при нормальном или пониженном давлении вводят

только Димедрол с Анальгином.

При локализации инфаркта миокарда на задней стенке левого

желудочка болевой синдром сопровождается брадикардией. В этом

случае вводят холинолитик: Атропина сульфат 0.1% 1.0 мл. При та-

хикардии этого не делают.

Возникновение инфаркта часто связано с тромбозом коронарных

артерий, поэтому показано:

- введение антикоагулянтов, которые особенно эффективны в

первые минуты и часы заболевания. Они также ограничивают

зону инфаркта

а). Гепарин 10-15 тыс.Ед ( в 1 мл 5тыс.Ед ) в/в;

б). Фибринолизин в/в капельно;

в). Стрептаза 200 тыс. Ед на физ.растворе в/в ка-

пельно.

Гепарин вводят в течении 5-7 дней под контролем свертывающей

системы крови. Вводят 4-8 раз в сутки ( длительность действия 6

часов ). Лучше в/в. Также повторно вводится Фибринолизин в тече-

нии 1-2 суток, т.е. в течении только первого периода.

- профилактика и лечение аритмий:

- поляризующая смесь ( состав см. выше), входящие в

нее инградиенты способствуют проникновению калия в

клетки.

- Лидокаин - препарат выбора, более эффективен при

желудочковых формах аритмий. 50-70 мг струйно.

- Новокаинамид 100 мг в/в струйно через 5 минут до

достижения эффекта, далее капельно.

- Обзидан до 5 мг в/в медленно!

- Хинидин по 0.2-0.5 через 6 часов внутрь.

- применяют также нитраты пролонгированного действия:

- Нитросорбид; } вследствии коронарорасширяющего

- Эринит; } действия улучшают коллатеральное

- Сустак; } кровообращение и тем самым ограни-

- Нитронол } чивают зону инфаркта

* * *

3. Острый период инфаркта миокарда.

Цель лечения в остром периоде инфаркта миокарда - предуп-

реждение развития осложнений:

- при неосложененном инфаркте миокарда со 2-3 дня начинают

лечебную физкультуру;

- отменяют Фибринолизин (1-2 день ), Но Гепарин оставляют до

5-7 дней под контролем времени свертывания;

- за 2-3 дня до отмены Гепарина назначают антикоагулянт неп-

рямого действия. При этом обязателен контроль протромбина

2-3 раза в неделю. Рекомендуется снижать протромбин до

50%. Исследуют также мочу на эритроциты (микрогематурия);

- Фенилин ( список "А" ) 0.03 по три раза в день. Отличается

от других препаратов быстрым эффектом - 8 часов;

- Неодикумарин таблетки по 0.05:

в 1 день по 0.2 3 раза

во 2 день по 0.15 3 раза

далее - по 0.1-0.2 в сутки индивидуально;

- Фепромарон таблетки по 0.005;

- Синкумар таблетки по 0.004;

- Нитрофарин таблетки по 0.005;

- Омефин таблетки по 0.05;

- Дикумарин таблетки по 0.1;

Показания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:

- аритмии;

- трансмуральный инфаркт ( при нем почти всегда есть

коронаротромбоз );

- у тучных больных;

- на фоне сердечной недостаточности.

Цель назначения непрямых антикоагулянтов - предупреждение

повторного гиперкоагуляционного синдрома после отмены прямых ан-

тикоагулянтов и фибринолитических веществ, создание гипокоагуля-

ции с целью профилактики повторныхинфарктов миокарда или рециди-

вов, предупреждения тромбоэмболических осложнений.

В остром периоде инфаркта миокарда наблюдается два пика на-

рушения ритма - в начале и конце этого периода. Для профилактики

и лечения дают антиаритмические препараты (поляризующая смесь,

др препараты - см. выше). По показаниям назначают преднизолон.

Применяют также анаболические средства:

- ретаболил 5% 1,0 внутримышечно - улучшает ресинтез макро-

эргов и синтез белков, благоприятно влияет на метаболизм миокар-

да.

- Нераболил 1% 1,0.

- Нерабол таблетки 0,001 (0,005).

