Шпаргалка
Неврология

Скачать шпаргалку [51,9 Кб]   Информация о работе

VII пара. Лицевой нерв — n. facialis. Ли­цевой нерв является смешанным. Более

массивная двигательная порция его иннервирует мимические и некоторые дру­гие мышцы головы и шеи (мышцы окружности рта, затылочную, шило-подъязычную, заднее брюшко двубрюш­ной мышцы, подкожную мышцу шеи). Двигательное ядро нерва заложено в сет­чатом веществе покрышки моста мозга на границе с продолговатым мозгом. Ак­соны клеток этого ядра идут в дорсомедиальном направлении, огибая под дном IV желудочка ядро отводящего нерваиобразуя так называемое внутреннее ко­лено лицевого нерва. На основании мозга лицевой нерв выходит между мостом мозга и продолговатым мозгом (латеральнее оливы) из мостомозжечкового угла, далее направляется через внутрен­ний слуховой проход в лицевой (фалло­пиев) канал. Здесь в непосредственной близости с барабанной полостью обра­зуется изгиб нерва (так называемое на­ружное колено). Из пирамиды височной кости лицевой нерв выходит через шило-сосцевидное отверстие и пронизывает околоушную слюнную железу, рассы­пается на конечные ветви. В неврологической клинике принято де­лить эти ветви на 2 группы. Первая из них иннервирует верхние, а вторая — нижние мимические мышцы К верхним мимическим относятся: m. frontalis (наморщивает кожу лба), m. corrugator supercilii (хмурит брови), m. orbicularis oculi (зажмуривает глаза). В состав нижней мимической мускулатуры входят: m. buccinator (напрягает щеку), m. risorius (отводитуглырта), m. zygomaticus major (поднимает углы рта), m. orbicularis oris (вытягивает губы вперед, закрывает или сжимает рот).

Еще в области лицевого канала от ствола лицевого нерва отходит ветвь к мышце стремечка (m. stapedius), являющейся по своей функции антагонистом m. tensor tympani.

Центральные нейроны для лицевых мышц располагаются в нижнем отделе прецентральной извилины. Аксоны этих клеток проходят через лу­чистый венец, образуют колено внутрен­ней капсулы, дальше идут через основа­ние ножки мозга. Для иннервации верхней мимической мускулатуры, волокна подходят к ядру n. facialis как своей, так и противоположной стороны. В отличие от этого волокна для той части ядра, ко­торая иннервирует нижние мимические мышцы, переходят полностью на проти­воположную сторону. Поэтому при поражении центральных нейронов в одном полушарии наступает паралич не всей, а только нижней группы мимических мышц на противоположной стороне. Верхняя группа мимических мышц получает импульсы от обоих полу­шарий, а при поражении одного полуша­рия паралич не возникает. Только иногда на стороне паралича можно заметить легкое расширение глазной щели.

При поражении ядра или ствола нерва парализуются все мимические мыщцы этой же половины лица. Выклю­чение центральных нейронов приводит к парезу нижней группы мимических мышц на противоположной стороне. Центральный паралич лицевых мышц ча­сто сочетается с одноименным цен­тральным парезом верхней конечности всей половины тела (гемиплегия).

Вторая ветвь лицевого нерва, состоя­щая из чувствительных (вкусовых) и веге­тативных волокон, проходит на основа­нии мозга между двигательной ветвью VII пары черепных нервов и прилежащим слуховым нервом. Эту часть лицевого не­рва многие авторы выделяют в самостоя­тельный промежуточный нерв (нерв Врисберга) — XIII пару черепно-мозговых нервов.

Периферический чувствительный ней­рону этого нерва представлен клетками коленца (лицевого нерва) gang. geniculi (гомолог спинномозгового ганглия), расположенном в лицевом канале в области наружного колена лицевого нерва. Дендриты этих клеток сначала проходят в лицевом канале вместе с двигательными волокнами нерва, затем отходят от него, участвуя в образовании барабанной струны (chorda tympani), наконец, в составе нижнечелюстного нерва заканчиваются особыми рецепторами (вкусовыми луко­вицами) в слизистой оболочке передних двух третей языка. Аксоны клеток gangl. geniculi сопутствуют основному стволу лицевого нерва, на основании мозга про­ходят в составе n. intermedius, вступают в cтвол мозга в мостомозжечковом треу­гольнике и заканчиваются синаптической связью с клетками nucl. tractus solitarii - ядра языкоглоточного нерва.

Кроме того, в составе n. petrosus major (большой каменистый нерв), ко­торый отходит от лицевого нерва на уровне его наружного колена (коленца) в начале лицевого канала, проходят пара­симпатические секреторные волокна к слезной железе. Секреторные волокна являются эфферентной частью рефлекторныx дуг, которые регулируют слюно- и слезоотделение. Афферентная их часть образована тройничным и языкоглоточным нервами.

Исследование функции лицевого нерва начинают с осмотра. Часто уже в покое заметна асимметрия мимических мышц: разная ширина глазных щелей, неодина­ковая выраженность лобных и носо-губных складок, перекашивание угла рта. Иногда эта асимметрия обнаруживается только при разговоре или эмоцио­нальных реакциях больного (улыбка, смех). В некоторых случаях наблюдаются легкие подергивания (тики) или гиперкинезы мимических мышц (локализованные спазмы). Затем больного просят наморщить лоб, свести брови, закрыть глаза, наморщить нос, надуть щеки, показать зубы, свистнуть или проделать движение, как при задувании свечи,инаблюдают, выполняются ли эти движения.

Для оценки силы круговой мышцы глаза больному предлагают сильно зажмурить глаза; обследующий старается приподнять верхнее веко, определяя силу сопротивления. Глубокий парез или паралич этой мышцы вызывает невозможность полного смыкания век (лагофтальм — заячий глаз). При неполном смыкании глазной щели остаются видны ресницы (симптом ресниц). При попытке зажмурить глаза глазное яблоко отходит кверху (феномен Белла). Лагофтальм обычно сопровождается слезотечением, но при высоких периферических пор­ажениях лицевого нерва может быть, напротив, сухость глаза. В этом случае к параличу лицевого нерва присоединяет гиперакузия (неприятное, усиленное восприятие звуков, особенно низких тонов, в результате повреждения волокон, идущих m. stapedius) и расстройство вкуса передних двух третях языка (поражение волокон промежуточного нерва).

Силу круговой мышцы рта определяют следующим образом. Больному предлагают надуть щеки, врач надавливает на них. При слабости круговой мышцы рта на пораженной стороне воздух выходит из угла рта.

Во время исполнения заданных движений могут наблюдаться патологические синкензии. К числу патологических син-зий относятся подергивания верхней губы при мигании, подтягивание кверху угла рта во время зажмуривания, поднятие брови одновременно с закрыванием глаза. Как осложнение неврита лицевого нерва возникают контрактуры мимических мышц, из-за которых лицо перекашивается не в здоровую, а в больную зону.

Механическая возбудимость лицевого нерва. При ударе молоточком по коже впереди слу­хового прохода на 1.5 — 2 см ниже скуло­вой дуги возникает сокращение мимических мышц – положительный симптом Хвостека. Различают 3 степени выраженности этого феномена: сокращение всех мимических мышц (Хвостек I), сокраще­ние крыльной части носовой мышцы и угла рта (Хвостек II), подергивание угла рта (Хвостек III).

При периферическом параличе обнаруживаются реакция дегенерации удлинение хронаксии, а также понижение роговичного и надбровного рефлексов. Надбровный рефлекс вызывается ударом молоточка по внутреннему краю надбровной дугина 1 см выше брови. Ответная реакция — легкое сокращение круговой мышцы глаза (происходит подтягивание нижнего века).

Функции мимических мышц нужно уметь исследовать и у больных, находящихся в бессознательном состоянии, что имеет значение для диагностики, напри­мер, при инсультах, после тяжелой травмы головного мозга, когда бывает важно выявить наличие гемиплегии, определить причину мозговой комы. У таких больных на стороне гемиплегии крыло носа не участвует в акте фиксированного дыхания, а щека сильно наду­вается при выдохе и втягивается при вдохе (парусит).

Для определения степени потери со­знания имеет значение исследование назо-пальпебрального рефлекса: удар молоточком по корню носа вызывает сокращение круговых мышц глаза, если сознание не сохранено.

При поражении ядра лицевого нерва периферический паралич мимических мышц на стороне очага (с лагофтальмом,. симптомом Белла, слезотечением) может сочетаться со спастическим гемипарезом на противоположной очагу стороне:

альтернирующий паралич Мийяра — Гюблера — Жюбле, который связан с сопутствующим поражением пирамидной си­стемы вблизи ядра лицевого нерва. Если патологический очаг распространяется на внутреннее колено лицевого нерва, то нарушается и функция ядра отводящего нерва. При этом развивается альтернирую­щий синдром Фовиля: на стороне очага — периферический паралич мимических мышц и наружной прямой мышцы глаза (со сходящимся косоглазием), а на проти­воположной — спастическая гемиплегия.

При поражении корешка лицевого не­рва в мостомозжечковом треугольнике к параличу мимических мышц присоединяются симптомы нарушения функции тройничного, отводящего и преддверно-улиткового нервов.

При поражении лицевого нерва во внутреннем слуховом проходе паралич мимических мышц сочетается с сухостью глаза (n. petrosus major), нарушением вку­са на передних двух третях языка (chorda tympani) и глухотой на это ухо.

Поражение лицевого нерва в лицевом канале до уровня отхождения n. petrosus major проявляется прозоплегией, сухостью поверхности конъюнктивы и роговицы, гиперкузией и нарушением вкуса на передних двух третях языка.

Поражение лицевого нерва в лицевом канале над уровнем отхождения n. stape- dius сопровождается слезотечением,гиперакузией и нарушением вкуса.

Поражение лицевого нерва выше уровня отхождения chorda tympani приводит к прозоплегии, слезотечению и нарушению вкуса на передних двух третях языка.

При поражении лицевого уровне выхода через шилососцевидное отверстие клиническая картина складывается только из паралича мимических мышц и слезотечения.

При поражении корково-ядерных волокон с одной стороны развивается центральный паралич только нижней мими­ческой мускулатуры на противоположной очагу стороне. Это может сочетаться с центральным параличом половины язы­ка (фацио-лингвальный паралич) или язы­ка и руки (фацио-лингво-брахиальный па­ралич), или всей половины тела (цен­тральная гемиплегия).

Раздражение патологическим очагом коры мозга в зоне проекции лица или определенных структур экстрапира­мидных образований может проявляться пароксизмами тонических и клонических судорог (джексоновская эпилепсия), гиперкинезами с ограниченным спазмом отдельных мышц лица (лицевой гемиспазм, параспазм, различные тики).

Движение — универсальное проявление жизнедеятельности, обеспечивающее воз­можность активного взаимодействия, как составных частей тела, так и целого орга­низма с окружающей средой. Все движе­ния человека можно разделить на рефлек­торные и произвольные.

Рефлекторные двигательные реакции являются безусловны­ми и возникают в ответ на бо­левые, световые, звуковые и другие раз­дражения, включая и растяжения мышц. Кроме таких простых рефлекторных дви­гательных реакций, имеются и сложные реакции в виде серии последовательных целенаправленных движений. Рефлек­торные механизмы играют важную роль в обеспечении двигательных функций и регуляции мышечного тонуса. В основе этих механизмов лежит простейший ре­флекс на растяжение — миотатический рефлекс.

Произвольные движения воз­никают как результат реализации про­грамм, формирующихся в двигательных функциональных системах ЦНС. Осу­ществляются эти движения при сокра­щении мышц-агонистов и синергистов и одновременном расслаблении антагони­стов. Таким путем обеспечиваются не только перемещения конечностей, но и более сложные двигательные акты: ходьба, спортивные упражнения, устная и письменная речь и т. п.

Эффекторные отделы произвольных двигательных систем представлены мно­гими анатомическими образованиями. Самый прямой путь от коры до перифе­рии состоит из двух нервных клеток. Тело первого нейрона находится в коре прецентральной извилины. Его принято называть центральным (верхним) дви-

га­тельным нейроном. Его аксон напра­вляется для образования синапса со вторым — периферическим (нижним) дви­гательным — нейроном. Этот двухнейронный путь, соединяющий кору больших полушарий мозга со скелетной (поперечно-полосатой) мускулатурой, клиницисты называют корково-мышечним. Совокупность всех центральных двигательных нейронов называют пирамидной системой. Сумма элементов второго зве­на, т. е. периферических нейронов, составляет двигательную эффекторную часть сегментарного аппарата мозгового ствола и спинного мозга. Пирамидная си­стема посредством сегментарного аппа­рата и мышц приводит программу ЦНС в действие. При повторном выполнении программы произвольное движение мо­жет становиться стереотипным и превра­щаться в автоматическое, переключаясь с пирамидной системы на экстрапира­мидную.

В филогенетическом отношении пира­мидная система — это молодое образова­ние, которое особенно получило развитие у человека. Сегментарный аппарат спин­ного мозга в процессе эволюции по­является рано, когда головной мозг толь­ко начинает развиваться, а кора больших полушарий еще не сформирована. Под пирамидной системой подразумевают комплекс нервных клеток с их аксонами, посредством которых образуется связь коры с сегментарным аппаратом. Тела этих клеток располагаются в V слое прецентральной извилины и в парацентральной дольке (цитоархитектоническое поле 4), имеют большие размеры (40—120 мкм) и треугольную форму. Впервые они были описаны киевским анатомом В. А. Бецом в 1874 г., их называют гигантопирамидальными нейронами (клетками Беца). Существует четкое соматическое рас­пределение этих клеток. Находящиеся в верхнем отделе прецентральной изви­лины и в парацентральной дольке клетки иннервируют нижнюю конечность и туловище, расположенные в средней ее части — верхнюю конечность. В нижней части этой извилины находятся нейрон посылающие импульсы к лицу, языкоглотке, гортани, жевательным мышцам. Эффекторные корковые центры мышц конечностей, лица и шеи расположены области прецентральной извилины в порядке, обратном схеме тела, т. е. внизу: представлены клетки, ведающие движениями головы, лица, выше — верхние конечности, а в верхнем и медиальном отделах — нижние конечности.

Другой особенностью двигательных областей коры является то, что площадь каждой из них зависит не от масс мышц, а от сложности и тонкости выполняемой функции. Особенно велика площадь двигательной области кисти и пальцев верхней конечности, в частности большого, а также губ, языка.

В последнее время доказано, что гигантопирамидальные нейроны имеются не только в прецентральной извилине (поле 4), но и в задних отделах трех лобных извилин (поле 6), а также и в других полях коры большого мозга. Аксоны всех этих нервных клеток направляются вниз и кнутри, приближаясь, друг к другу. Эти нервные волокна составляют лучистый венец. Затем пирамидные проводники собираются в компактный пучок, образующий часть внутренней капсулы. Так называется узкая пластинка белого вещества, которая расположена спереди между головкой хвостатого и чечевичным ядром (передняя ножка внутренней кап­сулы), сзади — между чечевичным ядром и таламусом (задняя ножка внутренней капсулы). Место соединения этих двух ножек под углом, открытым латерально, составляет колено внутренней капсулы. Волокна пирамидной системы образуют колено и прилегающую к нему часть задней ножки. Колено сформиро­вано волокнами, направляющимися к двигательным ядрам черепных нервов (корково-ядерные), задняя ножка — пучками волокон к спинальному сегментарному аппарату (корково-спинномозговые), впереди лежит пучок для верхней, а сза­ди — для нижней конечности. Из внутрен­ней сумки аксоны гигантопирамидальных нейронов проходят в основание ножки мозга, занимая среднюю ее часть. Корково-ядерные волокна располагаются медиально, корково-спинномозговые — латерально. В мосту мозга пирамидный тракт проходит также в его основании, разделяясь на отдельные пучки. В преде­лах мозгового ствола часть корково-ядерных волокон переходит на противо­положную сторону, после чего они обра­зуют синапсы с нейронами двигательных ядер соответствующих черепных нервов.

Другая часть корково-ядерных воло­кон остается на своей стороне, образуя синаптические связи с клетками ядер этой же стороны. Таким образом, обеспечи­вается двусторонняя корковая иннерва­ция для глазодвигательных, жевательных мышц, для верхних мимических, для мышц глотки и гортани. Кортиконуклеарные волокна для мышц нижней по­ловины лица и для мышц языка почти полностью переходят на противополож­ную сторону (эти две мышечные группы получают иннервацию только от коры противоположного полушария).

Корково-спинномозговые волокна пи­рамидной системы на уровне каудальных отделов моста мозга сближаются и на вентральной части продолговатого мозга образуют два видимых макроскопически валика (пирамиды продолговатого мозга). Отсюда и произошло обозначение «пирамидная система». На границе продолговатого мозга со спинным волокна пирамидного пучка переходят на проти­воположную сторону, и формируется перекрест пирамид.

Перешедшая на противоположную сторону большая часть волокон спускается вниз в боковом канатике спинного мозга, формируя латеральный или пере­крещенный пирамидный пучок. Небольшая часть пирамидных волокон (около 20%) остается на своей стороне и прохо­дит вниз в переднем канатике (прямой или неперекрещенный пирамидный пучок).

