Шпаргалка
Патологическая физиология

Скачать шпаргалку [105,4 Кб]   Информация о работе

13. Аллергия (от греч. allos - иной, ergon - действую) - иммунная реакция организма на какие-либо вещества антигенной или гаптенной природы, сопровождающаяся повреждением структуры и функции клеток, тканей и органов.ЭТИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯ Причиной аллергическихзаболеванийя вляется аллерген, условиями их возникновения - определенные особенности внешней среды и состояние реактивности организма.Аллергенами называют вещества, вызывающие развитие аллергической реакции. Они могут быть антигенами, с многочисленными антигенными детерминантами, и биологически активными веществами, представляющими смесь антигенов (пыльца трав, частицы эпидермиса). Аллергены обладают чужеродностью и часто - макромолекулярностью, хотя гаптены тоже могут обладать аллергенными свойствами, становясь антигенами только после соединения с белками тканей организма (метаболиты лекарств, простые химические вещества - йод, бром, хром, никель). При этом образуются так называемые комплексные антигены, специфичность которых определяется специфичностью гаптена. По химической структуре аллергены являются белками, белково-полисахаридными комплексами (сывороточные, тканевые, бактериальные аллергены) или могут быть полисахаридами или соединениями полисахаридов с липоидами (аллерген домашней пыли, бактериальные аллергены).Классификация аллергенов. Различают аллергены:- бытовые (неорганические и органические вещества микробного, растительного и животного происхождения: домашняя пыль, шерсть и перхоть домашних животных, пух домашних птиц, постельные клещи, моющие средства);- грибковые (микроаллергены: кандиды, трихофиты, эпидермофиты, актиномицеты);- животного происхождения (эпидермальные, яды перепончатокрылых, клещи, материалы из шерсти животных, корм для рыб);- лекарственные (вакцины, сыворотки, инсулин, препараты мышьяка, йода, ртути, антибиотики, сульфаниламиды, витамины);- микробные (возбудители туберкулеза, токсоплазмоза, бруцеллеза, вирусы кори, гриппа, герпеса, инфекционного гепатита);- пищевые (коровье молоко, белки куриных яиц, мясо, рыба, ракообразные, цитрусовые, кофе, орехи, мед);- растительные (пыльца, сок растений). Возможность возникновения аллергического заболевания у данного индивидуума определяется характером, свойствами и количеством антигена, путем его поступления в организм, а также особенностями реактивности организма. Например, аскаридозный антиген стимулирует образование антител IgE-класса, т. е. аллергических антител. Антигены, являющиеся слабыми иммуногенами и находящиеся в окружающей среде в небольших количествах (пыльца растений, домашняя пыль), попадая в организм, также могут вызвать развитие аллергического заболевания. КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ Среди многочисленных классификаций аллергических реакций, возникновение которых было связано с многообразием проявлений аллергии у человека и животных, наибольшее распространение получила классификация, предложенная Р. Куком в 1930 г., согласно которой все аллергические реакции разделяются на две большие группы: реакции немедленного и реакции замедленного типа. В основу классификации положено время появления реакции после повторного контакта с аллергеном. Реакции немедленного типа развиваются через 15- 20 мин, замедленного - через 24-48 ч. К реакциям немедленного типа относятся анафилактический шок, атопическая форма бронхиальной астмы, поллинозы, отек Квинке, аллергическая крапивница, сывороточная болезнь, феномен Овери и др. К реакциям замедленного типа относятся аллергический контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата, поствакцинальный энцефаломиелит, тиреоидит Хашимото. Гиперчувствительность замедленного типа сопровождает туберкулез, бруцеллез, сифилис, грибковые заболевания, протозойные инфекции и др. Понятие об аллергических реакциях немедленного и замедленного типа, возникшее в клинике, не отражает всего разнообразия проявлений и механизмов развития аллергии.В настоящее время широкое распространение получила классификация, предложенная П. Джеллом и Р. Кумбсом в 1969 г. и основанная на патогенетическом принципе. Согласно этой классификации в зависимости от механизма иммунной реакции выделяют четыре основных типа аллергических реакций :I тип, к которому относятся аллергические реакции немедленного типа, включает 2 подвида: 1) реагиновый, связанный с выработкой антител IgE-класса и лежащий в основе атопических заболеваний;2) анафилактический, обусловленный в основном IgG₄-антителами и наблюдающийся при анафилактическом шоке.II тип - цитотоксический, связан с образованием IgG (кроме IgG4)- и IgM-антител к детерминантам, имеющимся на собственных клетках. По этому типу протекают некоторые гематологические заболевания, например аутоиммунная гемолитическая анемия, миастения и др.III тип - иммунокомплексный, связан с образованием комплексов аллергенов и аутоаллергенов с IgG- или IgM-антителами и с повреждающим действием этих комплексов на ткани организма. По этому типу развиваются, например, сывороточная болезнь, анафилактический шок и др.IV тип - клеточно-опосредованный (другое название - гиперчувствительность замедленного типа, ГЗТ), связан с образованием сенсибилизированных лимфоцитов (Т-эффекторов). По этому типу развиваются: аллергический контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата и др.Этот механизм участвует как компонент и в инфекционно-аллергических заболеваниях, таких, как туберкулез, проказа, бруцеллез, сифилис и др.При многих аллергических заболеваниях возможно одновременно обнаружить патогенетические механизмы различных типов аллергии. Например, при атопической бронхиальной астме и анафилактическом шоке участвуют механизмы I и III типов, при аутоиммунных заболеваниях - реакции II и IV типов и т. д. Однако для патогенетически обоснованной терапии всегда важно установить ведущий механизм.

15. Сенсибилизация.Стадии аалергич-х р-й. Сенсибилизация - .это процесс, который подобно иммунизацииприводит к специфическому изменению реактивности организма иформированию гуморальных и клеточнозависимых иммунных меха-низмов. Различают:1. Активная сенсибилизация.2. Пассивная сенсибилизация.Фазы активной сенсибилизации:1. Фаза активации.2. Фаза клональной пролиферации.3. Заключительная фаза в которой значительная часть лим-фоцитов превращается в эффекторные клетки, а оставшиеся - вклетки памяти, обеспечивающие вторичный иммунный ответ. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИИ. Независимо от того, к какому типу относится аллергическая реакция, в ее развитии можно выделить три стадии. I. Стадия иммунных реакций (иммунологическая). Начинается с первого контакта организма с аллергеном и заключается в образовании в организме аллергических антител (или сенсибилизированных лимфоцитов) и их накоплении. В результате организм становится сенсибилизированным или повышенно чувствительным к специфическому аллергену. При повторном попадании в организм специфического аллергена происходит образование комплексов АГ-АТ (или АГ-сенсибилизированный лимфоцит), которые и обусловливают следующую стадию аллергической реакции. II. Стадия биохимических реакций (патохимическая). Суть ее состоит в выделении готовых и образовании новых биологически активных веществ (медиаторов аллергии) в результате сложных биохимических процессов, запускаемых комплексами АГ-АТ или АГ-сенсибилизированным лимфоцитом. III. Стадия клинических проявлений (патофизиологическая). Представляет ответную реакцию клеток, органов и тканей организма на образовавшиеся в предыдущей стадии медиаторы.

3. Терминальные состояния. Стадии терминального периода (состояния).I. Преагональный период: Резкое нарушение кровообращения, Падение АД,Одышка,Спутанность или потеря сознания, Нарастающая гипоксия тканей ,Энергия еще в основном за счет ОВ процессов.От нескольких часов до нескольких суток. Предвестник агонии- терминальная пауза - остановка дыхания на 30-60 сек. II. Агония - глубокое нарушение всех жизненных функций организма.- энергия образуется за счет гликолиза (невыгодно, нужно в 16 раз больше субстрата). Резко нарушается функция ЦНС.Признаки:- потеря сознания (дыхание сохраняется),- исчезают глазные рефлексы,- нерегулярное судорожное дыхание,- резко нарастает ацидоз.Изменение МЦР - агрегаты, сладжи. Длится от нескольких мин до нескольких часов.III. Клиническая смерть. 4-6 мин. - Остановка дыхания, - Прекращение работы сердца,- Еще нет необратимых изменений в коре головного мозга,- Еще идет гликолиз в тканях,- Как только прекращаются гликолитические процессы - биологическая смерть.Чем больше период умирания, тем короче клиническая смерть (при кратковременном действии тока клиническая смерть длится 6-8 мин). Самые ранние необратимые изменения возникают в мозге и особенно в КБП.В агональном состоянии:- подкорка выходит из-под контроля коры - одышка, судороги; сохраняется активность древних образований мозга - продолговатый мозг.- сначала выключаются: мышцы диафрагмы, затем межреберные мышцы, затем мышцы шеи, затем остановка сердца.Восстановление после оживления:Дыхание восстанавливается постепенно:1. Мышцы шеи (филогенетически древние) 2. Межреберные мышцы 3. Диафрагма. Сначала судорожное дыхание, а после восстановления КБП, дыхание становится ровным, спокойным.1. Оживление - восстановление нормальной деятельности высшего координирующего отдела головного мозга - КБП.Если утрачено время для полноценного оживления (восстановления КБП), лучше его вообще не проводить.2. Не является целесообразным оживление при тяжелейших заболеваниях со смертельным исходом.Методы оживления организма. Срочные мероприятия.1. Искусственное дыхание (искусственная вентиляция легких) изо рта в рот; изо рта в нос; рот в рот; положить на ровную поверхность - валик под голову (выпрямить трахею) - руками выдвинуть нижнюю челюсть и зажать нос; дышать в рот. рот в нос: не выдвигать челюсть, закрыть рот, а дышать в нос.Может быть начато незамедлительно. Проводится в любых условиях и как угодно.2. Массаж сердца. Шифф первым сообщил об этом. а) прямой (открытый) массаж:вскрытие грудной клетки одной или двумя руками сжимать с частотой 60-70/мин.б) непрямой (закрытый) массаж: на нижнюю треть грудины. приблизить на 3-4 см к позвоночнику частота 50-70/мин. На каждые 4-6 надавливаний на грудину - 1 искусственный вдох.Эффективность Сужение зрачков, появление пульса на сонной артерии.АД не ниже 70 мм рт. ст. (если ниже - не работают почки).С момента начала оживления клиническая смерть прекращается. Оживление может быть даже через 3-8 часов после начала искусственного дыхания и массажа сердца.3. При оживлении эффективно внутриартериальное переливание крови:а) раздражение рецепторов сосудов - импульсация от них в ЦНС. б) быстрая доставка кислорода к сердцу и мозгу. Первым разработал этот метод - Андреев; первым применил - Берилло. Артериальное нагнетание крови.4. Дефибрилляция сердца Мощный (тысячи вольт) кратковременный (доли секунды) электрический разряд.Клиническую смерть можно продлить:1. Искусственная гипотермия При температуре тела равной 20-25^оС клиническая смерть удлиняется в 25 раз. Восстанавливается работа ферментов, прекращающих деятельность при клинической смерти.2. Гипербарическая оксигенация.При обычном атмосферном давлении 0,3 об% О₂ растворено в плазме крови. При повышении давления в барокамере дополнительно растворяется какое-то количество кислорода в крови (по закону Бойля-Мариотта - чем больше давление газа над жидкостью, тем больше его растворяется в этой жидкости).3. Искусственное сердце.

10. Индивидуальная реактивность. Индивидуальная реактивность. 1. Физиологическая - здорового организма.2. Патологическая - возникает под действием чрезвычайных раздражителей, снижается резервная возможность организма к компенсации. 1) Физиологическая реактивность:1. Специфическая - отношение к определенному фактору:- иммунологическая - способность отвечать за антигенный раздражитель, невосприимчивость к инфекции, трансплантационный иммунитет, противоопухолевый иммунитет:- специфическая резистентность,- адаптация к фактору среды (приспособление к температуре, недостатку кислорода). 2. Неспецифическая - отношение ко многим факторам:адаптация к нескольким факторам (к недостатку кислорода и физической нагрузке) стресс-реакция,- специфическая резистентность - устойчивость ко многим факторам (к повреждению вообще):врожденная (массивная),приобретенная (активная)вырабатывается при тренировке, закаливании. Механизмы неспецифической резистентности:Состояние нервной системы, эндокринной системы, барьерной функции; фагоцитоз; БАВ - лизоцим, комплемент, опсонины. 2) Патологическая реактивность:а) Специфическая проявляется:1. Иммунопатологические процессы:аллергия,аутоимм унные болезни,иммунодефицит. 2. Деадаптация (специфические реакции):сыпь при скарлатине,сыпь при кори,состояние сосудов при гипертонической болезни,состояние кроветворных органов при В12-дефицитной анемии.б) Неспецифическая патологическая реактивность.Деадаптация в виде неспецифических форм реакций - не формирует картину болезни:1. Боль 2. Лихорадка 3. Парабиоз 4. Общий адаптационный синдром 5. Стандартная форма нервной дистрофии.В каждой форме неспецифической реакции есть элементы специфичности. Специфические реакции - отображение вариабельности респецифических реакций.Мечников, Сиротинин изучили филогенез реактивности и резистентности - чем проще организм, тем проще формы и механизмы реактивности:а) на молекулярном и клеточном уровне у простейших - угнетение обменных процессов;б) с появлением нервной системы:безусловные рефлексы, многозвеньевой безусловный рефлекс (инстинкт),условный рефлекс,охранительное торможение,вторая сигнальная система.Эти же закономерности повторяются в онтогенезе:Реактивность ребенка отличается от реактивности взрослого.Особенности реактивности у детей:Устойчивость к кислородному голоданию (особые ферментные системы - освобождение энергии за счет десмолитических процессов). - Большая устойчивость к токсинам (отсутствуют соответствующие реактивные системы).- К кратковременным воздействиям - повышенная устойчивость.- К длительным воздействиям - сниженная устойчивость (барьерные механизмы недостаточно развиты). У ребенка нервная система еще не закончила свое развитие:КБП тоньше,нервные клетки не дифференцированы,не сформулированы корковые центры,не закончена миелинизация нервных волокон,недоразвиты пирамидные пути, полосатое тело. Функциональные особенности:1. Возбудимость КБП снижена, доминирует подкорка.2. Низкая болевая чувствительность,Высокий болевой порог до начала 2-го года,Отсутствуют признаки боли: расширение зрачков, спазмы периферических сосудов.3. Широкая иррадиация возбуждения и торможения - склонность к генерализованным реакциям:а) судорожный синдром при воспалении легких, менингите, дифтерии. б) общая интоксикация при слабо выраженных специфических симптомах при многих инфекциях (например при дизентерии).4. Низкая лабильность, ограничены возможности приспособления к среде (реакции адаптации и компенсации).В зрелом возрасте реактивность высокая, в старости реактивность снижена.Неспецифическая резистентность женского организма выше и совершеннее мужского организма. Реактивность меняется с возрастом, под влиянием факторов внешней среды.Факторы, снижающие неспецифическую резистентность:1. Психическая травма, отрицательные эмоции.2. Функциональная неполноценность - гипоталамо-гипофизарно-на дпочечниковой системы.3. Физические и психические перенапряжения.4. Голодание, неполноценное питание.5. Алкоголизм, наркомания.6. Охлаждение, перенагревание.7. Болевая травма.8. Нетренированность отдельных систем.9. Гиподинамия.10. Интоксикация, заболевание.11. Резкая перемена погоды.Средства, повышающие неспецифическую резистентность:1-я группа:1. Наркоз 2. Гипотермия 3. Зимняя спячка 4. Использование ганглиоблокаторов. Общие черты:- Потеря способности к самостоятельному существованию.- Резкое торможение обменных процессов.- Резкое торможение нервной системы.- Уменьшение напряжения кислорода.- Замедление работы транспортных систем.- Замедление биохимических реакций.- Переход на гликолиз.- Заторможенность ответных реакций (ареактивность - организм не воспринимает действия раздражителей).

22. Стресс. Общий адаптационный синдром.

При действии на организм любого сильного раздражителя (физического, химического, биологического или психического) в организме возникают два вида изменений: специфические, связанные с качеством действующего фактора, и неспецифические, общие при действии различных раздражителей. Канадский ученый Г. Селье назвал все неблагоприятные факторы, действующие на организм стрессорами, а совокупность неспецифических приспособительных реакций организма – стресс реакцией или общим адаптационным синдромом (ОАС). Главную роль в развитии ОАС играет состояние гиоталамо-гипофизарно-над почечниковая система (ГГН). Систему ГГН составляют следующие компоненты. Гипоталамус. В нейронах гипоталамуса вырабатывается кортиколиберин (CRF), который по аксонам достигает портальной системы гипофиза и далее в аденогипофиз (АГ). АГ секретирует кортикотропин (АКТГ), который с кровью достигает коры надпочечников и стимулирует выработку глюкокортикоидных гормонов. Глококортикоиды (кортикостерон и гидрокортизон) кровью разносятся к органам-мишеням и обуславливают развитие ОАС. В развитии классического ОАС выделяют три стадии: 1Реакция тревоги с фазами шока и противошока.2.Стадия резистентности. 3.Стадия истощения.Сразу после действия любого стрессорного фактора развивается первая фаза стадии тревоги, фаза шока. Она характеризуется разными нарушениями функции органов и систем: мышечная слабость, артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, эозинопения, повышение проницаемости капилляров, инволюция лимфоидной ткани, язвенные поражения желудка. В ответ в организме усиливается секреция катехоламинов и глюкокортикоидов и развивается фаза противошока: повышается артериальное давление, мышечный тонус, содержание глюкозы в крови усиливается работа всех органов и систем. В стадии резистентности гипертрофируется корковый слой надпочечников, секретируется больше гормонов, активируются анаболические процессы: усиливается глюконеогенез, активируется работа генетического аппарата, увеличивается синтез нуклеиновых кислот и белков, увеличиваются размеры клеток и количество субклеточных структур в жизненно важных органах, возрастает мощность и экономичность работы многих органов и систем и организм приобретает более высокую устойчивость. Важно подчеркнуть, что резистентность возрастает не только по отношению к фактору, вызвавшему развитие ОАС, но и по отношению ко многим, если не ко всем патогенным факторам внешней среды. Например, если ОАС был вызван воздействием какого-то физического фактора, то организм приобретает повышенную устойчивость и, скажем к гипоксии, кровопотере, действию ядов и пр. Систематическое воздействие на организм слабых и умеренных раздражителей (холодный душ, физические упражнения) поддерживает готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям.Если на организм продолжает действовать первичный стрессор и, больше того, действие его усиливается, либо присоединяется еще один мощный стрессор другой природы, то может наступить 3 стадия – стадия истощения. В этот период выявляется недостаточность функции коры надпочечников (чаще относительная), недостаточность системы иммунитета, развивается панмиелофтиз и панцитопения, активируется сапрофитная флора, отмечается похудание и гибель организма.Недостаточность адаптации или ее отклонение в противоположную сторону сами по себе могут быть причиной патологических изменений в организме. Такие патологические изменения Г. Селье назвал болезнями адаптации или дистрессом. Введение животным глюкокортикоидов тормозит воспаление, но в то же время подавляет иммунные реакции, вызывает язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки, создает условия для возникновения некрозов миокарда, гипертонии, сахарного диабета. Недостаточность секреции глюкокортикоидов способствует гиперергическому течению иммунных процессов, снижает устойчивость к болезнетворным воздействиям. К болезням адаптации Г. Селье относит ревматизм, бронхиальную астму, некоторые болезни почек (нефросклероз), сердца и сосудов, ряд кожных и других заболеваний. В организме кроме систем, обеспечивающих развитие стрессорной реакции, в процессе эволюции возникли также так называемые стресс лимитирующие системы – центральные и локальные регуляторные системы организма, которые ограничивают стресс-реакцию на уровне мозга и эффекты стрессорных гормонов и медиаторов на уровне органов-мишеней, предупреждают стрессорные повреждения. Генетическая или приобретенная неполноценность стресс лимитирующих систем влечет за собой стрессорные болезни. Стресс лимитирующие системы организма включают: 1.Центральные ГАМК-реактивные и серотонинреактивные структуры, а также области продукции и рецепции нейропептидов и опиоидных пептидов (энкефалины и эндорфины). Взаимодействуя с пресинаптическими опиатными рецепторами опиоидные пептиды ограничивают выделение большинства медиаторов из аксонов, а постсинаптические эффекты уменьшают реакции эффекторных клеток на действие катехоламинов. 2.Системы ингибирования и разрушения биологически активных веществ (БАВ) в крови и тканях: ингибирование всех протеолитичеких ферментов крови (трипсина, фибринолизина, калликреина, ингибирование комплемента). Разрушение БАВ с помощью ферментов (гистаминазы, карбоксипептидазы, холинэстеразы, арилсульфатазы). 3. Внутриклеточные механизмы: активация синтеза антиоксидантных ферментов, подавляющих перекисное окисление липидов мембран, синтез белков теплового шок (HSP), защищающие субклеточные структуры от повреждения, изменение числа и чувствительности клеточных рецепторов.