С третьего дня заболевания начинают довольно быстро расши-

рять режим. К концу ппервой недели больной должен садиться, че-

рез 2 недели ходить. Обычно через 4-6 недель больного переводят

в отделение реабилитации. Еще через месяц - в специализированный

кардиологический санаторий. Далее больные переводятся под амбу-

латорное наблюдение и лечение у кардиолога.

Диета. В первые дни заболевания питание резко ограничено,

дают малокалорийную6 легкоусваиваемую пищу. Не рекомендуется мо-

локО,капуста, другие овощи и фрукты, вызывающие метеоризм. Начи-

ная с 3 дня заболевания необходимо активно опорожнять кишечник,

рекомендуется масляное слабительное или очистительные клизмы,

чернослив, кефир, свекла. Солевые слабительные нельзя из-за

опасности коллапса.

4. Период реабилитации.

Различают:

а) Физическую реабилитацию - восстановление до максимально

возможного уровня функции сердечно-сосудистой системы. Необходи-

мо добиться адекватной реакции на физическую нагрузку, что

достигается в среднем через 2-6 недель физических тренировок,

которые развивают коллатеральное кровообращение.

б) Психологическую реабилитацию. У больных перенесших ин-

фаркт миокарда нередко развивается страх перед повторныминфарк-

том. При этом может быть оправдано применение психотропных

средств.

в) Социальную реабилитацию. Больной после перенесенного ин-

фаркта миокарда считается нетрудоспособным 4 месяца, затем он

направляется на ВТЭК. 50% Больных к этому времени возвращаются к

работе, работоспособность восстанавливается практически пол-

ностью. Если появляются осложнения6 то временно устанавливается

группа инвалидности, обычно II, на 6-12 месяцев.

Лечение осложненного инфаркта миокарда:

--------------------------------------

1. Кардиогенный шок:

а) Рефлекторный (связан с болевым синдромом). Необходимо

струйное введение анальгетиков:

- морфин 1% 1,5 мл подкожно или струйно.

- анальгин 50% 2 мл внутримышечно, внутривенно.

- Таламонал 2-4 мл внутривенно струйно.

Сосудотонизирующие средства:

- кордиамин 1-4 мл внутривенно (флакон по 10 мл);

- мезатон 1% 1 мл подкожно, внутривенно на физиол. растворе;

- норадреналин 0,2% 1,0 мл;

- ангиотензинамид 1мг внутривенно капельно.

б) Истинный кардиогенный шок.

Повышение сократительгой способности миокарда :

- строфантин 0,05% - 0,75 мл внутривенно, медленно на 20 мл

изитонического раствора или на поляризующей смеси.

- глюкогон 2-4 мг внутривенно капельно на поляризующем

растворе. Обладает значительным преимуществом перед гликозидами:

обладая, как и гликозиды положительным инотропным действием, не

имеет аритмогенного. Может быть использован при передозировке

сердечных гликозидо. Обязательно вводить на поляризующей смеси

или в смеси с другими препаратами калия, так как он вызывает ги-

покалиемию.

Нормализация артериального давления:

- норадреналин 0,2% 2-4 мл на 1 л 5% раствора глюкозы или

изотонического раствора. АД поддерживается на уровне 100

мм.рт.ст.

- мезатон 1% 1,0 внутривенно;

- кордиамин 2-4 мл;

- гипертензинамид 2,5-5 мг на 250 мл глюкозы внутривенно

капельно под обязательным контролем артериального давления, так

как обладает резко выраженным прессорным действием.

При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов:

- гидрокортизон 200 мг;

- преднизолон 100 мг. Вводить на физиологическом растворе.

Нормализация реологических свойств крови (обязательно обра-

зуются микротромбы, нарушается микроциркуляция). Применяют гепа-

рин в общепринятых дозах, фибринолин, низкомолекулярный декстра-

ны.

Устранение гиповолемии, так как происходит пропотевание

жидкой части крови:

- реополиглюкин, полиглюкин - до 100 мл по 50 мл в 1 минуту.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом):

- Натрия бикарбонат 5% до 200 мл;

- натрия лактат.

Повторное введение обезболивающих веществ. Восстановление

нарушений ритма и проводимости.

Иногда используют аортальную контрпульсацию - один из видов

вспомогательного кровообращения; операцию иссечения зоны некроза

в остром периоде6 гипербарическую оксигенацию.

Скачать полную версию шпаргалки [20,0 Кб]   Информация о работе