В спинном мозге диаметр обоих пира­мидных пучков постепенно уменьшается. На всем протяжении от них отходят во­локна к сегментарному аппарату (к альфа-мотонейронам передних рогов и к вставочным нейронам). Периферические мо­тонейроны для верхних конечностей рас­полагаются в шейном утолщении спинно­го мозга, для нижних — в поясничном утолщении. В грудном отделе находятся клетки для мышц туловища. Аксоны мо­тонейронов спинного мозга направляют­ся к соответствующим мышцам в составе передних корешков, далее спинномозговых нервов, сплетений и, наконец, пери­ферических нервных стволов. Каждый мотонейрон иннервирует несколько мы­шечных волокон, которые образуют «двигательную единицу».

Итак, корково-ядерные волокна пира­мидной системы переходят на противопо­ложную сторону на разных уровнях моз­гового ствола, а корково-спинномозговые — на границе продолговатого мозга со спинным мозгом. В результате каждое из полушарий головного мозга управляет противоположной половиной сегментар­ного аппарата, а значит, и противополож­ной половиной мышечной системы. Как упоминалось, часть пирамидных волокон в перекрестах не участвует и вступает в контакт с периферическими нейронами одноименной стороны. Такие перифериче­ские нейроны получают импульсы из обоих полушарий. Однако двусторонняя иннервация не одинаково представлена в различных мышечных группах. Более она выражена в мышцах, иннервируемых черепными нервами, за исключением ' нижней половины мимической мускула­туры и языка. Двусторонняя иннервация сохраняется в осевой мускулатуре (шея, туловище), в меньшей степени — в дистальных отделах конечностей. Этот длинный корково-мышечный путь при различных заболеваниях может преры­ваться на любом участке. Это приводит к утрате произвольного движения в тех или других группах мышц. Полное выпа­дение произвольных движений называют параличом, ослабление – парезом. Паралич или парезнасту­паетпри поражении как центрального, так и периферического нейрона, однако признаки паралича будут различными.

Билет № 6 (синдром Броун-Секара).

Синдром поражения половины поперечника спинного мозга (синдром Броун-Секара): на стороне поражения развивается центральный паралич и происходит выключение глубокой чувствительности (по­ражение пирамидного тракта в боковом канатике и тонкого и клиновидного пуч­ков — в заднем); расстройство всех видов чувствительности по сегментарному ти­пу; периферический парез мышц соответствующего миотома; вегетативно-трофические расстройства на стороне очага; проводниковая диссоциированная анестезия на противоположной стороне (разру­шение спинно-таламического пучка в бо­ковом канатике) на 2 — 3 сегмента ниже очага поражения. Синдром Броун-Секара встречается при частичных ранениях спинного мозга, экстрамедул­лярных опухолях, изредка — при ишемических спинальных инсультах (нарушение кровообращения в сулько-комиссуральной артерии, снабжающей одну половину поперечного среза спинного мозга; зад­ний канатик остается незатронутым — ишемический синдром Броун-Секара).

Поражение вентральной поло­вины поперечника спинного мозга характеризуется параличом ниж­них или верхних конечностей, провод­никовой диссоциированной параанестезией, нарушением функции тазовых орга­нов. Этот синдром обычно развивается при ишемическом спинальном инсульте в бассейне передней спинальной артерии (синдром Преображенского).

Синдром полного пораже­ния спинного мозга характери­зуется спастической нижней параплегией или тетраплегией, периферическим пара­личом соответствующего миотома, параанестезией всех видов, начиная с опре­деленного дерматома и ниже, наруше­нием функции тазовых органов, вегета­тивно-трофическими расстройствами.

Билет № 10 (Повреждение зрительного нерва).

Ослабление остроты зрения называет­ся амблиопией, полная потеря зрения — амаврозом. Важное значение в неврологии приобретает исследование полей зрения. Поле зрения - это участок пространства, который видит неподвижный глаз. Из-за полного перекреста волокон зрительного нерва в сетчатке происходит как бы ана­томическое разделение на 2 вертикальные половины (правую и левую). Поэтому и поле зрения можно разделить на соответствующие 2 половины. Так как хру­сталик глаза является двояковыпуклой линзой, проходящие лучи света в нем преломляются и перекрещиваются. В ре­зультате на сетчатке получается обратное изображение видимых предметов. Таким образом, правая часть поля зрения про­ецируется на левую половину сетчатки и наоборот. В пределах одной половины поля зрения можно выделить верхний и нижний квадранты.

Выпадение одной половины поля зрения называется гемианопсией. Ее можно подтвердить и пробой с делением полотенца: обследующий рас­полагается напротив больного и натяги­вает полотенце (или другой узкий пред­мет длиной около 70 — 80 см) двумя руками; больной фиксирует свой взгляд в одной точке и показывает, где он видит половину видимой части полотенца. На стороне гемианопсии остается более длинный конец полотенца.

Поражение сетчатки или одного зрительного нерва приводит к снижению остроты зрения или полной слепоте (амавроз). При слепоте исчезает прямая реакция зрачка на свет, так как выключается афферентная часть дуги зрачкового ре­флекса; содружественная реакция зрачка при освещении здорового глаза остается из-за сохранности эфферентной части ду­ги этого рефлекса (в составе III пары че­репных нервов). Иногда может возникать поля выпадение в центре поля зрения, что больной ощущает как«пятнозатемне­ния» (положительная скотома). При страдании коры затылочной доли (поле 17) также может появляться в поле зре­ния «зона невидения», но больные этого дефекта не замечают, поэтому такое рас­стройство называют отрицательной скотомой.

В области перекреста зрительных нер­вов патологический процесс может разру­шить только центральные ее отделы, где проходят перекрещивающиеся волокна от внутренних (носовых) половин сетчатки. В таких случаях выпадают височные по­ловины полей зрения - битемпоральная гемианопсия. Реже наблюдается повреждение только наружных участ­ков перекреста зрительных нервов. У таких больных выключаются проводники от наружных половин сетчатки обоих глаз, что приводит к выпадению носовых

(внутренних) половин полей зрения — биназальная гемианопсия. Это две разновидности так называемой раз­ноименной (гетеронимной) гемианопсии, Неполное сдавление зрительного перекре­ста со всех сторон приводит к концентри­ческому сужению полей зрения.

Поражение зрительного тракта и на­ружного коленчатого тела вызывает одностороннюю (гомонимную) гемианопсию (трактусовая гемианопсия). Такая же гемианопсия возникает и при выключении зрительных проводников — зрительной лучистости в области вну­тренней капсулы или в глубине теменно-височно-затылочной доле(центральнаягемианопсия).

Существуют некоторые признаки, по­зволяющие отличить эти два вида гомо­нимной гемианопсии. При трактусовой гемианопсии обнаруживается простая атрофия зрительных нервов, утрачивается реакция зрачка на свет (при освещении щелевой лампой со стороны «слепой» по­ловины поля зрения), при неполной гомонимной гемианопсии часто имеется резко выраженная асимметрия дефектов поля зрения. При центральной (проводнико­вой) гемианопсии атрофии зрительных нервов нет, сохранена гемианопсическая реакция зрачков на свет (при освещении щелевой лампой раздельно правой и ле­вой половин сетчатки), дефекты поля зрения обычно симметричны.

При избирательном поражении глу­бинных отделов теменной доли или части затылочной доли выключаются проводники от верхних квадрантов соответ­ствующих половин сетчатки, что вызы­вает нижнеквадрантную гемианопсию. При поражении височной доли или gyrus linqalis появляется верхнеквадрантная гемианопсия.

При постхиазмальном поражении зрительного пути (зрительной лучистости) всей медиальной поверхности затылоч­ной доли зрение сохранено лишь в цен­тральных участках поля (центральное,

или трубчатое зрение), так как волокна, идущие от желтого пятна, имеют двустороннее корковое представительство («макулярное зрение»).

Раздражение коры в области шпорной борозды сопровождается зрительными, галлюцинациями в противоположных половинах полей зрения (цветные круг вспышки «молнии», искры и другие фотомы). Обычно такие фотомы являют аурой (предвестником) эпилептического припадка. При раздражении наружной поверхности затылочной доли (на стыке височной и теменной) зрительные галлюцинации бывают более сложным кадры из кинофильмов, геометрические фигуры, лица; иногда предметы кажутся увеличенными в размерах (макропсия), уменьшенными (микропсия), искаженными (метаморфопсия).

Кроме полей зрения, у больных проверяется цветоощущение с помощью спе­циальных полихроматических и пиг­ментных таблиц. Отсутствие различения цветов (частичная цветовая слепота) на­зывается дальтонизмом. Дальтонизм обычно генетичёской обусловлен и встре­чается примерно у 8% мужчин, по-види­мому, вследствие недоразвития восприни­мающих цвет колбочек, основная часть которых в норме сконцентрирована в области желтого пятна. Полная цвето­вая слепота, кроме врожденной, может возникать и при частичной атрофии зри­тельных нервов.

Важное значение в неврологической клинике придается исследованию глазно­го дна. Офтальмоскопия позволяет выя­вить неврит зрительного нерва (в резуль­тате воспалительного процесса), атрофию соска зрительного нерва (при опухоли гипофиза, рассеянном склерозе, сифилисе нервной системы и др.) и застойный со­сок зрительного нерва (при повышении внутричерепного давления).

Медленно прогрессирующие расстрой­ства зрения бывают при сдавлении зри­тельного нерва или зрительного перекре­ста опухолью — менингиомой, дермоидной опухолью, глиомой, а также при аневризме внутренней сонной артерии или при атеросклеротическом поражении.

Внезапные или 6ыстропрогрессирующие нарушения зрения одного глаза раз­виваются при травме головы с перело­мом костей передней черепной ямки и канала зрительного нерва (сочетается с аносмией), сосудистых поражениях зрительного нерва (ишемия, кровоизлияние), при атеросклерозе со стенозированием внутренней сонной артерии и ее ветвей, гипертонической болезни, височномарте­риите,повышении внутричерепного да­вления.

Нередко возникают дисморфопсии, при которых предметы кажутся маленькими (микропсия) или большими (макропсия). Нарушение узнавания цвета (ахроматопсия) встречается при ишемии коры за­тылочной доли. Видение всех предметов в одном цвете (монохроматопсия) харак­терно для интоксикации, например, при отравлении наперстянкой все предметы кажутся желтыми, или кровоизлияния в макулярную зону (эритропсия).

Глазодвигательные нервы (III, IV и VI пары). Движения глазныхяблокосущест­вляютсямышцами, иннервируемыми тре­мя парами нервов: глазодвигательными (III), блоковыми (IV) и отводящими (VI).

III пара. Глазодвигательный нерв — п. oculomotorius. В составе глазодвигатель­ного нерва проходят волокна мотонейро­нов, тела которых составляют парные крупноклеточные ядра (nucl. nervi oculomotorii). Они располагаются в покрышке ножки мозга под вентральной стенкой среднего мозга (сильвиева водопровода) на уровне верхних холмиков крыши сред­него мозга. Аксоны этих клеток идут ду­гообразно вниз, входят в красное ядро и выходят на медиальной поверхности ножки мозга вблизи ее перехода в мост мозга — fossa interpeduncularis. Нерв из задней черепной ямки входит в среднюю через щель между мозжечковым наметом и ножкой мозга и примыкает вначале к верхней, а затем к наружной стенке пе­щеристого синуса. Из полости черепа нерв выходит через верхнюю глазничную щель (вместе с IV, VI и первой ветвью V пары черепных нервов). Глазодвига­тельный нерв иннервирует следующие поперечно-полосатые мышцыm.levator palpebrae superior — поднимает верхнеевеко;m. rectus superior — поворачивает глазное яблоко кверху и слегка кнутри; m. rectus medialis — поворачивает глазное яблоко кнутри; m. rectus inferior — поворачивает глазное яблоко книзу и кнутри; m. obliquus inferior-поворачивает глазное яблоко кверху и кнаружи.

В сложном крупноклеточном ядре не­рва выявляется определенное расположе­ние нейронов, иннервирующих отдельные мышцы глаза: в верхнем отделе находятся клетки к нижней прямой мышце, а затем последовательно к нижней ко­сой, медиальной прямой, верхней прямой и в самом нижнем отделе ядра — к мышце, поднимающей верхнее веко.

Вторая особенность строения ядра за­ключается в том, что аксоны клеток, ко­торые идут к медиальной прямой мышце, сразу же переходят на противоположную сторону. Таким образом, волокна от пра­вого ядра глазодвигательного нерва идут в составе левого глазодвигательного не­рва к левой прямой медиальной мышце глаза и наоборот. Эта анатомическая де­таль позволяет в клинике отличить пора­жение ядра глазодвигательного нерва от поражения корешка этого нерва.

При повреждении нерва парализуются соответствующие мышцы только на своей стороне: возникает опущение верх­него века (птоз); если это веко приподнято, то видно, что глазное яблоко отклонено кнаружи (его перетягивает функционирующая латеральная прямая мыш­ца, иннервируемая VI парой черепных нервов–расходящееся косоглазие (stra­bismus divergens), отсутствуют произвольные движения глазного яблока кверху, кнутри и книзу, расшире­ние зрачка. Больной ощущает двоение предметов при взгляде двумя глазами (диплопия). Диплопия возникает вследствие того, что при сохранности бинокулярного зрения изо­бражение фокусируемого предмета в обоих глазах получается не на соответствующих, а на различных точках сетчатки, и поэтому в коре больших полушарий одномоментно из­ображение проецируется на два разных под­слоя и предмет воспринимается двойным (по одному в каждом подслое коры зрительной области).

Удваивающиеся изображе­ния расходятся как по горизонтали, так и по вертикали, т. е. располагаются одно над другим или под углом друг к другу.

При разрушении ядра глазодвигательного нерва на стороне очага будут пара­лизованы все иннервируемые нервом мы­шцы, кроме медиальной прямой. Однако на противоположной стороне изолиро­ванно выключается только медиальная прямая мышца. Внешне это проявляется расходящимся косоглазием. Двоящиеся предметы воспринимаются как располо­женные рядом по горизонтали.

Верхняя прямая мышца и мышца, под­нимающая верхнее веко, получают волок­на от обоих (правого и левого) ядер гла­зодвигательных нервов. Этим, очевидно, объясняется синхронность мигания.

Кроме двух латеральных крупнокле­точных ядер, глазодвигательный нерв имеет еще два мелкоклеточных добавочных ядра (ядра Якубовича-Эдингера — Вестфаля) и непарное заднее цен­тральное ядро (ядро Перлиа).

Аксоны клеток добавочного ядра гла­зодвигательного нерва иннервируют внутреннюю глазную мышцу (гладкую) – m.sphincterpupillae, которая суживает зра­чок. Эти парасимпатические волокна являются эфферентной частью дуги зрач­кового рефлекса на свет. Рефлекторная дуга состоит из следующих нейронов: в сетчатке глаза — рецепторные нейроны (палочки, колбочки), ганглиозная клетка и нейроны верхних холмиков. Волокна этих нейронов двухолмия подхо­дят к обоим (правому и левому) доба­вочным ядрам глазодвигательного нерва. Их аксоны в составе глазодвигательного нерва доходят до глазного яблока, где они заканчиваются в ресничном узле (gangl. ciliare) — околоорганном парасим­патическом ганглии, от которого волокна поступают к мышце, суживающей зрачок.

При световом раздражении одного глаза ответная реакция в виде сужения зрачка в норме наблюдается как в этом же глазу (прямая реакция зрачка на свет), так и в противоположном (содружествен­ная реакция зрачка на свет). Зрачковые рефлексы функционируют по принципу автоматизма и регулируют поступление количества света на сетчатку глаза. При ярком освещении и сохранности этой рефлекторной дуги зрачок сужается. В тем­ном помещении, наоборот, зрачки расши­ряются в результате сокращения m. dila­tatorpapillae,которая иннервируется сим­патической нервной системой.

При поражении парасимпатических добавочных ядер глазодвигательного не­рва развиваются мидриаз (расширение зрачка вследствие паралича циркулярных волокон ресничной мышцы, суживающей зрачок) и снижение реакции зрачка на свет.

Непарное заднее центральное ядро глазодвигательного нерва является также парасимпатическим, его волокна преры­ваются в gangl. сiliare и подходят к ресничной мышце, которая регулирует кон­фигурацию хрусталика (изменяет его сфе­ричность), чем обеспечивается аккомода­ция. Содружественно с напряжением ресничной мышцы происходит сужение зрач­ка — реакция зрачка на аккомодацию. При поражении непарного заднего цен­трального ядра глазодвигательного нерва или волокон его нейронов наступает паралич аккомодации: при этом человек видит предметы с близкого расстояния нерезкими, не может читать (нарушается острота зрения), утачивается реакция зрачка на аккомодацию.

Конвергирование глазных яблок вы­полняется обеими медиальными прямы­ми мышцами, однако синхронно проис­ходит и сужение зрачка как результат содружественного возбуждения нейронов добавочных ядер глазодвигательного не­рва.