8. Острая лучевая болезнь.

ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ 1. Острая лучевая болезнь: 1) в зависимости от поглощенной дозы: 1. Церебральная форма (свыше 80 грэй смерть на 1-3 сут после облучения). 2. Токсемическая форма (20-80 грэй, смерть на 4-7 сут после облучения).3. Кишечная форма (10-20 грэй, смерть на 16-18 сут в результате интоксикации продуктами кишечного содержимого).4. Костно-мозговая (типичная) форма - 1-10 грэй, летальность 50%; 4 стадии в течении этой формы:а) стадия первичной общей реактивности (первые минуты): тошнота, рвота, недомогание, уменьшение АД, нейтрофильный лейкоцитоз, начальные признаки лимфопении.б) стадия кажущегося клинического благополучия: субъективное улучшение состояния, усилении лимфопении, нейтропения, снижение количества ретикулоцитов, тромбоцитов, гипоплазия костного мозга (в его пунктате).в) стадия выраженных клинических проявлений:анемический синдром, геморрагический синдром,развитие инфекции: пневмония ,кишечный синдром,изменение электролитного баланса. г) стадия восстановления. Способы биологической дозиметрии:чем больше поглощенная доза радиации, тем раньше наблюдается клиническое проявление и тем оно выраженнее:по степени лимфопении и времени ее наступления. 2. Хроническая лучевая болезнь.при длительном действии радиации в относительно малых, но превышающих ПДД дозах. Варианты течения:1. В результате длительного общего облучения.2. В результате длительного неравномерного поступления радионуклидов.Преимуществ енное поражение органов с низким уровнем пролиферации клеток: нервной системы.Вегето-сосудистая регуляция.Органические поражения отдельных участков нервной системы.Гипопластические и атрофические изменения в органах и тканях.Ускоряются инволютивные процессы (старение).Отдаленные последствия действия ионизирующей радиации:1. Увеличение количества раковых заболеваний, лейкозов.2. Увеличение генетического груза.3. Укорочение продолжительности жизни.

31. Причины и последствия нарушения поступления, переваривания и всасывания углеводов. Функции углеводов:1. Энергетическая (минимальная потребность 180 г; 144 г - обеспечивает функцию ЦНС (69%).2. Структурная (мукополисахариды, глюкопротеиды).3. Защитная (иммунитет).4. Для синтеза нуклеиновых кислот.5. В поддержании гомеостаза (гепарин).6. Обезвреживающая (глюкуроновая кислота в печени).Нарушения углеводного обмена:1) Нарушения гидролиза и всасывания углеводов в ЖКТ - развитие углеводного голодания. Причины:1. Недостаточная выработка и поступление a-амилазы (гипосаливация, нарушение функции поджелудочной железы и железистых клеток кишечника).2. недостаток ионов натрия, которые образуют комплексы с моносахаридами для их всасывания.3. Воспалительные процессы в ЖКТ - нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования.4. Нарушение синтеза ферментов (сахарозы, лактазы - непереносимость молока, диарея), генетически детерминированное.Показат ели: 1)Обнаружение непереваренных зерен крахмала в кале.2) Нарушение синтеза и расщепления гликогена в печени.3) Нарушение межуточного обмена углеводов (анаэробная фаза и аэробная фаза).Причины нарушений:1. гипоксия. 2. Нарушение функций печени - нарушение образования гликогена из молочной кислоты - ацидоз (гиперлакцидемия).Гиповит аминоз В₁ - входит в состав кокарбоксилазы - увеличение пирувата в крови и ацидоз, который приводит к: а) дефицит энергии (2/3 энергии не образуется, т.к. нарушен цикл Кребса).б) понижение дисперсности белков - ускорение СОЭ;в) уменьшение щелочного резерва крови; г) нарушение образования ацетилхолина;д) пируват - фармакологический яд;е) усиление диссоциации оксигемоглобина.4) Нарушение транспорта углеводов в клетки и его усвоения:Гипо- и гипергликемия.

------------------------- ------------------------- ------------------------- ---

32. Причины и патогенез гипо- и гипергликемий.

Гипо- и гипергликемия.Гипогликеми я - снижение уровня глюкозы в крови менее 3,5 ммоль/л:1. Алиментарная (через 3-5 ч после употребления большого количества углеводов, инсулина).2. Тяжелая физическая работа.3. У кормящих женщин.4. Нейрогенная (при возбуждения - гиперинсулинемия).5. При заболеваниях:а) сопровождающихся усилением функции поджелудочной железы (инсулома, аденома, рак);б) передозировке инсулина при лечении сахарного диабета;в) поражение печени; г) снижение инкреции контринсулярных гормонов (гипофункция коры надпочечников; передней доли гипофиза, щитовидной железы).д) поражение ЖКТ. е) голодании.Механизм нарушений при гипергликемии:Гипогликеми ческий синдром (глюкоза в крови менее 3,3 ммоль/л):чувство голода,сонливость, слабость,кратковременное беспокойство, агрессивность,тахикардия, потливость, дрожь, судороги,амнезия, афазия,потеря сознания (кома гипогликемическая, глюкоза крови менее 2,5 ммоль/л),учащение дыхания и пульса,расширенные зрачки,напряжены глазные яблоки, непроизвольные мочеиспускания и дефекации. 1-я помощь:в/в 60-80 мл 40% глюкозы, сладкий чай при возвращении сознания. Гипергликемия - повышение глюкозы в крови более чем на 5,7 ммоль/л. 1. Алиментарная - через 1-1,5 ч после приема большого количества углеводов.2. нейрогенная - эмоциональное возбуждение (быстропроходящее).3. Гормональная. А) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы:а) абсолютная - из-за уменьшения выработки инсулина.б) относительная - из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клетках.Б) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ).В) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) -выбросадреналина.Проявле ния:сухость кожи и слизистых, жажда,зуд кожи,полиурия. Значение:Кратковременная гипергликемия - приспособительной значение. Постоянная - потеря углеводов и вредное последствие.5) Нарушение выделения и реабсорбции глюкозы почками.Если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче:- при недостаточной функции поджелудочной железы,- при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почках,- при инфекционных и нервных заболеваниях.

----

19. Повреждение мембран и ферментов клетки.

Повреждение мембран и ферментов играет существенную роль в нарушении жизнедеятельности клетки. Одной из важнейших причин таких изменений являются свободно-радикальные реакции (СРР) и перекисное окисление липидов (ПОЛ). Эти реакции протекают в клетках и в норме, являясь необходимым звеном таких жизненноважных процессов, как транспорт электронов в цепи дыхательных ферментов, синтез простагландинов и лейкотриенов, пролиферация и созревание клеток, фагоцитоз, метаболизм катехоламинов.Интенсивнос ть ПОЛ регулируется соотношение факторов, активирующих (прооксиданты) и ингибирующих (антиоксиданты) этот процесс. К числу наиболее активных прооксидантов относятся легко окисляющиеся соединения, индуцирующие свободные радикалы, в частности, нафтохиноны, витамины А и Д, восстановители - НАДФН2, НАДН2, липоевая кислота, продукты метаболизма простагландинов и катехоламинов.Процесс ПОЛ условно можно разделить на следующие этапы:1) кислородной инициации (“кислородный” этап), 2) образование свободных радикалов (”свободнорадикальный” этап), 3) продукции перекисей липидов (“перекисный” этап) Инициальным звеном свободнорадикальных перекисных реакций при повреждении клетки является образование в процесса оксигеназных реакций активных форм кислорода: супероксидного радикала кислорода (О₂-), гидроксильного радикала (ОН-), перекиси водорода (Н₂О₂), которые взаимодействуют с различными компонентами структур клеток, главным образом с липидами, белками и нуклеиновыми кислотами. В результате образуются активные радикалы, в частности липидов, а также их перекиси. Реакция может приобрести цепной “лавинообразный” характер. Однако, в клетках действуют факторы, ограничивающие свободнорадикальные и перекисные реакции, т.е. оказывают антиоксидантный эффект. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций, а также несостоятельность системы антиоксидантной защиты является одним из главных факторов повреждения мембран и ферментов клеток. Ведущее значение при этом имеют следующие процессы: 1) изменение физико-химических свойств липидов мембран, что обуславливает нарушение конформации их липопротеидных комплексов и соответственно снижение активности ферментных систем, обеспечивающих рецепцию гуморальных воздействий, трансмембранный перенос ионов и молекул, структурную целостность мембран; 2) изменение физико-химических свойств белковых мицелл, выполняющих структурную и ферментативную функции в клетке; 3) образование структурных дефектов в мембране - простейших каналов (кластеров) вследствие внедрения в них продуктов ПОЛ. Так накопление липидных гидроперекисей в мембране приводит к их объединению в мицеллы, создающие трансмембранные каналы проницаемости, по которым возможен неконтролируемый ток катионов и молекул в клетку и из нее, что сопровождается нарушением процессов возбудимости, генерации регулирующих воздействий, межклеточного взаимодействия и др. вплоть до фрагментации мембраны и гибели клетки. В норме состав и состояние мембран и ферментов модифицируется не только свободнорадикальными и липоперекисными процессами, но также и лизосомальными ферментами, как свободными (солюбилизированными) так и мембраносвязанными: липазами, фосфолипазами, протеазами. Под действием различных патогенных факторов их активность или содержание в гиалоплазме может резко возрасти (например: вследствие ацидоза, способствующего повышению проницаемости лизосомальных мембран). В результате этого глицерофосфолипиды и белки мембран, а также ферменты клеток подвергаются интенсивному гидролизу. Это сопровождается значительным повышением проницаемости мембран и снижением кинетических свойств ферментов.В результате действия гидролаз (главным образом липаз и фосфолипаз) в клетке накапливаются свободные жирные кислоты и лизофосфолипиды, в частности, глицерофосфолипиды: фосфатидилхолины, фосфатидилэтаноламины, фосфатидилсерины. Эти амфифильные соединения способны проникать и фиксироваться как в гидрофобной, так и в гидрофильной средах мембран. Внедряясь в биомембраны, они изменяют нормальную структуру липопротеиновых комплексов, увеличивают проницаемость, а также меняют конфигурацию мембран в связи с “клинообразной” формой липидных молекул. Накопление в большом количестве амфифильных соединений ведет к формированию в мембранах кластеров и появлению микроразрывов.

----

21. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях. 1. Компенсация нарушений процесса энергетического обеспечения клеток.Одним из способов компенсации нарушений энергетического обмена вследствие поражения митохондрий является интенсификация процесса гликолиза. Определенный вклад в компенсацию нарушений энергообеспечения внутриклеточных процессов при повреждении вносит активация ферментов транспорта и утилизации энергии АТФ (адениннуклеотидтрансфера зы, креатинфосфокиназы, АТФ-аз), а также снижение функциональной активности клетки. Последнее способствует уменьшению расхода АТФ. 2. Защита мембран и ферментов клеток.Одним из механизмов защиты мембран и ферментов клеток является ограничение свободнорадикальных и перекисных реакций ферментами антиоксидантной защиты (супероксидмутазой, каталазой, глутатионпероксидазой). Другим механизмом защиты мембран и энзимов от повреждающего действия, в частности, ферментов лизосом, может быть активация буферных систем клетки. Это обуславливает уменьшение степени внутриклеточного ацидоза и, как следствие, избыточной гидролитической активности лизосомальных ферментов. Важную роль в защите мембран и ферментов клеток от повреждения играют ферменты микросом, обеспечивающие физико-химическую трансформацию патогенных агентов путем их окисления, восстановления, деметилирования и т.д. Альтерация клеток может сопровождаться дерепрессией генов и, как следствие, активацией процессов синтеза компонентов мембран (белков, липидов, углеводов) взамен поврежденных или утраченных.3. Компенсация дисбаланса ионов и жидкости.Компенсация дисбаланса содержания ионов в клетке может быть достигнута путем активации механизмов энергетического обеспечения ионных “насосов”, а также защиты мембран и ферментов, принимающих участие в транспорте ионов. Определенную роль в снижении степени ионного дисбаланса имеет действие буферных систем. Активация внутриклеточных буферных систем (карбонатной, фосфатной, белковой) может способствовать восстановлению оптимальных соотношений ионов К+, Na+, Ca2+ другим путем уменьшения содержания в клетке ионов водорода. Снижение степени дисбаланса ионов в свою очередь, может сопровождаться нормализацией содержания внутриклеточной жидкости.4. Устранение нарушений в генетической программе клеток.Поврежденные участки ДНК могут быть обнаружены и устранены с участием ферментов репаративного синтеза ДНК. Эти ферменты обнаруживают и удаляют измененный участок ДНК (эндонуклеазы и рестриктазы), синтезируют нормальный фрагмент нуклеиновой кислоты взамен удаленного (ДНК-полимеразы) и встраивают этот вновь синтезированный фрагмент на место удаленного (лигазы). Помимо этих сложных ферментных систем репарации ДНК в клетке имеются энзимы, устраняющие “мелкомасштабные” биохимические изменения в геноме. К их числу относятся деметилазы, удаляющие метильные группы, лигазы, устраняющие разрывы в цепях ДНК, возникающие под действием ионизирующего излучения или свободных радикалов.5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов.К такого рода реакциям относятся: изменение числа рецепторов гормонов, нейромедиаторов и других физиологически активных веществ на поверхности клетки, а также чувствительности рецепторов к этим веществам. Количество рецепторов может меняться благодаря тому, что молекулы их способны погружаться в мембрану или цитоплазму клетки и подниматься на ее поверхность. От числа и чувствительности рецепторов, воспринимающих регулирующие стимулы, в значительной мере зависит характер и выраженность ответа на них.6. Снижение функциональной активности клеток.В результате снижения функциональной активности клеток обеспечивается уменьшение расходования энергии и субстратов, необходимых для осуществления функции и пластических процессов. В результате этого степень и масштаб повреждения клеток при действии патогенного фактора существенно снижаются, а после прекращения его действия отмечается более интенсивное и полное восстановление клеточных структур и их функций. К числу главных механизмов, обеспечивающих временное понижение функции клеток, можно отнести уменьшение эфферентной импульсации от нервных центров, снижение числа или чувствительности рецепторов на поверхности клетки, внутриклеточное регуляторное подавление метаболических реакций, репрессию активности отдельных генов.7. Регенерация Под этим процессом подразумевают возмещение клеток или их отдельных структур взамен погибших, поврежденных или закончивших свой жизненный цикл. Регенерация структур сопровождается восстановлением их функций. Выделяют клеточную и внутриклеточную формы регенерации. Первая характеризуется размножением клеток путем митоза или амитоза. Вторая - восстановлением органелл клетки вместо поврежденных или погибших. Внутриклеточная регенерация в свою очередь подразделяется на органоидную и внутриорганоидную. Под органоидной регенерацией понимают восстановление и увеличение количества субклеточных структур, а под - внутриорганоидной - количества отдельных их компонентов (увеличение крист в митохондриях, протяженности эндоплазматического ретикулума и т.д.).8. Гипертрофия.Гипертрофия представляет собой увеличение объема и массы структурных элементов органа, клетки. Гипертрофия неповрежденных органелл клетки компенсирует нарушение или недостаточность функции ее поврежденных элементов.9. Гиперплазия.Гиперплазия характеризуется увеличение числа структурных элементов, в частности, органелл в клетке. Нередко в одной и той же клетке наблюдаются признаки и гиперплазии и гипертрофии. Оба эти процесса обеспечивают не только компенсацию структурного дефекта, но им возможность повышенного функционирования клетки.

20. Специфические и неспецифические механизмы повреждения клеток.

К основным проявлениям повреждения клетки относятся следующее:1. Дистрофии. 2. Дисплазии. 3. Изменения структуры и функций органелл. 4. Некробиоз. Некроз.1. Дистрофия.Под дистрофией понимают нарушение обмена веществ в клетках, сопровождающееся расстройством функции, пластических процессов, а также структурными изменениями, ведущими к нарушению их жизнедеятельности.К основным механизмам дистрофий относятся следующие:- синтез аномальных веществ в клетке, например белково-полисахаридного комплекса амилоида;- избыточная трансформация одних соединений в другие, например жиров в углеводов в белки, углеводов жиры;- декомпозиция, например, белково-липидных комплексов мембран;- инфильтрация клеток и межклеточного вещества органическими и неорганическими соединениями, например холестерином и его эфирами стенок артерий при атеросклерозе.К числу основных клеточных дистрофий относятся белковые (зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая дистрофия), жировые углеводные и минеральные (кальцинозы, сидерозы, отложения меди при гепатоцеребральной дистрофии).2. Дисплазии. Дисплазии представляют собой нарушение процессов развития клеток, проявляющееся стойким изменением структуры и функции, что ведет к расстройству их жизнедеятельности.Причино й дисплазий является повреждение генома клетки. Структурными признаками дисплазмий является изменение величины и формы клеток, их ядер и других органелл, числа и строения хромосом. Как правило, клетки увеличены в размерах, имеют неправильную форму, соотношение различных органелл диспропорционально. Нередко в таких клетках обнаруживаются различные включения, признаки дистрофических изменений. Клеточные дисплазии являются одним из проявлений атипизма опухолевых клеток.3. Изменения структуры и функций клеточных органелл при повреждении клетки.1. Митохондрии.При действии патогенных факторов происходит изменение общего числа митохондрий, а также структуры отдельных органелл. Многие патогенные воздействия на клетку (гипоксия, токсические агенты, в том числе и лекарственные препараты при их передозировке, ионизирующая радиация) сопровождаются набуханием и вакуолизацией митохондрий, что может привести к разрыву их мембраны, фрагментации и гомогенизации крист. Нередко отмечается утрата гранулярной структуры и гомогенизация матрикса органелл, потеря двуконтурности наружной мембраны, отложения в матриксе органических (миелин, липиды, гликоген) и неорганических (соли кальция и других катионов) соединений. 2. Ядро.Повреждение ядра выражается в изменении его формы, конденсации хроматина по периферии (маргинизация хроматина), нарушением двуконтурности или разрывом ядерной оболочки, слиянием ее с полоской маргинации хроматина.3. Лизосомы.Проявлением повреждения лизосом является разрыв их мембраны или значительное повышение их проницаемости ведущее к высвобождению и активации гидролитических ферментов. Все это может привести к “самоперевариванию” (аутолизу) клетки. Причиной таких изменений является накопление в клетках ионов водорода (внутриклеточный ацидоз), продуктов ПОЛ, токсинов и других агентов.4. Рибосомы.При действии повреждающих агентов наблюдается группировка субъединиц рибосом (плистом) на моносомы, уменьшение числа рибосом, отрыв органелл от внутриклеточных мембран и превращении шероховатого эндоплазматического ретикулума в гладкий. Эти изменения сопровождаются снижением интенсивности синтеза белка в клетке.5. Эндоплазматическая сеть.В результате повреждения происходит расширение канальцев сети, вплоть до образования крупных вакуолей и цистерн вследствие накопления в них жидкости, очаговая деструкция мембран канальцев сети, их фрагментация. Нарушение структуры эндоплазматической сети может сопровождаться развитием клеточных дистрофий, расстройством распространения импульсов возбуждения, сократительной функции мышечных клеток, процессов обезвреживания токсических факторов (ядов, метаболитов, свободных радикалов и др.).6. Аппарат Гольджи.Повреждение аппарата Гольджи сопровождается структурными изменениями, сходными с таковыми в эндоплазматической сети. При этом нарушается выведение из клетки продуктов жизнедеятельности, обуславливающее расстройство ее функции в целом.7. Цитоплазма.Действие на клетку повреждающих агентов может обуславливать уменьшение или увеличение содержания в цитоплазме жидкости, протеолиз или коагуляцию белка, образование включений, не встречающихся в норме. Изменение цитоплазмы, в свою очередь, существенно влияет на процессы метаболизма, протекающие в ней, в связи с тем, что многие ферменты (например, гликолиза) находятся в клеточном матриксе, на функцию органелл, на процессы восприятия регулирующих влияний на клетку.

