Шпаргалка
Неврология

Скачать шпаргалку [38,1 Кб]   Информация о работе

Острые нарушения мозгового кровообращения.

К острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) относятся остро возникающие поражения головного мозга сосудистого генеза, характеризующиеся менингиальными, общемозговыми и очаговыми симптомами или их сочетанием. В зависимости от длительности сохраняющегося неврологического дефицита различают преходящие нарушения мозгового кровообращения и инсульты. Факторами риска развития ОНМК являются генетическая предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, дислипопротеинемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточная масса тела, частые эмоциональные стрессы. ОНМК протекающие по типу острой церебральной ишемии, являются следствием несоответствия между потребностями мозга в кислороде и энергетических субстратах, доставляемых с кровью, и резким снижением церебральной перфузии. В основе ОНМК геморрагического характера лежит нарушение целостности сосудистой стенки с проникновением крови в ткань мозга, его желудочки или под оболочки.

Классификация. Острые нарушения

ПНМК (преходящее нарушение мозгового кровотока)

ОНМК (острое нарушение мозгового кровотока)

Ишемические

- эмболический

- стенотический

Геморрагический

- субарахноидальное кровоизлияние

- паренхиматозное кровоизлияние

- сочетанное

ОБЩЕМОЗГОВОЙ синдром, включающий в себя угнетение сознания, головную боль, тошноту и рвоту, чувство дурноты - не вестибулярное головокружение и реже генерализованные судороги, отражает степень нарушения функции всего мозга. Причинами его вызывающими являются общемозговые гипоксия, ишемия, отек, повышение внутричерепного давления, интоксикация и сочетание этих факторов. Выраженность общемозгового синдрома и его динамика являются основными критериями в оценке тяжести состояния больного. Обследование начинается с оценки уровня сознания, наиболее комплексного показателя деятельности головного мозга. Необходимо выделять следующие уровни угнетения сознания: оглушение, сопор, кома.

МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ синдром, это признак раздражения мозговых оболочек, который наблюдается при менингитах, энцефалитах, и тяжелых инсультах. Наиболее элементарное исследование включает: - определение ригидности мышц затылка, путем пассивного сгибания головы и оценкой в см расстояния между подбородком и грудиной, - исследование симптома Кернига, путем сгибания ноги под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах с последующим ее разгибанием и оценкой в градусах угла между голенью и бедром, - проверку скулового феномена Бехтерева, путем перкуссии скуловой дуги с оценкой мимической гримасы.

ОЧАГОВЫЕ симптомы: двигательные нарушения (от легкого пареза до плегии), у подавляющего большинства двигательные нарушения распределяются по гемитипу; нарушения чувствительности (гипестезия); афазия; дизартрия; гемианопсия; глазодвигательные расстройства (горизонтальный парез взора); снижение остроты зрения; анозогнозия; нарушения памяти.

27. Ишемический инсульт.

1. Эмболический тип

·- Тромбоэмбол (кардиогенный - ревматизм, эндокардит)

·- Атероматозный эмбол (разрушенная атероматозная бляшка)

·- Жировой эмбол (переломы крупных трубчатых костей)

Эмбол любого генеза закупоривает просвет интрацеребральной артерии, вследствие этого появляются определенные выше очаговые симптомы.

Клиническая картина. Для заболевания характерно острейшее начало сочаговымииобщемозговыми симптомами. В большинстве случаев начало заболевания происходит на фоне активной гемодинамики: физические нагрузки, психоэмоциональные стрессы.

Причина эмболического инсульта, локализация и объем очаговых симптомов очевидны. Общемозговые симптомы появляются из-за резкого нарушения ауторегуляции церебрального кровотока; спазма артерий мозга в ответ на острую сосудистую катастрофу. Наиболее часто отмечается головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания, иногда до уровня комы. Однако общемозговые симптомы обычно обнаруживают тенденцию к регрессированию в течение нескольких часов, тем более быструю, чем меньше эмболизированная артерия. В случаях поражения мелких артерий общемозговых симптомов может вообще не быть, а очаговые - принимают характер ПНМК.

2.Стенотический тип

Патогенез данного варианта инсульта связан с наличием сужения просвета артерии и субкомпенсацией гемодинамики в ее бассейне. Затем на фоне появления или усиления системного фактора происходит дальнейшее ухудшение кровотока (slow flow - тихий ток) на данном участке, приводящее к декомпенсации и появлению очаговой симптоматики. Дальнейшее развитие ситуации связано с такими факторами как степень и размер ишемического повреждения участка мозга, изменение выраженности системного фактора.

Клиническая картина. Начало заболевания в большинстве случаев постепенное, часто в ночные часы; просыпаясь больной обнаруживает очаговую симптоматику, соответствующую определенному сосудистому бассейну. Чаще всего это гемипарезы и гемигипестезии с преобладанием в руке, то есть бассейн внутренней сонной артерии. Дальнейшее развитие состояния зависит от указанных выше факторов. При благоприятном исходе симптоматика может практически полностью регрессировать, однако если зона ишемии трансформируется в некроз, происходит углубление очаговых проявлений и появление на 2-3 сутки общемозгового синдрома.

3.Тромботический тип

Патогенез заболевания связан с нарастающим тромбозом и быстро прогрессирующим ухудшением кровотока в данном участке артерии и дистальнее его. Как правило тромботический инсульт протекает тяжелее чем стенотический, так как при нем из-за быстрого развития окклюзирующего процесса не успевают произойти компенсаторные сосудисто-тканевые изменения.

Клиническая картина. Считается, что появлению очаговой симптоматики, вбольшинствеслучаев,в течение нескольких дней предшествуют предвестники: недомогание, невестибулярные головокружения, головная боль, усталость и т.д. Затем практически так же как и при стенотическом варианте появляется очаговая симптоматика, которая однако имеет тенденцию к нарастанию и появлению через 2-3 суток общемозговых проявлений.

29. Субарахноидальное кровоизлияние.

Составляют 20% от всех внутричерепных нетравматических кровоизлияний. Наиболее страдающий возраст 35-55 лет. Причиной их в более чем половине случаев является разрыв артериальных аневризм, реже - артерио-венозных мальформаций и - атероматозно измененных артерий. Кровь из лопнувшей артерии изливается в субарахноидальное пространство, раздражая рецепторы оболочек и вызывая элементы их асептического воспаления.

Клиническая картина. Складывается в основном из двух синдромов: общемозгового и менингеального. Острейшее начало с появления сильнейшей головной боли "удар по голове", часть больных говорит, что чувствовали как что-то лопнуло и вытекло внутри головы. Сразу же нарастают общемозговые проявления: тошнота, рвота, оглушенность, кома, часто с психомоторным возбуждением. Менингеальный синдром в первые часы не характерен, а развивается через несколько часов, суток.

Достаточно большую практическую значимость имеет градация субарахноидальных кровоизлияний по степени тяжести на основании клинической картины предложенная Hunt RC, Hess RN, 1968 г.

1 степень - асимптомная либо минимальная головная боль и легкая ригидность мышц шеи

2 степень - сильная головная боль, выраженная ригидность мышц шеи

3 степень - сонливость либо спутанность и возможен легкий гемипарез

4 степень - сопор, умеренный либо грубый гемипарез, децеребрационные знаки

5 степень - глубокая кома

Лечение. Постельный режим в течение 4 недель. Обязательная диагностическая люмбальная пункция. Повторные пункции могут облегчить сильную головную боль, однако их проведение сопряжено с риском. В острой стадии – энергичная дегидратирующая терапия: маннитол, глицерол, кортикостероиды (дексаметазон по 10-16 мг в сутки со снижением дозы ко 2-й неделе), а также все другие мероприятия, проводимые при лечении гемморагических инсультов.

30. Приходящие нарушения мозгового кровообращения.

К этой группе относятся нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся очаговой неврологической симптоматикой на срок до суток, в реальной жизни, как правило на 2-15 минут. Если очаговая симптоматика сохраняется в течении нескольких часов, то резко вырастает вероятность нахождения на КТ зоны инфаркта. Кроме этого ТИА характеризуется быстрым развитием симптоматики от появления до максимума, не более 5 минут, обычно - менее 2 минут. Механизмом ТИА является временная ишемизация участка мозга, который перестает работать, но не разрушается. Причинами такой ситуации наиболее часто являются ухудшение кровотока в зоне стеноза магистральных артерий из-за системных гемодинамических нарушений и микроэмболии частичками атероматозных бляшек или микротромбами.

Общемозговая симптоматика для ПНМК нехарактерна, если только не она причина появления очаговых симптомов.

ТИА в каротидном бассейне проявляются:

· Двигательными нарушениями (дизартрия, слабость или неловкость в конечностях и/или лице)

· Потеря зрения на один глаз (amaurosis fugas) и значительно реже - гемианопсия

· Чувствительные нарушения (онемение или парестезии в руке и/или ноге и/ или лице)

· Афазия при поражении правой каротидной артерии.

ТИА в вертебрально-базиллярном бассейне:

· Двигательные нарушения (слабость или неуклюжесть) в любом сочетании в руках, ногах, лице как справа так и слева.

· Нарушения чувствительности (онемение или парестезии) вовлекающие правую, левую или обе стороны.

· Потеря зрения с одной или двух половинах полей зрения.

· Нарушение равновесия, головокружение, двоение, дисфагия или дизартрия характерны, но ни один из этих признаков не может считаться достаточным для постановки диагноза ТИА если он встречается изолированно.

Таким образом диагностика ТИА основывается на анамнезе и умении врача этот анамнез собрать и интерпретировать. В сомнительным случаях можно воспользоваться термином «вероятное ПНМК». Дифференциальный диагноз ТИА необходимо проводить с обычной и ассоциированной мигренью, припадками, преходящей глобальной амнезией, синдромом Меньера, чувствительными нарушениями на фоне гипервентиляции, обмороками или предобморочными состояниями на фоне гипервентиляции. Также необходимо учитывать гипогликемию, нарколепсию, катаплексию.

31. Дисциркуляторная энцефалопатия.

Характеризуется мелкоочаговыми диффузными изменениями в мозге, обусловленными недостаточностью мозгового кровообращения.

1 стадия (умеренная)

Больные жалуются на быструю утомляемость, рассеянность, головную боль, снижение памяти, особенно на имена и недавние события, все эти проявления усиливаются при умственных нагрузках. Снижение работоспособности нарастает во второй половине дня. Беспокоит шум в голове, ушах. Сон тревожный с частыми пробуждениями, мало освежает. Больные становятся раздражительными, слезливыми.

Снижение работоспособности четко отмечается больным и используются компенсаторные приемы: дольше работать, максимально спокойная обстановка, все записывается. Появляется неуверенность, стойкое снижение настроения, может развиться депрессия. Снижения интеллекта нет, нарушения памяти, внимания, гнозиса, праксиса - умеренны и компенсированы удлинением времени действия или повторами.