Таким образом, основными симптомами поражения III пары черепных нервовявляются:птоз;расходящееся косоглазие и невозможность движений пораженного глазного яблока кнутри (при конверген­ции) и вверх; экзофтальм; мидриаз с от­сутствием прямой и содружественной ре­акции зрачка на свет; паралич аккомодации.

III пара. Глазодвигательный нерв — п. oculomotorius. В составе глазодвигатель­ного нерва проходят волокна мотонейро­нов, тела которых составляют парные крупноклеточные ядра (nucl. nervi oculomotorii). Они располагаются в покрышке ножки мозга под вентральной стенкой среднего мозга (сильвиева водопровода) на уровне верхних холмиков крыши сред­него мозга. Аксоны этих клеток идут ду­гообразно вниз, входят в красное ядро и выходят на медиальной поверхности ножки мозга вблизи ее перехода в мост мозга — fossa interpeduncularis. Нерв из задней черепной ямки входит в среднюю через щель между мозжечковым наметом и ножкой мозга и примыкает вначале к верхней, а затем к наружной стенке пе­щеристого синуса. Из полости черепа нерв выходит через верхнюю глазничную щель (вместе с IV, VI и первой ветвью V пары черепных нервов). Глазодвига­тельный нерв иннервирует следующие поперечно-полосатые мышцыm.levator palpebrae superior — поднимает верхнеевеко;m. rectus superior — поворачивает глазное яблоко кверху и слегка кнутри; m. rectus medialis — поворачивает глазное яблоко кнутри; m. rectus inferior — поворачивает глазное яблоко книзу и кнутри; m. obliquus inferior-поворачивает глазное яблоко кверху и кнаружи.

В сложном крупноклеточном ядре не­рва выявляется определенное расположе­ние нейронов, иннервирующих отдельные мышцы глаза: в верхнем отделе находятся клетки к нижней прямой мышце, а затем последовательно к нижней ко­сой, медиальной прямой, верхней прямой и в самом нижнем отделе ядра — к мышце, поднимающей верхнее веко.

Вторая особенность строения ядра за­ключается в том, что аксоны клеток, ко­торые идут к медиальной прямой мышце, сразу же переходят на противоположную сторону. Таким образом, волокна от пра­вого ядра глазодвигательного нерва идут в составе левого глазодвигательного не­рва к левой прямой медиальной мышце глаза и наоборот. Эта анатомическая де­таль позволяет в клинике отличить пора­жение ядра глазодвигательного нерва от поражения корешка этого нерва.

При повреждении нерва парализуются соответствующие мышцы только на своей стороне: возникает опущение верх­него века (птоз); если это веко приподнято, то видно, что глазное яблоко отклонено кнаружи (его перетягивает функционирующая латеральная прямая мыш­ца, иннервируемая VI парой черепных нервов–расходящееся косоглазие (stra­bismus divergens), отсутствуют произвольные движения глазного яблока кверху, кнутри и книзу, расшире­ние зрачка. Больной ощущает двоение предметов при взгляде двумя глазами (диплопия). Диплопия возникает вследствие того, что при сохранности бинокулярного зрения изо­бражение фокусируемого предмета в обоих глазах получается не на соответствующих, а на различных точках сетчатки, и поэтому в коре больших полушарий одномоментно из­ображение проецируется на два разных под­слоя и предмет воспринимается двойным (по одному в каждом подслое коры зрительной области).

Удваивающиеся изображе­ния расходятся как по горизонтали, так и по вертикали, т. е. располагаются одно над другим или под углом друг к другу.

При разрушении ядра глазодвигательного нерва на стороне очага будут пара­лизованы все иннервируемые нервом мы­шцы, кроме медиальной прямой. Однако на противоположной стороне изолиро­ванно выключается только медиальная прямая мышца. Внешне это проявляется расходящимся косоглазием. Двоящиеся предметы воспринимаются как располо­женные рядом по горизонтали.

Верхняя прямая мышца и мышца, под­нимающая верхнее веко, получают волок­на от обоих (правого и левого) ядер гла­зодвигательных нервов. Этим, очевидно, объясняется синхронность мигания.

Кроме двух латеральных крупнокле­точных ядер, глазодвигательный нерв имеет еще два мелкоклеточных добавочных ядра (ядра Якубовича-Эдингера — Вестфаля) и непарное заднее цен­тральное ядро (ядро Перлиа).

Аксоны клеток добавочного ядра гла­зодвигательного нерва иннервируют внутреннюю глазную мышцу (гладкую) – m.sphincterpupillae, которая суживает зра­чок. Эти парасимпатические волокна являются эфферентной частью дуги зрач­кового рефлекса на свет. Рефлекторная дуга состоит из следующих нейронов: в сетчатке глаза — рецепторные нейроны (палочки, колбочки), ганглиозная клетка и нейроны верхних холмиков. Волокна этих нейронов двухолмия подхо­дят к обоим (правому и левому) доба­вочным ядрам глазодвигательного нерва. Их аксоны в составе глазодвигательного нерва доходят до глазного яблока, где они заканчиваются в ресничном узле (gangl. ciliare) — околоорганном парасим­патическом ганглии, от которого волокна поступают к мышце, суживающей зрачок.

При световом раздражении одного глаза ответная реакция в виде сужения зрачка в норме наблюдается как в этом же глазу (прямая реакция зрачка на свет), так и в противоположном (содружествен­ная реакция зрачка на свет). Зрачковые рефлексы функционируют по принципу автоматизма и регулируют поступление количества света на сетчатку глаза. При ярком освещении и сохранности этой рефлекторной дуги зрачок сужается. В тем­ном помещении, наоборот, зрачки расши­ряются в результате сокращения m. dila­tatorpapillae,которая иннервируется сим­патической нервной системой.

При поражении парасимпатических добавочных ядер глазодвигательного не­рва развиваются мидриаз (расширение зрачка вследствие паралича циркулярных волокон ресничной мышцы, суживающей зрачок) и снижение реакции зрачка на свет.

Непарное заднее центральное ядро глазодвигательного нерва является также парасимпатическим, его волокна преры­ваются в gangl. сiliare и подходят к ресничной мышце, которая регулирует кон­фигурацию хрусталика (изменяет его сфе­ричность), чем обеспечивается аккомода­ция. Содружественно с напряжением ресничной мышцы происходит сужение зрач­ка — реакция зрачка на аккомодацию. При поражении непарного заднего цен­трального ядра глазодвигательного нерва или волокон его нейронов наступает паралич аккомодации: при этом человек видит предметы с близкого расстояния нерезкими, не может читать (нарушается острота зрения), утачивается реакция зрачка на аккомодацию.

Конвергирование глазных яблок вы­полняется обеими медиальными прямы­ми мышцами, однако синхронно проис­ходит и сужение зрачка как результат содружественного возбуждения нейронов добавочных ядер глазодвигательного не­рва.

Таким образом, основными симптомами поражения III пары черепных нервовявляются:птоз;расходящееся косоглазие и невозможность движений пораженного глазного яблока кнутри (при конверген­ции) и вверх; экзофтальм; мидриаз с от­сутствием прямой и содружественной ре­акции зрачка на свет; паралич аккомодации.

Изучение функции глазодвигательных нервов начинают с осмотра больного: при этом обращается внимание на ширину глазных щелей, форму и ширину зрачков, положение глазных яблок в глазнице (западание — эндофтальм или выстояние — экзофтальм), наличие косоглазия. Затемпроверяютсязрачковые реакции и движения глазных яблок в разные сто­роны.

Глазная щель может быть сужена в различной степени и даже полностью закрыта за счет опущения верхнего века при парезе или параличе глазодвигатель­ного нерва. Опущение верхнего века на­зывается птозом. Сужение глазной щели наступает и при нарушении симпатической иннервации глаза, однако в таких случаях оно не достигает выраженных степеней и поднимание верхнего века по заданию сохраняется; симпатический па­рез обычно сопровождается эндофтальмом легкой степени.

Расширение глазной щели и экзоф­тальм возможны при раздражении сим­патического нерва (например, при тирео­токсикозе). Глазная щель также расши­ряется вследствие пареза круговой мы­шцы глаза (VII пара), которыйобычносочетается с другими признаками перифе­рического поражения лицевого нерва и экзофтальмом не сопровождается.

Зрачок в норме круглый, с ровными краями. Поражения глазодвигательного нерва и заболевания радужной оболочки могут вызвать деформацию зрачка; края его становятся неровными, зазубренными, очертания — неправильно-овальными, эллипсовидными.

|Диаметр зрачков подвержен значи­тельным изменениям в зависимости от степени освещения глаз. При равномер­ном освещении, что является обяза­тельным условием для исследования, диаметр зрачков у здоровых одинаков с обеих сторон.Расширениезрачка (мидриаз) возникает при поражении глазо­двигательного нерва или в результате раздражения симпатического нерва. На­рушение симпатической иннервации глаза и раздражение глазодвигательного нерва влечет за собой сужение зрачка (миоз). Неравномерность ширины зрачков называется анизокорией. Она лучше выявляет­ся при слабом освещении.

Сужение зрачка вследствие нарушен симпатической иннервации обычно комбинируется с эндофтальмом и сужением глазной щели (синдром Бернара — Xopнера). Раздражение симпатического нерва дает, помимо расширения зрачка, экзофтальм и расширение глазной щели (синдром Пурфюр дю Пти). Если зрачок расширен из-за поражения глазодвигательного нерва, то одновременно ослабляет реакция его на свет и конвергенцию с аккомодацией, могут быть и другие симтомы поражения III пары.

Реакцию зрачков на конвергенци : аккомодацией проверяют одновременк ш обоих глазах. Больной должен смотреть вдаль или на потолок, затем приближающийся по средней линии: переносице палец обследующего или молоточек; в это время глазные яблок конвергируют, происходит аккомодация; хрусталика, а зрачки сужаются. В момент дивергенции зрачки вновь расширяются.

В норме зрачки живо реагируют на конвергенцию с аккомодацией, ослаблении или отсутствии прямой дружественной реакции зрачка на поражается глазодвигательный нерв, нарушена прямая реакция на свет, а содружественная этого же глазного сохраняется, поражена афферентая часть рефлекторной дуги (n. opticus).

При отсутствии реакции зрачков на сохранности их реакции на конвер-ю и аккомодацию говорят синдроме Робертсона.

Глазодвигальный нерв иннервирует мышцы, поворачивающие глазное яблоко кнутри, квурху и, частично, книзу. Поражения нерва вызывают птоз и отведение глаза кнаружи (отчасти книзу) — возни­кает расходящееся косоглазие, которое усиливается при взгляде в сторону пара­лизованной мышцы.

Самый частый симптом нарушения функций поперечнополосатых мышц глазного яблока — диплопия. Если предъ­явлена жалоба на диплопию, необходимо уточнить следующие обстоятельства. В какой плоскости (горизонтальной, вер­тикальной, в косых направлениях) возни­кает диплопия; при взгляде в какую сторону она возникает или усиливается; когда диплопия возникает или усиливает­ся — при взгляде вдаль или вблизи. Так, например, при легком парезе левого от­водящего нерва больной отмечает, что диплопия появляется только при взгляде влево, а предметы располагаются рядом (в горизонтальной плоскости). Еще от­четливее выявляется диплопия, когда больного просят следить взглядом за перемещаемым в разных направлениях светящимся предметом (зажженной спич­кой, свечой); при этом один глаз прикры­вают цветным стеклом.

Проверяя движения глазных яблок в разные стороны, можно выявить также нистагм, возникающий в результате по­ражения различных отделов нервной си­стемы (мозжечка и его связей, вестибу­лярного аппарата, медиального продоль­ного пучка). Различают горизонтальный, вертикальный и ротаторный нистагм. В ходе исследования движений глазных яблок можно обнаружить парез или пара­лич взора.

При поражении всех глазодвига­тельных нервов развивается полная офтальмоплегия, при параличе только на­ружных мышц — наружная офтальмоплегия, при выключении функции внутрен­них мышц глаза — внутренняя офтальмо­плегия.

IV пара. Блоковый нерв. (n. trochlearis).

Под водопроводом мозга на уровне ниж­них холмиков к ядру глазодвигательного нерва примыкает группа двигательных клеток — ядро блокового нерва. Аксоны этих клеток направляются вверх, над во­допроводом мозга и позади четверохолмия перекрещиваются в переднем мозго­вом парусе. Образованный ими нерв огибает ножку мозга и через верхнюю глазничную щель проникает в глазницу, иннервируя только одну мышцу — m. obliquus superior,котораяпри своем сокращении поворачивает глазное яблоко и кнаружи.

Избирательное поражение этого нерва встречается редко. При этом возникают легкое сходящееся косоглазие и диплопия только при взгляде вниз. Такие больные испытывают затруднения при спуске по лестнице, преодолении препятствий, ког­да приходится смотреть под ноги. При взгляде прямо или во все стороны дипло­пии не возникает.

VI пара. Отводящий нерв (n. abducens).

Ядро нерва расположено на дне ромбо­видной ямки (IV желудонек) в дорсальном отделемостамозга.Аксоны этих нейронов направляются к основанию ствола и выходят на границе между мо­стом мозга и продолговатым мозгом на уровне пирамид. Нерв на-правляется по основанию мозга, через верхнюю глазничную щель входит в орбиту и иннервирует одну мышцу – m. rectus lateralis, которая отводит глазное яблоко кнаружи. При поражении этого нерва возникает сходящееся косоглазие, глазное яблоко невозможно произвольно отвести кнаружи; возникает диплопия, усиливающаяся при взгляде в сторону пораженного нерва. Двоящиеся предметы находятся в одной горизон­тальной плоскости.

Содружественные движения глазных яблок. Для осуществления произвольных движений глазных яблок импульсы от коры головного мозга должны поступать к ядрам группы глазодвигательных не­рвов (III, IV и VI пары). В норме глазные яблоки движутся во всех направлениях содружественно. В заднем отделе второй лобной извилины (вблизи зоны лица прецентральной извилины) распола­гается область, влияющая на повороты глаза в противоположную сторону. Аксоны этих центральных нейронов прохо­дят в составе передней ножки внутренней сумки, затем., в ножке мозга, а в мосту мозга основнаячих часть переходит на противоположную сторону к ядру отво­дящего нерва. Таким образом, импульсы, поступающие, например, из правой лоб­ной доли к наружной прямой мышце ле­вого глазного яблока отводят его кнару­жи. Однако правый глаз при этом содружественнр отводится также влево. Это оказывается возможным благодаря тому, что от ядра отводящего нерва часть волокон подходит к той группе нейронов ядра глазодвигательного нерва, которая иннервирует медиальную прямую мыш-цу. Аксоны именно этой группы нейро­нов входят в состав глазодвигательного нерва другой стороны. Поэтому им­пульсы от ядра левого отводящего нерва передаются в левое ядро глазодвигатель­ного нерва и сразу же достигают правой медиальной прямой мышцы глаза. Со­кращение этой мышцы приводит к пово­роту глазного яблока кнутри. Так обеспе­чиваются произвольные движения по го­ризонтальной плоскости — вправо-влево.

При поражении этого лобного глазо­двигательного пути нарушаются содружественные движения глазных яблок – возникает паралич взора. Если очаг распо­лагается в одной лобной доле (кора, внутренняя капсула), то глазные яблоки невозможно произвольно отвести в про­тивоположную сторону, они оказываются рефлекторно смотрящими в сторону по­раженного полушария («больной смотрит на очаг»). Об очаге поражения приходит­ся судить по сопутствующей гемиплегии. Если же страдает одна половина моста мозга и повреждается пирамидный тракт, то глазные яблоки рефлекторно отводят­ся в противоположную очагу сторону («больной отворачивается от очага»).

При раздражении коры второй лобной извилины (джексоновская эпилепсия) воз­никают судорожные подергивания глазных яблок в сторону, противоположную очагу.

Кроме содружественных движений глазных яблок по горизонтальной пло­скости, у человека возможны сочетанные повороты глаз и в других направле­ниях — вверх, вниз, круговые движения. Для их выполнения требуется одномо­ментное сокращение многих мышц обоих глазных яблок. Координация таких им­пульсов обеспечивается системой ме­диального продольного пучка. Ядра этого пучка находятся в задней спайке и поводке (ядро медиального продольного пучка и промежуточное ядро — ядра Даркшевича и Кахаля), проводники от них распо­лагаются в дне водопровода мозга и IV желудочка вблизи средней линии, они подходят к клеткам ядер группы глазо­двигательных нервов (III, IV и VI пары).

В состав медиального продольного пучка входят волокна от клеток вестибулярных _ядер. Волокна медиального продольного пучка спускаются в составе передних ка­натиков спинного мозга и подходят к клеткам передних рогов шейных сег­ментов. Очевидно, эти связи обеспечивают содружественное сокращение мышц глазных яблок и мышц шеи, например при поворотах головы.

При поражении области четверохол­мия нарушаются сочетанные движения глазных яблок по вертикали — паралич взора вверх и вниз (синдром Парино). Частичное поражение медиального, продольного пучка может привести к то­му, что глазные яблоки занимают раз­личное положение по отношению к гори­зонтальной линии — расходящееся косо­глазие по вертикали: одно глазное ябло­ко отклоняется слегка книзу и медиально (на стороне очага), другое — кверху и кнаружи (симптом Гертвига — Мажанди). Кроме того, при поражении структур системы медиального продольного пучка возможно появление нистагма.