41. Стадии развития лихорадки.

3 основные стадии:1. Stadium incrementis - стадия подъема температуры тела.2. Stadium fastigii - стадия шатра. 3. Stadium decrementis - стадия снижения повышенной температуры до нормальных цифр.1. Стадия подъема температуры тела.Бледность кожных покровов (вазоконстрикция, уменьшение кровотока в коже).Озноб (усиление сократительного термогенеза).Непроизвольн ые сокращения мускулатуры.Головная боль.Ломота во всем теле.Начинает повышаться температура тела.Повышается частота дыхания.Повышается ЧСС.Повышается АД. Затем в результате реципрокных взаимоотношений повышается активность теплочувствительных нейронов. Поэтому вазоконстрикция сменяется вазодилатацией (усиливается теплоотдача).2. Стадия шатра.Преобладает теплоотдача.Кожные покровы розовеют, теплеют (патологический румянец).Высокая ЧСС.Высокая частота дыхания.Потоотделение.3. Стадия снижения температуры тела.Преобладает теплоотдача над теплопродукцией.Обильное потоотделение.Кризис: быстро снижение температуры тела (в течение нескольких минут - опасность коллапса обморока, потери сознания, недостаточности сердечно-сосудистой деятельности.Лизис: медленное поэтапное снижение температуры тела.По степени повышения температуры тела различают лихорадки:1. Субфебрильная 37-38^оС.2. Выраженная лихорадка (38-39 (40) ^оС). 3. Гиперпиретическая лихорадка (свыше 40^оС. Зависит лихорадка от:1. Этиологии действующего раздражителя. 2. Реактивности организма (индивидуальных особенностей организма).

42. Значение лихорадки для организма.

Общебиологическое значение лихорадочной реакции. 1. Активация иммунитета (стимуляция фагоцитоза, стимуляция синтеза антител).2. Повышается скорость метаболических процессов - лучшее обеспечение тканей питательными веществами и кислородом.3. Интоксикация, повреждение. Нарушение координирующей роли ЦНС.Если температура тела не выше 39^оС и существуют признаки здоровья (нет авитаминоза, гипотрофии) - нет необходимости назначать жаропонижающие средства, которые приводят к подавлению иммунитета.У стариков лихорадка протекает сперто - низкие значения температуры тела. У детей до 3-4 мес - несовершенная температурная реакция. Гипертермия (гиперпирексия) - это патология терморегуляции, организм не справляется с повышенным требованием, это полом терморегуляции. Возникает при внешнем избытке тепла.Лихорадка - особое состояние теплорегуляции. Перегревание - повышение температуры до 39^оС, если выше - тепловой удар. Перегревание переносится хуже и чревато серьезными последствиями.Стадии перегревания (гипертермии):1. Стадия компенсации:усиление потоотделения, ЧСС, ЧД, розовые кожные покровы.2. Стадии гипертермии - повышение температуры тела.3. Коматозное состояние (тепловой удар).Солнечный удар - при перегревании волосистой части головы.Рабочая гипертермия - у марафонца - эта реакция на высокие требования к организму, мышцы становятся способными выполнять повышенную нагрузку.Это происходит за счет выделения эндогенных пирогенов и перевода центра терморегуляции на новый уровень функционирования.На эти процессы влияют:1. Состояние ЦНС, эндокринной системы:гиперфункция щитовидной железы - лихорадка протекает с высокими значениями температуры тела.2. Место введения пирогена: при введении п/л, в/в, в полость суставов - различная температурная реакция.Реакция организма на действие пирогенов отличается:природой раздражителя, характером действия, состоянием реактивности организма.

40. Лихорадка, определение понятия…

Средняя температура тела (температура крови в правых отделах сердца и крупных магистральных сосудах) равна 36,6-37,2^оС, колеблется в течение суток в этих пределах.У 6% людей - 35,4-36^оС.У 15% людей - 37,2 и более.Зависит:от сезона,от функции эндокринных желез. Снижение температуры тела ниже 36,6^оС - гипотермия. Повышение температуры тела выше 37 (37,2) - гипертермия.Гипертермия - состояние, характеризующееся повышением температуры тела выше нормы при избытке внешнего тепла (перегревание).Лихорадочн ое состояние - повышение температуры тела выше нормированных значений при заболеваниях.Лихорадка (febris) - клинический симптом, сопровождающий ряд заболеваний и характеризующийся повышением температуры тела выше нормативов (37^оС).Этиология лихорадки:3 группы причин:1. Бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности.2. Объекты фагоцитоза и пиноцитоза в организме (вещества).3. Любые вещества и воздействия, приводящие к повреждению и возникновению воспаления. Пирогены - вещества, попадая в организм извне или образующиеся внутри организма и приводящие к повышению температуры тела.Пирогены:1)1. Экзопирогены.2. Эндопирогены - образуются внутри организма в основном на действие экзопирогенов. 2)1. Первичные - являются основным этиологическим фактором лихорадки. 2.Вторичные - образуются в организме в ответ на действие первичных пирогенов и являются основным патогенетическим звеном к возникновению и развитию лихорадки. 1. Основной компонент экзопирогенов микробной природы:липополисахариды микробной стенки (ЛПС) из них выделен липоил А. Созданы пирогенные медпрепараты: пирогенал, продигиозан. У риккетсий отсутствует ЛПС микробной стенки, но лихорадка все равно развивается.2. Неинфекционные приводят к образованию вторичных эндопирогенов, а сами не влияют на терморегуляцию.Эндопироге ны образуются:- лейкоцитами (гранулоцитами),- макрофагами (в результате фагоцитоза или микробов и продуктов их жизнедеятельности). Основное биологическое начало лейкоцитарных эндопирогенов - ИЛ-1. Пирогены влияют на активность нейронов центра терморегуляции в гипоталамусе и переводят этот центр на новый уровень функционирования.Существу ют теплочувствительные и холодочувствительные нейроны.Действие эндопирогена приводит к повышению чувствительности холодочувствительных нейронов и снижению нейрональной активности теплочувствительных нейронов - возникает мышечная дрожь, озноб (усиление теплопродукции) и вазоконстрикция(уменьшени е теплоотдачи).

47. Химический канцерогенез.

Химические факторы онкогенеза (канцерогенеза).XVIII в. - рак кожи мошонки у трубочистов в Англии - продукты перегонки каменного угля (сажа).Ямагива и Ичикава (1914-1916 гг.) - смазывали уши кролика каменноугольной смолой - возник плоскоклеточный ороговевающий рак кожи уха кролика.Выделены чистые канцерогены (более 1000, 60-70 истинных канцерогенов).Химические канцерогены:1. Экзогенные: 1. Полициклические ароматические углеводы (ПАУ): фенантрен, бензпирен, бензидин; 3-4 бензпирен - индикатор канцерогенности; анилин и анилиновые красители: азосоединения; нитрозамины и нитрозамиды - образуются в организме при употреблении в пищу продуктов с нитратами. Специфичность канцерогенов относительна:уретан - рак легкого, b-нафталамин - опухоль мочевого пузыря при любом пути введения. Факторы, определяющие канцерогенность химического соединения:1. Химическая структура соединения.2. Путь метаболических превращений вещества, попавшего в организм b-нафталамин и 2-амино-1-нафтол и опухоль. Проканцерогены - вещества, попадая в организм превращаются в канцерогены. 3. Доза вещества.Опухоль возникает через длительный латентный период (1/7 - 1/3 продолжительность жизни, 12-18 лет для человека).Синканцерогенез - усиление эффекта канцерогенеза под влиянием неканцерогенных веществ: кротоновое масло (коканцероген). Трансплацентарный канцерогенез - через плаценту канцерогены проникают от матери к плоду по 2-й половине беременности и вызывают опухоли уже во взрослом состоянии (если в 1-й половине беременности - преждевременные роды, уродство плода).Пути появления экзогенных канцерогенов:1. Химическое производство, металлургические предприятия.2. Использование нитратов, пестицидов в сельском хозяйстве.3. Выхлопные газы транспорта (от 60 до 80 канцерогенов). Строение большинства канцерогенов близко к строению стероидных гормонов.2. Эндогенные канцерогены метилхолантрен - из дезоксихолевой кислоты, Шабад - бензольный экстракт из рака желудка человека вызывал опухоль у мышей.В животном организме образуются канцерогенные вещества:- продукты расщепления холестерина (холестеридины), продукты расщепления триптофана, тирозина.

48. РНК и ДНК-содержащие вирусы чкловека и животных…

1.РНК-содержащие (Oncornaviridae): лейкозосаркоматозный комплекс обезьян, мышей, крыс... 2. ДНК-содержащие:группа Papovaviridae, группа вирусов оспы, аденовирусы, группа вирусов герпеса. Патогенез опухолей один - опухоли монопатогенетичны. Первичные изменения в генетическом аппарате:1) Мутационная концепция канцерогенеза. а) Бовери (1914 г.) - обнаружил измененные хромосомы в опухолях (маркерные хромосомы): филадельфийская хромосома (при миелоцитарном лейкозе), трисомия по 21 хромосоме (синдром Дауна). Хромосомная концентрация канцерогенеза. Но: не при всех опухолях есть маркерные хромосомы.Есть клетки с маркерными хромосомами и без них в опухолях.б) генная концепция - мутация генов, в) мутации регуляторных генов. У лягушки из яйцеклетки удалили ядро и в этот ооцит пересаживали ядро карциномы почки лягушки - опухоль у головастика не возникала.2) Эпигеномная концепция канцерогенеза.Для превращения клетки в опухолевую нужны стойкие нарушения регуляции генной активности. Клетка сохраняет способность реагировать на более примитивные (эмбриональные) регуляторные воздействия (эмбриональные гистоны и др.). 3) Вирусно-генетическая концепция канцерогенеза. Л.А.Зильбер: вирусы обнаруживаются в опухоли редко; онкогенные вирусы - интегративные вирусы - освобождаются от белковой оболочки, разрезают ДНК хозяина и свою ДНК встраивают в ДНК клетки (с помощью ферментов).После открытия явления обратной транскрипции (под влиянием обратной транскриптазы - ревертазы - РНК-зависимой ДНК-полимеразы) - стало возможным объяснить интеграцию РНК-вирусов в ДНК-клетку хозяина. 4) 1969 г. - концепция Хюбнера и Тодаро (первый вариант вирусно-генетической концепции):много миллионов лет назад генетический материал онкогенного вируса встроился в геном животной клетки - это вироген (состоит из нескольких генов).Депрессия одного из генов ведет к синтезу трансформирующего белка (этот ген - онкоген). 5) Концепция онкогена:1. В генетическом материале животных есть протоонкогены, они не работают у здоровых организмов; они необходимы для развития в эмбриональном периоде.Мишенью для изменений, обуславливающих начало опухолевого роста, являются протоонкогены в геноме нормальных клеток и детерминирующие в обычных условиях процессы нормального развития клетки (вместе с другими генами). Более 60 протоонкогенов (потенциальных онкогенов).2. Процессы, приводящие к активации протоонкогена:а) генные мутации протоонкогена, б) хромосомные аберрации (транслокации), приводящие к встройке в области протоонкогена промотора.в) амплификация (умножение) протоонкогена,г) встраивание ДНК-овой копии РНК-вируса, д) встраивание прыгающего гена (транспазона, транспозирующего элемента генома) недалеко от протоонкогена. 3. Природа белка, кодируемого онкогеном. Эти белки напоминают ростовые факторы (тромбоцитарный фактор роста, стимулирующий закрытие дефекта сосудистой стенки).Онкоген обеспечивает непрерывный синтез белков, похожих на фактор роста (самозаживляющаяся петля).4. Недостаточно депрессии одного онкогена. Необходима депрессия 2 и более онкогенов. Дерепрессия одного онкогена (МИГ) придает клетке свойства бессмертия (ядерный онкобелок) Другие онкогены - мембранный онкобелок - свойство агрессивности клетки.5. Гены-протекторы (супрессоры) - детерминируют синтез белков-антагонистов белков онкогена. Ретинобластома: по наследству передается один ген.

50. Шок - остроразвивающаяся общая рефлекторная патологическая реакция организма на действие экстремальных раздражителей, характеризующаяся резким угнетением всех жизненных функций и имеющая в своей основе глубокие парабиотические нарушения в ЦНС. 1795 г. - Джеймс Латт предложил термин “шок”. Амбруаз Паре 1675 г. описывал состояние шока. Шок вызывается раздражителями:Сила, интенсивность и продолжительность действия раздражителя должна быть:необычной, чрезвычайной, чрезмерной. Экстремальные раздражители:Примеры раздражителей:размозжение мягких тканей,переломы,поврежден ие грудной клетки и брюшной полости,огнестрельные ранения, обширные ожоги,несовместимость крови, антигенные вещества, гистамины, пептоны, электрический шок,ионизирующая радиация, психическая травма. Виды шока:Травматический,Опера ционный(хирургический),Ож оговый,,Постгемотрансфузи онный, Анафилактический,Кардиоге нный,Электрический,Лучево й,Психический (психогенный).Все формы шока развиваются по общим закономерностям.Первое классическое описание травматического шока - Пирогов Н.Н.травматическое окоченение,травматический ступор, травматическое оцепенение. Торпидная фаза шока (2-я фаза):резкое угнетение психики,апатия,безучастие к окружающим,сохранено сознание,бледность кожных покровов,синюшный оттенок,серый оттенок,холодный липкий пот,западение глаз,расширение зрачка, снижение температуры тела,олигурия (анурия),эритро-, лейко-, тромбопения, сдвиг влево, тормозится цикл Кребса, переход на гликолиз:накопление недоокисленных продуктов (лактат, пируват); ацидоз метаболический, затем и газовый (угнетается дыхание).нарушение проницаемости лизосом - аутолиз клеток.гипоксия тканей: причины:падение АД,нарушение дыхания и сердечной деятельности, гипоксия:циркуляторная, смешанная, повышение свертываемости крови - тромбы в МЦР - усиление гипоксии. Торпидный фазе предшествует Эректильная стадия шока (1-я фаза) 10-15 мин (редко до 30 мин). Возбуждение: двигательное и психомоторное (речевое),повышение АД,интенсификация обмена веществ,повышение температуры тела, увеличение эритроцитов, лейкоцитов в крови (эритроцитоз). Особенности шока:1) Фазность реакций:а) эректильный шок:“+” возбуждение,“+” стимуляция функций. б) торпидный шок:“-” угнетение функций. в) терминальная стадия. 2) Фазовые изменения безусловных рефлексов:сосудистых рефлексов, чем резче воздействие на n. depressor, тем сильнее падает АД (в норме). Имеют значение:1. Возраст (от года до 14 лет и люди старше 60 лет - тяжелее состояние шока).Ребенка легче вывести из шока, чем взрослого.2. Пол: кардиогенный шок протекает более тяжело у женщин. 3. Метеорологические условия:перепады давления, перепады температуры окружающей Среды. 4. Гподинамия. 14 дневная гиподинамия в 2 раза увеличивает смертность от шока.5. Условнорефлекторное развитие шока: вид операционного стола, инструментария, бор-машины может вызвать шок.

27.Патогенез расстройств микроциркуляции в воспалительной ткани. Расстройства микроциркуляции. Сосудистые явления развиваются вслед за воздействием воспалительного агента, поскольку первоначальные из них являются по своей природе рефлекторными. Они хорошо прослеживаются под микроскопом в классическом опыте Ю. Конгейма на брыжейке лягушки и включают ряд стадий:1. Кратковременный спазм артериол, сопровождающийся побледнением ткани. Является результатом рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов от воздействия воспалительного агента. Длится от нескольких десятков секунд до нескольких минут, так что его не всегда удается отметить.2. Артериальная гиперемия, обусловленная расширением артериол, механизм которого, с одной стороны, связан с аксон-рефлекторным возбуждением вазодилятаторов, а с другой стороны, - с непосредственными сосудорасширяющими эффектами медиаторов воспаления: нейропептидов, ацетилхолина, гистамина, брадикинина, простагландинов и др. Артериальная гиперемия лежит в основе двух основных . внешних местных признаков воспаления - покраснения и повышения температуры ткани. Кроме того, в воссоздании жара имеет значение повышенная теплопродукция в очаге из-за усиленного обмена веществ.3. Венозная гиперемия. Она может развиться уже через несколько минут после воздействия воспалительного агента, однако характеризуется значительной продолжительностью - сопровождает весь ход воспалительного процесса. Одновременно, поскольку при ее участии осуществляются основные воспалительные явления, она считается истинной воспалительной гиперемией.В механизме венозной гиперемии различают три группы факторов:а) нарушения реологических свойств крови и собственно ее циркуляции. Сюда относятся повышение вязкости крови вследствие ее сгущения, обусловленного экссудацией, потери альбуминов, увеличения содержания глобулинов, изменения коллоидного состояния белков; усиление сопротивления кровотоку в результате краевого стояния лейкоцитов, набухания и агрегации эритроцитов; тромбообразование вследствие активации свертывающей системы крови; нарушение характера кровотока - замедление тока крови в осевой зоне, уменьшение краевой плазматической зоны;б) изменения сосудистой стенки, которые включают потерю сосудистого тонуса вследствие паралича нервно-мышечного аппарата сосудов; снижение эластичности сосудистой стенки; набухание эндотелия и повышение его адгезивности, в результате чего просвет сосудов сужается, создаются условия для прилипания лейкоцитов к эндотелию;в) тканевые изменения, состоящие в сдавлении венул и лимфатических сосудов отечной, инфильтрированной тканью; снижении упругости соединительной ткани.Следует заметить, что многие из вышеперечисленных факторов являются, с одной стороны, непосредственными причинами, а с другой - одновременно следствиями развивающейся венозной гиперемии, подсоединяющимися к ее патогенезу в ходе воспаления.Воспалительная гиперемия отличается от других видов гиперемии (вызываемой, например, механическим фактором) значительным ослаблением или даже извращением реакции сосудов воспаленной ткани на действие сосудосуживающих агентов (адреналин, кофеин) и на раздражение симпатических нервов. Это явление может быть связано с “десенсибилизацией”, или тахифилаксией, сосудов, т. е. сниженной или качественно измененной их чувствительностью к действию вазоконстрикторных стимулов, обусловленной блокадой или разрегуляцией рецепторов. Другие отличия воспалительной гиперемии связаны с более выраженным кровенаполнением воспаленного участка органа или ткани, расширением и увеличением количества функционирующих капилляров, интенсивностью микроциркуляции, отставанием линейной скорости кровотока и др., что позволяет рассматривать воспалительную гиперемию как специальный вид нарушений микроциркуляции (А. Д. Адо, Г. И. Мчедлишвили).4. Стаз, который может развиться в некоторых разветвлениях сосудов воспаленной ткани. Распространенный стаз характерен для острого, быстро развивающегося, например гиперергического, воспаления. Стазу предшествует предстатическое состояние, характеризующееся маятникообразным движением крови, когда, вследствие нарастающего застоя крови, потери сосудистого тонуса и резкого расширения капилляров и венул, во время систолы она движется от артерий к венам, а во время диастолы - в обратном направлении. Как правило, нарушение кровотока при воспалительном стазе является преходящим, однако при возникновении повреждений сосудистой стенки и тромбов во многих микрососудах стаз становится необратимым.