Используя имеющиеся профессиональные стереотипы больные справляются с работой и профессиональная оценка коллег может быть лучше собственной и ожидаемой по данным медицинского обследования. Однако серьезное переобучение, переквалификация невозможны.

В неврологическом статусе имеется рассеянная микросимптоматика.

2 стадия (выраженная)

Жалобы отступают на второй план, по сравнению с объективными данными. Часто идет переоценка своего состояния за счет снижения критики, имеются элементы благодушия. Больной утверждает, что все делает прекрасно, а к нему просто необъективны. Грубо снижается память, портится характер, появляется взрывчатость, обидчивость, грубость. Снижается интеллект, сужается круг интересов.

Неврологические изменения проявляются псевдобульбарным синдром, асимметрией рефлексов, патологическими знаками, нарушениями координации (больной становится неуклюжим), паркинсоническим синдром.

3 стадия (резко выраженная)

Жалоб нет. Деменция. Нуждаются в уходе.

При ДЭ важно как можно дольше сохранить максимально возможный уровень активной деятельности, например работа. Так часто после утраты привычного трудового ритма больные совершенно декомпенсируются.

Лечение. Ангиопротекторы (продектин, доксиум), антиагреганты (аспирин, трентал), ноотропы (пирацетам, глицин). По показаниям проводится коррекция липидного обмена и гипотензивная терапия (диуретики, блокаторы кальциевых каналов).

33. Опухоли гипофизарной области.

Опухоли гипофиза делятся на гормонально-активные и гормонально-неактивные.

Симптомокомплекс складывается из нарушений функций гипофиза (гипо- или гиперактивность), снижение зрения вследствие сдавления зрительного нерва и зрительного перекреста.

Гормонально-активные опухоли редко достигают большой величины, поскольку вызывают характерные эндокринные симптомы, способствующие их раннему распознаванию. В зависимости от типа эндокринно активных клеток, из которых формируется опухоль, различают пролактисекретирующие аденомы; аденомы продуцирующие гормон роста; АКТГ-секретирующие опухоли.

При гормонально-неактивных аденомах, сдавливающих гипофиз, отмечаются симптомы пангипопитуитаризма (ожирение, снижение половой функции, снижение работоспособности, бледность кожи, низкое АД).

Лечение. Хирургическое удаление – основное лечение. Доступ через нос.

32. Опухоли полушарий головного мозга.

Клиника.

Опухоли лобных долей. Расстройства психики, эпилептические припадки, афазия, двигательные нарушения. Ухудшается память и внимания, нарушается мышление, приступы необоснованной ярости. При локализации очага в задней части лобной доли - адверсивные припадки: поворот головы и глаз в противоположную очагу сторону в сочетании с клоническими и тоническими судорогами. Иногда возникают астазия и абазия (невозможность ходить и стоять). Бедность движений и мимики. Немотивированный смех или плач. При левосторонней локализации (у правшей) возможна моторная афазия.

Опухоли прецентральной извилины. Клонические судороги в противоположных конечностях (джексоновские припадки). При прогрессировании – гемипарез противоположных конечностей, вплоть до гемиплегии.

Опухоли постцентральной извилины. Явления раздражения и последующее выпадение чувствительности. Локальные припадки начинаются с парестезий

Опухоли височной доли. Постоянный интенсивные головные боли. Эпилептические припадки с аурой. Дежа-вю. Вестибулярные расстройства (неустойчивость). При поражении височной доли левого полушария у правшей характерны речевые расстройства (сенсорная и амнестическая афазия, парафазия).

Опухоли теменной доли. Расстройства чувствительности на противоположной стороне тела, нарушение ориентировки в собственном теле, а при поражении левого полушария – утрата навыков чтения, письма, счета. Больше всего страдают сложные виды чувствительности – стереогноз. Больной может считать что у него 3-4 ноги или руки.

Опухоли затылочной доли. Характерным синдромом являются дефекты поля зрения в виде контралатеральной гомонимной гемианопсии и скотом. Эпилептические припадки с аурой. Иногда зрительные галлюцинации.

Опухоли базальных узлов и зрительного бугра. Симптомы внутричерепнойгипертензии ,парезыи нарушение чувствительности противоположных конечностей. Изменения мышечного тонуса.

Опухоли 3 желудочка. Полиурия, гипергликемия, глюкозурия, ожирение, половая слабость, повышение или понижение температуры тела. Нарушение памяти (корсаковский синдром), нарушение сна, снижение психической активности.

Лечение. Удаление доброкачественных внемозговых опухолей в ранние сроки. Консервативная терапия:

· Химиотерапия – неоцид, тиоТЭФ и др.

· Дегидратационная терапия – манит, диакарб.

· Снятие психомоторного возбуждения – реланиум, галоперидол.

· Эпилепсия – финлепсин, фенобарбитал.

34. Опухоли спинного мозга.

Опухоли спинного мозга встречаются в 8-10 раз реже опухолей головного мозга и наблюдаются у больных преимущественно в возрасте от 20 до 60 лет. Спинальные опухоли принято подразделять на первичные и вторичные. В группу первичных включают новообразования исходящие из мозгового вещества (интрамедуллярные опухоли) и развивающиеся из оболочек мозга, корешков, сосудов (экстрамедуллярные). Экстрамедуллярные встречаются чаще. Экстрамедуллярные опухоли могут быть как субдуральными, так и эпидуральными.

К экстрамедуллярным опухолям относятся:

· Менингиома, исходящая из мозговых оболочек

· Невринома, развивающаяся из шванновских клеток задних корешков

· Гемангиобластомы – богато васкуляризированные опухоли

· Липомы

В течении экстрамедуллярных опухолей выделяют 3 стадии: корешковую; стадию половинного поражения спинного мозга (синдром Броун-Секара); стадию полного поперечного поражения спинного мозга.

Интрамедуллярные опухоли представлены в основном глиомами, реже мультиформные спонгиобластомы, медуллобластомы и олигодендроглиомы.

Ранним признаком интрамедуллярной опухоли является расстройство чувствительности. Позже могут быть двигательные расстройства.

Вторичные – врастающие в позвоночный канал из окружающих тканей или метастазирующие при первичном поражении других органов.

Лечение. Единственным радикальным методом лечения значительной части опухолей спинного мозга является их хирургическое удаление. Доброкачественные экстрамедуллярные опухоли могут быть радикально удалены с благоприятным исходом для больного, если операция произведена в той стадии болезни, пока еще не развилось необратимое поражение спинного мозга.

35. Менингиты.

Менингит – острое инфекционное заболевание, при котором поражаются паутинная и мягкая оболочки головного мозга. Возбудителем заболевания являются бактерии, вирусы, иногда грибы или простейшие. Входными воротами инфекции служит носоглотка или кишечник, откуда гематогенным путем возбудитель попадает в оболочки мозга.

По течению менингиты делят на острые, подострые и хронические. По характеру воспалительного процесса в оболочках и составу ликвора различают гнойные и серозные (лимфоцитарные) менингиты.

Острый гнойный менингит может вызываться любой патогенной микрофлорой (менингококки, пневмококки, гемофильные палочки).

Клиника. Инкубационный период – 5-10 дней. Заболевание развивается внезапно: резкая головная боль, сопровождающаяся рвотой, светобоязнь, повышение температуры до 38-40 градусов. Сознание сохранено. В крови нейтрофильный лейкоцитоз и повышенное СОЭ. Ликвор мутный. Длительность болезни – 2-6 недель.

Лечение. Пенициллин (18-24 млн ЕД в сутки). Ампициллин.

Острый серозный менингит. Вызывают энтеровирусы.

Клиника. Инкубационный период – 7 дней. Начинается с высокой температуры, сильной головной боли, рвоты. Герпетические высыпания (область носа, губ). Ликвор прозрачный, вытекает под повышенном давлении. Течение благоприятное.

Лечение. В основном симптоматическое направленное на уменьшение головной боли и предупреждение отека головного мозга.

Хронические менингиты развиваются при хронических инфекциях:туберкулезе,сиф илисе,СПИДе.

Клиника. Заболевание развивается медленно. Появляется недомогание, снижение аппетита, сонливость днем, субфебрилитет. Выраженность указанных симптомов нарастает, к ним присоединяются головная боль и рвота. Могут быть психические расстройства. Через 2-3 недели развивается менингиальный синдром: симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность затылочных мышц, общая гиперестезия. Затем появляются симптомы поражения черепных нервов: глазодвигательных, лицевых. Ликвор прозрачный.

Лечение. Лечение проводят специфическими препаратами: изониазидом, рифампицином и пиразинамидом.

36. Эпидемический цереброспинальный менингит.

Этиология. Вызывается грамотрицательным диплококком – менингококком Вейксельбаума. Передается капельно-контактным путем. В оболочки мозга проникают геметогенным путем. Наиболее часто заболевают зимой и весной.

Патоморфология. Отмечаются гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки, расширение сосудов оболочек, по ходу вен скопление гноя. Вещество мозга отечное, полнокровное. Наблюдаются токсические, дегенеративные и сосудисто-воспалительные изменения в коре полушарий.

Клиника. Инкубационный период – 1-5 дней. Заболевание развивается остро: появляется сильный озноб, температура тела 39-40 градусов. Сильные головные боли с тошнотой или многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судороги, потеря сознания. В первые часы – оболочечные синдромы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига). Сухожильные рефлексы повышены, брюшные – снижены. Возможно поражение черепных нервов (3 и 6 пары). Ликвор мутный, гнойный, вытекает под повышенным давлением.

В зависимости от выраженности клинической симптоматики выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы. Наряду с ведущим поражением оболочек в процесс вовлекается мозговое вещество (судороги, потеря сознания, парезы, параличи).

Лечение. Пенициллин (24-32 млн ЕД в сутки). Цефалоспорины. Ампициллин. При гиповолемии – раствор Рингера, 0,9% раствор хлорида натрия. Кортикостероиды – дексаметазон. Для купирования судорог – седуксен. Общеукрепляющая терапия – поливитамины, ноотропы.

37. Клещевой энцефалит.

Клещевой (таежный) весенне-летний энцефалит вызывается арбовирусом, передающимся при укусе человека клещом вида Ixodes. При попадании вируса в организм он активно размножается в месте проникновения. Затем примерно к 4-му дню от момента заражения возбудитель попадает в кровь и в мозг. В головно мозге обнаруживают воспалительные изменения преимущественно в мозговом стволе и шейном утолщении спинного мозга, оболочки отечны.

Клиника. Заболевание начинается остро с высокой температуры, головной боли, рвоты. Через 2-3 дня присоединяются менингиальные симптомы и периферические параличи верхних конечностей. Из-за слабости шейных мышц формируется характерная поза «свисающей» головы. Температура держится 7-9 дней. Восстановление может быть полным или с неврологическим дефектом (атрофии мышц плечевого пояса, параличи).