Изучение функции глазодвигательных нервов начинают с осмотра больного: при этом обращается внимание на ширину глазных щелей, форму и ширину зрачков, положение глазных яблок в глазнице (западание — эндофтальм или выстояние — экзофтальм), наличие косоглазия. Затемпроверяютсязрачковые реакции и движения глазных яблок в разные сто­роны.

Глазная щель может быть сужена в различной степени и даже полностью закрыта за счет опущения верхнего века при парезе или параличе глазодвигатель­ного нерва. Опущение верхнего века на­зывается птозом. Сужение глазной щели наступает и при нарушении симпатической иннервации глаза, однако в таких случаях оно не достигает выраженных степеней и поднимание верхнего века по заданию сохраняется; симпатический па­рез обычно сопровождается эндофтальмом легкой степени.

Расширение глазной щели и экзоф­тальм возможны при раздражении сим­патического нерва (например, при тирео­токсикозе). Глазная щель также расши­ряется вследствие пареза круговой мы­шцы глаза (VII пара), которыйобычносочетается с другими признаками перифе­рического поражения лицевого нерва и экзофтальмом не сопровождается.

Зрачок в норме круглый, с ровными краями. Поражения глазодвигательного нерва и заболевания радужной оболочки могут вызвать деформацию зрачка; края его становятся неровными, зазубренными, очертания — неправильно-овальными, эллипсовидными.

|Диаметр зрачков подвержен значи­тельным изменениям в зависимости от степени освещения глаз. При равномер­ном освещении, что является обяза­тельным условием для исследования, диаметр зрачков у здоровых одинаков с обеихсторон.Расширение зрачка (мидриаз) возникает при поражении глазо­двигательного нерва или в результате раздражения симпатического нерва. На­рушение симпатической иннервации глаза и раздражение глазодвигательного нерва влечет за собой сужение зрачка (миоз). Неравномерность ширины зрачков называется анизокорией. Она лучше выявляет­ся при слабом освещении.

Сужение зрачка вследствие нарушен симпатической иннервации обычно комбинируется с эндофтальмом и сужением глазной щели (синдром Бернара — Xopнера). Раздражение симпатического нерва дает, помимо расширения зрачка, экзофтальм и расширение глазной щели (синдром Пурфюр дю Пти). Если зрачок расширен из-за поражения глазодвигательного нерва, то одновременно ослабляет реакция его на свет и конвергенцию с аккомодацией, могут быть и другие симтомы поражения III пары.

Реакцию зрачков на конвергенци : аккомодацией проверяют одновременк ш обоих глазах. Больной должен смотреть вдаль или на потолок, затем приближающийся по средней линии: переносице палец обследующего или молоточек; в это время глазные яблок конвергируют, происходит аккомодация; хрусталика, а зрачки сужаются. В момент дивергенции зрачки вновь расширяются.

В норме зрачки живо реагируют на конвергенцию с аккомодацией, ослаблении или отсутствии прямой дружественной реакции зрачка на поражается глазодвигательный нерв, нарушена прямая реакция на свет, а содружественная этого же глазного сохраняется, поражена афферентая часть рефлекторной дуги (n. opticus).

При отсутствии реакции зрачков на сохранности их реакции на конвер-ю и аккомодацию говорят синдроме Робертсона.

Глазодвигальный нерв иннервирует мышцы, поворачивающие глазное яблоко кнутри, квурху и, частично, книзу. Поражения нерва вызывают птоз и отведение глаза кнаружи (отчасти книзу) — возни­кает расходящееся косоглазие, которое усиливается при взгляде в сторону пара­лизованной мышцы.

Самый частый симптом нарушения функций поперечнополосатых мышц глазного яблока — диплопия. Если предъ­явлена жалоба на диплопию, необходимо уточнить следующие обстоятельства. В какой плоскости (горизонтальной, вер­тикальной, в косых направлениях) возни­кает диплопия; при взгляде в какую сторону она возникает или усиливается; когда диплопия возникает или усиливает­ся — при взгляде вдаль или вблизи. Так, например, при легком парезе левого от­водящего нерва больной отмечает, что диплопия появляется только при взгляде влево, а предметы располагаются рядом (в горизонтальной плоскости). Еще от­четливее выявляется диплопия, когда больного просят следить взглядом за перемещаемым в разных направлениях светящимся предметом (зажженной спич­кой, свечой); при этом один глаз прикры­вают цветным стеклом.

Проверяя движения глазных яблок в разные стороны, можно выявить также нистагм, возникающий в результате по­ражения различных отделов нервной си­стемы (мозжечка и его связей, вестибу­лярного аппарата, медиального продоль­ного пучка). Различают горизонтальный, вертикальный и ротаторный нистагм. В ходе исследования движений глазных яблок можно обнаружить парез или пара­лич взора.

При поражении всех глазодвига­тельных нервов развивается полная офтальмоплегия, при параличе только на­ружных мышц — наружная офтальмоплегия, при выключении функции внутрен­них мышц глаза — внутренняя офтальмо­плегия.

V пара. Тройничный нерв - n. trigeminus. Тройничный нерв состоит из двух корешков: чувствительного и двигатель­ного. Первый входит в ствол мозга на границе средней мозжечковой ножки и моста мозга, несколько ниже середины его продольной оси. Меньший по диаме­тру двигательный корешок прилежит к чувствительному корешку спереди и снизу. Рядом с корешками внутри твер­дой мозговой оболочки на передней поверхности пирамиды височной кости рас­полагается гассеров (тройничный) узел - образование, гомологичное спинномозго­вому ганглию. От этого узла отходят по направлению вперед 3 крупных нервных ствола: глазной, верхнечелюстной и нижнечелюстной нервы. Глазной нерв выхо­дит из полости черепа через верхнюю глазничную щель; верхнечелюстной - через круглое отверстие, нижнечелюстной - через овальное отверстие.

Зона чувствительной иннервации тройничного нерва следующая: кожа лица, лобно-теменная часть волосистого покрова головы, глазное яблоко, слизистая оболочка полостей носа, рта и передние две трети языка, зубы, надкостница костей лицевого черепа, твердая мозговая оболочка передней и средней черепных ямок. Волокна тройничного не­рва также подходят к проприоцепторам жевательных, глазных и мимических мышц. В составе нижнечелюстного нерва идут и вкусовые волокна к слизистой оболочке двух передних третей языка.

Волокна двигательного корешка тройничного нерва идут на периферию в со­ставе нижнечелюстного нерва. Они иннервируют жевательную, височную, медиальную и латеральную крыловидные, челюстно – подъязычные, мышцу,натягивающуюбарабанную перепонку (m. tensor tympani).

Функции жевательной и височной мышц - поднимание нижней челюсти и прижимание ее к верхней. Челюстно-подъязычная мышца и переднее брюшко двубрюшной мышцы опускают нижнюю челюсть. Крыловидные мышцы двигают нижнюю челюсть в стороны, при двустороннем сокращении - вперед.

Волокна двигательного корешка являются аксонами клеток, составляющих двигательное ядро тройничного нерва, его именуют также жевательным (nucl. masticatorius). Оно расположено в заднебоковой части покрышки моста, перед ядром лицевого нерва. Цен­тральные нейроны располагаются в нижней части прецентральной извилины. Ак­соны их составляют часть корково-ядерных волокон, которые переходят на другую сторону не полностью.

Первое звено афферентных проводников тройничного нерва представлено нервными клетками тройничного узла. Дендриты этих клеток оканчиваются на периферии в перечисленных выше по­верхностных и глубоких тканях лица. Аксоны в составе чувствительного корешка нерва вступают в покрышку моста мозга, где разделяются на восходящие и нисхо­дящие ветви. Эти ветви образуют синаптические связи со вторыми нейронами, составляющими длинную колонку протя­женностью от уровня верхних холмиков пластинки крыши через весь ствол мозга до II шейного сегментаспинногомозга. Морфологически эта колонка нервных клеток подразделяется на 3 участка. Верхний, находящийся в среднем мозге и верхней половине мозга, называется мезэнцефалическим ядром нерва. На гра­нице средней и нижней трети моста мозга скопление нервных клеток становится особенно массивным. На этом уровне его называют мостовым ядром тройничного нерва (nucl. pontinus n. trigemini). Часть колонки клеток ниже этого ядра вплоть до верхнешейных сегментов называют ядром спинномозгового пути тройничного нерва (nucl. spinalis n. trigemini).

Аксоны клеток всех чувствительных ядер тройничного нерва направляются к зрительному бугру. Ак­соны клеток ядра спинального кореш­ка после перекреста присоединяются к спинно-таламическому тракту. Третий нейрон, как это свойственно большинству афферентных путей заложен в таламусе. Аксоны третьего нейрона заканчиваются в нижних отделах постцентральной и прецентральной извилин (в зоне проекции головы). Двигательная ветвь тройничного нерва управляет мышцами нижней челюсти Чувствительные нервы иннервируют кожу в области лица и надчерепной апоневроз, твердую мозговую обо­лочку, а также проприоцепторы не толь­ко жевательных мышц, но и мышц глаза, и мимических.

Клетки ядер тройничного нерва уча­ствуют в образовании дуг нескольких ре­флексов, доступных для клинического обследования. К ним относятся роговичный (корнеальный), надбровный и нижнечелюстной. В роговичном и надбровном рефлексах тройничный нерв со­ставляет афферентную часть дуги, а в нижнечелюстном - и афферентную, и эфферентную. В роговичном и надбровном рефлексах эфферентная часть рефлек­торной дуги представлена лицевым нервом.

При исследовании функции жевательных мышц выясняют, не испытывает ли больной затруднений при жевании, нет ли признаков атрофии височной и жевательной мышц, нет ли отклонения нижней челюсти при открывании рта.

Для объективного исследования жева­тельных и височных мышц исследующий прикладывает к ним свои пальцы и про­сит больного производить жевательные движения; при этом сравнивается степень напряжения мышц на правой и левой сто­роне. Далее проверяется нижнечелюстной рефлекс. Для этого при слегка открытом рте больного ударяют несколько раз неврологическим молотком, следуя сверху вниз по подбородку, сначала на одной, потом на другой стороне.

Для вызывания роговичного рефлекса предлагают обследуемому посмотреть вверх и несколько в сторону. Прикасаются к роговице над радужной (не над зрачком). Ответная реакция – смыкание век.

Односторонний паралич мышц вызывает затруднения жевания на больной стороне. Напряжение височной и жевательной мышц на этой стороне ослаблено. Эти мышцы оказываются атрофированными. Нижнечелюстной рефлекс не вызывается. Иногда нарушается вкус двух третях языка. В редких возможен центральный паралич жевательных мышц как составная часть псевдобульбарного синдрома.

При поражении чувствительного корешка тройничного нерва анестезия ох­ватывает одноименную половину лица и волосистую часть головы, страдают все виды чувствительности, угасает нижнече­люстной рефлекс. У некоторых больных могут вовлекаться изолированно верхне­челюстной или глазной нервы, тогда рас­стройства чувствительности возникают в зоне их разветвления. При поражении этих нервов наступает анестезия роговицы и выпадает роговичный рефлекс.

Патологические процессы в стволе мозга могут захватывать разные уровни ядра спинномозгового пути нерва. Ане­стезия кожи лица в таком случае имеет диссоциированный характер и распреде­ляется не по проекции ветвей тройнично­го нерва, а по сегментарному типу. При поражении нижнего отде­ла ядра зона анестезии захватывает бо­ковые области лица, а при страдании верхнего отдела - его центральные от­делы вокруг рта и носа.

При поражении зрительного бугра и задней трети задней ножки внутренней капсулы, развивается контралатеральное выключение всех видов чувствительности на лице, туловище и конечностях (гемианестезия). Выпадение чувствительности только народной половине лица возникает при поражении нижней трети постцентральной извилины противоположного полушария головного мозга.

При раздражении тройничного нерва (рубцом, спайками, костными отломками и др.) возникают интенсивные приступоо­бразные боли в лице - невралгия тройничного нерва. По своей локализации боли совпадают обычно с проекцией одной из трех ветвей нерва. В промежутках ме­жду приступами боли или отсутствуют, или имеют тупой ноющий характер. Ме­ста вхождения ветвей тройничного нерва в надглазничное, подглазничное, под6ородочное) отверстия бывают болезненны­ми при давлении (болевые точки), чаще это бывает при неврите.

При раздражении тройничного нерва может развиться тоническая судорога же­вательных мышц – тризм. Челюсти оказываются стиснутыми, и больной не может их разжать.

Бульбарный и псевдобульбарный пара­лич.

Характерной особенностью топографии ствола мозга является скопление на небольшом пространстве я дер черепных нервов. Особенно относится это к ядрам V, IX, X и XII пар в продолгова­том мозге. Эти ядрапоражаются при сравнительно небольших размерах пато­логического очага, что приводит к развитию паралича периферического типа IX, Х и ХII пар нервов (паралич языка, глот­ки, гортани). Клинически это выражается расстройством глотания (дизфагия), утра­той звучности голоса (афония), но­совым оттенком речи (назолалия), нару­шением членораздельного произношения звуков (дизартрия). По прежнему наименованию продолговатого мозга (bulbus cerebri) комплекс перечисленных патоло­гических признаков получил название бульбарный паралич .

Иногда страдает половина поперечни­ка продолговатого мозга. В результате, помимо поражения ядер черепных нервов на стороне очага, перерыв пирамидного пучка приводит к развитию гемиплегии на противоположной стороне альтернирующая гемиплегия. Двусторонний пери­ферический паралич IX, X и XIIпарче­репных нервов несовместим с жизнью. Расстройства глотания, фонации и артикуляции появляются и при очагах в обоих полушариях головного мозга, когда разрушаются центральные нейроны к языкоглоточным, блуждающим и подъ­язычным парам черепных нервов. Такие

параличи называкпся псевдобульбарнымш Возникают они при нарушении функции корково-ядерных частей пирамидной си­стемы.

Двустороннее поражение корково-ядерных пучков сопровождается появлением патологических рефлексов орального автоматизма. Удар молоточком по верхней или нижней губе вызывает сокращение круговой мышцы рта или вытягива­ние губ вперед — губной рефлекс Вюрпа, или как при сосании — хоботковый ре­флекс. Та же реакция может быть при ударе молоточком по спинке но­са — назолабиальный рефлекс.

Иногда хоботковое выпячивание губ вперед получается не от удара, а лишь от приближения молоточка ко рту больно­го — дистантно-оральный рефлекс, или ре­флекс Карчикяна. Штриховое раздраже­ние кожи ладони (спичкой, рукояткой молоточка) над возвышением большого пальца сопровождается подтягиванием кверху кожи подбородка (ладонно-подбородочный рефлекс Маринеску — Радовича) .

Прикосновение ваткой к роговой обо­лочке вызывает сокращение мышц подбо­родка (роговично-подбородочный рефлекс) или движение нижней чёлюсти в противо-положную сторону (корнеомандибулярный рефлекс) .

Одним из ранних признаков двусто­роннего поражения центральных или пе­риферических мотонейронов артикуля­ционной мускулатуры является дизар­трия. В экспрессивной речи соучаствуют многие мышцы — языка, губ, мягкого не­ба, гортани, диафрагма, межреберные мышцы и др. Для согласованного дей­ствия этих мышц необходима сохран­ность не только корково-мышечного пути и сетевидного образования, но и аффе­рентных проприоцептивных проводников, проходящих в составе V, IX и X пар че­репных нервов. Дизартрия может возникать при выключении как афферентных, так и эфферентных систем. Выраженная степень дизартрии распознается легко. Обычные жалобы больных: язык запле­тается , как будто каша во рту. Отсут­ствие четкости, смазанность и невнят­ность речи особенно заметны при выго-варивании трудноартикулируемых звуко­сочетаний, содержащих звуки р , л и другие сонорные (язычные) звуки. Для выявления легких степеней дизар­трии больных просят повторить ту или иную фразу, в которую включены труд­ноартикулируемые слова. Речь делается менее разборчивой при попытке говорить быстро и во время волнения. В синдром псевдобульбарного парали­ча входят, помимо дизартрии, также рас­стройства глотания и фонации. При этом постоянно выявляются симптомы ораль­ного автоматизма.

Патологические процессы в головном и спинном мозге условно можно разде­лить на 2 полярные группы - очаговые (ограниченные) и диффузные (системно-дегенеративные). Очаговые процессы раз­виваются при сосудистых, опухолевых, травматических и инфекционных поражениях мозга, а системно-дегенеративные – при наследственных, дисметаболических, интоксикационных (эндогенных, экзогенных), некоторых вирусных поражениях. Неврологические симптомы при по­ражении отдельных долей головного моз­га будут отличаться в связи с их раз­личными функциями.

Лобные доли. Симптомы поражения лоб­ных долей и предцентральных извилин.