29. Пролиферация (proliferatio; от лат. proles - потомство, ferre - создавать). Под воспалительной пролиферацией понимают размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления. Пролиферация, развивается с самого начала воспаления наряду с явлениями альтерации и экссудации, но становится преобладающей в более поздний период процесса, по мере стихания экссудативно-инфильтратив ных явлений. Первоначально она в большей мере выражена на периферии очага. Важнейшим условием прогрессирования пролиферации является эффективность очищения очага воспаления от микроорганизмов или другого вредного агента, продуктов альтерации тканей, погибших лейкоцитов (раневое очищение). Ведущая роль в этом принадлежит макрофагам - гематогенного (моноциты) и тканевого (гистиоциты) происхождения.Раневое очищение происходит главным образом путем внеклеточной деградации поврежденной ткани, а также за счет фагоцитоза. Оно осуществляется под регуляторным влиянием цитокинов с помощью таких ферментов, как протеогликаназа, коллагеназа, желатиназа. Активация этих ферментов может происходить под воздействием активатора плазминогена, высвобождаемого при участии цитокинов из мезенхимальных клеток. Простагландины, высвобождаясь вместе с ферментами, могут, со своей стороны, индуцировать протеиназы- и вносить свой вклад в процессы деградации. Элиминируя останки лейкоцитов и разрушенных тканей, макрофаги устраняют один из важнейших источников собственной хемотаксической стимуляции и подавляют дальнейшее развитие местной лейкоцитарной реакции. По мере очищения очага воспаления количество макрофагов убывает из-за снижения поступления их из крови. Из очага они уносятся восстанавливающимся током лимфы в регионарные лимфоузлы, где погибают. Лимфоциты частью погибают, частью превращаются в плазматические клетки, продуцирующие антитела, и затем постепенно элиминируются.Пролифераци я происходит главным образом за счет мезенхимальных элементов стромы, а также элементов паренхимы органов. В ней участвуют камбиальные, адвентициальные, эндотелиальные клетки. В результате дифференцировки стволовых клеток соединительной ткани - полибластов - в очаге появляются эпителиоидные клетки, фибробласты и фиброциты. Основными клеточными элементами, ответственными за репаративные процессы в очаге воспаления, являются фибробласты. Они продуцируют основное межклеточное вещество - гликозаминогликаны, а также синтезируют и секретируют волокнистые структуры - коллаген, эластин, ретикулин. В свою очередь, коллаген является главным компонентом рубцовой ткани.Процесс пролиферации находится под сложным гуморальным контролем. Решающее значение здесь имеют опять-таки макрофаги. Они являются основным источником фактора роста фибробластов - термолабильного белка, стимулирующего пролиферацию фибробластов и синтез коллагена. Макрофаги также усиливают привлечение фибробластов в очаг воспаления. Важную роль в этом играет секретируемый макрофагами фибронектин, а также интерлейкин-1. Макрофаги также стимулируют пролиферацию эндотелиальных и гладкомышечных клеток, базальной мембраны и, таким образом, образование микрососудов. Угнетение или стимуляция системы мононуклеарных фагоцитов соответственно ослабляет или усиливает развитие грануляционной ткани в очаге гнойного воспаления.В свою очередь, макрофаги опосредуют регуляторное влияние на фибробласты и пролиферацию в целом Т-лимфоцитов. Последние же активируются протеиназами, образующимися в очаге воспаления в результате распада ткани. Протеиназы могут оказывать непосредственное влияние как на макрофаги, так и на фибробласты. Макрофаги и лимфоциты могут высвобождать цито- и лимфокины, не только стимулирующие, но и угнетающие фибробласты, выступая в качестве истинных регуляторов их функций.Фибробласты зависят также от тромбоцитарного фактора роста, являющегося термостабильным белком с высоким содержанием цистеина и м.м. 30000Д. В качестве других факторов роста для фибробластов называют соматотропин, соматомедины, эпидермальный фактор роста, инсулиноподобные пептиды, инсулин, глюкагон.Важную роль в пролиферативных явлениях играют кейлоны - термолабильные гликопротеины с м.м. 40000Д, являющиеся ингибиторами клеточного деления. Механизм их действия состоит в инактивации ферментов, участвующих в редупликации ДНК. Одним из основных источников кейлонов являются сегментоядерные нейтрофилы. По мере снижения количества нейтрофилов в очаге воспаления уменьшается содержание кейлонов, что приводит к ускорению деления клеток. По другим предположениям, при воспалении сегментоядерные нейтрофилы практически не вырабатывают кейлоны и усиленно продуцируют антикейлоны (стимуляторы деления); соответственно деление клеток ускоряется, пролиферация усиливается.Пролиферация сменяется регенерацией. Последняя не входит в комплекс собственно воспалительных явлений, однако непременно следует им и трудно от них отделима. Она состоит в разрастании соединительной ткани, новообразовании кровеносных сосудов, в меньшей степени - в размножении специфических элементов ткани. При незначительном повреждении ткани происходит относительно полная ее регенерация. При образовании дефекта он заполняется вначале грануляционной тканью - молодой, богатой сосудами, которая впоследствии замещается соединительной тканью с образованием рубца.

28. Экссудация (exsudatio; от лат. ex-sudare - потеть) - выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Соответственно жидкость, выходящая при воспалении из сосудов в ткань, называется экссудатом. Если транссудат содержит до 2 % белка, то экссудат - более 3, до 8 %.Механизм экссудации включает три основных фактора: 1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента; 2) увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии; 3) возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации.Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов. Оно, как правило, является двухфазным и включает немедленную и замедленную фазы. Первая возникает вслед за действием воспалительного агента, достигает максимума на протяжении нескольких минут и завершается в среднем в течение 15-30 мин, когда проницаемость может возвращаться к норме (в том случае, если сам флогоген не оказывает прямого повреждающего влияния на сосуды). Вторая фаза развивается постепенно, достигает максимума через 4-6 ч и длится иногда до 100 ч в зависимости от вида и интенсивности воспаления . Следовательно, экссудативная фаза воспаления начинается немедленно после воздействия флогогена и продолжается более 4 сут.По отношению к сосудистой проницаемости медиаторы воспаления могут быть разделены на две группы: 1) прямодействующие, влияющие непосредственно на эндотелиальные клетки, вызывая их контракцию, - гистамин, серотонин, брадикинин, С5а, С3а, лейкотриены С4 и D4; 2) нейтрофилзависимые, эффект которых опосредуется лейкоцитарными факторами. Такие медиаторы не способны повышать проницаемость сосудов у лейкопенических животных. Это компонент комплемента С5а des Arg, лейкотриен В4, цитокины, в частности интерлейкин-1, отчасти фактор, активирующий тромбоциты.В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, смешанные .Серозный экссудат характеризуется умеренным содержанием белка (3-5 %), в основном мелкодисперсного (альбумин), и небольшим количеством полиморфноядерных лейкоцитов, вследствие чего имеет невысокий удельный вес (1015-1020) и является достаточно прозрачным. По составу наиболее близок к транссудату. Характерен для воспаления серозных оболочек (серозный перитонит, плеврит, перикардит, артрит и др.), реже встречается при воспалении в паренхиматозных органах. Экссудат при серозном воспалении слизистых оболочек характеризуется большой примесью слизи. Такое воспаление называется катаральным (от греч. katarrheo - стекаться, течь вниз; катаральный ринит, гастрит, энтероколит и др.). Чаще всего серозный экссудат наблюдается при ожоговом, вирусном, аллергическом воспалении.Фибринозный экссудат отличается высоким содержанием фибриногена, что является результатом значительного повышения проницаемости сосудов. При контакте с поврежденными тканями фибриноген превращается в фибрин и выпадает в виде ворсинчатых масс (на серозных оболочках) или пленки (на слизистых), вследствие чего экссудат уплотняется. Если фибринозная пленка расположена рыхло, поверхностно, легко отделяется без нарушения целостности слизистой, такое воспаление называется крупозным. Оно наблюдается в желудке, кишечнике, трахее, бронхах. В том случае, когда пленка плотно спаяна с подлежащей тканью и ее удаление обнажает язвенную поверхность, речь идет о дифтеритическом воспалении. Оно характерно для миндалин, полости рта, пищевода. Фибринозный экссудат может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе.Гнойный экссудат характеризуется наличием большого количества полиморфноядерных лейкоцитов, главным образом погибших и разрушенных (гнойные тельца), ферментов, продуктов аутолиза тканей, альбуминов, глобулинов, иногда - нитей фибрина, особенно нуклеиновых кислот, обусловливающих высокую вязкость гноя. Вследствие этого гнойный экссудат является достаточно мутным, с зеленоватым оттенком. Он характерен для воспалительных процессов, вызванных кокковой инфекцией, патогенными грибками или химическими флогогенами, такими, как скипидар, отравляющие вещества.Гнилостный (ихорозный) экссудат отличается наличием продуктов гнилостного разложения тканей, вследствие чего имеет грязно-зеленую окраску и дурной запах. Образуется в случае присоединения патогенных анаэробов.Геморрагический экссудат характеризуется большим содержанием эритроцитов, что придает ему розовый или красный цвет. Характерен для туберкулезных поражений (туберкулезный плеврит), чумы, сибирской язвы, черной оспы, токсического гриппа, аллергического воспаления, т. е. для воздействия высоковирулентных агентов, бурно протекающего воспаления, сопровождающегося значительным повышением проницаемости и даже разрушением сосудов. Геморрагический характер может принять любой вид воспаления - серозный, фибринозный, гнойный.Смешанные экссудаты наблюдаются при воспалении, протекающем на фоне ослабленных защитных сил организма и присоединения вследствие этого вторичной инфекции. Различают серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный экссудаты. Экссудация обеспечивает поставку в ткань плазменных медиаторов - активных компонентов комплемента, кининов, факторов свертывающей системы, ферментов плазмы, биологически активных веществ, высвобождаемых активированными клетками крови. Совместно с тканевыми медиаторами они участвуют в умерщвлении и лизисе микроорганизмов, привлечении лейкоцитов крови, опсонизации патогенного агента, стимуляции фагоцитоза, раневом очищении, репаративных явлениях. Выход лейкоцитов в воспаленную ткань (эмиграция лейкоцитов).Эмиграция (emigratio; от лат. emigrare- выселяться, переселяться) - выход лейкоцитов из сосудов в ткань. Осуществляется путем диапедеза главным образом через стенку венул. Эмиграция лейкоцитов в очаг является ключевым событием патогенеза воспаления. Лейкоциты служат основными эффекторами воспаления. Внеклеточные бактерицидный и литический эффекты лейкоцитарных продуктов и фагоцитоз играют решающую роль в борьбе с флогогеном. Одновременно, оказывая влияние на клетки, сосуды и кровь, компоненты лейкоцитов выступают как важные медиаторы и модуляторы воспаления, в том числе повреждения собственных тканей. Осуществляя раневое очищение, фагоциты и их продукты создают предпосылки для репаративных явлений, в которых также играют определенную роль, стимулируя пролиферацию, дифференцировку и функциональную активность фибробластов и других клеток. Механизм эмиграции состоит в явлении хемотаксиса (И. И. Мечников).Пусковым моментом активации фагоцитов является воздействие на рецепторы, часто специфические, их клеточных мембран разнообразных хемотаксических агентов, высвобождаемых микроорганизмами или фагоцитами, а также образующихся в ткани в результате действия воспалительного агента или под влиянием самих фагоцитов.Наиболее важными из хематтрактантов являются фрагменты комплемента,, фибринопептиды и продукты деградации фибрина, калликреин, проактиватор плазминогена, фрагменты коллагена, фибронектин, метаболиты арахидоновой кислоты, цитокины, лимфокины, бактериальные пептиды, продукты распада гранулоцитов.В результате связывания хематтрактантов с рецепторами и активации ферментов плазматической мембраны в фагоците развивается дыхательный (респираторный, метаолический) взрыв, состоящий в резком повышении потребления кислорода и образовании активных его метаболитов. Этот процесс не имеет отношения к обеспечению фагоцита энергией. Он направлен на дополнительное вооружение фагоцита высокореактивными токсическими веществами для более эффективного уничтожения микроорганизмов. Наряду с дыхательным взрывом в фагоците происходит ряд других изменений. Они включают повышенную выработку особых мембранных гликопротеинов, определяющих адгезивность фагоцита, понижение поверхностного натяжения мембраны и изменение коллоидного состояния участков цитоплазмы (обратимый переход из геля в золь), что создает условия для образования псевдоподий; активацию актиновых и миозиновых микрофиламентов, лежащую в основе миграции; усиленную секрецию с выделением веществ, облегчающих прикрепление лейкоцита к эндотелию, таких, как лактоферрин, катионные белки, фибронектин, интерлейкины.Лейкоциты выходят из осевого тока крови в плазматический. Этому способствует нарушение реологических свойств крови, замедление кровотока, изменение его характера, в частности уменьшение краевой плазматической зоны. Вследствие возрастания адгезивных свойств не только лейкоцитов, но прежде всего и главным образом эндотелиальных клеток происходит приклеивание лейкоцитов к эндотелию - развивается феномен краевого стояния лейкоцитов.

25. Альтерация Альтерация (alteratio; от лат. alterare - изменять), или дистрофия, - повреждение ткани, нарушение в ней питания (трофики) и обмена веществ, ее структуры и функции. Различают первичную и вторичную альтерацию. Первичная альтерация является результатом повреждающего воздействия самого воспалительного агента, поэтому ее выраженность при прочих равных условиях (реактивность организма, локализация) зависит от свойств флогогена. Строго говоря, первичная альтерация не является компонентом воспаления, так как воспаление есть реакция на повреждение, вызванное флогогеном, т. е. на первичную альтерацию. В то же время практически первичные и вторичные альтеративные явления трудно отделимы друг от друга. Вторичная альтерация является следствием воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода. Их источником служат активированные иммигрировавшие и циркулирующие фагоциты, отчасти - резидентные клетки. При воспалении у животных с предварительно вызванной лейкопенией альтерация выражена слабо. Определенную роль в альтерации может играть также литический комплекс С5b-С9, образующийся при активации комплемента плазмы и тканевой жидкости. Таким образом, вторичная альтерация непосредственно не зависит от воспалительного агента, для ее развития нет необходимости в дальнейшем присутствии флогогена в очаге. Она является реакцией организма на уже вызванное вредным началом повреждение. Это неотъемлемая часть воспалительного процесса. Более того, это достаточно целесообразный и необходимый компонент воспаления как защитно-приспособительной реакции. Дополнительное встречное повреждение направлено на скорейшее отграничение (локализацию) флогогена и (или) поврежденной под его воздействием ткани от всего организма. Ценою повреждения достигаются и другие важные защитные явления: более выраженный микробицидный и литический эффект лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода, поскольку он осуществляется при этом не только в фагоцитах, но и внеклеточно; вовлечение других медиаторов воспаления и клеток, усиленная экссудация, эмиграция и фагоцитоз. В результате достигается более быстрое завершение воспалительного процесса. Понятно, что альтерация может быть целесообразной лишь в известных пределах. Так, например, при дисбалансе в системе лизосомальные протеиназы - их ингибиторы возникают избыточные проявления альтерации с преобладанием некроза. Альтеративные явления при воспалении включают тканевой распад и усиленный обмен веществ (“пожар обмена”), приводящие к ряду физико-химических изменений в воспалительной ткани - накоплению кислых продуктов (ацидоз, или Н⁺-гипериония), увеличению осмотического давления (осмотическая гипертензия, или гиперосмия), повышению коллоидно-осмотического, или онкотического давления (гиперонкия). В зависимости от силы повреждающего агента, интенсивности и локализации воспаления морфологические проявления альтерации широко варьируют: от едва заметных структурно-функциональных изменений до полной деструкции (некробиоз) и гибели (некроз) тканей и клеток. Наблюдаются мутное набухание цитоплазмы клеток, явления их белковой, жировой и других видов дистрофии. Резко повышается проницаемость мембран клеток и клеточных органелл. Изменения субклеточных структур касаются в первую очередь митохондрий, лизосом, рибосом, эндоплазматической сети. Митохондрии набухают или сморщиваются, кристы их разрушаются. Повышение проницаемости и повреждение мембран лизосом сопровождаются выходом разнообразных ферментов, играющих роль в разрушении субклеточных структур. Изменяются форма и величина цистерн эндоплазматического ретикулума, в цитоплазме появляются везикулы, концентрические структуры и др. Отмечаются краевое расположение хроматина, повреждение мембраны ядра. В строме наблюдаются мукоидное и фибриноидное набухание вплоть до фибриноидного некроза, растворение коллагеновых и эластических волокон. Повышение обмена веществ при воспалении происходит преимущественно за счет углеводов. Первоначально усиливается как их окисление, так и гликолиз. В основе этого лежит активация соответствующих тканевых ферментов. Заметно увеличивается потребление кислорода воспаленной тканью. По мере накопления в очаге лейкоцитов, лизосомальные ферменты которых расщепляют углеводы преимущественно анаэробным путем, а также повреждения и снижения количества митохондрий в ходе альтерации явления окисления заметно ослабевают, а гликолиза - нарастают. Соответственно расщепление углеводов не всегда доходит до конечных продуктов - углекислого газа и воды. Дыхательный коэффициент снижается. В ткани накапливаются недоокисленные продукты углеводного обмена - молочная и трикарбоновые кислоты.Кроме того, вследствие нарушения обмена жиров, белков и распада нуклеиновых кислот в очаге нарастает содержание жирных кислот, кетоновых тел, полипептидов, аминокислот, нуклеотидов (АТФ, адениловая кислота), нуклеозидов (аденозин). В результате развивается ацидоз. Первоначально он компенсируется тканевыми буферными системами и ускоренным крово- и лимфотоком. По мере истощения буферных систем и замедления крово- и лимфотока ацидоз нарастает и становится некомпенсированным. Если в норме концентрация водородных ионов в ткани составляет 0,5х10^-7 , т. е. рН равен 7,34, то при воспалении может быть соответственно 25х10^-7 и 5,6 и ниже (рис. 23). Чем острее протекает воспалительный процесс, тем более выражен ацидоз. Так, при остром гнойном воспалении рН составляет 6,5-5,39, а при хроническом - 7,1-6,6. Ацидоз имеет некоторое значение в развитии воспалительных феноменов, в частности повышения проницаемости сосудов. Он создает благоприятные условия для реализации разрушительных эффектов лизосомальных ферментов, в частности гликозидаз, расщепляющих углеводные компоненты матрикса соединительной ткани. Наряду с Н⁺-гиперионией в очаге нарастает содержание и других ионов - калия, натрия, кальция. Это обусловлено разрушением клеток и усиленной диссоциацией в кислой среде солей. Вследствие опережающего повышения уровня внеклеточного калия нарушается соотношение ионов калия и кальция (дизиония). Одновременно нарастает молекулярная концентрация, поскольку в процессе тканевого распада и усиленного обмена веществ происходит расщепление крупных молекул до множества мелких. Вследствие повышения ионной и молекулярной концентрации развивается гиперосмия. Так, если в норме депрессия межклеточной жидкости составляет -0,62°, т. е. осмотическое давление равно 8 атм, то при гнойном воспалении - соответственно - 0,80° и 19 атм. В результате физико-химических изменений воспаленной ткани, расщепления белков до полипептидов и аминокислот с увеличением концентрации последних происходит увеличение дисперсности коллоидов, их способности притягивать и задерживать воду. Развивается гиперонкия. Изменения осмотического и онкотического давления являются важным фактором экссудации и соответственно воспалительного отека.