Лечение. Гамма-глобулин (по 6 мл в/м в течении 3 суток). Также вводят сывороточный иммуноглобулин из плазмы доноров. В остром периоде важно симптоматическое лечение.

38. Инфекционно-аллергические энцефалиты.

Постгриппозный. Вызывается вирусами гриппа А1, А2, А3, В. в головном мозге обнаруживаются полнокровие сосудов, тромбоваскулиты, мелкие кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты.

Клиника. Головная боль, болезненность при движении глазных яблок, боль в мышцах, адинамия, сонливость или бессонница. Возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение). Легкие менингиальные симптомы. На этом фоне появляются признаки очагового поражения мозга. Возможно поражение периферической нервной системы – невралгии тройничного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В крови – лейкоцитоз или лейкопения. Течение благоприятное. Длительность – до месяца. В острый период возможно развитие тяжелого поражения нервной системы – геморрагического гриппозного энцефалита.

Поствакцинальный. Может развиваться после вакцинации, введения вакцин КДС, АКДС, при антирабических прививках. В основе этих энцефалитов лежит перекрестная аутоиммунная реакция на антигены вакцины и антигены мозга, морфологически выражающаяся в воспалительном поражении мозговых сосудов и окружающего вещества мозга с формированием отеков, кровоизлияний.

Клиника. Первые симптомы – 7-12 день после вакцинации. Повышение температуры до 39-40 градусов. Головная боль, рвота, потеря сознания, генерализованные судороги. Развиваются центральные параличи. В ликворе – повышение давления, небольшой лимфоцитоз, повышение белка и глюкозы.

Лечение. Применяют иммуносупрессоры (чаще кортикостероиды, реже цитостатики), десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супратин, хлорид кальция, гормоны), а также дегидратирующие, противосудорожные, жаропонижающие препараты.

39. Гнойный эпидурит.

Гнойный эпидурит – острое гнойное воспаление эпидурального пространства спинного мозга. Преобладает стафилококковая инфекция. Основной путь распространения – гематогенный. Предраспологающие факторы – травмы позвоночника с образованием гематом в эпидуральной клетчатке и костных отломков, простудные заболевания, переохлаждения. Преобладает поражение заднего эпилурального пространства. Процесс развивается быстро, манифестирует высокой лихорадкой, ознобами, воспалительными изменениями крови. Для первой, корешковой стадии характерны боли, двигательные и чувствительные нарушения корешкового характера, локальная болезненность при перкуссии остистых отростков на уровне поражения. В ликворе – умеренный плеоцитоз. При второй, миелитической стадии – полное поперечное поражение спинного мозга.

Лечение. Основано на раннем оперативном вмешательстве: ламинэктомия с широким опорожнением очагов и их дреннированием. Активная антибиотикотерапия широкого спектра действия. Использование плазмы крови. Восстановительная терапия. Прогноз благоприятный.

40. Эпилепсия. Этиология, патогенез. Классификация. Течение.

Эпилепсия - хроническое, полиэтиологическое заболевание головного мозга, характеризующееся наличием эпилептического очага и проявляющееся: судорожными, бессудорожными и психопатологическими пароксизмами, а также развитием стойких эмоциональных и психических расстройств.

ПРИПАДОК - приступ церебрального происхождения с преходящими двигательными, вегетативными, чувствительными или психическими феноменами, которые наступают внезапно в результате временной дисфункции всего мозга либо каких-то его отделов. Различают –Эпилептические, Аноксические, Токсические (стрихнин,столбняк и др.), Метаболические, Психогенные, Гипнотические, связанные со сном (нарколепсия, снохождения и др.).

ЭТИОЛОГИЯ. Основные причины: ЧМТ. инфекции, психогении, сосудичтые заболевания, интоксикации (алкоголь). Значимость этих факторов варьирует в разных возрастных и социальных группах. Но максимум внимания должен быть обращен на роль перинальной патологии как травматического, так и гипоксиического характера в раннем детском возрасте.

Патогенез. Первоосновой заболевания является патологический очаг (ПО) в коре головного мозга. Он возникает в результате механического, гипоксического, токсического или какого-либо другого воздействия этиологического фактора. Гистологически в очаге определяются: некрозы, дистрофии, нейронофагии, гиперплазия и гипертрофия глии, изменения эндотелия, стазы, спазмы сосудов. Следующей стадией развития заболевания является образование эпилептической системы (ЭС). Здесь в процесс эпилептизации вовлекаются корково-подкорковые структуры. Хроническая ирритация из первичного очага приводит к установлению функциональных связей с другими отделами мозга. Таким образом создаются предпосыдки для появления припадков. На этом этапе заболевания припадки чаще мономорфные. Последней стадией процесса является эпилептизация мозга. На фоне припадков в мозгу наряду с описанными появляются грубые деструктивные изменения, связанные с нарушением гемодинамики. Формируются новые патологические, а затем и эпилептические очаги. Создается фон для учащения и развития полиморфных припадков. Поражение мозга уже множественное и наряду с неврологическими появляются психоэмоциональные нарушения.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

I. Генерализованные припадки

А. Судорожные генерализованные припадки

В. Малые припадки (PETIT MAL) - абсансы

II.Фокальные (парциальные) припадки

А.Двигательные

Б.Чувствительные (сенсорные)

В. Вегетативно-вицеральные

Г.Припадки с психопатическими феноменами

III.Гемиконвульсивные припадки

Течение эпилептической болезни мозга определяется соотношением процессов эпилептизации и саногенеза мозговой ткани. Нарастающая эпилептизация - это появление новых эпилептических очагов, укрепление старых и развитие новых эпилептических систем, достижение уровня эпилептизации мозга. Клинически этот процесс проявляется учащением и полиморфизмом припадков, а также нарастающими изменениями личности. Саногенез - стремление к обратному развитию процесса блокирование эпилептизации, разрушение ЭС, подавление ЭО. Процессы саногенеза поддерживаются и медикаментозной терапией. Патогенез развития эпилепсии позволяет рассмотреть ситуацию в начале заболевания, когда ЭО уже есть, а первого припадка еще не было. Клинически предположить его наличие можно по так называемым предвестникам (нарушения сна, головная боль, висцеро-вегетативные пароксизмы, психосенсорные пароксизмы).

Эпилептическая реакция - разовая реакция мозга на однократно действовавший патологический фактор. В этом случае припадок является следствием остро развившегося общемозгового синдрома (например отравление СО, гипогликемия, отек мозга и др.). Клинически припадок при эпилептической реакции проявляется генерализованными тонико-клническими судорогами.

Эпилептический синдром - повторяющиеся припадки, причиной которых является активный патологический процесс в головном мозге (обьемные образования, воспаление, травма, сосудистые нарушения), одним из клинических проявлений которого являются судороги.

41. Клинические проявления при эпилептических припадках.

Генерализованный (большой) судорожный припадок (частота 50%)

Патологическая физиология - в гиперсинхронный разряд вовлекается весь головной мозг, распространение этой активности происходит через ретикулярную формацию ствола мозга. За несколько дней или часов до пароксизма у большинства больных происходит ухудшение самочувствия - дискомфорт, чувство дурноты, так называемый период превестников (ЭО набрав мощность начинает нарушать нормальную работу мозга). У части больных в течение нескольких секунд, редко минут перед появлением приступа появляются симптомы раздражения отделов головного мозга, окружающих очаг, что проявляется: зрительными, слуховыми, тактильными, обнятельными галлюцинациями или фокальными судорогами. Это состояние является предприпадочной аурой. Собственно припадок проявляется внезапной потерей сознания, и общими судорогами. Больной, как правило, вскрикивает и падает, не оседая как при обмороке, а всем телом, получая разнообразные травмы. Судороги начинаются с тонического сокращения всей поперечно-полосатой мускулатуры, включая дыхательную, в течение 20-30 секунд. В это время больной становится пепельно-синюшним из-за грубейшей системной гипоксии. Однако удерживать такой уровень гиперсинхронной активности мозгу оказывается энергетически не под силу и наступает клоническая фаза судорог. В эту стадию периоды сокращения и расслабления мышц сменяют друг друга. Общая длительность судорог обычно в пределах 2-4 минут, в это время часто происходит непроизвольная уринация и прикус языка. По окончанию судорожной фазы наступает постприпадочное оглушение. Интенсивнейшая деятельность мозга по генерации гиперсинхронного разряда полностью истощает его медиаторные и энергетические ресурсы, что приводит к угнетению сознания по окончанию приступа. Губина и длительность постприпадочного сопора могут служить критерием разрушительности каждого конкретного припадка. Обычно постприпадочное оглушение прогредиентно уменьшается до нормального уровня сознания в течение 40-80 минут.

Малые генерализованные припадки (абсансы) (15%)

Основой клинической картины является утрата сознания на очень краткий период. Эпилептической системой в этом случае являются области ретикулярной формации ствола мозга определяющие уровень сознания. Приступ начинается внезапно, приводя к прогредиентному замедлению и прекращению имевшегося движения, речь однако обрывается на полуслове. Длительность припадка не более 1-5 секунд. Характерно застывшее выражение лица, легкая бледность, глазные яблоки могут чуть отойти вверх, появляются едва заметные мигательные движения, задержка дыхания. Припадок прекращается так же внезапно, как начался; нет никакого постприпадочного недомогания. Наиболее характерно появление этих пароксизмов в детском возрасте. Сначала припадки редкие и короткие, затем они могут удлинятся до 10-15 секунд и учащаться.

Абсансы могут принимать миоклонический характер, когда клиническая картина абсанса сопровождается распространенными миоклоническими подергиваниями, которые захватывают туловище и проксимальные отделы конечностей приводя к сгибанию рук, реже - разгибанию ног. Наиболее неприятным вариантом абсансов является атонический абсанс, проявляющийся пароксизмальной утратой постурального тонуса, происходящей параллельно потере сознания. Это приводит к резким падениям и травмам.

Эпистатус – состояние, при котором больной не приходит в сознание между припадками или припадок продолжается более 30 минут. Наиболее частым и тяжелым является тонико-клонический эпистатус.

Лечение. Препаратом выбора является СЕДУКСЕН как для взрослых, так и для детей. Взрослым болюсно вводится 20 мг в/в на 20.0 40% глюкозы медленно, суточная доза не более 100 мг из них в течение первого часа может быть введено до 60 мг. Для детей разовая доза составляет 0.1 - 0,3 мг/кг в/в на 10.0-40% глюкозы, данная доза может быть повторена через 20 минут. У детей до 3-5 лет можно использовать хлоралгидрат в клизме в виде теплого 2% раствора из расчета 2.0-3.0 мл/кг. В этом случае надо соблюдать осторожность так как часть введенной жидкости не удерживается в прямой кишке и повторный ввод часто дает передозировку.