Центральные параличи и парезы возникают при локализации очагов в предцентральной извилине. Соматическое пред­ставительство двигательных функций примерно соответствует таковому для кожной чувствительности в постцен­тральной извилине. Из-за большой протяженности предцентральной извилины очаговые патологические процессы (сосудистые, опухолевые, трав­матические и др.) обычно поражают ее не всю, а частично. Локализация патоло­гического очага на наружной поверхности вызывает преимущественно парез верхней конечности, мимической мускулатуры и языка (лингвофациобрахиальный парез), а на медиальной поверхности извилины — преимущественно парез стопы (цен­тральный монапарез). Парез взopa в противоположнуюсто­ронусвязан с поражением заднего отдела средней лобной извилины (больной смотрит на очаг поражения). Реже при кор­ковых очагах отмечается парез взора в вертикальной плоскости.

Экстрапирамидные нарушения при по­ражениях лобных долей очень разно­образны. Гипокинез как элемент паркин­сонизма характеризуется снижением дви­гательной инициативы, аспонтанностью (ограничением мотиваций к произвольным действиям). Реже при пораже­нии лобных долей возникают гиперкинезы обычно во время выполнения про­извольных движений. Возможна и ригид­ность мускулатуры (чаще при глубинных очагах).

Другими экстрапирамидными симптомами являются хватательные феноме­ны — непроизвольное автоматическое схватывание предметов, приложенных к ладони (рефлекс Янишевского — Бех­терева) или (что наблюдается реже) на­вязчивое стремление схватить предмет, появляющийся перед глазами. Понятно, что в первом случае поводом для непрои­звольного двигательного акта являются воздействия на кожные и кинестетические

рецепторы, во втором — зрительные раз­дражения, связанные с функциями заты­лочных долей.

При поражениях лобных долей оживляются рефлексы орального автоматиз­ма. Можно вызвать хоботковый и ладонно-подбородочный (Маринеску-Радовичи), реже носогубный и дистантно-оральный ре­флексы. Иногда встречается симптом бульдога (симптом Янишевского) — в ответ на прикосновение к губам или сли­зистой оболочке полости рта каким-ни­будь предметом больной судорожно сжи­мает челюсти.

При поражении передних отделов лоб­ных долей с отсутствием пареза конечно­стей и лицевой мускулатуры можно заметить асимметрию иннервации мимических мышц при эмоциональных реакциях больного так называемый мимический парез лицевой мускулатуры, что объяс­няется нарушением связей лобной доли со зрительным бугром.

Еще один признак лобной патоло­гии - симптом противодержания или сопротивления появляющейся при локализации патологического процесса в экстра­пирамидных отделах лобных долей. При пассивных движениях возникает непрои­звольное напряжение мышц-антагони­стов, что создает впечатление сознатель­ного сопротивления больного действиям обследующего. Частным примером этого явления представляется симптом смыка­ния век (симптом Кохановского) — непроизвольное напряжение круговой мы­шцы глаза со смыканием век при попыт­ке исследующего пассивно поднять верх­нее веко больного. Наблюдается обычно на стороне патологического очага в лоб­ной доле. Такое же непроизвольное со­кращение затылочных мышц при пассив­ном наклоне головы или разгибании нижней конечности в коленном суставе может создать ложное впечатление о на­личии у больного менингеального симптомокомплекса.

Связь лобных долей с мозжечковыми системами (лобно-мосто-мозжечковый путь) объясняет тот факт, что при их поражении возникают расстройства координации движений) лобная атаксия что проявляется главным образом туловищной атаксией, невозможностью стоять и ходить (астазия-абазия) с отклонением тела в противоположную очагу пораже­ния сторону.

Кора лобных долей является об­ширным полем кинестетического анали­затора поэтому поражения лобных до­лей, особенно премоторных зон, могут вызвать лобную апраксию, для которой характерна незавершенность действий. Лобная апраксия возникает из-за наруше­ния программы сложных действий (утра­чивается их целенаправленность).

Поражение заднего отдела нижней лобной извилины доминанторного полушария приводит к возникновению моторной афазии, а заднего отдела средней лобной извилины - к «изолированной» аграфии.

Очень своеобразны изменения в сфере поведения и психики. О них говорят как о «лобной психике». В психиатрии этот синдром получил наименование апатико-абулического: больные как бы безразличны к окружающему, у них снижается желание к осуществлению произвольных действий (мотивация). Вместе с тем по­чти отсутствует критика своих поступков: больные склонны к плоским шуткам, нередко они благодушны даже при тяжелом состоянии (эйфория). Эти пси­хические расстройства могут сочетаться с неопрятностью (проявление лобной апраксии).

Симптомы раздражения лобных долей проявляются эпилептическими припадками. Они разнообразны и зависят от лока­лизации очагов раздражения.

Джексоновские фокальные судорожные приступы возникают в результате раздражения отдельных участков прецентральной извилины. Они ограничиваются односторонними клоническими и тонико-клоническимй судорогами на противоположной стороне в мускулатуре лица, верхней или нижней конечности, но могут в дальнейшем генерализоваться и перей­ти в общий судорожный припадок с поте­рей сознания. При раздражении покры­шечной части нижней лобной извилины возникают приступы ритмичных жева­тельных движений, причмокивания, об­лизывания, глотания и т. п. (оперкулярная эпилепсия).

Адверсивные припадки - внезапный судорожный поворот головы и глаз и всего тела в противоположную патологическому очагу сторону. Адверсивные припадки указывают на локализацию эпилептических припадков в экстрапирамидных отделах лобной доли (задние отделы средней лобной извилины).

Общие судорожные эпилептически приступы без видимых очаговых симптомов возникают при поражении полюсе лобных долей; они проявляются внезапной потерей сознания, судорогами мышц на обеих сторонах тела; нередко наблюдается прикус языка, пена изо рта, непроизвольное мочеиспускание. В ряде случаев удается определить фокальньный компонент поражения в послеприступном периоде, в частности временный парез конечностей на противоположной стороне (паралич Тодда).

Приступы лобного автоматизма - сложные пароксизмальные психические нарушения, расстройства поведения, при которых больные безотчетно, немотивированно, автоматически совершают координированные действия, которые могут быть опасными для окружающих (поджоги, убийства).

Еще один вид пароксизмальных расстройств при поражениях лобных долей - малые эпилептические припадки с внезапным выключением сознания на очень короткий срок. Речь больного прерывается, выпадают предметы из рук, реже наблюдается продолжение начатого движения (например, ходьбы) или гиперкинезы (чаще миоклонии). Эти кратковременные выключения сознания объясняются тесными связями лобных долей со срединными структурами мозга (подкорковыми и стволовыми).

При поражении основания лобной доли развиваются гомолатерально аносомия (гипосмия), амблиопия, амавроз, син­дром Кеннеди (атрофия соска зрительно­го нерва на стороне очага, на противопо­ложной стороне — застойные явления на глазном дне).

Описанные симптомы показывают, что при поражении лобных долей наблю­даются главным образом расстройства движений и поведения. Встречаются так­же и вегетативно-висцеральные наруше­ния (вазомоторные, дыхания, мочеиспу­скания), особенно при очагах в ме­диальных отделах лобных долей.

Теменные доли.

При поражениях этих анатомических структур нару­шается чувствительность, пространственная ориентация и регуляция целенаправленных движений.

Анестезии (или гипестезии) болевой, термической, тактильной чувствительно­сти, нарушения суставно-мышечного чув­ства появляются при поражениях постцен­тральных извилин. Большую часть пост­центральной извилины занимает проек­ция лица, головы, кисти и ее пальцев.

Астереогноз - неузнавание предметов при ощупывании их с закрытыми глаза­ми. Больные описывают отдельные свой­ства предметов (например, шероховатый, с закругленными углами, холодный и т. п.), но не могут синтезировать образ предмета. Этот симптом возникает при очагах в верхней теменной дольке, рядом с постцентральной извилиной. При пора­жении последней, особенно ее средней части, выпадают все виды чувствительно­сти для верхней конечности, поэтому больной лишен возможности не только узнавать предмет, но и описать его раз­личные свойства (ложный астереогноз).

Апраксия - расстройство сложных дей­ствий при сохранности элементарных движений возникает в результате пора­жения теменной доли доминантного по­лушария (у правшей — левого) и обнару­живается при функционировании конеч­ностей (обычно верхних). Очаги в области надкраевой извилины вызывают апраксию в связи с утратой кинестетических образов действий (кинестетическая или идеаторная апраксия), а поражения угловой извилины (gyrus angularis) связаны с распадом пространственной ориентации действий (пространственная или конструктивная апраксия).

Патогномоничным симптомом при поражении теменной доли является нарушение схемы тела. Это выражается неузнаванием или искаженным восприятием частей своего тела аутотопагнозия: больные путают правую половину тела с левой, не могут правильно показать пальцы кисти при назывании их врачом. Более редко встречается так называемая псевдополимелия - ощущение лишней конечности или другой части тела. Другим видом расстройства схемы тела является анозогнозия - неузнавание проявлений своего заболевания (больной, например, уверяет, что двигает своей парализован­ной левой верхней конечностью).

При поражении теменной доли в области, которая граничит с затылочной и ви­сочной долями, симптомы нарушения выс­шей нервной деятельности сочетаются. Так, выключение задней части левой угловой извилины сопровождается триадой симптомов: пальцевой агнозией (больной не может назвать пальцы ки­стей), акалькулией (расстройством счета) и нарушением право-левой ориентации (синдром Герстмана). К этим расстройствам могут присоединиться алексия и симптомы амнестической афазии.

Разрушение глубоких отделов теменной доли приводит к нижнеквадрантной гемианопсии.

Симптомы раздражения постцентральной извилины и теменной доли проявляются пароксизмами парестезий - различными кожными ощущениям в виде ползания мурашек, зуда, жжения, прохождения электрического тока (сенсорные джексоновские приступы). Кожные парестезии перед эпилептическими припадками называют соматосенсорными аурам. Раздражение теменной доли кзади от постцентральной извилины вызывает парестезии сразу на всей противоположной половине тела.

Височные доли.

При поражениях височных долей дви­гательные расстройства выражены незна­чительно или отсутствуют. Часто возни­кают приступы вестибулярно-коркового системного головокружения. Возможно появление астазии-абазии (как при пора­жении лобной доли) с тенденцией паде­ния в противоположную сторону. Очаги в глубине височных долей вызывают по­явление (верхнеквадрантной гемианопсии.) Основные же симптомы выпадения и раз­дражения височных долей связаны с на­рушением функции анализаторов.

Частыми признаками височной пато­логии являются галлюцинации и эпилепти­ческие припадки с различными аурами: обонятельной (раздражение извилины гиппокампа), вкусовой (очаги рядом с островковой долькой), слуховой (верхние височные извилины), вестибулярной (смыкание трех долей — височной, заты­лочной, теменной). Ир­радиация раздражения в височную зону вызывает пароксизмальные расстройства высшей нервной деятельности.

К числу пароксизмальаых нарушений психики при патологии височных долей относятся различные изменения сознания, которые часто определяют как сноподобные состояния. Во время приступа окружающее представляется больным со­вершенно незнакомым (никогда не ви­денным , никогда не слышанным) или наоборот —давновиденным.

Височный автоматизм связан с нарушениями ориентировки во внешней среде. Больные не узнают улицу, свой дом, рас­положение комнат в квартире, совер­шают много внешне бесцельных дей­ствий. Связи височных долей с глубинны­ми структурами мозга (в частности, с ретикулярной формацией) объясняют возникновение малых эпилептических припадков при поражении этих долей. Припадки эти ограничиваются кратковре­менными выключениями сознания без двигательных нарушений (в отличие от малых припадков лобного происхожде­ния).

Височные доли тесно связаны с подбугорьем промежуточного мозга и ретику­лярной формацией, поэтому при пораже­ниях височных долей весьма часто возни­кают вегетативно-висцеральные расстрой­ства.

Поражения височной доли, заднего от­дела верхней височной извилины (зона Вернике) вызывают возникновение сен­сорной афазии или ее разновидностей (амнестической, семантической афазии). Нередки также расстройства в эмоциональной сфере (депрессия, трево­га, лабильность эмоций и другие откло­нения). Нарушается и память. Одна­ко функция памяти осуществляется всем мозгом (например, праксис, т. е. па­мять на действия, связан с теменными и лобными долями, память на узнава­ние зрительных образов – с затылочны­ми долями). Память при поражении ви­сочных долей расстраивается особенно заметно вследствие связей этих долей с многими анализаторами. Кроме того, память человека во многом является вер­бальной, что также связано с функциями прежде всего височных долей мозга.

Затылочные доли.

Затылочная доля связана со зрительнымй функциями. На внутренней поверхности затылочной доли, в зоне шпорной борозды и по ее краям в клине и язычной борозде закан­чиваются зрительные проводники, иду­щие от периферии. Эти области соста­вляют проекционную зону зрительного анализатора. В остальных частях заты­лочных долей, в ее наружных отделах осуществляются более сложный и тонкий анализ и синтез зрительного восприятия.

Разрушение проекционной зоны ана­лизатора влечет за собой появление одноименной гемиа­нопсии. Более легкие степени поражения вызывают не полную гемианопсию, а лишь расстройства восприятия на отдельные цвета — гемихроматопсию. Гемиопические расстройства могут быть ча­стичными. Так, при поражении клина вы­падают лишь нижние квадранты в полях зрения, а очаги в gyrus linqualis дают верхнюю квадрантную гемианопсию.

При корковых (затылочных) пораже­ниях обычно сохраняются центральные поля зрения, что отличает их от пораже­ний зрительных путей (tr. opticus). Пора­жения наружных поверхностей заты­лочных долей приводят не к слепоте, а к зрительной агнозии - неузнаванию предметов по их зрительным образам. Очаги на границе затылочной доли с те­менной вызывают алексию (непонимание письменной речи) и акалькулию (наруше­ние счета).

Могут возникать контралатеральная атаксия (нарушение функции затылочно-мосто-мозжечкового пути), нарушение сочетанного движения глаз, изменение ширины зрачков и расстройства аккомо­дации.

Раздражение внутренней поверхности затылочной доли влечет за собой возник­новение простых зрительных ощущений (фотомы) — вспышки света, молнии, цветные искры и др.

Еще одно расстройство возникает при поражении затылочных долей - метаморфопсия (искаженное восприятия формы видимых предметов — контуры их кажутся изломанными, искривленными, они представляются слишком малыми — микропсия — или, наоборот, большими — макропсия).

Билет № 2 (центральный и периферические параличи).

Симптомы поражения периферического двигательного нейрона. Для паралича, за­висящего от поражения периферического мотонейрона, характерны понижение мы­шечного тонуса, понижение или полное исчезновение глубоких рефлексов, появле­ние атрофии мышц. Такой симптомокомплекс носит название вялого, или атрофического паралича. Гипотрофия мышцы возникает постепенно, амиотрофия стано­вится заметной через 2-3 нед после на­чала заболевания. Легче обнаружить одностороннее уменьшение. Для объек­тивного подтверждения измеряют конеч­ность на определенном уровне по окруж­ности сантиметровой лентой. Следует помнить, что окружность левых конечно­стей и у здоровых (правшей) несколько меньше (до 1 см). При периферическом параличе изменяется электровозбудимость нервов и мышц, а также электро-миографическая характеристика; иногда повышается механическая возбудимость мышц (в ответ на удар молоточком мышца сокращается). В атрофичных мышцах можно наблюдать быстрые рит­мичные сокращения волокон или их пучков рогов спинного мозга. Для установления топического диагноза в пределах перифе­рического двигательного нейрона (тело клетки, передний корешок, сплетение, пе­риферический нерв) следует руководство­ваться схемой сегментарной и невральной иннервации.

Симптомы поражения центрального двигательного нейрона. Пирамидная система передает программы движений. Поэтому для поражения центрального нейрона характерен паралич не от­дельных мышц, а целых групп. Типичным также является симптомокомплекс растормаживания глубоких рефлексов. К их числу относится повышенный мышечный тонус (возникновение спастических явле­ний). Поэтому такой паралич называют спастическим.

Повышаются глубокие рефлексы, рас­ширяются их рефлексогенные зоны. Край­няя степень повышения этих рефлексов проявляется клонусами.

Клонус коленной чашечки вызывается у больного, лежащего на спине с выпря­мленными нижними конечностями. Обследующий I и II пальцами захватывает верхушку надколенника больного, вместе с кожей сдвигает его вверх, затем сме­щает вниз и удерживает его в таком по­ложении. Сухожилие четырехглавой мы­шцы бедра натягивается, возникают рит­мичные сокращения мышцы и быстрые колебания надколенника вверх и вниз. Клонус держится до тех пор, пока обсле­дующий не прекратит растяжения сухо­жилия. Этот феномен указывает на высо­кую степень повышения рефлекса на рас­тяжение.

Клонус стопы вызывается у больного в положении лежа на спине. Врач сгибает нижнюю конечность больного в тазобе­дренном и коленном суставах, удержи­вает ее своей кистью за нижнюю треть бедра, другой — захватывает стопу и по­сле максимального подошвенного сгиба­ния сильным толчкообразным движением производит разгибание ее, стремясь со­хранить такую позу (рис. 36). В ответ воз­никают ритмичное сокращение икронож­ной мышцы и клонус стопы в течение всего времени, пока продолжается растя­жение пяточного сухожилия. В основе этого феномена лежит не тонический, а повышенный повторный фазический ре­флекс на растяжение. При центральном парезе нижних конечностей клонус стопы возникает иногда как бы спонтанно, но фактически он появляется в результате растяжения сухожилия в то время, когда больной, сидя на стуле, упирается пальца­ми стопы в пол, а также при попытке вставания.