26. Медиаторы воспаления. Под медиаторами (посредниками) воспаления понимают биологически активные вещества, ответственные за возникновение или поддержание тех или иных воспалительных явлений, например повышенной сосудистой проницаемости, эмиграции и т. д. Это те же вещества, которые в условиях нормальной жизнедеятельности организма, образуясь в различных органах и тканях в физиологических концентрациях, ответственны за регуляцию функций на клеточном, тканевом уровне. Все известные медиаторы воспаления по происхождению можно разделить на гуморальные (образующиеся в жидких средах - плазме крови и тканевой жидкости) и клеточные. К первым относятся производные комплемента, кинины и факторы свертывающей системы крови, ко вторым - вазоактивные амины, производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды), лизосомальные факторы, цитокины (монокины), лимфокины, активные метаболиты кислорода, нейропептиды. В то время как все гуморальные медиаторы являются предсуществующими, т. е. имеются в виде предшественников до активации последних, среди клеточных медиаторов можно вьщелить как предсуществующие (депонированные в клетках в неактивном состоянии) - вазоактивные амины, лизосомальные факторы, нейропептиды, так и вновь образующиеся (т. е. продуцируемые клетками при стимуляции) - эйкозаноиды, цитокины, лимфокины, активные метаболиты кислорода.Из гуморальных медиаторов воспаления наиболее важными являются производные комплемента. Среди почти 20 различных белков, образующихся при активации комплемента, непосредственное отношение к воспалению имеют его фрагменты С5а, С3а, С3b и комплекс С5b-С9. Кинины - вазоактивные пептиды, образующиеся из кининогенов (альфа2-глобулинов) под влиянием калликреинов в плазме (нонапептид брадикинин) и в тканевой жидкости (декапептид лизилбрадикинин, или каллидин). Пусковым фактором активации калликреин-кининовой системы является активация при повреждении ткани фактора Хагемана (XII фактор свертывания крови), превращающего прекалликреины в калликреины. Кинины опосредуют расширение артериол и повышение проницаемости венул путем контракции эндотелиальных клеток. Они сокращают гладкую мускулатуру вен и повышают внутрикапиллярное и венозное давление. Кинины угнетают эмиграцию нейтрофилов, модулируют распределение макрофагов, стимулируют миграцию и митогенез Т-лимфоцитов и секрецию лимфокинов. Источниками гистамина являются базофилы и тучные клетки. Серотонин (нейромедиатор) у человека кроме незначительного количества в тучных клетках содержится также в тромбоцитах и энтерохромаффинных клетках. Благодаря быстрому высвобождению при дегрануляции тучных клеток, способности изменять просвет микрососудов и вызывать непосредственную контракцию эндотелиальных клеток венул гистамин и серотонин считаются основными медиаторами первоначальных микроциркуляторных нарушений в очаге острого воспаления и немедленной фазы повышения проницаемости сосудов. Гистамин играет дуалистическую роль как в отношении сосудов, так и клеток. Через Н2-рецепторы он расширяет артериолы, а через H1-рецепторы суживает венулы и, таким образом, повышает внутрикапиллярное давление. Через Hi -рецепторы гистамин стимулирует, а через Нг-рецепторы угнетает эмиграцию и дегрануляцию лейкоцитов. Сосудорасширяющее действие гистамина усиливается в комплексе с ацетилхолином, серотонином, брадикинином.Основным источником лизосомальных ферментов в очаге воспаления являются фагоциты - гранулоциты и моноциты-макрофаги. Несмотря на огромную важность в патогенезе воспаления фагоцитоза, фагоциты являются прежде всего подвижными носителями медиаторов-модуляторов, секретируемых внеклеточно.Важнейшим свойством неферментных катионных белков, содержащихся как в азурофильных, так и в специфических гранулах нейтрофилов, является их высокая микробицидность. Главным источником цитокинов (монокинов) при воспалении являются стимулированные моноциты и макрофаги. Кроме того, эти полипептиды продуцируются нейтрофилами, лимфоцитами, эндотелиальными и другими клетками. Наиболее изученными из цитокинов являются интерлейкин-1(ИЛ-1) и фактор некроза опухоли (ФНО). Цитокины повышают сосудистую проницаемость (неитрофилзависимым путем), адгезию и эмиграцию лейкоцитов. Наряду с провоспалительными свойствами цитокины могут иметь значение и в непосредственной защите организма, стимулируя нейтрофилы и моноциты к умерщвлению, поглощению и перевариванию внедрившихся микроорганизмов, а также усиливая фагоцитоз путем опсонизации патогенного агента. Стимулируя раневое очищение, пролиферацию и дифференцировку клеток, цитокины усиливают репаративные процессы. К медиаторам воспаления относится также ряд лимфокинов - полипептидов, продуцируемых стимулированными лимфоцитами. Наиболее изученными из лимфокинов, модулирующих воспалительный ответ, являются фактор, угнетающий макрофаги, макрофагактивирующий фактор, интерлейкин-2. Лимфокины координируют взаимодействие нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов, регулируя таким образом воспалительную реакцию в целом.Активные метаболиты кислорода, прежде всего свободные радикалы - супероксидный анион радикал, гидроксильный радикал НО, пергидроксил, вследствие наличия на их внешней орбите одного или нескольких непарных электронов обладают повышенной реактивностью с другими молекулами и, следовательно, значительным деструктивным потенциалом, который имеет значение в патогенезе воспаления . Роль активных метаболитов кислорода в воспалении состоит, с одной стороны, в повышении бактерицидной способности фагоцитов и, с другой стороны, - в их медиаторной и модуляторной функциях. К медиаторам и модуляторам воспаления относят также нейропептиды - вещества, высвобождаемые С-волокнами в результате активации воспалительным агентом полимодальных ноцицепторов, играющих важную роль в возникновении аксонрефлексов в конечных разветвлениях первичных афферентных (чувствительных) нейронов. Наиболее изученными являются вещество Р, кальцитонин-генсвязанный пептид, нейрокинин А. Нейропептиды повышают проницаемость сосудов, и эта их способность во многом опосредована медиаторами, происходящими из тучных клеток. Кроме вышеперечисленных веществ к медиаторам воспаления относятся также ацетилхолив и катехоламины, высвобождающиеся при возбуждении холин- и адренергических структур. Ацетилхолин вызывает расширение сосудов и играет роль в аксонрефлекторном механизме артериальной гиперемии при воспалении. Норадреналин и адреналин тормозят рост сосудистой проницаемости, выступая главным образом как модуляторы воспаления.

5. Патогенез. Определение понятия. Роль этиологического фактора в патогенезе з-й. Определение понятия "патогенез"Пато генез (от греч. pathos-страдание, genesis - происхождение) - раздел патологической физиологии, изучающий механизмы развития болезней. Изучение наиболее общих закономерностей возникновения, развития, течения и исхода заболеваний составляет содержание общего учения о патогенезе. Оно основывается на обобщенных данных по изучению отдельных видов болезней и их групп (частная патология и клинические дисциплины), а также на результатах экспериментального воспроизведения моделей болезней или отдельных их признаков у человека и животных. При этом устанавливается последовательность изменений в организме для каждого заболевания, выявляются причинно-следственные отношения между различными структурными, метаболическими и функциональными изменениями. Иными словами, изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов болезни, т. е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие главного этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни.Главный этиологический (специфический) фактор действует как пусковой механизм развития болезни. Патогенез заболевания начинается с какого-либо первичного повреждения (Р. Вирхов) или "разрушительного процесса" (И. М. Сеченов), "полома" (И. П. Павлов) клеток в той или иной части тела (патогенетический фактор первого порядка). В одних случаях начальное повреждение может быть грубым, хорошо различимым невооруженным глазом (травмы, увечья, ссадины, раны и пр.). Во многих других случаях повреждения не заметны без применения специальных методов их обнаружения (повреждения на молекулярном уровне). Между этими крайними случаями имеются всевозможные переходы. Продукты повреждения тканей становятся источниками нового повреждения в ходе развития болезни, т. е. патогенетическими факторами второго, третьего и четвертого порядка. В других случаях, например при отравлении свинцом, ртутью или при хронических инфекциях, этиологический фактор как пусковой механизм остается на все время, пока в организме находится яд или инфекция.

4. Этиология. Понятие. Роль причин и условий в возникновении, развитии и исходе заболеваний. ЭТИОЛОГИЯ. Слово "этиология" означает учение о причине (от греч. aitia - причина, logos - разум, учение). В древности это слово означало также учение о болезнях вообще (Гален). В современном понимании этиология - учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней.Причины болезней. Причиной болезни называют тот фактор (главный этиологический, производящий, специфический), который вызывает заболевание и сообщает ему специфические черты. Например, причиной лучевой болезни является ионизирующая радиация, причиной инфекционной болезни - патогенные микробы. Нередко, однако, возникновение болезни связано с воздействием не одного, а нескольких факторов. Например, крупозное воспаление легких возникает не только под влиянием заражения человека пневмококком. Заболеванию способствуют также простуда,утомление, отрицательные эмоции, недостаточное питание и другие предрасполагающие условия. Тем не менее без заражения пневмококком все указанные факторы не смогут вызвать крупозное воспаление легких. Поэтому причиной этого заболевания следует считать пневмококк. На основании изложенного под причиной болезни нужно понимать такое воздействие, без которого развитие данного заболевания невозможно.Однако иногда установить причину болезни трудно (некоторые опухоли, психические болезни). Доказано, например, что язва желудка развивается как от грубой пищи, так и от состояния невроза, нарушений функций вегетативной нервной системы, эндокринных расстройств. Эти и многие другие наблюдения послужили поводом для представлений о полиэтиологичности болезни. Положение это неверно. Оно возникло в результате недостаточности наших знаний о причинах некоторых болезней и их вариантов.Как указывалось, каждая болезнь имеет свою, только ей свойственную причину. По мере накопления знаний о причинах всех видов и подвидов болезней будут улучшаться их предупреждение и лечение. Многие болезни, когда информация об их подлинных причинах становится значительной, распадаются на новые подвиды, каждый из которых имеет свою отдельную причину. Например, раньше существовала болезнь "кровоточивость" ; (геморрагический диатез). При изучении причин, вызывающих отдельные проявления этого заболевания, выявились новые, совершенно самостоятельные формы болезни, характеризующиеся кровоточивостью (цинга, гемофилия, геморрагическая пурпура и др.). Подобным образом распался на самостоятельные заболевания со своими причинами нервно-артрический диатез (подагра, ревматизм, неинфекционный полиартрит и др.).Различают причины болезней внешние и внутренние. К внешним причинам относят механические, физические, химические, биологические и социальные факторы, к внутренним - наследственность, конституцию, возраст, пол. Следует указать, что формирование внутренних причин в процессе эволюции складывается также в тесном взаимодействии с внешней средой. Поэтому название "внутренние причины" болезней в некоторой степени условно. Оно означает, что у данного человека болезнь развилась без видимых влияний внешней среды. Условия возникновения и развития болезней. Факторы, влияющие на возникновение и развитие болезней, называются условиями возникновения болезни. В отличие от причинного фактора условия не являются обязательными для развития заболевания. При наличии причинного фактора болезнь может развиться и без участия некоторых условий ее возникновения. Например, крупозная пневмония, вызываемая пневмококком сильной вирулентности, может развиться и без простуды, без ослабления питания и других условий. Различают условия, предрасполагающие к болезни или способствующие ее развитию и препятствующие возникновению болезни и ее развитию. Как способствующие, так и препятствующие развитию заболеваний условия могут быть внутренними и внешними.К внутренним условиям, способствующим развитию болезни, относят наследственное предрасположение к заболеванию, патологическую конституцию (диатез), ранний детский или старческий возраст.К внешним условиям, способствующим развитию болезней, относят нарушения питания, переутомление, невротические состояния, ранее перенесенные болезни, плохой уход за больным.К внутренним условиям, препятствующим развитию болезней, относят наследственные, расовые и конституциональные факторы. К ним относится, например, видовой иммунитет человека к некоторым инфекционным заболеваниям животных. Человек не болеет чумой собак и кошек, пневмонией рогатого скота и многими другими инфекционными болезнями животных. Люди, страдающие серповидно-клеточной анемией, не болеют малярией.К внешним условиям, препятствующим развитию болезней, относят хорошее и рациональное питание, правильную организацию режима рабочего дня, физкультуру, а в случае заболевания - хороший уход за больным.Установление главного этиологического (производящего, специфического) фактора, выделение условий, предрасполагающих к болезни или способствующих ее развитию, и условий, препятствующих возникновению болезни и ее развитию, абсолютно необходимо для разработки эффективных мер профилактики заболеваний, снижения заболеваемости и оздоровления населения.

6. Причинно-наследственные отношения в патогенезе. Основное звено и «порочный круг» в патогенезе б-й. В развитии болезней и патологических процессов чрезвычайно важно определить основное, главное звено в цепи возникающих в организме нарушений - изменение (один из патогенетических факторов), определяющее развитие остальных этапов болезни. Устранение основного звена патогенеза приводит к выздоровлению организма. Без установления основного звена патогенеза невозможно проведение патогенетической терапии - комплекса мер, направленных на прерывание цепи причинно-следственных отношений между различными структурными, метаболическими и функциональными нарушениями, возникающими в организме вследствие воздействия главного этиологического фактора, путем устранения основного звена патогенеза. Например, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия служит основным звеном в цепи многих последующих нарушений: расширения левого предсердия, застоя крови в малом круге, нарушения функции правого желудочка, а затем застоя в большом круге кровообращения, кислородного голодания циркуляторного типа, одышки и др. Устранение этого звена путем митральной комиссуротомии ликвидирует все указанные нарушения.Возникшее в ходе развития патологического процесса нарушение функции органа или системы нередко само становится фактором (причиной), вызывающим это нарушение, иными словами, причинно-следственные отношения меняются местами. Это положение в медицине называют "порочным кругом". Например, резкое ухудшение транспорта кислорода при кровопотере приводит к недостаточности сердца, что еще больше ухудшает транспорт кислорода. Возникает "порочный круг" (схема 1).Порочный круг при кровопоте: кровопотеря(умень массы цирк крови)-àумень кислородной ёмкости крови (гипоксемия)àткане вая гипоксияàострая нед-ть сердцаà.

7. Защитно-приспособительные р-и и компенсаторные процессы,их диалектическая оценка. Важным выражением каждой болезни являются реактивные изменения со стороны клеток, органов и систем, которые возникают, однако, всегда вторично, в ответ на повреждение, вызванное болезнетворными причинами. К ним относятся такие процессы, как воспаление, лихорадка, отек и др. Эти реактивные изменения в организме обозначаются как защитно-компенсаторные процессы, или "физиологическая мера" защиты (И. П. Павлов), как "патологическая (или аварийная) регуляция функции" (В. В. Подвысоцкий, Н. Н. Аничков), как "целительные силы организма" (И. И. Мечников). В ходе развития болезни процессы повреждения и восстановления находятся в тесном взаимодействии и, как указывал И. П. Павлов, часто трудно бывает отделить один от другого. Эти процессы развиваются и протекают на различных уровнях, начиная с молекулярного и заканчивая целым организмом больного человека. В начале заболевания защитно-компенсаторные процессы развиваются на молекулярном и клеточном уровнях. Если действие болезнетворных причин несильно и непродолжительно, болезнь целого организма может и не развиться. Так бывает в случаях попадания несильно вирулентных микробов, ядов в небольших дозах, при малых дозах облучения ионизирующей радиацией, слабых травмах и т. п. Более сильные повреждения вызывают более выраженные ответные реакции со стороны органов и регулирующих их систем. Защитные реакции - направлены против причинного фактора болезни (выработки антител, фагоцитов).Компенсаторные реакции: 1.Возникают в ответ на сигнализацию дефекта функций и структур.2.Направлены на восстановление гомеостаза.3.Направлены на усиление приспособляемости организма к меняющимся условиям среды. 4.Существуют только при наличии патологических реакций. Компенсаторные реакции - частный случай приспособительных реакций. Разновидности приспособительных реакций 1.Адаптации 2.Компенсации

Индивидуальная адаптация - процесс, в результате которого организм приобретает отсутствующую ранее устойчивость к определенному фактору Среды и получает возможность жить в условиях, ранее несовместимых с жизнью, решать задачи, ранее неразрешимые. Если адаптация не состоялась, то возникает болезнь. Компенсация - процесс, развивающийся в больном организме, обеспечивающий уменьшение функционального дефекта, вызванного повреждением, за счет количественного увеличения или качественного изменения. Структуры и функции микросистем, органов и систем, не пострадавших при повреждении.Структуры и механизмы компенсаций 1.Парные органы (почки, легкие). Гипертрофия второго органа при недостаточности первого - викарирование органа. 2.Наличие дублирующих систем - выделение почками, потовыми, легкими.3.Наличие резервных структур: много сосудов в спавшемся состоянии при покое органа. Не все клетки органа работают, не все ядрышки в ядре клетки работают. 4.Работа нервной системы. А) пластичность коры головного мозга (клетки специализированные по коре).б)многозвеньевая связь коры с периферией (нейроны взаимодействуют). В)войлочная структура проводящих систем. Г)наличие перекреста нервных путей.д)способность нервных клеток при перевозбуждении переходить в тормозное состояние.Регенерация - восстановление структур.Уровни регенерации организма человека:*Молекулярная регенерация - отстройка молекул белка.* Внутриорганоидная - восстановление внутриорганоидных образований. Органоидная - увеличение числа органоидов в клетке. *Внутриклеточная регенерация *Клеточная регенерация гипертрофия - увеличение размеров клеток, гиперплазия - увеличение числа клеток.

9. Реактивность, характеристика понятия. Реактивность - способность организма определенным образом (изменением жизнедеятельности) ответить надействиераздражителя.Ре зистентность - (resistere - противостоять, сопротивляться, лат.) - устойчивость, сопротивляемость организма к действию патогенного раздражителя без существенных изменений внутренней среды организма.Реактивность - реакция на любой раздражитель. Резистентность выражает отношение только к патогенному раздражителю; Количественно различают формы реактивности: Нормэргия - нормальная реактивность, Гиперергия - повышенная реактивность, Гипоэргия - преобладают тормозные процессы, Дизэргия - извращенная реактивность организма. Качественные характеристики реактивности:1. Резистентность - основной качественный показатель.Анафилаксия - повышенная реактивность, сниженная резистентность. Зимняя спячка - сниженная реактивность, повышенная резистентность. 2. Раздражимость - общее свойство всего живого, определяющая самые элементарные реакции.3. Лабильность (функциональная подвижность) - скорость элементарных реакций.4. Возбудимость - способность нервной, мышечной, железистой тканей отвечать на раздражение возникновением возбуждения.5. Чувствительность - способность целостного организма определять локализацию, силу и качествараздражителя.Клас сификация:1. Первичная (биологическая, видовая) реактивность - направлена на сохранение вида в целом и отдельной особи, выражаем наследственность и изменчивость в пределах вида:- способность к зимней или летней спячке;- чувствительность к определенным агентам (черепахи не чувствительны к токсину столбняка).2. Индивидуальная реактивность зависит от: - наследственности, - возраста, - пола, - воздействия среды: питания, - конституции, - типа ВНД. 3. Групповая реактивность:- по группам крови,- по типам конституции,- по типам ВНД. Любой орган, любая ткань определяет реактивность. Нервная система, ее состояние, тип - определяющее значение в реактивности. Любое изменение функционального состояния нервной системы меняет реактивность организма. Преобладание процессов возбуждения в нервной системе стимулирует все реакции (фагоцитоз, барьерная, антитоксическая функции). Преобладание торможения - наоборот.