При неэффективности седуксена следует использовать в/в барбитуровоый наркоз. Взрослым вводится тиопентал натрия 1-1.5 г в/в медленно. Детям тиопентал натрия по 1.0-2.0 мл на год жизни.

42. Фокальные эпилептические припадки.

Фокальные припадки (20%)

Простые припадки могут быть двигательными и чувствительными. Клинические проявления выражаются в виде локальных судорог или парестезий, возможно страдание по типу Джексоновского марша. В этом случае у больного появляются клонические судороги или парестезии в любой части тела (чаще в кистях или стопах), которые затем распространяются на другие отделы сответствующий половины тела, весь "марш" занимает 20-40 секунд. Например: кисть-предплечье-плечо-ту ловище-бедро-голень-стопа , обычно к моменту достижения конечного пункта в начальном - судороги уже прекращаются. Место начала пароксизма - локализация ЭО. Эпилептическая система при этих пароксизмах локальна и захватывает функционально однородные отделы мозга.

Сложные припадки являются наиболее трудными для диагнстики. При психосенсорных припадках возникает пароксизмальное нарушение восприятия окружающего, изменяется уровень сознания, все становится каким-то нереальным: все предметы, люди, звуки воспринимаются как бы издалека, окружающее осознается лишь частично, в тоже время сам больной осознанно говорить не может. Длительность пароксизмов несколько минут, редко часы. Клиническими вариантами являются припадки уже виденного (deja vu) и никогда невиденного (jamais vu), уже слышанного и никогда не слышанного, обонятельные и вкусовые галлюциниции, зрительные мета-и морфопсии, макро- и микропсии.

Психомоторные припадки характеризуются: нарушением сознания и автоматизированными действиями. Больной говорит не по существу, односложно, часто одну и туже фразу. Стереотипное действие повторяется в каждом припадке, часты оперкулярные пароксизмы. Длительность такого вида припадка от нескольких секунд до 1-3 минут.

При сумеречные состояния сознания больной совершает сложные поступки, как правило связанные с перемещением, длительность припадка в пределах часов, дней. По выходе их припадка имеется полная амнезия на события в нем. Лечение. 1 карбамазепин (максимально эффективен)

2 карбамазепин + дифенин

3 карбамазепин + гексамидин + дифенин

4 то же что 2 и 3 + вальпроевая к-та

Фенобарбитал при этом виде припадков даже в качестве дополнительного препарата может ухудшить состояние. Перечисленные сочетания дают эффект у 50-70% больных.

43. Лечение эпилепсии.

Проблема лечения эпилепсии включает как купирование повторных тонико-клонических судорог, так и лечение в межприступном периоде.

Необходимость в такой терапии возникает при повторяющихся тонико-клонических судорожных припадках, как правило генерализованного характера. Препаратом выбора является СЕДУКСЕН как для взрослых, так и для детей. Взрослым болюсно вводится 20 мг в/в на 20.0 40% глюкозы медленно, суточная доза не более 100 мг из них в течение первого часа может быть введено до 60 мг. Для детей разовая доза составляет 0.1 - 0,3 мг/кг в/в на 10.0-40% глюкозы, данная доза может быть повторена через 20 минут. У детей до 3-5 лет можно использовать хлоралгидрат в клизме в виде теплого 2% раствора из расчета 2.0-3.0 мл/кг. В этом случае надо соблюдать осторожность так как часть введенной жидкости не удерживается в прямой кишке и повторный ввод часто дает передозировку.

При неэффективности седуксена следует использовать в/в барбитуровоый наркоз. Взрослым вводится тиопентал натрия 1-1.5 г в/в медленно. Детям тиопентал натрия по 1.0-2.0 мл на год жизни.

Лечение в межприступный период Основные принципы:

1.Индивидуальный подбор и чувствительность учет по виду припадка по токсичности по времени возникновения припадка

2.Непрерывность и длительность

3.Комплексность кроме противоэпилептического; воздействие и на другие компоненты основного заболевания

4. Преемственность замена эквививалентными дозами.

Основой лечения ЭП в настоящее время являются медикаментозные противоэпилептические препараты (ПЭП): Дифенин (фенитион); Карбамазепин (финлепсин, тегретол); Фенобарбитал (люминал); Гексамидин; Сукцинимиды (этосуксимид,суксилеп,пик нолепсин); Вальпроевая к-та (депакин, конвулекс).

44. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника. Миотонические, вегето-сосудистые и нейродистрофические проявления.

ОСТЕОХОНДРОЗ - дегенеративное поражение межпозвонкового диска и реактивные изменения со стороны смежных тел позвонков и суставов.

СТАДИИ ОСТЕОХОНДРОЗА

1. Изменения пульпозного ядра (субклиническая)

2. Нарастающее изменение пульпозного ядра со слабостью фиксации позвонков и появлением повышенной подвижности тел позвонков по отношению друг к другу.

3. Появление продуктивного воспаления в местах фиксации ФК к телам позвонков, с развитием в этих участках остеофитов. Прогрессирующее нарастание дистрофии и склероза диска.

4. Переход воспалительно-дистрофичес ких изменений на суставы, завершение дегенерации и склерозирования диска с появлением анкилоза между позвонками.

Механизм появления симптоматики:

Ирритативное воздействие с рецепторов позвоночника на структуры данного семента (дермато-, мио-, склеро-, вазо-и висцеротомы). Патологический процесс в позвоночнике приводит к раздражению костно-связочно-суставных рецепторов, путем механического (деформации, разрывы, сдавления) или химического (обострение хронического асептического воспаления воздействия. Возникшие в рецепторах позвоночника болевые импульсы через структуры спинного мозга переключаются на:

1) Передние рога спинного мозга, вызывая МЫШЕЧНО-ТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, рефлекторное напряжение всех мышц в данном миотоме и в меньшей степени - в соседних.

2) Вегетативные и чувствительные структуры, вызывая ВЕГЕТАТИВНО-СОСУДИСТЫЙ СИНДРОМ, рефлекторные спазмы и парезы артерий и вен, нарушения гладкой мускулатуры в данном сегменте.

3) НЕЙРО-ДИСТРОФИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, дегенерация преимущественно маловаскуляризуемых (брадитрофных) тканей (связок, сухожилий).

Указанные три синдрома чаще соседствуют, но невропатолог для осуществления максимально эффективной терапии должен выбрать доминирующий и сконцентрироваться на нем.

ЛЮМБАГО - поясничный прострел. Внезапно, чаще в период физического напряжения возникает резкая боль в пояснице, обычно - простреливающая. Больной застывает в неловком положении ("кол в спине"), попытки движений приводят к резкому усилению болей.

Объективно: поясничная область резко обездвижена, уплощен поясничный лордоз, определяется выраженное напряжение поясничной мускулатуры. Такая иммобилизация приводит к уменьшению патологического воздействия на структуру позвоночного сегмента. Симптомы натяжения не выражены.

ЛЮМБАЛГИЯ: Обострение болей в пояснице возникает не столь пароксизмально как при простреле чаще после физической нагрузки, длительного пребывания в неудобной позе, тряски, охлаждения. Нарастание боли до максимума занимает несколько дней. Боль имеет тупой, ноющий характер, обостряясь при перемене положения, длительном статичном положении, когда может становиться простреливающей.

Объективно. Уплощение лордоза, ограничение движений в соответствующем отделе позвоночника, однако чаще менее выраженные чем при люмбаго. Пальпаторно-значительная болезненность остистых и параостистых точек (на 2-2,5 см от межостистого промежутка). Это область проекции соответствующей капсулы межпозвонкового сустава. Симптомы натяжения выражены незначительно или отсутствуют.

СИНДРОМ ГРУШЕВИДНОЙ МЫШЦЫ: Появляются боли в проекции грушевидной мышцы с последующим переходом их на зону иннервации седалищного нерва (голень, стопа). Боли в ноге и ягодице усиливаются при ходьбе (может развиться состояние по типу перемежающейся хромоты, напоминающее таковое при облитерирующем эндартерите). При ходьбе происходит спазм нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва, появляется боль и слабость в ноге. Больной вынужден остановиться, часто сесть на корточки. Длительное существование компрессии седалищного нерва приводит к появлению стойких симптомов выпадения как двигательных, так и чувствительных по задней поверхности бедра и в голени.

Лечение. Анальгезирующая терапия:

Медикаментозные препараты: (анальгин,баралгин,максиг ам и др. в табл. и иньекциях), более эффективны сочетания ("литические смеси") анальгин 50% - 2.0, димедрол 1% - 2-3.0, аминазин 1.5% - 1-2.0

Физиопроцедуры: Эритемные дозы УФО, ДДТ, амплипульс-форез анальгина, новокаина, аминазина

45. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника. Компрессионо-корешковые, компрессионо-сосудистые проявления.

ОСТЕОХОНДРОЗ - дегенеративное поражение межпозвонкового диска и реактивные изменения со стороны смежных тел позвонков и суставов.

СТАДИИ ОСТЕОХОНДРОЗА

1. Изменения пульпозного ядра (субклиническая)

2. Нарастающее изменение пульпозного ядра со слабостью фиксации позвонков и появлением повышенной подвижности тел позвонков по отношению друг к другу.

3. Появление продуктивного воспаления в местах фиксации ФК к телам позвонков, с развитием в этих участках остеофитов. Прогрессирующее нарастание дистрофии и склероза диска.

4. Переход воспалительно-дистрофичес ких изменений на суставы, завершение дегенерации и склерозирования диска с появлением анкилоза между позвонками.

КОМПРЕССИОННЫЕ КОРЕШКОВЫЕСИНДРОМЫ

Для корешковых синдромов характерны:

1.Боли в позвоночнике в области компрессии

2.Боли в зоне иннервации данного корешка,чаще-дерматоме

3.Симптомы выпадения чувствительных и двигательных функций корешка (гипестезия, периферические парезы)

4.Нарушения статики соответствующего отдела позвоночника

Причиной появления корешкового синдрома в поясничном отделе наиболее часто является грыжевое выпячивание, тогда как в шейном и грудном отделах - костные деформации позвонков и суставов (следствие хронического воспалительно-дегенератив ного процесса) Таким соотношением механизмов обьясняется, что радикулярная (корешковая) симптоматика на поясничном уровне почти всегда развивается остро: минуты при непосредственной компрессии или дни при компрессии отечными тканями вокруг грыжевого выпячивания.

КОМПРЕССИОННО-СОСУДИСТЫЕ СИМПТОМЫ

Расширение зоны иррадиации боли и парестезий.Происходитувел ичениеинтенсивности и распространенности болей с захватом зон нескольких корешков, появляющиеся обычно при ходьбе. Боль принимает мучительный характер; жжение, распирание, ожог. При прекращении движения или принятии удобной, облегчающей позы боль быстро проходит.

Преходящие нарушения чувствительности. У больногопоявляютсяпреходя щиенарушения чувствительности, в виде онемения, зябкости, чувства ватности.