При центральном параличе кожные рефлексы (брюшные, кремастерные, по­дошвенные) понижаются или выпадают. Вероятно, это связано с тем, что сегмен­тарные поверхностные рефлексы про­являются лишь при сохранности облег­чающих импульсов, поступающих по пи­рамидным трактам к сегментарному ап­парату спинного мозга. Поражение по­следних сопровождается исчезновением поверхностных рефлексов.

Патологические рефлексы являются довольно постоянными и практически очень важными признаками поражения центрального двигательного нейрона.

Патологические рефлексы на нижних конечностях подразделяют на 2 группы — разгибательные (экстензорные) и сгибательные (флексорные). Среди разгибательных рефлексов наибольшую извест­ность и диагностическое значение приобрел рефлекс Бабинского. Его относят к числу кожных рефлексов, сохраняющих­ся до преддошкольного возраста. В 2 — 2 '/2 года этот рефлекс исчезает, что совпадает с миелинизацией пирамидной системы. Очевидно, к этому времени она начинает функционировать и затормажи­вает этот рефлекс. Вместо него начинает вызываться сгибательный подошвенный рефлекс. Рефлекс Бабинского становится патологическим только после 2 — 2¹/₂ лет жизни. Он является одним из самых важных симптомов, указывающих на поражение центрального двигательно­го нейрона. В ответ на интенсивное штриховое раздражение наружной части подошвенной поверхности стопы проис­ходит медленное тоническое разгибание I пальца, частоэтосовпадает с вееро­образным расхождением остальных паль­цев.

Другие патологические рефлексы разгибательного типа выражаются таким же двигательным эффектом — разгибанием I пальца. Различаются они характеромиместом приложения раздражителя.

Рефлекс Оппенгейма — разгибание I пальца стопы вответнапроведение с нажимом подушечкой I пальца обсле­дующего по передней поверхности голе­ни. Движение производят вдоль внутрен­него края большеберцовой кости сверху вниз. В норме при таком раз­дражении происходит сгибание пальцев в межфаланговых суставах (реже — сгиба­ние в голеностопном суставе).

Рефлекс Гордона - разгибание I паль­ца или всех пальцев нижней конечности при сдавлении кистью обследующего икроножной мышцы.

Рефлекс Шефера - аналогичное разгибание большого пальца в ответ на сдавление пяточного сухожилия.

Рефлекс Чеддока — разгибание I паль­ца стопы при штриховом раздражении кожи наружной лодыжки в направлении от пятки к тылу стопы.

Рефлекс Гроссмана — разгибание I пальца стопы при сдавлении дистальнойфалангиVпальца стопы.

К патологическим рефлексам относятся следующие рефлексы. Рефлекс Россолимо — быстрое подош­венное сгибание всех пальцев стопы в от­вет на отрывистые удары по дистальным фалангам пальцев. В норме на­блюдается иногда только сотрясение пальцев. С современных позиций, рефлекс Россолимо следует рассматривать, как повышенный фазический рефлекс на рас­тяжение мышц-сгибателей, в связи с от­сутствием пирамидного торможения при поражении центрального двигательного нейрона.

Рефлекс Бехтерева — Менделя — бы­строе подошвенное сгибание II - V паль­цев при постукивании молоточком по ты­лу стопы в области III — IV плюсневых костей. В норме пальцынижнейконечно­сти совершают тыльное сгибание или остаются неподвижными.

Признаком поражения центрального двигательного нейрона служит и появле­ние патологических синкинезий (сопут­ствующих, в норме тормозимых движе­ний). Так, при сжатии пальцев здоровой кисти в кулак парализованная кисть синх­ронно совершает это движение; при каш­ле, зевоте, чиханье может возникнуть не­произвольное сгибание верхней конечно­сти в локтевом суставе на стороне пареза; при попытке сесть у лежащего больного наблюдается сгибание нижней конечности в тазобедренном суставе.

Таким образом, основными признаками поражения пирамидной системы являются отсутствие произвольных дви­жений или ограничение их объема со сни­жением мышечной силы, повышение мы­шечного тонуса (спастический гипертонус мышц), повышение глубоких (миотатических) рефлексов, снижение или отсутствие кожных и появление патологических ре­флексов, возникновение патологических синкинезий. Этим картина поражения центрального двигательного нейрона ре­зко отличается от клиники перифериче­ского паралича.

По распространенности паретических явлений выделяют следующие варианты двигательных расстройств: моноплегия (монопарез) — паралич одной конечно­сти; параплегия (парапарез) — паралич двух либо верхних, либо нижних конечно­стей, например, верхних (верхняя параплегия) или нижних (нижняя парапле­гия); триплегия (трипарез) — паралич мышц трех конечностей; тетраплегия (тетрапарез) — паралич обеих верхних и нижних конечностей; гемиплегия (гемипарез) — паралич мышц одной половины тела (правой или левой); диплегия (дипарез) — паралич обеих половин тела (две гемиплегии). Если парализуется группа мышц, иннервируемая клетками переднего рога одного сегмента спинно­го мозга (или передним спинномозго­вым корешком), то это обозначается как паралич (парез) миотома в соответствую­щем сегменте спинного мозга (например, паралич миотома L5 с обеих сторон).

Билет № 29 (ОЗ и ПЗ).

При исследовании функции зрения необходимо определить остроту зрения, которой подразумевается способность глаза раздельно воспринимать 2 точки, расположенные друг от друга на некотором расстоянии. Проверяется та зрения с помощью таблиц Сивцева со знаками различной величины (буквы, цифры, фигуры и др.).

На стандартных таблицах имеется обычно 12 рядов знаков — оптотипов. Изменение вели­чины оптотипов выполнено в арифметической прогрессии в десятичной системе, так что при обследовании с 5 м чтение каждой последую­щей строки сверху вниз свидетельствует об увеличении остроты зрения на 0,1. За нор­мальную остроту зрения равную 1 принята обратная величина угла зрения в 1 мин. Дета­ли оптотипов 10-го ряда видны под углом зре­ния в 1 ', следовательно, острота зрения глаза, различающего оптотипы этого ряда, будет равна 1.

Поле зрения проверяется с помощью периметра. Он представляет собой черную металлическую полосу, изогнутую в форме полукру­га, со шкалой, градуированной от 0 до 180°, укрепленную шарниром на вертикальной стой­ке. В середине этого полукруга находится белый неподвижный объект, служащий для ис­пытуемого точкой фиксации взгляда. Враще­ние дуги вокруг оси позволяет произвести ис­следование поля зрения в различных меридиа­нах. Голова обследуемого фиксируется на специальной подставке в таком положении, чтобы глаз находился в центре кривизны дуги периметра напротив фиксационной точки. Другой глаз закрывается повязкой. В качестве подвижных объектов применяют белые и цветные кружки (диаметр 5 мм). Обследую­щий медленно передвигает подвижную метку по шкале периметра от периферии к центру, отмечая на шкале угол, при котором по­является метка. Затем объект передвигают от центра к периферии и отмечают приэтоммо­мент его исчезновения. Углы появления и ис­чезновения метки при хорошем внимании ис­пытуемого почти совпадают и являются гра­ницей поля зрения для данного меридиана. Такое исследование производят, изменяя по­ложение дуги каждый раз на 15° от горизон­тального к вертикальному уровню. Резуль­таты проводимых измерений заносят на спе­циальные бланки. Отмеченные точки соеди­няют линиями, и эти величины сопоставляют с нормальными показателями. На белый цвет в норме границы полей зрения следующие: на­ружная — 90%, внутренняя — 60%, ниж­няя — 70°, верхняя — 60°. Для красного цвета эти границы на 20 — 25" меньше.

Невидимая часть поля зрения на блан­ках заштриховывается. Для ориентиро­вочной оценки поля зрения можно иссле­довать и более простым способом. Один глаз больной закрывает ладонью, другим смотрит на переносицу сидящего напро­тив обследующего (фиксируя взгляд в од­ну точку). Обследующий передвигает мо­лоточек или шевелящиеся пальцы по периметру из-за головы обследуемо­го — к центру его поля зрения. Это дви­жение выполняют отдельно с правой и с левой стороны, сверху и снизу, т. е. во всех квадрантах поля зрения. Обследуемый должен отметить момент, когда он заметит молоточек.

Выпадение одной половины поля зрения называется гемианопсией. Ее можно подтвердить и пробой с делением полотенца: обследующий рас­полагается напротив больного и натяги­вает полотенце (или другой узкий пред­мет длиной около 70 — 80 см) двумя руками; больной фиксирует свой взгляд в одной точке и показывает, где он видит половину видимой части полотенца. На стороне гемианопсии остается более длинный конец полотенца.

Билет № 3 (Глубокая чувствительность).

Глубокая и тактильная чувствительность.

Чувствительность — способность живо­го организма воспринимать раздражения, исходящие из окружающей среды или от собственных тканей и органов, и отвечать на них дифференцированными формами реакций.

Организм непрерывно подвергается действию различных раздражителей: ме­ханических, химических, температурных и др. Все внешние агенты, прежде всего, оказывают влияние на покровы тела. Эти раздражения воспринимаются большим числом нервных волокон, представляю­щих собой дистальные участки дендритов клеток спинномозговых узлов.

При раздражении кожи клетка межпо­звоночного ганглия (первый нейрон) или гомологичного ему ганглия черепного нер­ва направляет воспринятые и перерабо­танные ею импульсы не только в эффекторный нейрон для образования сегмен­тарного рефлекса. Одновременно она передает информацию во второй чувстви­тельный нейрон, расположенный в спин­ном мозге и стволовых образованиях; третий нейрон (в зрительном бугре) передает импульсы в кору головного мозга.

В клинической практике исследуют различные рецепторы при нанесении со­ответствующих раздражений; возникаю­щие у обследуемого ощущения обозна­чаются, как общая чувствитель­ность.

Ощущения от раздражений экстерорецепторов называются поверхностной (экстероцептивной) чувствительностью. Выделяют следующие формы экстероцептивной чувствительности — болевую, тепловую, холодовую и тактильную.

Чувство положения туловища и конечностей в пространстве (мышечно-сустав­ное чувство), чувство давления и веса тела, вибрационная, кинестетическая чувствительность, двухмерно-пространственное чувство относятся к глубокой чувствительности (батиэстезия).

Различают также сложные виды чув­ствительности, обусловленные сочетанной деятельностью разных типов рецеп­торов и корковых отделов анализаторов (чувство локализации, узнавание предме­тов на ощупь — стереогноз и т. д.).

Первый этап проводников этого пути, как и других видов общей чувствительности, представлен клеткой спинномозгового ганглия с ее Т-образным делящимся отростком. Его ветвь, играющая роль дендрита, идет на периферию. Если имеется в виду глубокая чувствитель­ность, то эта ветвь заканчивается в спи­ралевидном рецепторе сухожилия. Если ветвь воспринимает тактильные раздра­жения, то она заканчивается в рецепторах в виде телец Меркеля или осязательных телец (телец Менажера) в коже и глубо­ких тканях. Аксон клетки спинномозгового ганглия вступает в задний канатик своей стороны отдает ветвь для образования дуги сегментарного рефлекса, затем подни­мается вверх до продолговатого мозга.

Совокупность этих восходящих волокон образует тонкий и клиновидный пучки (пучки Голля и Бурдаха).

В ходе волокон задних канатиков имеется следующая особенность. Вновь входящие волокна, если смотреть снизу вверх, оттесняют к средней линии, вошедшие из нижнележащих спинальных ганглиев. Поэтому в медиально расположенном тонком пучке проходят волокна для нижних конечностей, а в клиновидном пучке — для туловища и верхних конечностей. Аксоны первых нейронов заканчиваются в ядре тонкого пучка ядре Голля и ядре Бурдаха - ядре клиновидного пучка. Здесь находятся тела вторых нейронов. Аксоны вторых нейронов образуют новый пучок, который переходит на про­тивоположную сторону около нижних олив продолговатого мозга. После пере­креста этот комплекс волокон принимает восходящее направление, в мосту мозга к нему присоединяются волокна болевой и температурной чувствительности.

В ножках мозга общий чувстви­тельный путь располагается в области покрышки, над черной субстанцией, латеральнее красного ядра и заканчивается в вентролатеральном ядре таламуса. Пучок этот имеет два названия; одно по ме­сту его начала и конца – fasciculus bulbothalamicus, другое старое, описательно-анатомическое — медиальная петля. Очертания пучка на попе­речном срезе напоминают петлю. Из третьего нейрона этого пути, тело которого находится в таламусе, направляется аксон к коре мозга. Этот тракт волокон носит название таламокоркового(tructusthalamo-corticalis).

В составе таламокортикального пучка аксоны третьих нейронов проходят через заднюю треть задней ножки внутренней сумки, через лучистый венец и оканчиваются в постцентральной и в

прецентральной извилинах (поля 2, 2, 1, 4, 6). Как для всех видов кожной чувствитель­ности, проекция частей тела в постцен­тральной извилине представлена так: чув­ствительность лица — внизу, туловище и верхние конечности — в середине, ниж­ние конечности — вверху (на медиальной поверхности извилины).

Таким образом, пути глубокой и так­тильной чувствительности также состоят из 3 нейронов. Перекрест совершают ак­соны вторых нейронов на уровне олив продолговатого мозга. Аксоны третьих нейронов доходят до клеток коры голов­ного мозга.

Общность в строении проводников по­верхностной и глубокой чувствительно­сти проявляется в их трехнейронном со­ставе, расположении первого нейрона в спинномозговом ганглии, а третье­го—в вентролатеральном ядре таламуса. Второй нейрон для болевой и термиче­ской чувствительности располагается вдоль всего спинного мозга в так назы­ваемых собственных ядрах спинного моз­га. Поэтому переход аксонов этого ней­рона на другую сторону растянут по всей длине спинного мозга. В проводни­ках глубокой и тактильной чувствитель­ности перекрест совершают также вторые нейроны, но перекрещивающиеся волокна расположены более компактно и распола­гаются в пределах нижней части продол­говатого мозга (на уровне нижнего края олив).

Местом окончания афферентных путей в коре головного мозга является постцентральная извилина с прилегающими участками теменной доли и прецентральной извилины (для глубокой чувствительности). Эта область называется соматиче­ской чувствительной зоной I.

Глава 3 ОБЩАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ И ЕЕ НАРУШЕНИЯ

Чувствительность — способность живо­го организма воспринимать раздражения, исходящие из окружающей среды или от собственных тканей и органов, и отвечать на них дифференцированными формами реакций.

Организм непрерывно подвергается действию различных раздражителей: ме­ханических, химических, температурных и др. Все внешние агенты, прежде всего, оказывают влияние на покровы тела. Эти раздражения воспринимаются большим числом нервных волокон, представляю­щих собой дистальные участки дендритов клеток спинномозговых узлов.

При раздражении кожи клетка межпо­звоночного ганглия (первый нейрон) или гомологичного ему ганглия черепного нер­ва направляет воспринятые и перерабо­танные ею импульсы не только в эффекторный нейрон для образования сегмен­тарного рефлекса. Одновременно она передает информацию во второй чувстви­тельный нейрон, расположенный в спин­ном мозге и стволовых образованиях; третий нейрон (в зрительном бугре) передает импульсы в кору головного мозга.

В клинической практике исследуют различные рецепторы при нанесении со­ответствующих раздражений; возникаю­щие у обследуемого ощущения обозна­чаются, как общая чувствитель­ность.

Ощущения от раздражений экстерорецепторов называются поверхностной (экстероцептивной) чувствительностью. Выделяют следующие формы экстероцептивной чувствительности — болевую, тепловую, холодовую и тактильную.

Чувство положения туловища и конечностей в пространстве (мышечно-сустав­ное чувство), чувство давления и веса тела, вибрационная, кинестетическая чувствительность, двухмерно-пространственное чувство относятся к глубокой чувствительности (батиэстезия).

Различают также сложные виды чув­ствительности, обусловленные сочетанной деятельностью разных типов рецеп­торов и корковых отделов анализаторов (чувство локализации, узнавание предме­тов на ощупь — стереогноз и т. д.).

Проводники болевой и температурной чувствительности. Ход проводников боле­вой и температурной чувствительности отличается от такового глубо­кой чувствительности.