30. Роль реактивности организма. Состояние иммуннойи эндокринной систем в возникновении и развитии воспаления. Роль нервной системы в воспалении:- регулирует тонус (кровообращение) - регулирует трофику тканей.В лаборатории Сперанского: хроническое раздражение нервной системы приводит к образованию множественных воспалительных очагов;если заблокировать рецепторы, то воспаление затихает.раздражение симпатической нервной системы тормозит воспаление.раздражение парасимпатической нервной системы усиливает воспаление.Влияет кора головного мозга:положительные эмоции активируют фагоцитоз,зимняя спячка, гипотермия, наркоз ослабляют интенсивность воспаления.Нервная система:Пусковой механизм, Осуществление компенсаторно-приспособит ельных реакций.Роль эндокринной системы в воспалении:Провоспалитель ные гормоны:соматотропин (СТГ),альдостерон,минерал кортикоиды,Противовоспали тельные гормоны: глюкокортикоиды, АКТГ. Кортизон: задерживает развитие отека, стабилизирует лизосомные мембраны. Воспалительный очаг является источником патологической импульсации, приводящей к развитию общих явлений:изменения внутренних органов,изменение нервно-эндокринной регуляции (обратная связь),интоксикация,сдвиг и белкового состава крови,лейкоцитоз,лихорадк а,боль,ускорение СОЭ,активация ретикулоэндотелиальной системы,изменение иммунологических процессов.

----

16. Р-и гиперчувствительности немедленного типа (1,2,3 тип аллер-х р-й). Аллергические реакции I типа (реагиновый тип аллергии) В основе аллергических реакций I типа лежитвыработкав организме IgE-антител, т. е. IgE-ответ - главное звено развития аллергической реакции 1 типа.IgE-антитела значительно отличаются по своим свойствам от других антител (табл. 10). Прежде всего они обладают цитотропностью (цитофильностью). Считают, что присущее им свойство прикрепляться к клеткам и фиксироваться в тканях связано с приобретенными в филогенезе дополнительными 110 аминокислотами на Fc-фрагменте молекулы. Концентрация IgE-антител в сыворотке крови потому и низка, что синтезируемые в региональных лимфоузлах молекулы IgE в меньшей степени попадают в кровоток, так как в основном фиксируются в окружающих тканях. Разрушение или инактивация этого участка Fc-фрагмента нагреванием (до 56° С) приводит к потере цитотропных свойств этих антител, т. е. они термолабильны.Фиксация антител клетками происходит при помощи рецептора, встроенного в мембрану клеток. Самой высокой способностью связывать IgE-антитела обладают рецепторы для IgE, найденные на тучных клетках и базофилах крови, поэтому эти клетки получили название клетки-мишени I порядка. На одном базофиле может фиксироваться от 3000 до 300000 молекул IgE. Рецептор для IgE обнаружен также на макрофагах, моноцитах, эозинофилах, тромбоцитах и лимфоцитах, однако их связывающая способность ниже. Эти клетки получили название клетки-мишени II порядка.Связывание IgE на клетках - зависимый от времени процесс. Оптимальная сенсибилизация может наступить через 24-48 ч. Фиксированные антитела могут долго находиться на клетках, поэтому аллергическая реакция может быть вызвана спустя неделю и больше. Особенностью IgE-антител является также трудность их обнаружения, так как они не участвуют в серологических реакциях.В развитии аллергических реакций I типа выделяют раннюю и позднюю стадии. Ранняя стадия появляется в течение первых 10-20 мин в виде характерных вздутий (пузырей). В ней преобладает влияние первичных медиаторов.Поздняя стадия аллергической реакции наблюдается через 2-6 ч после контакта с аллергеном и в основном связана с действием вторичных медиаторов. Она развивается к моменту исчезновения эритемы и волдыря, характеризуется отеком, краснотой, уплотнением кожи, которое рассасывается в течение 24-48 ч с последующим образованием петехий. Морфологически поздняя стадия характеризуется наличием дегранулированных тучных клеток, периваскулярной инфильтрации эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами.Аллергические реакции II типа (цитотоксический тип аллергии). Цитотоксическим его называют потому, что образовавшиеся к антигенам клеток антитела соединяются с клетками и вызывают их повреждение и даже лизис (цитолитическое действие). Причиной цитотоксических реакций является возникновение в организме клеток с измененными компонентами клеточной мембраны. Большую роль в процессе приобретения клетками аутоаллергенных свойств играет действие на клетки различных химических веществ, чаще лекарств, попадающих в организм. Они могут изменять антигенную структуру клеточных мембран за счет: конформационных изменений присущих клетке антигенов, повреждения мембраны и появления новых антигенов; образования комплексных аллергенов с мембраной, в которых химическое вещество играет роль гаптена (например, 2-метилдофа-гипотензивный препарат). По одному из указанных механизмов может развиться аутоиммунная гемолитическая анемия.Повреждающее действие на клетку могут оказывать лизосомальные ферменты фагоцитирующих клеток, бактериальные энзимы, вирусы. Поэтому многие паразитарные, бактериальные и вирусные инфекционные заболевания сопровождаются образованием аутоантител к различным клеткам тканей и развитием гемолитической анемии, тромбоцитопении и др.Цитотоксический тип играет важную роль в системе иммунитета, когда в качестве антигена выступают чужеродные для данного организма клетки, например, микробы, простейшие, опухолевые или отработавшие свой срок клетки организма. Однако в условиях, когда нормальные клетки организма под влиянием воздействия приобретают аутоантигенность, этот защитный механизм становится патогенным и реакция из иммунной переходит в аллергическую, приводя к повреждению и разрушению клеток тканей.В клинике цитотоксический тип реакции может быть одним из проявлений лекарственной аллергии в виде лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии и др. Этот же механизм включается и при попадании в организм гомологичных антигенов, например, при переливании крови в виде аллергических гемотрансфузионных реакций (на многократное переливание крови), при гемолитической болезни новорожденных.Действие цитотоксических антител не всегда заканчивается повреждением клеток. При этом имеет важное значение их количество. При малом количестве антител вместо повреждения можно получить феномен стимуляции. Например, с длительным стимулирующим действием естественно образовавшихся аутоантител к щитовидной железе связывают некоторые формы тиреотоксикоза. Аллергические реакции III типа (реакции иммунных комплексов). Повреждение при этом типе аллергической реакции вызывается иммунными комплексами АГ-АТ. Вследствие постоянного контакта человека с какими-либо антигенами происходят иммунные реакции с образованием комплексов АГ-АТ, так как в его организме постоянно происходят реакции с образованием комплекса АГ-АТ. Эти реакции являются выражением защитной функции иммунитета и не сопровождаются повреждением. Однако при определенных условиях комплекс АГ-АТ может вызывать повреждение и развитие заболевания. Концепция о том, что иммунные комплексы (ИК) могут играть роль в патологии, была высказана еще в 1905 г. Пирке и Шиком. С тех пор группа заболеваний, в развитии которых основная роль принадлежит ИК, получила название болезнииммунныхкомплексов .Причиной иммунокомплексных заболеваний являются экзо- и эндоантигены и аллергены. Среди них: лекарственные препараты (пенициллин, сульфаниламиды и др.), антитоксические сыворотки, гомологичные гамма-глобулины, пищевые продукты (молоко, яичные белки и др.), ингаляционные аллергены (домашняя пыль, грибы и др.), бактериальные и вирусные антигены, ДНК, антигены клеточных мембран и др. Важно, что антиген имеет растворимую форму.Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, некоторых случаев лекарственной и пищевой аллергии, в ряде случаев аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит и др.). При значительной активации комплемента развивается системная анафилаксия в виде шока.

17. Р-и гиперчувствительности замедленного типа(4, 5 тип аллер-х р-й). Аллергические реакции IV типа (опосредованные Т-клетками). Эта форма реактивности сформировалась на поздних этапах эволюции на основе иммунологических реакций и воспаления. Она направлена на распознавание и ограничение действия аллергена. Гиперчувствительность IV типа лежит в основе многих аллергических и инфекционных заболеваний, аутоиммунных болезней, отторжения трансплантата (трансплантационный иммунитет), контактного дерматита (контактная аллергия), противоопухолевого иммунитета. Самым ярким ее проявлением является туберкулиновая реакция, которая в клинической практике используется в виде реакции Манту. Относительно позднее проявление этой реакции (не ранее чем через 6-8 ч в месте введения возникает покраснение, в дальнейшем эритема увеличивается и достигает расцвета через 24-48 ч после введения антигена) позволило также назвать ее гиперчувствительностью замедленного типа (ГЗТ).Патогенез аллергической реакции IV типа. Условно в развитии ГЗТ, как и в аллергических реакциях I, II, III типов, можно выделить три периода . I. Иммунологическая стадия. Поступающий в организм антиген чаще всего встречается с макрофагом, обрабатывается им, а затем в переработанном виде передается Т-лимфоцитам-индукторам, имеющим на своей поверхности рецепторы для антигена. Клетки-индукторы распознают антиген, а затем с помощью интерлейкинов (веществ-посредников, выделяемых макрофагами и лимфоцитами) запускают пролиферацию антигенраспознающих клеток - Т-эффекторов (Т-киллеров), а также клеток памяти. Последнее немаловажно. Клетки памяти позволяют сформировать быстрый иммунный ответ при повторном попадании антигена в организм.Осуществляющие ГЗТ иммунные лимфоциты захватывают антиген, по-видимому, в непосредственной близости от места его введения. Необходимым условием активации лимфоцитов является одновременное связывание Т-клетки как с антигеном, так и с молекулами главного комплекса гистосовместимости (ГКГ). В результате одновременного “двойного распознавания” антигена и продуктов ГКГ начинается пролиферация клеток (трансформация лимфоцитов) и превращение их из зрелых в бласты.II. Патохимическая стадия. Антигенная стимуляция лимфоцитов сопровождается их трансформацией, образованием и дальнейшим выделением медиаторов ГЗТ-лимфокинов. Для каждого медиатора на клетках-мишенях обнаружены рецепторы. Действие медиаторов неспецифично (для их действия не нужен антиген). Биологический эффект лимфокинов разнообразен. Они изменяют клеточную подвижность, активируют клетки, участвующие в воспалении, способствуют пролиферации и созреванию клеток, регулируют кооперацию иммунокомпетентных клеток. Клетками-мишенями для них служат: макрофаги и нейтрофилы, лимфоциты, фибробласты, стволовые клетки костного мозга, опухолевые клетки, остеокласты и др. Все лимфокины - белки, большинство из них - гликопротеиды.В зависимости от оказываемого эффекта лимфокины делят на две большие группы:1) факторы, подавляющие функциональную активность клеток (фактор, угнетающий миграцию макрофагов или лимфоцитов;фактор, агглютинирующий макрофаги; хемотаксические факторы; лимфотоксины);2) факторы, усиливающие функциональную активность клеток (фактор переноса; факторы, активирующие макрофаги или лимфоциты; митогенный фактор и др.).III. Патофизиологическая стадия. Зависит от природы этиологического фактора и той ткани, где “разыгрывается” патологический процесс. Это могут быть процессы, протекающие в коже, суставах, внутренних органах. В воспалительном инфильтрате преобладают мононуклеарные клетки (лимфоциты, моноциты и макрофаги). Нарушение микроциркуляции в очаге повреждения объясняется повышением проницаемости сосудов под влиянием медиаторов белковой природы (кинины, гидролитические ферменты, фактор проницаемости), а также активацией свертывающей системы крови и усилением образования фибрина. Отсутствие значительного отека, так характерного для аллергических поражений при реакциях немедленного типа, связано с весьма ограниченной ролью гистамина в ГЗТ.

11. Иммунодефицитные состояния. Первичные иммунодефициты. ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ Термином 1ИММУНОДЕФИЦИТЫ 0обозначают нарушения нормального иммунологического статуса, которые обусловлены дефектом одно- го или нескольких механизмов иммунного ответа. С этих позиций можно рассматривать такие известные феномены, как иммунологи- ческий паралич (иммунологическая толерантность) и утрату фи- зиологической толерантности организма (аутоиммунизация).Различа ют ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ иммунодефициты. В зависимости от уровня нарушений и локализации дефекта различают преимущественно следующие иммунодефициты:1. Гуморальные.2. Клеточные. 3. Комбинированные. Классификация для первичной иммунологической недостаточ- ности была рекомендована экспертами ВОЗ. I. Преимущественное нарушение продукции антител: 1. Сцепленная с Х-хромосомой агаммаглобулинемия. 2. Сцепленная с Х-хромосомой агаммаглобулинемия с де- фицитом гормона роста.3. Аутосомно-рецессивный тип агаммаглобулинемии.4. Иммунодефицит Ig с гиперпродукцией IgM. 5. Селективный иммунодефицит IgA. 6. Селективный дефицит других изотипов Ig. 7. Дефицит кси-цепей Ig. 8. Дефицит антител при нормо- или гипергаммаглобули- немии. 9. Иммунодефицит с тимомой.II. Общий вариабельный иммунодефицит (ОВИ): 1. ОВИ с преимущественным дефектом В-клеток: а) нормальное число В-клеток; б) сниженное число В-клеток; в) Ig-несекретирующие В- или плазматические клет- ки; г) число В-клеток в норме или увеличено. 2. ОВИ с преимущественным нарушением Т-клеточной ре- гуляции: а) дефект Т-хелперов; б) избыток Т-супрессоров. 3. ОВИ с антителами к В- или Т-клеткам. III. Преимущественные нарушения Т-звена иммунной системы: 1. Комбинированный иммунодефицит с доминирующим де- фицитом Т-клеток. 2. Дефицит пуриндинуклеозидфосфорила зы .3. Дефицит аденозиндезаминазы. 4. Тяжелый комбинированный иммунодефицит: а) ретикулярная дисгения; б) снижение числа Т- и В-клеток; в) снижение Т-, нормальное число В-клеток (швей- царский тип ); г) синдром "голых " лимфоцитов. 5. Иммунодефицит с нетипичным ответом на вирус Эпш- тейна-Барра. Иммунодефицит в сочетании с другими дефектами. 6. Дефицит транскобаламина-2. 7. Синдром Вискотта-Олдрича. 8. Атаксия-телеангиэктазия. 9. Синдром 3- и 4- жаберных дуг. Первичные иммунодефицитные синдромы Первичные иммунодефицитные синдромы могут быть выражением недоста­точности: 1) клеточного и гуморального иммунитета; 2) клеточного иммунитета;3) гуморального иммунитета.Синдромы недостаточности клеточного и гуморального иммунитета назы­вают комбинированными. Они встречаются у детей и новорожденных, насле­дуются по аутосомно-доминантному типу (агаммаглобулинемия швейцарского типа, или синдром Гланцманна—Риникера; атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар). При этих синдромах находят гипоплазию как вилочковой железы, так и периферической лимфоидной ткани, что и определяет дефект клеточ­ного и гуморального иммунитета. В связи с несостоятельностью иммунитета у таких детей часто возникают инфекционные заболевания, которые имеют реци-дивирующее течение и дают тяжелые осложнения (пневмония, менингит, сеп­сис), отмечается задержка физиологического развития. При комбинированных иммунодефицитные синдромах часто возникают пороки разрития и злокачест­венные мезенхимальные опухоли (атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар). Синдромы недостаточности клеточного иммунитета в одних случаях насле­дуются обычно по аутосомно-доминантному типу (иммунодефицит с ахондро-плазией, или синдром Мак-Кьюсика), в других являются врожденными (агенезия и гипоплазия вилочковой железы, или синдром Дайджорджа). Помимо агенезии или гипоплазии вилочковой железы и Т-зависимых зон периферической лимфоидной ткани, что определяет дефицит клеточного иммунитета, для этих синдромов характерны множественные пороки развития. Дети погибают от пороков развития либо от осложнений инфекционных заболеваний. Синдромы недостаточности гуморального иммунитета имеют наследствен­ную природу, причем установлена сцепленность их с Х-хромосомой . Болеют дети первых пяти лет жизни. Для одних синдромов (агаммаглобулине­мия, сцепленная с Х-хромосомой, или синдром Брутона) характерна потеря способности к синтезу всех иммуноглобулинов, что морфологически подтвер­ждается отсутствием В-зависимых зон и клеток плазмоцитарного ряда в пери­ферической лимфоидной ткани, прежде всего в лимфатических узлах и селе­зенке. Другим синдромам свойствен дефицит одного из иммуноглобулинов (например, избирательный дефицит igА, или синдром Веста), тогда структура лимфоидной ткани остается сохранной. Однако при всех синдромах недоста­точности гуморального иммунитета развиваются тяжелые бактериальные инфекции с преобладанием гнойно-деструктивных процессов в бронхах и лег­ких, желудочно-кишечном тракте, коже, ЦНС, нередко заканчивающихся сеп­сисом.Помимо иммунодефицитных, известны синдромы недостаточности системы моноцитарных фагоцитов и нейтрофилов, среди которых наследственные забо­левания и синдромы — хроническая гранулематозная болезнь, синдромы Чедиака — Хигаси и Джоба и др.