Преходящие двигательные нарушения. При ходьбе появляетсячувствоусталост и,тяжести, подгибания ног в коленных и голеностопных суставах, иногда императивные позывы к мочеиспусканию и дефекации. Эти ощущения проходят при остановке или принятии удобной позы. В отличии от перемежающейся хромоты при облитерирующих процессах артерий ног, здесь отсутствует болевой феномен.

Преходящие нарушения функции тазовых органов. Наиболеечастопоявляютсяна рушения мочеиспускания в виде учащения мочеиспускания, императивные позывы, приступы задержки или недержания мочи.

СИНДРОМ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ

В начальных стадиях синдрома, когда преобладают ирритативные спазмы клиника складывается из приступов:

- болей шейно-затылочной лок-и с иррадиацией в виски и глазные яблоки

- вестибулярных головокружений с ваго-инсулярными растройствами (тошнота, рвота, бледность, брадикардия)

- нарушений зрения в виде "мушек" перед глазами, выпадения участков поля зрения.

46. Остеохондроз шейного отдела.

ОСТЕОХОНДРОЗ - дегенеративное поражение межпозвонкового диска и реактивные изменения со стороны смежных тел позвонков и суставов.

СТАДИИ ОСТЕОХОНДРОЗА

1. Изменения пульпозного ядра (субклиническая)

2. Нарастающее изменение пульпозного ядра со слабостью фиксации позвонков и появлением повышенной подвижности тел позвонков по отношению друг к другу.

3. Появление продуктивного воспаления в местах фиксации ФК к телам позвонков, с развитием в этих участках остеофитов. Прогрессирующее нарастание дистрофии и склероза диска.

4. Переход воспалительно-дистрофичес ких изменений на суставы, завершение дегенерации и склерозирования диска с появлением анкилоза между позвонками.

Механизм появления симптоматики:

Ирритативное воздействие с рецепторов позвоночника на структуры данного семента (дермато-, мио-, склеро-, вазо-и висцеротомы). Патологический процесс в позвоночнике приводит к раздражению костно-связочно-суставных рецепторов, путем механического (деформации, разрывы, сдавления) или химического (обострение хронического асептического воспаления воздействия. Возникшие в рецепторах позвоночника болевые импульсы через структуры спинного мозга переключаются на:

1) Передние рога спинного мозга, вызывая МЫШЕЧНО-ТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, рефлекторное напряжение всех мышц в данном миотоме и в меньшей степени - в соседних.

2) Вегетативные и чувствительные структуры, вызывая ВЕГЕТАТИВНО-СОСУДИСТЫЙ СИНДРОМ, рефлекторные спазмы и парезы артерий и вен, нарушения гладкой мускулатуры в данном сегменте.

3) НЕЙРО-ДИСТРОФИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, дегенерация преимущественно маловаскуляризуемых (брадитрофных) тканей (связок, сухожилий).

Указанные три синдрома чаще соседствуют, но невропатолог для осуществления максимально эффективной терапии должен выбрать доминирующий и сконцентрироваться на нем.

ЦЕРВИКАЛГИЯ: Клиническая картина обострения соответствует таковой при шейном простреле.

ЦЕРВИКАГО - шейный прострел. После неловкого движения или длительного вынужденного положения возникают боли в шейном отделе позвоночника, которые при движениях могут принимать "стреляющий" характер и отдавать по задней поверхности головы.

Обьективно: положение вынужденное - чаще имеет место наклон с поворотом головы (кривошея), движения резко ограничены; что связано с напряжением мышц.

ЦЕРВИКО-БРАХИАЛГИЯ: Сочетание цервикалгии и экстравертебрального симптомокомплекса в руке. Наиболее характерными формами являются

- синдром передней лесничной мышцы

- синдром малой грудной мышцы

- плечелопаточный периартроз

СИНДРОМ ПЕРЕДНЕЙ ЛЕСТНИЧНОЙ МЫШЦЫ

У больного появляются боли, парестезии и онемение, а также двигательные нарушения преимущественно по внутренней поверхности предплечья и кисти. Если имеется и компрессия подключичной артерии онемение обычно захватывает всю руку, чаще появляясь после неловкого положения. Наклоны головы в сторону противоположную пораженной ограничены и болезненны.

СИНДРОМ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ

В начальных стадиях синдрома, когда преобладают ирритативные спазмы клиника складывается из приступов:

- болей шейно-затылочной лок-и с иррадиацией в виски и глазные яблоки

- вестибулярных головокружений с ваго-инсулярными растройствами (тошнота, рвота, бледность, брадикардия)

- нарушений зрения в виде "мушек" перед глазами, выпадения участков поля зрения.

47. Лечение остеохондроза (вне периода обострения).

Двигательный режим

- культура переноса и подьема тяжести

необходимо обеспечить нагрузку по оси позвоночник

- поддержание осанки

- ЛФК

Исключение переохлаждений. Регулярное применение тепловых процедур (сауна, русская баня, грелка, парафин). Санаторно-курортное лечение (грязевые и бальнеокурорты) - Сольвычегодск, Солониха, Цхалтубо, Сочи, Евпатория и т.д. Желательно два или один раз в год (в весенний и осенний период) проходить курсы противорецидивной терапии.

- поливитамины

- массаж позвоночника

- средства улучшающие кровоснабжение

(теоникол,аспирин)

- фонофорез гидрокортизона или индуктотермия позвоночника

- курс иньекций румалона или артепарона

48. Невриты.

Клинические симптомы развивающиеся при поражении периферических нервов определяются функциями нервных волокон образующих нерв. Соответственно трем группам волокон имеются и три группы симптомов страдания: двигательные, чувствительные и вегетативные.

Клинические проявления этих нарушений могут проявляться симптомами выпадения функции, что встречается более часто и симптомами раздражения, последнее является более редким вариантом.

Двигательные нарушения по типу выпадения проявляются плегиями и парезами периферического характера с низким тонусом, низкими рефлексами и гипотрофиями. К симптомам раздражения следует отнести судорожное сведение мышц - КРАМПИ. Это приступообразные, болезненные стягивания одной или нескольких мышц (то что мы привыкли называть судорогой). Наиболее часто крами локализуются в челюстно-подьязычной мышце, подзатылочной мышце, аддукторах бедра, четырехглавой мышце бедра, трехглавой мышце голени. Механизм возникновения крампи недостаточно ясен, предполагается частичная морфологическая или функциональная денервация в сочетании с вегетативной ирритацией.При этом вегетативные волокна берут на себя часть функций соматических и поперечнополосатая мышца начинает реагировать на ацетилхолин аналогично гладкой мускулатуре.

Чувствительные нарушения по типу выпадения проявляются гипестезией, анестезией. Симптомы ирратации более разнообразны: гиперестезия, гиперпатия (качественное извращение ощущения с приобретением неприятного оттенка), парестезии ("мурашки", жжение в зоне иннервации), боль по ходу нервов и корешков.

Вегетативные нарушения проявляются нарушением потоотделения, страданием двигательной функции полых органов, ортостатической гипотонией, трофическими изменениями кожи и ногтей. Ирритативный вариант сопровождается болями с крайне неприятным режущим, выкручивающим компонентом, который возникает преимущественно при поражении срединного и большеберцового нервов, как наиболее богатых вегетативными волокнами.

Необходимо обратить внимание на вариабельность проявлений нейропатии:

1. Медленные колебания (неделя,месяцы) действительно отражают динамику нейропатии.

2.Быстрые колебания (часы или день, два дня) чаще связаны с изменениями дополнительных условий.

Возможны четыре основных варианта изменений.

1.Валлеровская дегенерация.

2.Атрофия и дегенерация аксона (аксонопатия).

3.Сегментарная демиелизация (миелинопатия).

4.Первичное поражение тел нервных клеток (нейронопатия).

Лечение. Для грамотного выбора лечебной тактике необходимо знать:

1.Зону страдания нерва

2.Причину,вызвавшую нарушение функции нерва и ее клиническую значимость к моменту начала лечения

3. Характер повреждения и количество страдающих волокон

Основы лечения:

1.Рассасывающая терапия

2.Метаболическая терапия (улучшение трофики нерва) - ноотропы (ноотропил и др.); витамины группы В; тепловые воздействия, при устранении воспалительного компонента; ультразвук.

3.Ремиелинизирующая терапия

4. Улучшение кровоснабжения

5. Использования антихолинестеразных средств (прозерин, галантамин и др.)

49. Неврит лицевого нерва.

Данная невропатия является саиой распространенной мононейропатией. Причина этого в том, что при выходе на основание черепа в фалоппиевом канале нерв занимает более 50% просвета и при минимальном отеке с/т клечатки канала происходит компрессия нерва (тунельный синдром) -идиопатический паралич Белла. Наиболее частыми причинами заболевания являются переохлаждение с появлением симптоматики через 10-15 часов,реже через 1-2 дня,и ОРЗ с появлением клиники через 2-3 дня.

Ядром клинической картины является прозопарез всей половины лица, почти всегда сопровождающийся болями в соответствующей половине лица (ухо, сосцевидный отросток, висок, затылок, назо-лабиальная область). Наиболее характерны боли при поражении нерва выше отхождения барабанной струны, длительность которых достигает 10-18 дней. Нарушение вкуса на передней части языка, развивается у части больных при вовлечении в процесс барабанной струны. В 80-85% случаев заболевания прогноз благоприятен, особенно при первичной нейропатии. Восстановление при легких формах занимает 20-30 дней, при средней тяжести -1.5-4 месяца, при тяжелых - 5-10 месяцев. В 15% случаев невропатия рецидивирует от 1 до 3 раз, причем одинаково часто как на пораженной, так и на интактной стороне. Это указывает на врожденную узость канала. Рецидивы протекают тяжелее и с худшим прогнозом.

Постневритическая контрактура развивается в 10-20% случаев и проявляется болезненными спазмами мимической мускулатуры на стороне пареза. При осмотре на стороне перенесенной нейропатии четче носогубная складка и складки на лбу, уже глазная щель, определяются фибрилляции мышц подбородка и век. У больных могут определяться синкинезии: - векогубная когда закрывание глаза приводит к подниманию угла рта и веколобная - закрывание глаза приводит к наморщиванию лба. Характерно наличие симптома Дюшена - при разминании мимических мышц между пальцами происходит их спазм. Постневритическая контрактура является крайне неприятным осложнением, которое очень трудно поддается лечению и инвалидизирует больного больше,чем собственно прозопарез. Предвидеть ее появление надо в случаях когда имеется быстрый регрессом двигательных нарушений в сочетании с сильным болевым синдромом и невротическими наслоениями у больного.

50. Невралгия тройничного нерва.