Первый нейрон проводников болевого и температурного чувства, как и других трактов общей чувствительности, представлен нервной клеткой спинномозгового ганглия с ее Т-образно делящимся дендраксоном (отростком, в котором на­чало дендрита и аксона тесно соприкасаются, и возникает впечатление их слия­ния). Периферический отросток этой клетки в составе спинномозгового нерва, сплетения периферического нервного ствола идет к соответствующему дерматому (дерматомом называют зону иннер­вации кожи от одного спинномозгового ганглия и соответствующего сегмента спинного мозга). Дендриты, воспри­нимающие холодовые раздражения, со­держат рецепторы в виде инкапсулиро­ванных чувствительных окончаний (луковицы Краузе), тепловые волокна — вви­денеинкапсулированных нервных оконча­ний (окончания Руффини). Аксоны клеток спинномозгового ганглия образуют спинномозговой нерв и задний корешок. Вой­дя в вещество спинного мозга, это волокно проходит краевую зону (зону Лиссауэра), затем - студенистое вещество и образуют в основании заднего рога и синапс со вторым нейроном чувствительного пути. Клетки второгонейронасоставляют так называемые собственные ядра - колонку нервных клеток, проходя­щую вдоль спинного мозга. Еще до обра­зования синапса аксон нейрона спинно­мозгового ганглия отдает коллатеральную ветвь для дуги соответствующего сегментарного рефлекса. Аксон второго нейрона затем переходит через переднюю на противоположную сторону в боковой канатик, однако волокно проходит не строго горизонтально, а косо и вверх. Переход осуществляется на 1—2 сегмента выше. Эта анатомическая особен­ность имеет значение при определении уровня поражения спинного мозга.

Войдя в боковой канатик на противо­положной стороне, аксон второго нейро­на направляется вверх вместе с анало­гичными волокнами, вступающими в бо­ковой канатик ниже. Образуется пучок, проходящий через весь спинной мозг и мозговой ствол. В продолговатом мозге он занимает положение несколько дорсальнее нижней оливы, в мосту и сред­нем мозге с дорсальной стороны примыкает;

Заканчивается в вентролатеральном ядре таламуса.

По месту начала (спинной мозг) и окончания (вентролатеральные ядра таламуса) этот путь получил название спинно-таламического. Волокна в этом пучке распределены очень своеобразно. От дерматомов, расположенных ниже, волокна ложатся в пучки снаружи, а от располо­женных более высоко — внутри. В резуль­тате на высоте верхнешейных сегментов в спинно-таламическом пучке наиболее латерально располагаются волокна от нижней конечности, медиальнее — от ту­ловища, еще более кнутри - от верхней конечности. Такая закономер­ность расположения длинных проводни­ков, или закон эксцентрического расположения длинных проводников, имеет значение для топической диагностики; особенно это относится к диагностике спинальных опу­холей. При экстрамедуллярной опухоли зона расстройства поверхностной чувствительности начинается с дистальных отделов нижней конечности, а при даль­нейшем росте опухоли она распростра­няется вверх (восходящий тип нарушения чувствительности). При интрамедуллярной опухоли зона расстройства чувстви­тельности, наоборот, распространяется сверху вниз (нисходящий тип развития расстройства чувствительности). Часть аксонов второго нейрона оканчивается formatio reticularis и в неспецифических ядрах таламуса. Аксоны третьего нейрона начинаются в клеткахдорсовентральногоядра таламуса; они направляются к зад­нему бедру внутренней сумки, где занимают положение позади пирамидного пучка, образуя таламокорковый пучок. Затем волокна этого пучка веерообразно расходятся (соrоnа radiata) и достигают коры (постцентральнаяизвилина,приле­жащие участки теменной доли - цитоархитектонические поля 3, 1, 2, 5, 7). Здесь (особенно в поле 3) имеется соматотопи-ческая проекция этих проводников по от­ношению к определенным частям тела. В верхней части этой области коры, включая парацентральную дольку, пред­ставлена чувствительность нижней конеч­ности, ниже - туловища, верхней конеч­ности, лица. При этом площадь корковой чувствительности иннервации для дистальных отделов верхних и нижних ко­нечностей больше, чем для проксималь­ных. Особенно велика она для большого пальца верхней конечности и вокруг облас­ти иннервации лица и головы.

Итак, особенностями проводников болевой и температурной чувствительности являются трехнейронное строение, перекрещенность их волокон (раздражение от правой стороны тела воспринимается левым полушарием, и наоборот), совер­шение перекреста аксонами второго ней­рона на протяжении 1-2 вышележащих сегментов спинного мозга.

Специфическая дифференциация чув­ствительности связана со структурно-фи­зиологическими особенностями перифе­рического нервного волокна. Импульсы по чувствительным волокнам от рецепто­ров проводятся с различной скоростью в зависимости от толщины миелиновой, оболочки разной частоты отмечаемых при этом колебаний электрических потенциалов. Волокна группы А с толстой миелиновой оболочкой проводят импульсы быстрее и обеспечивают глубокую и так­тильную чувствительность. Волокна группы В с тонкой миелиновой оболоч­кой проводят импульсы более медленно и обеспечивают болевую, температурную и тактильную чувствительность. Волокна с однослойной оболочкой миелина (безмякотные) группы С проводят импульсы диффузной нелокализованной боли еще более медленно.

Билет №5 (Расстройства чувствительности).

Патология чувствительности. Провод­ники общей чувствительности входят в состав почти всех отделов нервной си­стемы, поэтому поражаются довольно ча­сто. Можно выделить симптомы раздра­жения, выпадения и извращения функции чувствительных проводников.

Наиболее частым признаком раздра­жения чувствительных нейронов является боль. Общепринятого определения боли нет. Боль

---

это реальное субъективное ощущение, обусловленное наносимым раздражением или патологическими из­менениями в тканях организма [Анохин П. К., Орлов И. В., 1976]. Боль является своеобразным психофизиологическим со­стоянием человека, возникающим в результате воздействия сверхсильных раз­дражителей, вызывающих в организме изменения на органическом или функцио­нальном уровне. О характере болевых ощущений можно судить только по жалобам обсле­дуемого.

Эта субъективность оценки бо­левых ощущений привела к необходимо­сти введения понятия ноцицептивных реакций в ответ на действие раздражителей, которые могут вызвать повреждение организма. Боль со­провождается рядом объективных изме­нений в различных функциональных системах организма, обеспечивающих дыха­ние, кровообращение, статику и кинетику, вегетативные компоненты, поведение, эмоции, ЭЭГ и др.

Известно двойное ощущение боли. Боль возникает сразу после нанесения ноцицептивного раздражения и является кратко­временным экстренным сигналом о раздражении. Спустя 1—2 сек боль становится более интенсивной, разлитой и длитель­ной. Начальное ощущение боли — так называемая первичная (эпикритическая) боль обусловлено проведением болево­го сигнала по толстым, быстро проводя­щим волокнам типа А. Последующее ощущение вторичная (протопатическая) боль — возникает через некоторый промежуток после первой фазы, носит более диффузный характер и обусло­влена проходом возбуждения по топким, более медленно проводящим волокнам типа С.

Осознание боли и локализация ее по отношению к определенной области тела осуществляются при обязательном уча­стии сенсомоторной зоны коры головно­го мозга. Для дифференциальной диаг­ностики локализации источника боли чрезвычайно важно знание так называе­мого закона проекции ощущений. Согласно этому закону болевое ощущение, формирующееся в высших от­делах центральной нервной системы, всегда относится к начальной рецепторной зоне определенного сенсорного пути независимо от того, в какой точке этого пути наносится раздражение. Например, при любом раздражении волокон локте­вого нерва в разных отделах верхней ко­нечности человека всегда возникает ощу­щение боли в IV — V пальцах кисти, чувствительная иннервация которых обес­печивается этими волокнами.

Интенсивность болевых ощущений за­висит от ряда, факторов: типа высшей не­рвной деятельности больного, эмоцио­нального настроя и др. Известно, что сильные мотивации, усилия воли самого больного, переключение внимания на какой-либо вид интеллектуальной деятель­ности и другие обстоятельства могут спо­собствовать уменьшению или даже по­давлению ощущения боли. Изредка встре­чается врожденное отсутствие чувства бо­ли (аналогия). При кратковременных или длительных нарушениях психики (некото­рые формы шизофрении, обширное пора­жение лобных долей мозга, алкогольное опьянение) возможно резкое изменение болевой чувствительности и даже безболе­вое течение тяжелых заболеваний (инфаркт миокарда, язва желудка и др.).

Болевые ощущения, по словам пациен­тов, могут быть острыми, тупыми, режу­щими, колющими, жгучими и т. п. При поражении нервных волокон, осущест­вляющих преимущественно соматическую иннервацию, возникают соматалгии локализованные в зоне разветвления, спинномозговых корешков или периферических нервов. Такие боли бывают пароксизмальными или постоянными, обычно не сопровождающиеся нарушениями вегетативно-эффекторной иннервации.

При вовлечении в патологический про­цесс волокон преимущественно вегетатив­ной чувствительной иннервации — симпатической нервной системы, развиваются симпаталгии (вегеталгии). Такие боли диффузные, глубокие, давящие, жгучие, могут быть постоянными или пароксизмальными. Часто они сопровождаются спазмом периферических сосудов, «гусиной кожей», нарушением потоотделения, трофическими расстройствами.

Для дифференциальной диагностики соматалгий и симпаталгий требуются тщательный анализ характера болевого синдрома (локализация, интенсивность, длительность болевого ощущения, часто­та приступов, так называемый рисунок боли и его совпадение с зоной иннерва­ции нерва или спинномозгового корешка, постоянство или пароксизмальность бо­ли), выяснение наличия или отсутствия сопутствующих нарушений вегетативно-эффекторной иннервации, эффективность медикаментозных средств, воздействую­щих на различные уровни болевой инте­грации и др.

Боли различают местные (ло­кальные), проекционные, иррадиирующие и отраженные (рефлекторные).

Местная боль возникает в области имеющегося болевого раздражения. При­чиной ее появления часто бывают заболе­вания ^костей, суставов, связочного аппа­рата, придаточных полостей носа и др. Локальные боли при перкуссии черепа, позвоночника могут указывать на пора­жение мозга и его оболочек. Нередко ло­кализация боли не совпадает с местом имеющегося раздражения. Это часто на­блюдается при радикулитах (пояснично-крестцовых, шейных, грудных), когда, на­пример, дегенеративно-измененный меж­позвоночный диск сдавливает волокна первого чувствительного нейрона (чаще всего страдает задний корешок). В ре­зультате возникает острая боль в зоне иннервации этого корешка. Боль носит стреляющий, «ланцинирующий» (рвущий) характер. Так как локализация боли не совпадает с местом имеющегося раздра­жения, такую боль называют проекцион­ной. Примером может служить боль при ушибе локтевого сустава — раздражение локтевого нерва, проходящего в sulcus ulnaris, вызывает боль в IV — V пальцах. Сюда же относятся и такназываемыефантомные боли у лиц, перенесших ампу­тацию: раздражение в культе перере­занных нервов вызывает ощущение боли в отсутствующих отделах конечности (пальцах, кисти, стопе, пятке). Существо­вание фантомных болей доказывает, что в формировании ощущения боли прини­мает участие кора головного мозга (происходит возбуждение ее участков, связанных с ампутированной частью ко­нечности). Боль может быть иррадиирующей, т. е. распространяющейся с одной ветви нерва, раздражаемого патологиче­ским процессом, на другую, свободную от непосредственного раздражения. На­пример, при пульпите только одного зуба возникает раздражение соответствующей ветви тройничного нерва, однако боль может иррадиировать в зону иннервации и других ветвей.

Результатом такой же иррадиации раздражения являются отраженные боли при заболеваниях внутренних органов. Патологические импульсы от рецепторов внутренних органов, поступая в задний рог спинного мозга, возбуждают провод­ники болевой чувствительности соответствующих дерматомов, куда и распро­страняется боль. Это называют висцеросенсорным феноменом, а участок кожи, куда боль проецируется — зоной Захарь­ина — Геда. В этих зонах может определяться не только боль, но и повышенная чувствительность. Отраженные боли имеют важное значение в диагностике за­болеваний внутренних органов.

Каузалгия — приступоообразные боли жгучего характера, которые усиливаются при легком прикосновении, дуновении воздуха, отрицательных эмоциях и лока­лизуются в зоне пораженного перифери­ческого нерва. Характерен симптом «мокрой тряпки» — больные испытывают об­легчение при прикладывании влажной тряпки к болевой зоне. Каузалгия чаще возникает при частичных повреждениях стволов срединного и большеберцового нервов.

Боль может возникнуть в ответ на сдавление или натяжение нерва или корешка. Эти боли называют реактивными. К ним относят такие клинические симп­томы, как болевые точки Балле. Легче вы­явить их в местах, где нервные стволы расположены поверхностно или близко к кости (например, паравертебрально у поперечных отростков, в надключичной ямке, в средней трети внутренней поверх­ности плеча, по ходу седалищного нерва). Исследование болевых точек следует про­водить при закрытых глазах больного. Боли, связанные с заболеванием перифе­рической нервной системы, обычно уси­ливаются при активных движениях из-за натяжения нервных стволов. Так, форси­рованный наклон головы может приво­дить к боли в зоне иннервации поражен­ного спинномозгового корешка (симптом Нери), то же возникает при кашле, чи­ханье, настуживании. Сгибание в тазобе­дренном суставе выпрямленной нижней конечности при пояснично-крестцовом радикулите вызывает боль в пояснице и по задней поверхности бедра и голе­ни — первая фаза симптома Ласега, сгибание же в коленном суставе устраняет возникающую боль, и дальней­шее поднимание нижней конечности ста­новится возможным — вторая фаза симп­тома Ласега. При поднимании нижней конечности возникает боль по передней поверхности бедра и в паховой области — симптом Вассермана; такая же боль появляется и при сгибании в колен­ном суставе — симптом Мацкевица.

Помимо болей, возникающих при раз­дражении рецепторов и проводников бо­левой чувствительности, могут быть и спонтанно возникающие неприятные ощущения. К ним относятся парестезии (ощущение покалывания, ползания мурашек, жжения и др.). Парестезии обычно кратковременны, нередко появляются по ночам у больных с компрессионно-ишемическими поражениями нервов конечностей (туннельные синдромы). Спровоцировать появление парестезии можно определенными тестами.

Может наблюдаться чрезмерная ирритация чувствительных проводников, и тогда наносимые уколы воспринимаются интенсивнее. Говорят, что это гиперестезия, а при болевой ч-сти – о гипералгезии.

При поражении проводниковой чувствительности появляются симптомы выпадения – утрата чувствительности (любого вида), что называется анестезией, а понижение ее – гипестезия. Утрату болевой ч-сти обозначают термином аналгезия, понижение – гипалгезия.

Расстройство болевой ч-сти – гиперпатия. Характеризуется повышением порога восприятия. Единичные уколы больной не ощущает, но серия уколов (5 — 6 и более) вызывает интенсивную и тягост­ную боль, которая возникает через некото­рый скрытый период как бы внезапно. Ука­зать место наносимого укола больной не может. Одиночные раздражения восприни­маются как множественные, зона этих ощу­щений расширяется. Восприятие ощуще­ний остается и после прекращения нанесе­ния раздражений (последействие). Иногда уколы воспринимаются как ощущение жара или холода (температурная дизестезия). Гиперпатия возникает при пора­жении различных звеньев кожного анали­затора от периферического отдела до таламуса и коры головного мозга.

Были выделены 2 вида чувствительно­сти: более примитивная «протопатическая», вызываемая грубыми раздражения­ми, и «эпикритическая», обеспечивающая восприятие более тонких и дифференци­рованных воздействий Н., 1920]. О современной интерпретации этих видов чувствительности говорилось выше.

Расстройству болевой чувствительно­сти часто сопутствует нарушение темпе­ратурной чувствительности. Полное вы­падение ее обозначаюттермином тер­моанестезия понижение – термогипестезия. Изредка может наблюдаться извра­щение восприятия тепла и холода — термодизестезия.

Анестезия, гипестезия и гиперестезия могут наступать и при расстройствах так­тильной чувствительности.

Качественные нарушения поверхностной чувствительности связаны с извращением содержания принимаемой информации иклиническипроявляются: раздвоением болевого ощущения (при уко­ле иглой обследуемый вначале чувствует прикосновение и лишь через некоторое время боль);

полиэстезией (одиночное раздражение воспринимается как множе­ственное);

аллохейрией (раздражение больной локализует не там, где оно нано­сится, а на противоположной половине тела, обычно в симметричном участке); синестезией (ощущение раздражения не только на месте его нанесения, но в ка­кой-либо другой области);

дизестезией (извращенное восприятие «рецептарной принадлежности» раздражителя, напри­мер, тепло воспринимается как холод или наоборот, укол — как прикосновение го­рячего и т. п.). Нарушение всех видов глу­бокой чувствительности называется батианестезией и сопровождается сенсор­ной атаксией.

Бывают и парциальные выпадения, на­пример, при рассеянном склерозе иногда расстраивается только вибрационная чув­ствительность. Утрату способности рас­познавания знакомых предметов путем ощупывания называютастереогнозом.

Нарушение одних видов чувствительности при со­хранности других получило название дис­социированных расстройств. Диссоцииро­ванная анестезия указывает на поражение участка мозга, где проводники разной модальности проходят раздельно. Осо­бенно характерно это для поражения за­дних рогов и передней спайки спинного мозга, а также для очагов в мозговом стволе.

Важным критерием топической диаг­ностики является совпадение или несов­падение локализации двигательных и чув­ствительных расстройств. Половинном поперечном мозга вследствие разных уровней перехо­да нервных волокон с одной стороны на другую возникает своеобразная картина: двигательные выпадения развиваются на одной стороне, а чувствительные — на другой — так называемый синдром Броун-Секара.