12. Вторичные иммунодефициты. СИНДРОМПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА

(СПИД). Впервые синдром описан в научной литературе в 1981 г. американскими исследователями. Однако ретроспективный анализ позволяет утверждать, что СПИД поражал людей и ранее. Первые случаи синдрома официально были зарегистрированы в США, Афри- ке, на Гаити. В последние годы, когда были налажены методы диагностики СПИДа, выяснилось, что каждые 12-14 месяцев число зарегистрированных случаев синдрома удваивается. Соотношение инфицированных лиц к заболевшим колеблется от 50:1 до 100:1. Наибольшее распространение СПИД имеет среди гомо- и бисексу- альных мужчин, наркоманов, вводящих наркотики внутривенно и пользующихся "коллективными" шприцами; реципиентов гемотранс- фузий (больные анемиями); детей родителей, больных СПИДом. ВОЗБУДИТЕЛЬ СПИДа относится к группе ретровирусов подсе- мейства лентивирусов. Эта разновидность вирусов впервые опи- сана А.Дальтоном и соавт. (1974). Они содержат однонитчатую линейную РНК и фермент ревертазу (РНК-зависимая ДНК полимера- зу). Репликация вирусной нуклеиновой кислоты идет через ста- дию синтеза двунитчатой ДНК на матрице РНК, т.е. как бы об- ратным путем. В клетку-мишень проникает ДНК-копия с РНК виру- са, котрая интегрируется с клеточным геномом. Транскрипция информации вирусной ДНК осуществляется при участии клеточной РНК-полимеразы. Созревание вириона путем почкования идет на клеточных мембранах. В организм вирус проникает с кровью и ее дериватами, клетками при пересадки тканей и органов, перели- вании крови, со спермой и слюной через поврежденную слизистую или кожу. Проникнув в организм, возбудитель СПИДа внедряется в клетки, имеющие рецепторы Т4, к которым гликопротеиды ви- русной оболочки имеют высокий аффинитет. Наиболее богаты ре- цепторами Т4 Т-лимфоциты-хелперы, в которые в основном и про- никают вирусы. Однако помимо этого вирус способен внедряться и в моноциты, фагоцитирующие клетки, клетки глии, нейроны. Вирус обнаруживается в крови, в ткани слюнных желез, проста- ты, яичек. Через 6-8 недель (реже - через 8-9 месяцев) после инфи- цирования появляются антитела к ВИЧ. ПАТОГЕНЕЗ СПИДа. ВИЧ, инкорпорированный в геноме клеток организма в форме провируса, стимулирует транскрипцию РНК-ви- руса. На основе этой РНК синтезируются белковые компоненты вируса, которые затем интегрируют с его нуклеиновой кислотой. По завершении процесса "сборки" вирусные частицы отторгаются от клетки, попадают в межклеточную жидкость, лимфу, кровь и атакуют новые клетки, имеющие рецепторы Т4, приводя их к ги- бели. Существует несколько версий о МЕХАНИЗМЕ ЛИЗИСА КЛЕТОК, ПОРАЖЕННЫХ ВИЧ. Одно из допущений (Р.Галло,1983) заключается в разрушении мембран лимфоцитов, моноцитов, нейронов при "от- почковывании" вируса от клетки с последующим их лизисом. Ве- роятность гибели клеток пропорциональна количеству рецепторов Т4 на их поверхномти. Наибольшее их число имеют Т-хелперы, в связи с чем их количество значительно уменьшается. В качестве другого механизма лизиса инфицированных ВИЧ клеток рассматривается возможность встраивания белков вирус- ной оболочки в клеточные мембраны. В связи с этим клетки рас- познаются ИКС как чужеродные и уничтожаются (Р.Курт, Х.Бре- де,1984). Полагают также, что инкорпорация ДНК вируса (провируса) в геном Т-хелпера лишает их способности к трансформации и ре- агированию на регуляторные стимулы, в частности - на интер- лейкин 2. Допускается также регуляторное подавление Т-хелперов растворимыми факторами супрессии, которые выделяют мононукле- ары крови больных СПИДом (Дж.Лоуренс,1983). Эти и другие механизмы действия ВИЧ на клетки обуславли- вают их лизис, вызывая уменьшение их числа. В наибольшей мере это относится к Т-ХЕЛПЕРАМ. Именно по этому развивается ЛИМ- ФОПЕНИЯ. Кроме того, подавляется способность Т-хелперов про- дуцировать интерлейкин 2. Одновременно наблюдается снижение (примерно на 80-90%) количества и функциональной активности естественных киллеров. Число В-клеток, как правило, остается в пределах нормы, а функциональная активность их нередко сни- жается. Количество МАКРОФАГОВ обычно не изменяется, однако выявляется нарушение хемотаксиса и внутриклеточного перевари- вания чужеродных агентов. Отмечается также расстройство меха- низма "презентации" макрофагом антигена Т- и В-лимфоцитам.Указанные изменения создают предрасположенность больных СПИ- Дом к инфекциям, лимфоретикулярным опухолям (например, к сар- коме Капоши), а также - неспособности к развитию аллергичес- ких реакций замедленного типа. К развитию вторичных иммунодефицитных синдромов ведут также другие инфекции, лейкозы, злокачественные лимфомы (лимфогрануле­матоз, лимфосаркома, ретикулосаркома), тимома, саркоидоз.

35. Ожирение, причины. Виды ожирения. Ожирение, или тучность,— увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, имеющее общий характер. Оно выражается в обильном от­ложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде. Жировая ткань появляется также там, где она обычно отсутствует или имеется лишь в небольшом количестве, например в строме миокарда, поджелудочной железе. Большое клиническое значение имеет ожи­рение сердца при тучности. Жировая ткань, разрастаясь под эпикардом, окутывает сердце, как футляром . Она прорастает строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Ожирение обычно резче выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи с чем, может произойти разрыв сердца.Классификация. Она основывается на различных принципах и учитывает причину, внешние проявления (типы ожирения), степень превышения «идеаль­ной» массы тела, морфологические изменения жировой ткани (варианты ожи­рения).По этиологическому принципу выделяют первичную и вторич­ную формы ожирения. Причина первичного ожирения неизвестна, поэтому его называют также идиопатическим. Вторичное ожирение представлено следу­ющими его видами: 1) алиментарное, причиной которого является несбалан­сированное питание, и гиподинамия; 2) церебральное, развивающееся при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций; 3) эндокринное, пред­ставленное рядом синдромов (синдромы Фрелиха и Иценко—Кушинга, адипозогенитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз); 4) наследственное в виде синдрома Лоренса — Муна — Бидля и болезни Гирке.По внешним проявлениям различают симметричный (универ­сальный), верхний, средний и нижний типы ожирения. При симметричном типе жиры относительно равномерно откладываются в разных частях тела. Верхний тип характеризуется накоплением жира преимущественно в области подкожной клетчатки лица, затылка, шеи, верхнего плечевого пояса, молочных желез. При среднем типе жир откладывается в подкожной клетчатке жи­вота в виде фартука, при нижнем типе — в области бедер и голеней.По превышению массы тела больного выделяют несколько степеней ожирения. При I степени ожирения избыточная масса тела составляет 20 — 29%, при II — 30 — 49%, при III — 50 — 99% и при IV — до 100% и более. При характеристике морфологических изменений жировой ткани при ожирении учитывают число адипозоцитов и их размерена этом основании выделяют гипертрофический и гиперпластический варианты общего ожирения. При гипертрофическом варианте жировые клетки увеличены и содержат в несколько раз больше триглицеридов, чем обычные; при этом число адипозоцитов не меняется. Адипозоциты малочувствительны к инсу­лину, но высокочувствительны к липолитическим гормонам; течение болезни злокачественное. При гиперпластическом варианте число адипозоцитов увели­чено (известно, что число жировых клеток достигает максимума в пубертатном периоде и в дальнейшем не меняется). Однако функция адипозоцитов не нару­шена, метаболические изменения их отсутствуют; течение болезни добро­качественное. Причины и механизмы развития. Среди причин общего ожирения, как уже говорилось, большие значение имеют несбалансированное питание и гиподинамия, нарушение нервной (ЦНС) и эндокринной регуляции жирового обмена, наследственные (семейно-конституциональн ые) факторы. Непосред­ственный механизм ожирения лежит в нарушении равновесия липогенеза и липолиза в жировой клетке в пользу липогенеза.

44. Механизмы метастазирования опухолей, как основа распространения злокачественных клеток в организме и путь к его гибели. Метастазирование проявляется в том, что опухолевые клетки по­падают в кровеносные и лимфатические сосуды, образуют опухолевые эмболы, уносятся током крови и лимфы от основного узла, задерживаются в капиллярах органов или в лимфатических узлах и там размножаются. Так возникают метастазы, или вторичные (дочерние) опухолевые узлы, в печени, легких, головном мозге, лимфатических узлах и других органах. Образование метастазов нельзя свести лишь к механической закупорке капил­ляров опухолевыми эмболами. В их развитии важное значение имеют осо­бенности клеток опухоли, выражающиеся в наличии у одной и той же опухоли фенотипов клеток с «высокой метастатичностью» и фенотипов «неметастазирующих клеток». Для «выбора» опухолевыми клетками органа при метастазировании они используют рецепторную систему, с помощью кото­рой при циркуляции распознают «органоспецифическую аффинность» кро­веносного или лимфатического русла.Метастазы могут быть гематогенными, лимфогенными, имплантационными и смешанными. Для одних злокачественных опухолей (например, сарком) характерны гематогенные метастазы, для других (например, рака) —лимфогенные. Об имплантационных (контактных) метастазах говорят при рас­пространении клеток по серозным оболочкам, прилежащим к узлу опухоли.Чаще в метастазах опухоль имеет то же строение, что и в основном узле. Клетки метастаза могут продуцировать те же секреты и инкреты, что и клетки основного узла опухоли. Однако опухолевые клетки в метастазах могут становиться более зрелыми или, напротив, приобретать большую сте­пень катаплазии по сравнению с первичным узлом опухоли. В таких случаях по гистологической структуре метастаза установить природу и локализацию первичного узла опухоли очень трудно. В метастазах нередко возникают вторичные изменения (некроз, кровоизлияние и др.). Метастатические узлы, как правило, растут быстрее, чем основной узел опухоли, и поэтому нередко крупнее его.Время, необходимое для развития метастаза, может быть различным. В одних случаях метастазы появляются очень быстро, вслед за возникно­вением первичного узла, в других — они развиваются через несколько лет после его возникновения. Возможны так называемые поздние латентные, или дремлющие, метастазы, которые возникают через много (7—10) лет после радикального удаления первичного узла опухоли. Такого рода метастазы особенно характерны для рака молочной железы. Этапы метастазирования:1. Отрыв опухолевых клеток от тканей опухоли. 2. Транспортировка клеток по кровеносному или лимфатическому руслу, Лишь 9-11? переходит в 3 стадию.3. Фиксация клетки к стенке сосуда. Если вызвать повреждение стенки сосуда, то фиксируется 85-90% клеток (атеросклеротическое; дистрофическое поражение стенки сосуда).Дремлющие клетки не проявляют своей активности до воздействия определенных агентов.4. Пролиферация при действии факторов:гормональные нарушения,нейродистрофиче ские изменения ,хирургические вмешательства,5. Способность к инвазивному и деструктивному росту.6. Прогрессия опухоли (Фулис) - способность опухоли в процессе ее эволюции менять биологические свойства. Опухоль становится все более и более злокачественной.7. Системное действие опухоли на организм.

45. Значение экспериментальной онкологии. Основные виды экспериментальных опухолей. Экспериментальное воспроизведение опухолей:

1. Перевивка (трансплантация) опухолей:Новинский в 1876 г. впервые пересадил опухоль от собаки. Правила перевивки опухолей:очень малый разрез,очень малый кусочек опухоли, тщательное соблюдение асептики и антисептики,молодое животное, живая ткань,перевивка животному того вида.аутотрансплантация, гомо(алло)трансплантация, гетеро(ксено)трансплантац ия. 2. Индуцирование опухолей. 3. Эксплантация - культивирование опухолевых клеток вне организма. 1907 г. Харрисон - в течение 2 нед эмбрион клетки лягушки культивировал.1911 г. Каррель - питательная Среда.1950 г. - ткань опухоли человека рака шейки матки культивируется до сих пор (культура НеLa).

46. Биологические особенности опухолевого роста.

РОСТ ОПУХОЛИ.В зависимости от степени дифференцировки опухоли разли­чают три вида ее роста: экспансивный, аппозиционный, инфильтрирующий (инвазивный).При экспансивном росте опухоль растет «сама из себя», отодвигая окру­жающие ткани. Паренхиматозные элементы окружающей опухоль ткани атро­фируются, развивается коллапс стромы и опухоль окружается как бы кап­сулой (псевдокапсула). Экспансивный рост опухоли медленный, он харак­терен для зрелых, доброкачественных опухолей. Однако некоторые злока­чественные опухоли (рак почки, рак щитовидной железы, фибросаркома и др.) могут расти экспансивно.Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической транс­формации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле .При инфильтрирующем (инвазивном) росте клетки опухоли врастают в окружающие ткани и разрушают их [деструирующий рост). Инвазия обыч­но происходит в направлении наименьшего сопротивления по межтканевым щелям, по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов. Комплексы клеток опухоли разрушают стенки сосудов, проникают в ток крови и лимфы, врастают в рыхлую соединительную ткань. Если по пути инвазии опухоли встречаются капсула органа, мембрана и другие плотные ткани, то опухолевые клетки вначале распространяются по их поверхности, а затем, прорастая капсулу и мембраны, проникают в глубь органа. Границы опухоли при инфильтрирующем ее росте четко не определяются. Инфильтрирующий рост опухоли быстрый, он характерен для незрелых, зло­качественных опухолей.По отношению к просвету полого-органа рост опухоли может быть эндофитным. или экзофитным. Эндофитный рост — инфильтрирующий рост опухоли в глубь стенки органа. При этом опухоль с поверхности сли­зистой оболочки (например, желудка, мочевого пузыря, бронха, кишки) мо­жет быть почти незаметна; на разрезе стенки видно, что она проросла опухолью. Экзофитньш рост — экспансивный рост опухоли в полость органа (например, желудка, мочевого пузыря, бронха, кишки). Опухоль при этом может заполнить значительную часть полости, соединяясь со стенкой ее ножкой.В зависимости от числа очагов возникновения опухоли гово­рят об уницентрическом (один очаг) и мультицентрическом (множественные очаги) росте.

49. Доброкачественные и злокачественные опухли. Механизмы раковой кахексии. Паранеопластический синдром. Критерии отличия злокачественных и доброкачественных опухолей:1. Характер роста:экспансивный, инфильтрующий (деструктивный)2. Способность к развитию метастазов 3. Способность к развитию кахексии.Биологические особенности злокачественных новообразований:1. Относительная автономность и нерегулируемость роста (рост не подчиняется регуляторным механизмам).- отсутствуют лимит клеточного деления Хейблига,- ослаблены межклеточные контакты,- понижены механизмы контактного торможения,- расстройство рецепторной поверхности клеток,- нарушены синтез и чувствительность к кейлонам (вырабатываются зрелыми клетками и подавляют размножение опухолевых клеток).- нарушена работа аденилатциклазы системы. 2. Упрощение структурно-химической организации клеток (анаплазия):- морфологическая анаплазия,- биохимическая,- энергетическая,- функциональная,- иммунологическая а) морфологическая:тканевая - соотношение стромы и паренхимы нарушены,клеточная - разные размеры, форма клеток, миграция ядрышка, нарушение структуры поверхности клеток. б) биохимическая анаплазия:набор изоферментов уменьшен,активность ферментов снижена,изоферментное упрощение (монотонизация).в) энергетическая анаплазия,энергия за счет гликолиза как анаэробного, так и аэробного. Превалируют синтетические процессы - снижение белка за счет продуктов разрушения клеток. Нарушение соотношения гистонов и негистоновых белков.Много ферментов синтеза РНК на денатурированной матрице ДНК.г) функциональная анаплазия : Функция либо понижена, либо повышена.Гипо- ли гипертиреоз - пример.д) иммунологическая анаплазия: органоспецифические антигены, межорганные антигены. 1. Антигенное упрощение - резко уменьшено количество органоспецифических антигенов (нем. Вейлер).2. Антигенная дивергенция - синтез.В опухолевых клетках гетерогенных антигенов (другого органа; Вейлер и Оленов).3. Антигенная реверсия - синтез в опухолевых клетках эмбриональных антигенов (Абеленов и Татаринов - в гепатоме найден a-феропротеин; эмбриональный преальбумин в гепатоме мыши).3. Наследуемость изменений - раковая клетка при размножении дает себе подобные.4. Способность к метастазированию - образование вдали от первичного опухолевого узла вторичного опухолевого зачатка.

24. Местные и общие проявления воспаления.

МЕСТНЫЕ СИМПТОМЫ а) Классические признаки воспаления.Местная реакция при острой гнойной инфекции проявляется симп­томами, характеризующими развитие воспалительной реакции:• ruber (краснота),• calor(местный жар),• tumor (припухлость),• dolor (боль),• functiolaesa(нарушение функции).Краснота легко определяется при осмотре. Она отражает расширение со­судов (артериол, венул и капилляров), затем наступает замедление кровотока вплоть до его почти полной остановки — стаза. Такие из­менения связаны с воздействием на сосуды гистамина и резкими ацидотическими сдвигами в зоне воспаления. Иначе описанные измене­ния называют термином «гиперемия».Местный жар связан с усилением катаболических реакций с высвобож­дением энергии. Определяют местное повышение температуры обыч­но тыльной стороной ладони, сравнивая полученные при этом ощу­щения с ощущениями при пальпации вне болезненного очага.Припухлость тканей обусловлена изменением проницаемости стенки со­судов для плазмы и форменных элементов крови, а также повышен­ным гидростатическим давлением в капиллярах. Повышенная про­ницаемость сосудистой стенки касается в основном капилляров и мелких вен. Пропотевающая из сосудов жидкая часть плазмы вмес­те с мигрирующими лейкоцитами, а нередко и вышедшими путем диапедеза эритроцитами образуют воспалительный экссудат. Основ­ную массу его составляют нейтрофильные лейкоциты. Определяют припухлость обычно визуально. В сомнительных случаях произво­дят измерения (окружности конечности, например).Боль. Наличие боли и болезненности при пальпации в зоне очага являет­ся характерным признаком гнойных заболеваний. Следует помнить, что пальпацию нужно проводить достаточно осторожно, чтобы не вы­зывать у пациента негативных ощущений.Нарушение функции связано как с развитием болевого синдрома, так и с отеком. В наибольшей степени оно выражено при локализации вос­палительного процесса на конечности, особенно в области сустава. ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ Основными клиническими проявлениями общей реакции при гной­ных заболеваниях являются симптомы интоксикации, выраженные в той или иной степени.а) Клинические проявления интоксикации Обычно больные жалуются на чувство жара, озноб, головную боль, общее недомогание, разбитость, слабость, плохой аппетит, иногда задер­жку стула. У них отмечается повышение температуры тела (иногда до 40°С и выше), тахикардия, одышка. Больные часто покрыты потом, затор­можены.Характерным является изменение температуры в течение суток бо­лее чем на 1, 5-2°С — температура утром нормальная или субфебрильная, а вечером достигает высокого уровня (до 39-40°С).Иногда у больных увеличиваются селезенка и печень, появляется желтушная окраска склер. При сильно выраженной общей реакции орга­низмаНа хирургическую инфекцию все перечисленные изменения про­являются в резкой форме. б) Изменения лабораторных данных. Определение степени выраженности общей реакции организма на воз­никновение очага гнойной инфекции имеет большое значение для пра­вильной оценки состояния больного, прогнозирования осложнений и выбора оптимальных способов лечения. Изменения в клиническом анализе крови Для всех гнойных хирургических заболеваний характерно наличие лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.Под сдвигом формулы влево понимают нейтрофилез (увеличение про­центного содержания нейтрофилов), а также превышение нормального уровня палочкоядерных лейкоцитов (более 5-7%) и появление в перифе­рической крови незрелых (молодых) форм лейкоцитов (юные, миелоци-ты). При этом обычно отмечается относительное снижение количества лимфоцитов и моноцитов.Абсолютное снижение лимфоцитов и моноцитов является неблагоп­риятным признаком и свидетельствует об истощении защитных меха­низмов.Повышение СОЭ обычно отмечается через 1-2 суток от начала забо­левания, а восстанавливается она через 7-10 дней после купирования острых воспалительных явлений. Нормализация СОЭ свидетельствует обычно о полной ликвидации активности воспалительного процесса.При длительных тяжелых гнойных процессах отмечается анемия.Изменения в биохимическом анализе крови Возможно повышение азотистых показателей (креатинин, мочевина), . свидетельствующее о преобладании катаболических процессов и недоста­точной функции почек.В сложных и тяжелых случаях определяют содержание в крови уров­ня белков острой фазы (С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптогло-бин и др.).При длительных процессах отмечаются измпения в составе белко­вых фракций (относительное увеличение количества глобулинов, в ос­новном за счет у-глобулинов).Важно также следить за уровнем глюкозы крови, так как гнойные заболевания часто развиваются на фоне сахарного диабета.Посев крови на стерильность Обычно производится на высоте лихорадки и помогает диагностиро­вать сепсис (бактериемию).Изменения в анализах мочи Изменения в анализах мочи развиваются лишь при крайне выражен­ной интоксикации и получили название «токсическая почка». Отмеча­ют протеинурию, цилиндрурию. иногда лейкоцитоурию.