Клинические проявления это приступы внезапных, нестерпимых болей в зоне иннервации тройничного нерва, чаще II-III ветвей, длительностью от нескольких секунд до 1-2 минут. Начало и окончание приступа внезапно. Он может быть спровоцирован тактильными ощущениями в определенных областях носо-губной зоны. Во время пароксизма наблюдается гримасса страдания с непроизвольным сокращением мимической мускулатуры. Лишь у трети больных боль локализуется в зоне одной ветви тройничного нерва у остальных в пароксизм вовлекаются несколько ветвей.

Течение заболевания имеет обострения во время которых приступы пароксизмов, интенсифицируясь, учащаются, а также ремиссии с обратной динамикой пароксизмов. В период обострения приступы повторяются, иногда до 30 в день, с кратковременными интервалами. В случаях неэффективного лечения пароксизмальный характер приступов в значительной мере утрачивается: болевой синдром становится более постоянным. В зоне иннервации нерва начинает определятся гипестезия.

Невралгия языкоглоточного нерва

Клиническая картина аналогична таковой при невралгии тройничного нерва. Болевые пароксизмы локализуются в корне языка, миндалине, верхне-боковом отделе глотки и могут иррадиировать в ухо. Длительность пароксизма составляет от 30 секунд до 3 минут, с повторением несколько раз в сутки. Приступы провоцируются глотанием, движением языка при смехе, еде. Курковыми зонами являются миндалина и корень языка. Характерной особенностью данной невралгии является возможное развитие обмороков на высоте приступа, что обьясняется иннервацией синокаротидного узла из системы языкоглоточного нерва.

Лечение должно включать воздействие на центральный и периферический компонент заболевания. Финлепсин (карбомазепин,тегретол,зе птол) является препаратом выбора. Лечение начинают с дозы 0,2 два раза в день с увеличением ее на 0.1-0.2 ежедневно до максимально переносимой, но не более 0.4 3-4 раза в день. Для развития эффекта необходимо от 12 до 48 часов. Обычный курс составляет 3-4 недели, после чего продолжается поддерживающая доза. Менее эффективными являются этосуксимид, суксилеп, триметин. Желательно сочетание противоэпилептических препаратов с иньекциями витамина В12 в дозе 500-1000 мкгр в/м до 12 иньекций на курс. Воздействие на нервный ствол проводится путем физиопроцедур. Применяется амплипульс-или ДДТ-форез аминазина, местных анастетиков на зону страдающей ветви. Курс состоит из 2-3 кратного применения 8 процедур с интервалами в 5-6 дней. Также используют фонофорез анальгина на зону страдающей ветви в количестве 10-15 процедур. При неэффективности консервативных мероприятий прибегают к алкоголизации - введению 70 градусного раствора спирта в зону выхода соответствующей ветви. Операцией выбора в настоящее время является НЕВРЭКЗЕРЕЗ - резекция участка нерва длинной до 1 см. сразу в зоне выхода его на лицо. У больных среднего возраста приходится активно исключать процесс сдавливающий соответствующий нервный ствол. При невралгии тройничного нерва определяют наличие сужения костных каналов, компрессию верхней мозжечковой артерии на ствол нерва. При невралгии языкоглоточного нерва исключают периостит яремного отверстия, оссификацию шилососцевидной связки, гипертрофию шиловидного отростка, аневризму внутренней сонной артерии. Учитывая постоянное присутствие депрессивного компонента большинству больных показан прием антидепрессивных препаратов, из которых наиболее применим амитриптилин.

51. Опоясывающий лишай.

Заболевание вызывается нейротропным ДНК содержащим вирусом типа вируса ветряной оспы,который проникает в организм через слизистую носоглотки. Вирус поражает чувствительные ганглии спинномозговых или черепномозговых нервов. Чаще страдают спинномозговые нервы на грудном уровне и первая ветвь тройничного нерва.

Клинические проявления начинаются остро с общеинфекционных симптомов: недомогание, головная боль, субфебрилитет, умеренного лейкоцитоза.

Невралгическая стадия развивается через 2-3 дня от появления общеинфекционных симптомов. При этом возникает резкая, временами приступообразная боль в дерматоме,зуд в зоне боли,гиперемия.

Стадия высыпаний начинается через 1-3 дня после появления болей и характеризуется появлением папул, переходящих через 2-3 дня в везикулы с серозной жидкостью. В редких случаях жидкость имеет геморрагический характер. Еще через несколько дней появляются корочки.

Стадия рубцевания завершает цикл заболевания. У больного развиваются выраженные рубцы, если везикулы содержали геморрагический эксудат. В поражениях дерматомах определяется гипестезия и реже - анестезия. Весь цикл заболевания длится 3-6 недель. В пожилом возрасте боли очень мучительны и могут оставаться и после стадии рубцевания переходя в постгерпетическую "невралгию".

Лечение включает препараты действующие на ДНК-содержащие вирусы, которые должны назначаться в невралгической стадии и стадии высыпаний. Основным препаратом данной группы является виралекс, назначаемый в дозе 5.0 в/в на 200 мл физиологического раствор в течение 5 дней, при тяжелом течении иньекции выполняют два раза в день. Затем переходят на прием таблеток по 0.1 3 раза в день. Бонафтон в виде таблеток 0.1 3-5 раз в день и мази 0.5% на пораженные участки 2-3 раза в день имеет определенный лечебный эффект. Противоспалительная терапия включает противогистаминные препараты (пипольфен, димедрол, супрастин, тавегил), препараты кальция (кальция глюконат, кальция хлорид), а также нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, бутадион и т.д.) Практически обязательным условием является местное использование антисептиков и антибактериальных препаратов для предупреждения вторичных инфекций

52. Острый восходящий полирадикулоневрит (Гиена-Барре).

Наиболее яркий представитель этой группы - острый идиопатический полирадикулоневрит типа Ландри-Гийена-Барре. Заболевание относительно частое и составляет до 20% от всех случаев полиневропатий.

Патогенез заболевания это аутоиммунный процесс, развивающийся в результате инфекции (преимущественно вирусной) или неинфекционной сенсибилизации организма. Патоморфические изменения заключаются в основном в демиелинизации, преимущественно двигательных нервных волокон с относительной сохранностью осевых цилиндров, что предопределяет возможность хорошого восстановления нарушенных функций. Патологический процесс локализуется в основном в эпидуральном отделе передних спинномозговых корешков и его распространение на структуры ЦНС чаще незначительное.

Предшествующими моментами могут быть инфекции,интоксикации, обменные и эндокринные заболевания, хирургические вмешательства, охлаждение и др. Температура не повышается. Появляются боли ноющего характера, как после тяжелой физической нагрузки, усиливающиеся к ночи (бедра и плечевой пояс), чувство тяжести в конечностях, парестезии в кистях и стопах.

Этот период длится в течение 2-5 дней. Затем быстро развивается основная клиническая картина в виде двигательных нарушений периферические параличи), которые носят восходящий характер. Сначала слабеют дистальные отделы ног, потом ноги, затем дистальные отделы рук и процесс переходит на мускулатуру туловища. У больного часто наблюдается тетрапарез или тераплегия, что требует ИВЛ. ЧМН страдают практически всегда, наиболее часто 7 реже 9,10 и 3,4,6, пары черепно-мозговых нервов. Тазовые нарушения не грубые или отсуствуют. Нарушения деятельности внутренних органов связаны с вегетативной дисфункцией и проявляются постоянной тахикардией, падением артериального давления иногда нарушениями моторики кишечника. Весь процесс до полного выключения движений занимает от 10 до 30 дней. Восстановление двигательных функций чаще полное, но занимает до 4-6 месяцев. Чувствительные нарушения при этом относительно минимальны в виде гипестезии по типу перчаток и носок.

53. Полинейропатии.

Полинейропатия - диффузное постепенно прогрессирующее страдание периферической нервной системы с двигательными и чувствительными нарушениями прежде всего в дистальных отделах конечностей и дальнейшим их проксимальным распространением.

Этиология. Инфекционные причины реализуются через токсический механизм при тифах, паратифах, дизентерии, гонореи, туберкулезе, токсических состояниях и инфекционно-аутоимунные при дифтерии.

Токсическая этиология может носить экзотоксический характер при воздействии лекарств (большие дозы пенициллина, нитрофураны, ), промышленных токсинов (растворители, инсектициды, поликриламидные смолы и др.), солей тяжелые металлы. Эндотоксическими причинами могут быть злокачественные новообразования, заболевания печени и почек.

Дисметаболический механизм может проявляться при алиментарных нарушениях (гиповитаминозы, несбалансированность питания), заболевания желудочно-кишечного тракта, диспротеинемиях, переохлаждениях, эндокринных заболеваниях (диабет, гипо-гипертиреоз, акромегалия), а также быть генетически обусловленным.

Клиника. Заболевание, практически всегда, начинается с чувствительных нарушений, но парестезии, боли в дистальных отделах рук и ног больными часто просматриваются. Далее стремительно нарастают грубые двигательные, чувствительные и вегетативные расстройства, приводящие больного к грубым моторным нарушениям.

Двигательные нарушения характеризуются тем, что с момента первого проявления ощутимой слабости дальнейшее ее нарастание до максимума у данного больного происходит быстро, в течение нескольких дней или одной-двух недель. Парезы особенно выражены в дистальных отделах и больше в ногах. Наиболее грубо страдает группа передних мышц голени, которые иннервируются малоберцовым нервом и разгибатели на кистях-лучевой нерв. Походка типа "степаж" (петушиная) с высоким подьемом ноги так чтобы отвисающая стопа не цеплялась за опору. Наблюдается снижение рефлексов и атрофия мышц.

Чувствительность снижается в дистальных отделах конечностей, больше в ногах. В результате появляется гипестезия-анестезия с гиперпатическим оттенком по типу "носок и перчаток" и сенсорная атаксия.

Вегетативные нарушения проявляются мраморностью кистей и стоп, постоянный гипергидроз, истончение или гиперкератоз и отечность в дистальных отделах рук и ног.

Наиболее стемительное развитие полинейропатия имеет при следующих состояниях: реакция на инородный белок, вакцинация, карциноматоз, хронический лимфолейкоз, лимфома, порфирия, саркоидоз, уремия, вирусный гепатит, дифтерия.

54. Последствия черепно-мозговой травмы.

Многие больные, перенесшие ЧМТ, остаются тяжелыми инвалидами вследствие психического нарушения, снижения памяти, нарушения движений, речи, посттравматической эпилепсии и др.

Осложнения в виде амнезии, снижения работоспособности, упорных головных болей, вегетативных и эндокринных нарушений могут наблюдаться у большинства больных перенесших ЧМТ легкой и средней степени тяжести.

В основе этих симптомов могут быть атрофические процессы в мозге, воспалительные изменения в его оболочках, нарушение циркуляции ликвора и кровообращения.

Некоторые последствия ЧМТ требуют хирургического лечения: посттравматические гнойные осложнения (абсцессы, эмпиемы), арезорбтивная гидроцефалия, эпилептический синдром.