Варианты распределения расстройств чувствительности. При поражении пери­ферического нерва расстройства чувстви­тельности совпадают с зоной его иннерва­ции. Страдают все виды чувствительности. Однако граница анестезии обычно меньше зоны анатомической иннервации вследст­вие перёкрытия соседними нервами. Тип распределения расстройств чувствительности при поражении нервных стволов называют невральным. Эти рас­стройства сопровождаются параличом или парезом соответствующих мышц.

Своеобразная картина расстройства чувствительности наблюдается при поли­невритах. Чувствительность нарушается в концевых отделах верхних и нижних ко­нечностей. Образно такую картину назы­вают анестезией по типу «перчаток, чулок». Степень расстройств постепенно уменьшается в направлении от конца ко­нечности к ее корню. Такой тип распреде­ления расстройств чувствительности называют дистальным или полиневрическим. Одновременно с расстройством чувствительности и болями для полинев­рита характерны параличи и парезы конеч­ностей также с дистальным распреде­лением.

Поражение нервных сплетений (шей­ного, плечевого, поясничного и крестцово­го) проявляется анестезией или гипестезией всех видов чувствительности в обла­сти проекции нервного сплетения; в этой же области появляются боли и парестезии.

Поражение задних спинномозговых корешков приводит к расстройству чувстви-ности в соответствующих дерматомах. При выключении одного корешка выпадения чувствительности не обна-тся вследствие компенсации смежными корешками (дерматомы заходят один за другой). На туловище д-томы расп-ся в виде поперечных полос, на конечностях продольных, на ягодице в ви­де концентрических полуокружностей. Расстройства чувствительно­сти при поражении корешков соответ­ствуют указанному распределению. Для корешковых поражений особенно харак­терны ирритативные явления в форме болей и парестезий в соот-щих дер-мах. При вовлечении сп/мозг ганглия м появиться опоясывающий лишай.

Билет № 7 (Симптомы поражения моз­жечка).

Симптомы поражения моз­жечка: нарушение равновесия тела в по­кое и при ходьбе, несоразмерность дви­жений (гиперметрия), мимопопадание, адиадохокинез (затруднение чередования противоположных движений), интенционный тремор, нистагм, расстройство речи — скандированная речь. Патогенетическая основа всех мозжечковых проявлений — нарушение согласованности в действиях мышц-антагонистов (асинер­гия).

При поражении червя мозжечка нару­шаются синергии, стабилизирующие центр тяжести. Вследствие этого теряется равновесие, наступает туловищная атак­сия, больной не может стоять (статическая атаксия); ходит, широко расставляя ноги, пошатываясь, что особенно отчет­ливо наблюдается при резких поворотах. При ходьбе наблюдается отклонение в сторону пораженной части мозжечка (гомолатерально).

При поражении полушарий преобладают атаксия конечностей, интенционное дрожание, промахивание, гиперметрия (динамическая атаксия). Речь за­медленная, скандированная. Выявляются мегалография (крупный с неровными бук­вами почерк) и диффузная гипотония мышц.

При патологическом процессе одного полушария мозжечка все эти симптомы развиваются на стороне поражения моз­жечка (гомолатерально).

Билет № 8 (Стриопаллидарная система)

Пирамидная система и периферические мотонейроны обеспечивают произ­вольные сокращения мышц. Для выполнения движе­ния необходимо подключение механиз­мов, регулирующих последовательность, силу и длительность мышечных сокраще­ний и регламентирующих выбор необхо­димых мышц. Иными словами, двига­тельный акт формируется в результате последовательного, согласованного по силе и длительности включения от­дельных нейронов корково-мышечного пути, отдающего распоряжения мышцам, и большого комплекса нервных структур вне пирамидной системы, которые объе­диняются в экстрапирамидную систему, действующую рефлекторно-автоматизи-рованно.

Экстрапирамидная система включает клеточные группы коры больших полу­шарий (преимущественно лобных долей), подкорковые ганглии (хвостатое ядро — nucl. cadatis, скорлупа, лате­ральный и медиальный бледные шары, субталамическое тело Люиса), в стволе мозга черную субстан­цию, красные ядра, пластинку крыши среднего мозга, ядра медиального продольного пучка (ядра Даркшевича), голубоватое место в мосту мозга, ретикулярную формацию с нисходящими и восходящими путями, мозжечок, гамма-мотонейроны спинного мозга и др. Между этими образованиями экстрапирамидной си­стемы имеются многочисленные двухсто­ронние связи (замкнутые нейронные кру­ги).

Морфологически и функционально стрио-паллидарная система подразделяется на стриарную и паллидарную. Паллидарная си­стема, филогенетически более старая, вклю­чает в себя латеральный и медиальный бледные шары, черное вещество, красное ядро, субталамическое ядро. В обоих бледных ша­рах содержится большое число нервных воло­кон, крупных нейронов в них относительно не­много. Стриарная система филогенетически является «молодой» и включает хвостатое ядро и скорлупу с множеством мелких и крупных нейронов и сравнительно неболь­шим количеством нервных волокон. В стриарной системе имеется соматотопическое распре­деление: в передних отделах — голова, в сред­них — верхняя конечность и туловище, в за­дних отделах — нижняя конечность.

Стриопаллидарные аппа­раты обеспечивают диффузные движения тела, согласованную работу всей скелетной мускулатуры в процессе передвижения, плавания, полета и др. У высших животных и человека потребовалась более тонкая дифференцировка работы двигательных центров.

В онтогенезе у человека миелинизация стриарных проводников заканчивается к 5-му месяцу жизни (раньше пирамидной системы), поэтому в первые месяцы жизни ребенка латеральный и медиальный бледные шары, являются высшим двигательным центром. Моторика новорожденного носит явные «паллидарные» черты: излишество, своего рода щедрость движений, богатая мимика с улыб­кой и др. С возрастом многие движения стано­вятся все более привычными, автоматизиро­ванными, энергетически расчетливыми. Солид­ность и степенность взрослых являются своего рода торжеством стриопаллидарной системы над паллидарной.

При обучении целенаправленным движе­ниям (включая и профессиональные, например игра на музыкальных инструментах, сто­лярные, слесарные работы, вождение автомо­биля и др.) можно выделить 2 фазы. Во время первой фазы, которую условно обозначают как паллидарную движения чрезмерные, из­лишние по силе и длительности сокращения мышц. Вторая фаза пирамидно-стриарная заключается в постепенной оптимизаций управления движениями. Они становятся энергети­чески рациональными и максимально эффек­тивными и доводятся до автоматизма.

Все афферентные системы стриопалли­дарной системы оканчиваются в полосатом теле. В эти системы входят пути от большинства областей коры мозга, от срединно расположенных ядер зрительно­го бугра (в частности, от медиального центрального и парафасцикулярного ядер таламуса), от компактной зоны чер­ной субстанции и ядер срединного шва среднего мозга. От полосатого тела пути идут только в латеральный и медиальный бледные шары и ретикулярную зону черной субстанции, от которых, в свою очередь, начинаются основные эф­ферентные экстрапирамидные системы.

От медиального бледного шара аксоны идут к ядрам таламуса (медиально­му центральному; вентролатеральному и переднему вентролатеральному ядрам). Отростки клеток этих ядер таламуса про­ецируются на двигательные и другие области коры лобной доли.

От черного вещества и бледного шара начинаются нисходящие системы, ко­торые идут коядрам покрышки среднего мозга и мозгового ствола, а от них к двигательным нейронам спинного мозга.

От черного вещества имеются и восхо­дящие пути к ядрам заднего таламуса и субталамическому ядру переднего тала­муса. Нисходящие и восходящие эффе­рентные тракты черного вещества оказы­вают различное влияние на двигательную активность человека.

От клеток ядер ствола мозга на­чинаются аксоны, которые проходят в ка­натиках спинного мозга и заканчиваются синапсами с клетками передних рогов на разных уровнях. К их числу относятся, кроме упоминавшихся выше главных нигро- и паллидо-ретикулярно-спинномозговых путей, преддверно-спинномозговой путь, оливо-спинно-мозговой, красноядерно-спинномозговой, покрышечно-спинномоз-говой, медиальный про­дольный пучок.

Наиболее мощным оказывается ретикулярно-спинномозговой тракт. Он состоит из аксонов клеток ретикулярной формации и в спинном мозге проходит в переднем канатике (вентральная часть тракта) и в боковом канатике (ме­диальные и латеральные его отделы). Во­локна покрышечно-спинномозгового пути на уровне продолговатого мозга обра­зуют синапсы с клетками сетевидного образования, и этот пучок входит в со­став ретикулярно-спинномозгового пути, вместе с которым спускается вниз в пере­днем канатике. То же надо сказать о про­ходящем в боковом канатике красноядерно-спинномозговом пучке. В пределах продолговатого мозга значительное чис­ло его волокон переходит в сетчатое ве­щество и спускается вниз в составе рети­кулярно-спинномозгового тракта.

Тела всех нейронов пирамидной системы сгруппированы в коре головного мозга. Схематически пирамидная система — это кор­ковые нейроны с длинными аксонами, доходящими до разных сегментов спин­ного мозга. Экстрапирамидная система представляет собой длинную колонку клеток с большим количеством нервных волокон на протяжении всего головного и спинного мозга. Колонка эта местами резко увеличивается в объеме (подкор­ковые узлы), на некоторых уровнях обра­зуется густое переплетение волокон с те­лами клеток (бледный шар, сетчатое вещество мозгового ствола и др.).

Было описано много синдромов такого рода. При одном из них обращают на себя внима­ние замедленность и бедность движений, маскообразное лицо, вялая мимика, редкое мигание, общая скованность, отсутствие содружественных движений руками при ходьбе. Такаякартинаполучила название гипокинеза. При другом типе заболевания раз­вивается противоположное состояние. При осмотре больного бросаются в глаза автоматические насильственные движе­ния. Их называют гиперкинезами. И при гипо- и при гиперкинезах наступает расстройство мышеч­ного тонуса, заметно отличающееся от наблюдаемого при поражении пирамидной системы или периферического мото­нейрона.

Этиология – сетевидные образования.

Паркинсонизм (акинетико-ригидный синдром). Для этого синдрома ха­рактерны монотонная тихая речь (брадилалия) и малая двигательная активность (олгокинезия). Лицо гипомимично, взгляд неподвижен, как будто устремлен в одну точку, мигание редкое, иногда оно отсутствует в течение нескольких минут, жестикуляция бедная. Туловище несколько наклонено вперед (поза просителя), верхние ко­нечности согнуты в локтевых суставах, прижаты к туловищу. Отме­чается наклонность к застыванию в ка­кой-либо, даже неудобной, позе. Больной может лежать в постели с приподнятой над подушкой головой — симптом «воз­душной подушки». Активные движения совершаются очень медленно (брадикинезия).

Затруднено начало двигательного акта — паркинсоническое «топтание на месте». Ходит больной мелкими шажка­ми, при ходьбе отсутствует обычная физиологическая синкинезия — содруже­ственное движение верхних конечностей, они при ходьбе неподвижны (ахейрокинез). Иногда наблюдается еще один своеобразный симптом — пропульсия — больной на ходу начинает двигаться все быстрее и быстрее, не может остановить­ся и даже падает. Это объясняют тем, что перемещение центра тяжести не вы­зывает у больного реактивного сокраще­ния мышц спины — «он как бы бежит за своим центром тяжести». Если больному придать начальное движение (слегка толкнуть в грудь), он начинает двигаться назад (ретропульсия). Такое же выну­жденное движение в сторону называют латеропульсией. Иногда наблюдаются «парадоксальные кинезии» (больные, ко­торые в течение дня находятся в почти обездвиженном состоянии, в момент аф­фективных вспышек и эмоциональных на­пряжений могут прыгать, взбегать по лестнице, танцевать и др.).

Другой составной частью описываемо­го синдрома является мышечная ригидность — своеобразное сопротивление пассивным движениям. Ригидность мышц отличается от пирамидной спастичности тем, что она не только появляется в начальной фазе движения, но и удерживается во всех последующих фазах растяжения мышц. Конечность как бы застывает в той позе, которую ей придают. Такое состояние обозначают также как «пласти­ческий тонус», «восковая гибкость». Экстрапирамидная ригидность имеет и другие особенности: она наблюдается во многих мышечных группах (агонистах и антагонистах), но обычно преобладает в мышцах-сгибателях («поза сгибателей»). Характерные для пирамидной спастичности явления «складного ножа» от­сутствуют. Исследование пассивных дви­жений может обнаружить прерывистость, как бы ступенчатость сопротивления мышц пассивным растяжениям (симптом «зубчатого колеса»).

Гипокинезия и ригидность могут на­блюдаться изолированно, но к ним не­редко присоединяется гиперкинез в виде тремора пальцев кисти, реже — нижних конечностей и подбородочной области. Этот ритмичный тремор пальцев кистей напоминает действия при счете монет или скатывании пилюль. Возникающая триада симптомов (гипокинез, ригидность, ритмичное дрожание) характерна для хронического заболевания, описанно­го в 1817 г. английским врачом Паркинсом и получившего название «дрожа­тельный паралич». Синдром, очень близ­кий по клинике к дрожательному парали­чу, был выявлен у больных в хронической

стадии эпидемического энцефалита, с со­судистыми поражениями головного моз­га, при некоторых экзогенных интоксика­циях (соединениями марганца, аминази­ном, резерпином и др.). Он был назван паркинсонизмом. Наиболее выраженные гипертонус и тремор возникают при по­ражении черного вещества.

Из других симптомов при паркинсо­низме характерны вегетативные рас­стройства (сальность лица, шелушение кожи, гиперсаливация и др.) и нарушения психоэмоционального тонуса. Последнее проявляется в виде снижения двигатель­ной активности, аспонтанности в действиях. Иногда можно склон­ность больных к «приставанию» — навязчивому стремлению задавать одни и те же вопросы, повторно обра­щаться по незначительным поводам. Мы­шление у больных замедленно.

Характерным для паркинсонизма является исчезновение всех его проявле­ний в период засыпания больного (понижается степень выраженности мышечного тонуса, прекращается тремор).

Дифференциальная диагностика типов мышечного гипертонуса

Дифференциально-диагностиче­ские признаки мышечного гипертонуса

Спастический тип (пирамидный)

Пластический тип (экстрапирамидный)

В покое

Гипертонус в мышцах верх­них конечностей преобладает в сгибателях и пронаторах, в мышцах нижних конечно­стей — в разгибателях

Преобладание гипертонуса в мышцах — сгибателях верхних и нижних конечностей

При повторных пассивных движениях

Снижение мышечного ги­пертонуса

Дальнейшее повышение мы­шечного тонуса

При однократном пассивном движении

Тонус более повышен в на­чале пассивного движения и относительно меньше — при его завершении (симптом «складного ножа»)

Гипертонус равномерный или равномерно-прерывистый (фе­номен «зубчатого колеса»)

Сочетание патологических рефлексов

и мышечного гипер­тонуса

Гипертонус мышц. Сочета­ние гипертонуса мышц с пато­логическими рефлексами

Патологические кистевые и стопные рефлексы не вызыва­ются

Постуральные рефлексы

Не изменены

Усилены

Билет № 9 (Альтернирующие параличи).

Поражение всего поперечника мозго­вого ствола несовместимо с жизнью. В клинической практике приходится встречать больных с очагом поражения в одной половине ствола (правой или ле­вой). Почти всегда при этом вовлекается ядро или корешок какого-либо из че­репных нервов. Выключение двигательно­го ядра или аксонов его клеток вызывает периферический паралич соответствую­щих мышц. Кроме того, такой очаг обычно повреждает проходящие по соседству пучки волокон (пирамидный, спинно-таламический, бульботаламический). Возни­кает паралич черепного нерва на стороне очага, гемиплегии или гемианестезия на противоположной. Такое сочетание не­врологических расстройств получило на­звание «альтернирующий син­дром» и позволяет установить пораже­ние мозгового ствола, а поражение череп­ного нерва определяет уровень очага.

Поражение черепных нервов на стороне очага по периферическому типу в рез-те вовлечения в процесс их ядер и корешков, а также гемиплегия, нередко в сочетании с гемианестезией противоположных очагу конечностей вследствие поражения пирамидного пути или чувствительных проводников, перекрещивающихся ниже объекта.

1). Педункулярные альтернирующие синдромы.

Синдром Вебера: периферический пара­лич глазодвигательного нерва на стороне очага и гемипарез (гемиплегия) — на про­тивоположной. Очаг располагается в ос­новании ножки мозга и нарушает пира­мидный пучок и волокна глазодвигатель­ного нерва.

2). Мостовые альтернирующие синдромы (при поражении одной половины мо­ста мозга):

Синдром Мийяра-Гу6лера — Жюбле: периферический паралич мимических мышц на стороне очага и гемиплегия на противоположной стороне. Очаг распола­гается в основании нижней части моста мозга, страдают ядро n. Facialis и пира­мидный пучок.

3). Бульбарные альтернирующие синдромы: периферический паралич мышц языка на стороне очага и центральный паралич противоположенных конечностей возникает при поражении одной пирамиды продолговатого мозга и корешка XII пары черепных нервов.

Скачать полную версию шпаргалки [51,9 Кб]   Информация о работе