Церебральный арахноидит. Это воспаление мягкой оболочки головного или спинного мозга с преимущественным поражением паутинной оболочки.

Клиника. Головная боль, тошнота, рвота. Головокружения, ослабление памяти, раздражительность, общая слабость, нарушение сна. Генерализованные или джексоновские эпилептические припадки (основной симптом). Снижение зрения.

Гипоталамический синдром.

· Наличие нейроэндокринных обменных растройств (основной)

· Нарушение терморегуляции

· Расстройства мотивации и влечения (булемия, жажда)

· Растройства сна и бодрствования

· Наличие неврологической симптоматики

55. Черепно-мозговая травма (оболочечная гематома).

Эпидуральные гематомы. Причина – разрыв ветви средней оболочечной артерии. Истекающая из артерии кровь отслаивает от кости твердую мозговую оболочку и формирует гематому, которая приводит к дислокации мозга и вклинению в тенториальное отверстие.

Клиника. Если и будет потеря сознания то на несколько минут. Оглушенность, сонливость, сменяющаяся сопором или комой. Может развиться парез противоположных конечностей. Брадикардия, повышение АД. Если нет помощи – смерть от симптомов сдавления мозга и повышения внутричерепного давления.

Лечение. Поисковые фрезевые отверстия (экстренно). Затем пластическая трепанация и удаление.

Субдуральные гематомы. Источник – вены парасагиттальной области, кровотечение из синусов. Различают острую, подострую и хроническую субдуральные гематомы.

Лечение. Фрезевые отверстия.

Внутримозговые гематомы. Лечение – фрязевые отверстия – дренаж.

56. Черепно-мозговая травма (сотрясение, ушиб).

Сотрясение. Симптомокомплекс нарушение функций головного мозга без отчетливых очаговых выпадений и патологоанатомических изменений, проявляющийся кратковременной (не более 20 мин) утратой сознания, анте- и ретроградной амнезией, головной болью, нарушением сна, вестибулярными и вегетативными симптомами, астенией.

Ушиб головного мозга. Местное повреждение мозговой ткани, развивающееся в результате ЧМТ. Различают легкую, среднюю и тяжелую степень. При легкой степени утрата сознания может быть кратковременной или продолжаться 10-30 минут, а очаговые симптомы обычно проявляются лишь в виде рефлекторных асимметрий. При средней степени потеря сознания длится несколько часов, иногда переходит в сопор. Характерны выраженные очаговые симптомы поражения мозга – геми- и монопарезы, афазия, нарушение зрения, слуха или чувствительности. Тяжелая степень опасен для жизни и характеризуется продолжительной утратой сознания, нередкими нарушениями жизненно важных Функций, грубыми общемозговыми и локальными симптомами, глубокими расстройствами метаболизма и кровообращения мозга. При ушибе мозгового ствола с момента травмы развивается глубокая кома с нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Лечение. Консервативная терапия включает покой, охранительный режим, применение гемостатических и антигистаминных препаратов, противосудорожных средств, коррекцию водно-электролитного баланса, витаминотерапию, устранение артериальной гипертензии, ацидоза, нарушений микроциркуляции.

57. Рассеянный склероз.

Демиелинизирующее заболевание нервной системы, характеризующееся многоочаговым поражением различных структур головного и спинного мозга. Причина – длительно существующая латентная вирусная или иная инфекция, сенсибилизирующая лимфоциты.

Клиника. Возраст 16-35 лет. Начало медленное. Первый симптом – поражение зрительного нерва. Далее – пирамидные симптомы (центральный моно-, геми- или парапарез); мозжечковые симптомы (шаткость походки, интенционное дрожание); расстройства чувствительности в конечностях.

Есть несколько форм РС: церебральная, цереброспинальная, спинальная (спастический парапарез, тазовые нарушения, нарушения чувствительности), мозжечковая (атаксия, интенциальное дрожание, расстройства почерка, скандированая речь, нистагм), оптическая (снижение остроты зрения).

Рассеянному склерозу характерны ремиссии.

Диагноз (кретерии): начало в молодом возрасте; полиморфизм клинических проявлений на разных стадиях; непостоянство («мерцание») симптомов; несоответствие выраженности нарушений функций и объективной неврологической симптоматики; волнообразное течение.

Лечение. При лечении РС проводят комплекс мероприятий, которые воздействуют на иммунную реактивность организма и нейроаллергические механизмы, улучшают обменные процессы и микроциркуляцию в нервной системе + симптоматические средства. На ранних этапах РС при обострении или неуклонном его прогрессировании с учетом иммунологических показателей крови и спинномозговой жидкости показаны кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон, кортизон). Десенсибилизирующие средства – димедрол, супрастин, тавегил. В качестве симптомологических средств назначают миорелаксанты (мидокалм, сибазон в сочетании с дифенином).

58. Сирингомиелия.

Медленно прогрессирующее заболевание характеризующееся образованием полостей по длиннику спинного и реже продолговатого мозга, проявляющееся чувствительными, трофическими и двигательными нарушениями.

Клиника. Нарушение чувствительности (ожоги, обморожения). Жгучие боли в руках, шее, лице. Ассиметричное выпадение рефлексов, атрофические парезы. Вегетативно-трофичекие расстройства.

Лечение. Лучевая терапия. Оперативное лечение (декомпрессия в области кранио-вертебрального перехода, сиринго-перитонеальное шунтирование). Радоновые ванны, витамины В, антихолинэстеразные, вазоактивные и аминокислотные препараты, ноотропы, массаж, ЛФК.

59. Паркинсонизм.

Причины – энцефалиты, сосудистые поражения головного мозга, ятрогенные факторы (прием нейролептических препаратов). Клинически паркенсонизм подразделяется на несколько форм: дрожательную, дрожательно-ригидную, ригидно-брадикинетическую .

Ведущий синдром болезни Паркенсона и паркенсонизма – гипокинетически-гипертони ческий. Для него характерны гипо- или акинезия и повышение мышечного тонуса. Характерны своеобразная сгибательная поза: голова и туловище наклонены вперед; руки полусогнуты в локтевых, лучезапястных и межфаланговых суставах, нередко плотно приведены к боковым поверхностям грудной клетки или туловища; ноги полусогнуты в коленных суставах. Бедность мимики. Темп произвольных движений с развитием заболевания постепенно замедляется, иногда довольно рано может наступить полная обездвиженность. Передвижение мелкими шаркающими шагами. Склонность к непроизвольному бегу вперед (пропульсия). Если толкнуть больного вперед, он бежит, чтобы не упасть, как бы «догоняя свой центр тяжести». Толчок в грудь ведет к бегу назад (ретропульсия), в сторону (латеропульсия). Пульсионные движения имеют место также при попытках сесть, встать, откинуть голову назад. При ходьбе содружественные движения рук (ахейрокинез). Речь тихая, монотонная, с затуханием. При пассивном движении в конечностях отмечают своеобразное мышечное сопротивление вследствие повышения тонуса мышц-антагонистов, феномен «зубчатого колеса» (при пассивном сгибании и разгибании конечности возникает впечатление, что суставная поверхность, особенно лучезапястного сустава, представляет собой два сцепленных зубчатых колеса). Тремор – характерен, но не обязателен. Психичекие нарушения (утрата инициативы, сужение кругозора).

Лечение. Базовый препарат – леводопа в сочетании с ингибитором декарбоксилазы. Антихолинергические препараты (ромпаркин, норакин, комбипарк).

60. Мигрень.

Хроническое психсоматическое заболевание характеризующееся как симптомокомплекс, проявляющийся периодическими приступами пульсирующей головной боли, как правило, односторонней локализации в лобно-височной области, которая сопровождается повышением чувствительности сенсорных систем к свету (фотофобия) и к звуку (фонофобия), а также вегетативными нарушениями (тошнота, рвота).

Класификация:

· Мигрень без ауры

· Мигрень с аурой (с типичной аурой; с пролонгированной аурой; базиллярная; семейная гемиплегическая; мигренозная аура без головной боли)

· Офтальмоплегическая мигрень

· Ретинальная мигрень

· Осложненные формы мигрени.

Аура – комплекс очаговых неврологических симптомов (не более 60 минут) возникающих вследствие непродолжительного снижения мозгового кровотока в отдельных участках мозга.

Лечение. Для купирования приступа – анальгетики (парацетамол, кодеин), противовоспалительные (ибупрофен, диклофенак), препараты спорыньи (дигидергот), агонисты серотониновых рецепторов (имигран, суматриптан). Для уменьшения тошноты – метоклопрамид и домперидон. Профилактика – бетаадреноблокаторы (пропранолол, пиндолол, метопролол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил), антидеперссанты (амитриптилин), ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин), антиконвульсанты (вальпроат натрия). Немедикоментозное лечение – психотерапия, акупунктура, массаж, гомеопатию, миофасциальная релаксация.

61. Неврастенический невроз.

Основной симптом – раздражительная слабость. Раздражительный процесс у больных неврастенией вследствие его слабости быстро истощается, что проявляется в пониженной работоспособности и быстрой утомляемости. Характерна незавершенность начатых дел. Ослабление внимания и памяти. Характерна нетерпеливость, что сказывается в таком своеобразном симптоме, как «боязнь очередей». Стойким симптомом считается снижение настроения и беспричинная тревога. Снижен порог болевых восприятий. Головные боли сжимающего характера (обруч на голове) – «неврастеническая каска». Ночной сон поверхностный, не освежающий, с кошмарами, с частым пробуждением. Нарушение половой функции (преждевременная эякуляция). Есть вегетативные расстройства (сосудистоя дистония, потливость, тахикардия).

62. Изменения нервной системы при болезнях внутренних органов.

Легкие: пневмонии – токсико-гипоксические энцефалопатии; туберкулез – туберкулезный менингит; опухоли в легких – метастазы в мозг.

Печень: гепато-церебральный синдром (энцефалопатии, миелопатии, невропатии, неврозоподобные расстройства); гепатогенные энцефалопатии.

Почки: уремическая энцефалопатия; уремическая полиневропатия; дискалиемические параличи; после диализа может возникнуть диализная энцефалопатия – нарушение речи.

Сердце: основной причиной развития неврологических осложнений является эмболия

63. Изменения нервной системы при алкоголизме.

Различают острую и хроническую алкогольную интоксикацию.

При острой клиника следующая: при уровне алкоголя в крови 1,5-2 г/л – эйфория, атаксия, дизартрия; 2-3 г/л – сонливость, рвота, диплопия и дизартрия, выраженная атаксия; 3 г/л – выраженная дизартрия, гипотермия, состояние угнетения переходящее в сопор или кому, возможен смертельный исход.

При хронической интоксикации:

· Геморрагический инсульт

· Субарахноидальное кровоизлияние

· Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике – атаксия, гипертонус, гиперкинезы, глазодвигательные и зрачковые нарушения, судороги, психоз.

· Алкогольная деменция – нарушение памяти и инеллекта, дизартрия, тремор, ослабление зрачковых реакций, бред, полиневропатия или миопатия.

· Алкогольная дегенерация мозжечка – атаксия в руках, дизартрия,.

· Эпилептические припадки

· Синдром Маркиафавы-Биньями (дегенерация мозолистого тела) – апатия, депрессия, делирий, апраксия, тремор.

· Центральный понтинный миелиноз – тремор, судороги, психические нарушения.

· Гипертензивно-гидроцефаль ный синдром

· Полиневропатии

· Алкогольная миопатия

64. Миастения.

Заболеваний, характеризующееся патологической утомляемостью и слабостью поперечно-полосатой мускулатуры.

Это аутоиммунное заболевание, обусловленное антителоопосредованной дисфункцией никотиновых холинорецепторов постсинаптической мембраны нервно-мышечного волокна.

Клиника. Чаще в 15-30 лет. Женщины чаще. Сначала – глазодвигательные нарушения – птоз, ограничение подвижности глаз, диплопия. Характерны асимметричность поражения и динамичность симптомов: утром, после отдыха состояние лучше, чем вечером. Далее страдает мимическая мускулатура. Далее бульбарный паралич (нарушения глотания, речи, ограничение подвижности языка, нарушение дыхания). Далее в процесс вовлекается скелетная мускулатура. Наиболее грозным осложнением является пароксизмальные состояния или кризы протекающие с выключением жизненно важных функций – дыхания, глотания и сердечной деятельности.

Лечение. Базисными являются антихолинэстеразные препараты (прозерин). ИВЛ. Рентгенотерапия. Иммунносупрессивная терапия – глюкокортикоиды, цитостатики. Иммунномодуляторы – препараты тимуса (тималин, тимоген, тактивин).

66. Первичные мышечные дистрофии (миопатии).

Прогрессирующая мышечная дистрофия Дюшенна. Наследуется по рецессивному, Х-сцепленному типу. Характеризуется перерождением мышечной ткани, замещение ее жировой и соединительной тканью, некрозом отдельных волокон.

Клиника. Первые 1-3 года жизни (с задержкой начинает сидеть, вставать, ходить). В 2-3 года появляется мышечная слабость, патологическая мышечная утомляемость, проявляющаяся при физической нагрузке. Изменение походки по типу «утиной». Типичным «классическим» симптомом является псевдогипертрофия икроножных мышц. При прогрессе заболевания появляются сердечно-сосудистые и эндокринные нарушения. Течение прогрессирует быстро. К 7-10 годам – глубокие двигательные расстройства: выраженное изменение походки, снижение мышечной силы. К 14-15 годам – обездвиженность.

Прогрессирующая мышечная дистрофия Беккера. Наследуется по рецессивному сцепленному с Х-хромосомному типу.

Клиника. Начинается в 10-15 лет. Мышечная слабость, патологическая мышечная утомляемость при физ-й нагрузке, псевдогипертрофии икроножных мышц. Атрофии развиваются симметрично. Вначале на ногах и в области таза, затем поднимаются. Походка «утиная». Выражены расстройства сердечно-сосудистой системы. Прогрессирует медленно.

Прогрессирующая мышечная дистрофия Эрба-Рота. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Клиника. Начинается с 14-16 лет – мышечной слабостью, патологической мышечной утомляемостью при физ-й нагрузке. Походка «утиная». Атрофии в нижних конечностях. Вследствие атрофии возникает лордоз. Прогрессирует быстро. Инвалидизация наступает рано.

Плечелопаточная-лицевая форма Ландузи-Дежерина. Наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Клиника. Начало в 10-20 лет. Мышечная слабость, атрофии в области мимической мускулатуры, лопаток, плеч. Вследствие этого – «полированный» лоб, гипомимичное лицо, «поперечная» улыбка, губы «тапира» (толстые). Прогресс медленный. Больные длительное время сохраняют работоспособность.

67. Головная боль.

Это любое болезненное ощущение в области головы. Обусловлена раздражением болевых рецепторов твердой мозговой оболочки, средней менингиальной артерии, синусов, крупных мозговых сосудов, а также экстракраниальных тканей.

Предлагается патогенетическая классификация, которая выделяет 4 типа головных болей, отличающихся по механизму возникновения6

· Сосудистый тип – обусловлен нарушением тонуса мозговых артерий, вен и гемореологическими нарушениями.

· Ликвородинамический тип – обусловлен изменениями внутричерепного давления и дислокацией интракраниальных структур.

· Невралгический тип – обусловлен раздражением интракраниальных и экстракраниальных нервов.

· Головная боль напряжения – обусловлена напряжением экстракраниальных тканей черепа вследствие психогенных и спондилогенных факторов.

Также есть смешанный тип – обусловлен комбинацией факторов.

Лечение. Анальгетики, нестероидные противовоспалительные, вазоактивные препараты (эрготамин, имигран, кофеин), транквилизаторы, снотворные. Также психотерапия, нейротропные препараты, диуретики (при ликворной гипертензии).

69. Общемозговой синдром.

ОБЩЕМОЗГОВОЙ синдром, включающий в себя угнетение сознания, головную боль, тошноту и рвоту, чувство дурноты - не вестибулярное головокружение и реже генерализованные судороги, отражает степень нарушения функции всего мозга. Причинами его вызывающими являются общемозговые гипоксия, ишемия, отек, повышение внутричерепного давления, интоксикация и сочетание этих факторов. Выраженность общемозгового синдрома и его динамика являются основными критериями в оценке тяжести состояния больного. Обследование начинается с оценки уровня сознания, наиболее комплексного показателя деятельности головного мозга. Необходимо выделять следующие уровни угнетения сознания: оглушение, сопор, кома.

Оглушение легкой степени. Больше всего нарушено внимание, больной легко отвлекаем. Повышенная сонливость может сопровождаться раздражительностью. Дезориентации нет, однако мышление нарушено, так при тесте 100-7 больной испытывает затруднения. Память на события в этом уровне оглушения частично сохранена.

Оглушение выраженной степени. Уровень бодрствования снижен, больной сонлив, но могут быть периоды возбуждения особенно в ночное время. При пробуждении определяется дезориентированность прежде всего во времени и пространстве, внимание не фиксируется. Сложные речевые конструкции не понимаются и не воспроизводятся больным, собственная речь односложна. Мышление грубо нарушено, счет 100-7 практически невозможен, память на события этого периода не сохраняется.

Сопор. Состояние патологического сна, пробуждение может быть достигнуто путем применения интенсивных и продолжительных стимулов, чаще болевых, при прекращении которых больной вновь засыпает. На высоте пробуждения имеются попытки вокализации и выполнения элементарных заданий (высунуть язык, пошевелить пальцами).

Кома. Бессознательное состояние с отсутствием всех произвольных видов деятельность. Критерием в диагностике между комой и сопором может служить проверка сохранности целенаправленной защитной реакции. Больному костяшками пальцев или твердым предметом давят на грудину в течение 10-30 секунд, следя при этом за мимикой и движениями в конечностях. При сохранности элементов сознания больной тянется руками к источнику боли и старается его убрать. Не следует думать, что у больного в коме обязательно отсутствуют движения. В состоянии поверхностной комы движения подкоркового, непроизвольного генеза могут быть достаточно выражены.

70. Менингиальный синдром.

МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ синдром, это признак раздражения мозговых оболочек, который наблюдается при менингитах, энцефалитах, и тяжелых инсультах. Наиболее элементарное исследование включает: - определение ригидности мышц затылка, путем пассивного сгибания головы и оценкой в см расстояния между подбородком и грудиной, - исследование симптома Кернига, путем сгибания ноги под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах с последующим ее разгибанием и оценкой в градусах угла между голенью и бедром, - проверку скулового феномена Бехтерева, путем перкуссии скуловой дуги с оценкой мимической гримасы.

71. Гипертензионно-гидроцефал ьный синдром.

Обусловлен увеличением количества ликвора в полости черепа и повышением внутричерепного давления. По локализации гидроцефалия бывает внутренней (ликвор в желудочках мозга), наружной (ликвор в субарахноидальном пространстве) и смешанная.

При блокаде ликворных путей на уровне срединной и латеральной апертур 4 желудочка или водопровода мозга развивается окклюзионый синдром. При острой окклюзии на уровне апертур 4 желудочка, он расширяется и наблюдается синдром Брунса (внезапное развитие тошноты, резкой головной боли, головокружения, атаксии, нарушаются дыхание и сердечно-сосудистая деятельность). Эти явления усиливаются при повороте головы и туловища. В случаях окклюзии водопровода развивается четверохолмный синдром (тошнота, рвота, глазодвигательные нарушения, вертикальный нистагм, парез взора вверх и вниз, «плавающий» взор, координаторные расстройства).

При окклюзии на уровне межжелудочкового отверстия (отверстие Монро) развивается расширение боковых желудочков с общемозговыми симптомами и гипоталамо-гипофизарными расстройствами.

68. Синдром нарушения тазовых функций.

Преходящие нарушения функции тазовых органов.

Наиболее часто появляются нарушения мочеиспускания в виде учащения мочеиспускания, императивные позывы, приступы задержки или недержания мочи.

Классификация дискогенных артериальных радикулоишемий

1 Синдром артериальной ишемии поясничного утолщения

2 Синдром артериальной ишемии конуса и эпиконуса спинного мозга

3 Синдром артериальной ишемии конуса спинного мозга

4 Синдром артериальной ишемии сегментов эпиконуса спинного мозга (синдром парализующего ишиаса медуллярного типа)

5 Синдром артериальной радикулоишемии (синдром парализующего ишиаса корешкового типа)

Признаки

Геморр-й инсульт

Ишемический инсульт

Тромботич-й

Эмболический

возраст

50-60

60-65

20-40

предш-щие забол-я

Гипертония, интоксикация, ифекции

Атеросклероз, ревматизм, гипотензия

Эндокардит, тромбофлебит, декомпрессия

Условия возник-ния

Днем, после физической нагрузки

Ночью или утром.

Днем, после резкой смены положения

Предвестн-ики

Редко (головн. боли, шум в ушах.

Часто(слабост, парестезии, наруш-я речи)

Иногда

(одышка, тахикардия)

Темп развития

Несколько минут

Час или несколько.

Секунды

Сознание

Быстрая кома

Сохранено или сопор

Кратковременн. утрата

Окраска кожи лица

Багровая

Бледная

Бледная (цианоз губ)

Дыхание

Напряженное, клокочущее

Ослабленное, замедленное

Нередко учащенное

Пульс

Напряженный, брадикардия

Слабого наполнения

Аритмичный, учащенный

АД

Повышено

Понижено

Норма или ¯

Темпер-ра

Повышена

Понижена

Норма

Кровь

Лейкоцитоз

Лейкоцитоз

Лейкоцитоз

Скачать полную версию шпаргалки [38,1 Кб]   Информация о работе