23. Воспаление. Определение, этиология. Воспаление (inflammatio от лат. in-flammare - воспламенять) - реакция организма на местное повреждение, характеризующаяся явлениями альтерации, расстройств микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией и пролиферации. Воспаление относится к числу наиболее распространенных патологических процессов. Одновременно оно представляет собой важную защитно-приспособительную реакцию, эволюционно сформировавшуюся как способ сохранения целого организма ценою повреждения его части. С помощью воспаления обеспечиваются локализация и элиминация воспалительного агента (флогогена - от лат. phlogosis - воспаление, синоним термина inflammatio) и (или) поврежденной под его воздействием ткани. ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ Причиной воспаления может быть любой фактор, способный вызвать тканевое повреждение. Различают флогогены внешние и внутренние. Чаще встречается воспаление, вызванное экзогенными агентами. В свою очередь, внешние флогогены по своей природе могут быть биологическими (чаще всего инфекционными - бактерии, риккетсии, вирусы, грибки, животные-паразиты), физическими (механическая, термическая, лучевая энергия), химическими (кислоты, щелочи, боевые отравляющие вещества, скипидар, кротоновое и горчичное масла и т. д.). Внутренними причинами воспаления чаще всего являются очаг некроза ткани, гематома, образовавшиеся камни, отложение солей, иммунные комплексы и др. Как правило, легко проследить связь между возникновением эндогенной причины воспаления и действием на организм экзогенных факторов. Ввиду того, что наиболее частой причиной воспаления являются инфекционные агенты, его делят по этиологии на инфекционное (септическое) и неинфекционное (асептическое).В эксперименте наиболее часто используются модели асептического воспаления, вызванного химическими агентами. Традиционными являются раздражающие флогогены, приводящие к развитию острого гнойного воспаления: скипидар, кротоновое масло, ляпис, ксилол, формалин и т. д. Применяются и индифферентные в химическом отношении вещества, например каолин (белая глина). Для воспроизведения асептического воспаления с преобладанием экссудативных явлений прибегают к декстрану. В последние годы наиболее часто из асептических агентов используется карагинан - сульфатированный гликозаминогликан, выделенный из ирландского мха Chondrus. Для того чтобы избежать дальнейшего присутствия флогогена в очаге воспаления, можно избрать модели термического или лучевого (ультрафиолетовые лучи, ионизирующая радиация) воспаления. Нередко применяется гиперергическое воспаление по типу немедленных или замедленных аллергических реакций. Это воспаление представляет интерес в связи с бурным его течением, частыми явлениями некроза, что обусловлено повышенной реактивностью сенсибилизированного организма.

38. Понятие о + и – азотистом балансе.Нарушение поступления белков с пищей, расстройства переваривания и всасывания. _Азотистое равновесие .- количество потребляемого азота с пищей соответствует количеству азота выводимого из организма. _Положительный азотистый баланс .- накопление азота в ор- ганизме происходит при физиологическом и патологическом состоя- ниях, сопровождающихся повышением биосинтеза белков и нуклеоти- дов, что наблюдается в растущем организме, при беременности, при введении гормонов анаболического действия, в период рекон- валесценции после болезни. _Отрицательный азотистый баланс .- снижение количества азо- та в организме, что имеет место при потере белков или большом расходе их организмом. При этом азота выводится больше, чем поступает. Это может быть при голодании - полном или частич- ном, при тиреотоксикозе, инфекционной лихорадке, ожогах, по- носах, кровопотере. Гипопротеинемия .-возникает, главным образом, за счет снижения количества альбуминов, синтезируемых печенью. Может быть приобретенной (при голодании, заболевании печени, нарушении всасывания белков) и наследственной. _Протеинурия . - потеря белков с мочой. _Гиперпротеинемия .- связана в основном с изменением содержания глобулинов за счет повышения гамма-глобулинов, синтезируемых плазматическими клетками (клетками иммунной системы), а также альфа- и бета-глобулинов, синтезирующихся печенью.

62. Анемия. Анемия, или малокровие, - патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови. При тяжелых формах анемий в крови могут появляться патологические формы эритроцитов.Этиология анемий включает острые и хронические кровотечения, инфекции, воспаления, интоксикации (солями тяжелых металлов), глистные инвазии, злокачественные новообразования, авитаминозы, заболевания эндокринной системы, почек, печени, желудка, поджелудочной железы. Анемии часто развиваются при лейкозах, особенно при острых их формах, при лучевой болезни. Кроме того, играют роль патологическая наследственность и нарушения иммунологической реактивности организма.Общими симптомами для всех форм анемий, возникновение которых связано с основным звеном патогенеза малокровия - гипоксией, являются бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, сердцебиение, а также жалобы на головокружение, головные боли, шум в ушах, неприятные ощущения в области сердца, резкую общую слабость и быструю утомляемость. В легких случаях малокровия общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде.Классификация анемий. В основу существующих классификаций анемий положены данные о морфологии эритроцита, способности костного мозга к регенерации, патогенетические признаки заболевания с учетом важнейших этиологических факторов. По механизму развития выделяют три основных вида анемий: вследствие кровопотери (постгеморрагические), вследствие повышенного гемолиза эритроцитов (гемолитические) и вследствие нарушения кровообразования.Морфолог ическими критериями, заложенными в основу классификаций анемий, являются величины цветового показателя (ЦП), среднего диаметра эритроцитов (СДЭ) и тип кроветворения. По цветовому показателю анемии делят на:1) гипохромные (ЦП = 0,8 и ниже);2) нормохромные (ЦП = 0,9-1,0);3) гиперхромные (ЦП выше 1,0).По величине СДЭ различают:1) микроцитарные (СДЭ ниже 7,2 мкм);2) нормоцитарные (СДЭ в пределах 7,2- 8,0 мкм);3) макроцитарные (СДЭ выше 8,1 мкм) анемии. В группу макроцитарных анемий входят и мегалоцитарные (мегалобластические) анемии, при которых СДЭ превышает 9,0 мкм.По типу кроветворения анемии можно подразделить на две группы:1) с нормобластическим типом кроветворения (нормальный эритропоэз: эритробласт -> пронормобласт -> нормобласт базофильный -> нормобласт полихроматофильный -> нормобласт оксифильный ->эритроцит);2) с мегалобластическим (промегалобласт -> мегалобласт базофильный -> мегалобласт полихроматофильный -> мегалобласт оксифильный -> мегалоцит) типом кроветворения .По способности костного мозга к регенерации различают анемии:1) регенераторные (с достаточной функцией костного мозга);2) гипорегенераторные (понижение регенераторной функции костного мозга);3) арегенераторные (гипо- и апластические) - с резким угнетением процессов эритропоэза. Оценить функциональное состояние костного мозга при анемиях помогает лейко-эритробластическое соотношение, которое можно определить на мазках костного мозга при подсчете миелограмм. В норме оно составляет 4:1, при анемиях с достаточной функцией костного мозга снижается до 1:1 или даже 1:2-1:3, при тяжелых формах малокровия (пернициозная анемия) может доходить до 1:8. Показателем достаточной регенераторной способности костного мозга служит развивающийся ретикулоцитоз. В норме на суправитально окрашенных мазках периферической крови выявляется 5-10%о ретикулоцитов (расчет ведется на 1000 эритроцитов), при анемиях с достаточной функцией костного мозга их число может увеличиваться до 50-100%о и выше, при арегенераторных анемиях ретикулоциты выявляются в виде единичных экземпляров или же отсутствуют вообще. Анемия всегда представляет собой частный симптом какого-то общего заболевания и в связи с этим для практических целей анемии делятся на гипо- и гиперхромные, так как цветовой показатель автоматически позволяет направить диагностический поиск в нужное русло.Патологические формы эритроцитов. При анемиях в периферической крови на фиксированных или суправитально окрашенных мазках могут встречаться эритроциты и эритроидные формы костного мозга, не выявляемые у здоровых людей . Появление их свидетельствует либо о компенсаторных усилиях эритропоэза или о нарушении созревания клеток эритроидного ряда в костном мозге (регенеративныеформыэритр оцитов), либо о дегенеративных изменениях эритроцитов, возникающих при действии на организм повреждающих факторов в результате извращения эритропоэза (дегенеративные формы эритроцитов). К группе регенеративных форм эритроцитов относят незрелые формы эритропоэза - ядросодержащие эритроциты (нормобласты, мегалобласты), эритроциты с остатками ядерной субстанции (тельца Жолли, кольца Кабо, азурофильная зернистость, азурофильная штрихованность).

63. Острая постгеморрагическая анемия. Острая постгеморрагическая анемия. Развивается в результате массивных кровопотерь от травм, кровотечений желудочных, кишечных, маточных, при разрыве фаллопиевой трубы при внематочной беременности и др. Сразу же после кровопотери уменьшается масса циркулирующей крови, равномерно снижается содержание эритроцитов и гемоглобина. Цветовой показатель близок к единице, показатель гематокрита не снижается. Через 1-2 дня в кровь поступает тканевая жидкость, масса ее восстанавливается, а количество эритроцитов, гемоглобина, процент белка и железа оказываются сниженными. Анемия чаще протекает по типу нормохромной, на препаратах периферической крови могут наблюдаться явления умеренного анизо- и пойкилоцитоза эритроцитов. Возникающая при этом гипоксия вызывает повышение уровня эритропоэтина, стимулирующего активность коммитированной (унипотентной) клетки - предшественницы эритропоэза - КОЕ-Э. Уже к 4-5-му дню после кровопотери усиливается функция костного мозга и в крови увеличивается содержание молодых форм эритроцитов (полихроматофилов, а на суправитально окрашенных мазках - ретикулоцитов, могут встречаться отдельные нормобласты), что свидетельствует о достаточной регенераторной способности костного мозга (регенераторная анемия). Процесс образования эритроцитов опережает их созревание из-за дефицита железа. Анемия может приобретать гипохромный характер. Развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

64. Железодефицитная анемия. Железодефицитные анемии. Анемии, обусловленные дефицитом железа в организме, относятся к числу наиболее распространенных заболеваний в мире и составляют 80-95 % всех форм малокровия. Наиболее часто они встречаются у детей младшего возраста, девушек-подростков и женщин детородного возраста. Этиология. Железодефицитная анемия может быть обусловлена самыми разнообразными причинами: недостаточным поступлением железа с пищей, нарушением всасывания его в тонком кишечнике, повышенной потребностью в период роста, беременностью, лактацией, кровотечениями из различных органов и др. Однако наиболее частой причиной железодефицитной анемии являются кровопотери и в первую очередь длительные постоянные кровотечения даже с небольшими потерями крови. В этих случаях количество теряемого железа превышает его поступление с пищей. Дефицит железа в организме развивается при суточной потере железа в количестве, превышающем 2 мг (рацион мужчины содержит 18 мг железа, женщины - 12-15 мг железа, из которых всасывается не более 1,5 мг, при повышенной потребности организма - не более 2 мг). По патогенетическому принципу с учетом основных этиологических причин железодефицитные анемии делят на пять основных подгрупп (Л. И. Идельсон):1) хронические постгеморрагические анемии, связанные главным образом с маточными кровотечениями и кровотечениями из желудочно-кишечного тракта;2) связанные с недостаточным исходным уровнем железа (у новорожденных и детей первых лет жизни);3) связанные с повышением потребности в железе (без кровопотери);4) связанные с нарушением всасывания железа, и поступлением его с пищей;5) связанные с нарушением транспорта железа.Патогенез. Основным патогенетическим звеном заболевания является снижение содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате нарушается синтез гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях, признаками которых являются: сухость, вялость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, атрофия слизистой оболочки языка, повышенное разрушение зубов, дисфагия, извращение вкуса, мышечная слабость и др. В патогенезе клинических проявлений болезни в еще большей степени, чем недостаточное снабжение тканей кислородом, имеет значение нарушение активности ряда ферментов тканей организма (цитохром С, цитохромоксидаза, сукцинатдегидрогеназа, пероксидаза, митохондриальная моноаминооксидаза, альфа-глицерофосфатоксида за). Признаки гипоксии тканей появляются лишь при значительной выраженности малокровия, когда наступает истощение компенсаторных механизмов, обеспечивающих на ранних этапах развития дефицита железа нормализацию отдачи кислорода из гемоглобина тканям.Картина крови. Основным признаком железодефицитной анемии является гипохромия со снижением цветового показателя ниже 0,85 и соответственно уменьшением содержания гемоглобина ниже 110 г/л. Количество эритроцитов, как правило, остается на исходном уровне, но в ряде случаев может оказаться сниженным до 2-1,5 o 10¹²/л вследствие нарушения процессов пролиферации клеток эритроидного ряда в костном мозге и усиления неэффективного эритропоэза (в норме разрушение эритронормобластов в костном мозге не превышает 10-15 %). Содержание ретикулоцитов колеблется в пределах нормы, но при значительной кровопотере бывает несколько повышенным. Важным морфологическим признаком железодефицитных анемий является анизоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитов. В костном мозге отмечается нарушение процессов гемоглобинезации эритрокариоцитов, сопровождающееся увеличением количества базофильных и полихроматофильных нормобластов при параллельном снижении числа их оксифильных форм, а также резкое уменьшение количества сидеробластов - нормобластов, содержащих единичные гранулы железа в цитоплазме (в норме до 20-40 %). В диагностике железодефицитной анемии решающее значение имеют показатели обмена железа (сывороточное железо, железо-связывающая способность сыворотки, общий запас железа в организме и др.). Количество железа в сыворотке крови при выраженной железодефицитной анемии падает до 5,4-1,8 мкмоль/л (40-30 мкг %) при норме 12,5-30,4 мкмоль/л (70-170 мкг %). Резко уменьшается и железо-связывающая способность сыворотки (количество железа, которое может связаться с трансферрином, в норме составляет 30,6-84,6 мкмоль/л (или 70-470 мкг %). Содержание ферритина в сыворотке крови, по результатам радиоиммунологических методов исследования, при железодефицитных анемиях снижается до 9-1,5 мкг/л (в норме - 12-300 мкг/л). Об уровне депонированного железа можно судить по содержанию железа в суточной моче после однократного введения больному 500 мг десферала (продукт метаболизма актиномицетов, избирательно выводящий ион железа из организма). В норме этот показатель соответствует 0,6-1,3 мг железа, а при железодефицитной анемии снижается до 0,2 мг в сутки и менее.

65. В12-фолиеводифецитная анемия. В₁₂-дефицитные и фолиеводефицитные анемии. При дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты имеют место нарушения образования пиримидиновых или пуриновых оснований, синтеза ДНК и РНК, развиваются анемии, характеризующиеся наличием в костном мозге мегалобластов. Сочетанный дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты встречается редко, чаще наблюдается изолированный дефицитвитаминаВ₁₂.Этиоло гия. Дефицит витамина В₁₂ развивается в результате нарушения его всасывания при снижении секреции внутреннего фактора, чаще в результате атрофии слизистой желудка либо в результате отсутствия желудка (агастрические анемии - Агастрические пернициозные анемии развиваются через 5-7 лет после операции тотальной гастрэктомии). У большинства больных с дефицитом витамина В₁₂ обнаруживаются антитела, направленные против париетальных клеток слизистой желудка и внутреннего фактора Касла (В 1929 г. Касл высказал предположение, что в мясе содержится внешний, а в желудочном соке внутренний фактор, необходимые для нормального гемопоэза). В₁₂- и фолиеводефицитные состояния могут развиваться при инвазии широким лентецом, поглощающим большое количество витамина В₁₂, при беременности, нарушении всасывания витамина В₁₂ в кишечнике, реже при недостатке поступления с пищей.Пернициозная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера - Тяжелое заболевание, ранее заканчивающееся летальным исходом, старое название - злокачественное малокровие, предложенное Бирмером в 1872 г.). Представляет собой одну из форм заболевания, связанного с дефицитом витамина В₁₂. Чаще развивается у лиц пожилого возраста. Различают обычную форму взрослых и врожденную, характеризующиеся поражением трех систем: пищеварительной (воспаление, и атрофия сосочков языка, гистаминрезистентная ахилия, связанная с глубокой атрофией слизистой желудка, в результате чего железы дна и тела желудка прекращают выработку внутреннего фактора Касла - гастромукопротеина), нервной (фуникулярный миелоз - дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга, нарушение кожной и вибрационной чувствительности, мышечно-суставного чувства, изменение ахилловых, коленных и других рефлексов), системы крови (гиперхромная анемия, переход на мегалобластический тип кроветворения). Патогенез. Переход на мегалобластический тип кроветворения обусловлен резким снижениемактивностиВ₁₂-за висимых энзимов, участвующих в метаболизме фолатов (соли фолиевой кислоты), необходимых для синтеза ДНК. При этом наблюдается уменьшение активности метилтрансферазы, сопровождающееся кумуляцией в клетках неактивного метилтетрагидрофолата и снижением синтеза ДНК, что приводит к нарушению клеточного деления и развитию мегалобластоза [Алексеев Г. А., 1982]. Нарушение кроветворения связано с замедлением темпа мегалобластического эритропоэза в результате удлинения времени митотического цикла и сокращения числа митозов: вместо 3 митозов, свойственных нормобластическому эритропоэзу, наблюдается один. Срок жизни эритроцитов сокращается до 30-40 дней (в норме 120 дней). Распад мегалобластов, не успевших превратиться в эритроциты, наряду с их замедленной дифференциацией приводит к тому, что процессы кроветворения не компенсируют процессы кроворазрушения. Развивается анемия.Картина крови. В периферической крови наблюдаются гиперхромная анемия (цветовой показатель 1,2-1,5), явления пойкилоцитоза с тенденцией к овалоцитозу, анизоцитоза с выраженным макроцитозом и мегалоцитозом. Характерны явления анизохромии и гиперхромии эритроцитов; могут обнаруживаться полихроматофильные и оксифильные мегалобласты (Мегалобласты- клетки мегалобластического кроветворения: базофильные формы имеют размер 15-25 мкм, базофильную цитоплазму без включений, круглое, слегка овальное ядро, расположенное эксцентрично, хроматин в нем распределен равномерно; полихроматофильные формы имеют крупное ядро с нежной сетчатой структурой без ядрышек; в цитоплазме появляется гемоглобин; ортохромные формы - более зрелые клетки, содержащие гемоглобин. Ядро может сохранять нежно-петлистое строение или более грубое вследствие скучивания хроматина (см. рис. 66, 67)), эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кабо, азурофильной зернистостью. Средний диаметр эритроцитов увеличен до 8,2-9,5 мкм, их средний объем превышает 100 фл (110-160 фл). Наблюдается умеренная лейкопения с нейтропенией, встречаются гиперсегментированные нейтрофилы (сдвиг вправо), редко - гигантские формы нейтрофилов. Количество тромбоцитов уменьшено, часть их представлена крупными формами кровяных пластинок. На препаратах костного мозга обнаруживаются мегалоциты и мегалобласты, гигантские формы метамиелоцитов. Гипо- и апластические анемии. Гипопластические анемии - гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся уменьшением продукции всех клеток костного мозга. Патогенез анемии неизвестен: считается, что имеет место поражение частично детерминированной (плюрипотентной) стволовой клетки (КОЕ-ГЭММ) или ее микроокружения (В последние годы появились данные, позволяющие считать, что некоторые случаи апластической анемии и лейкоз могут представлять собой крайние проявления в клиническом диапазоне одного заболевания [Гейл Р., Бутурлани А., 1991]). Апластическая анемия развивается при действии на организм некоторых химических и лекарственных веществ (бензол, бензин, пары ртути и различных кислот, красители, сульфаниламиды, антибиотики, цитостатические препараты, препараты золота, висмута, мышьяка и др.), ионизирующей радиации, при ряде инфекций и аутоиммунных процессах. Описаны случаи апластической анемии среди жителей Хиросимы и Нагасаки, перенесших острое лучевое поражение после взрыва атомной бомбы. Для апластической анемии характерны панцитопения, сочетающаяся со снижением кроветворения в костном мозге, уменьшение количества стволовых клеток или потеря ими способности к пролиферации. Заболевание чаще начинается постепенно, в крови наблюдается снижение содержания гемоглобина (до 30-20 г/л), эритроцитов, ретикулоцитов. Анемия, как правило, нормохромная, макроцитарная. Лейкопения сопровождается абсолютной нейтропенией, относительным лимфоцитозом. Содержание тромбоцитов уменьшается до (60-30)х10⁹/л и ниже, удлиняется время кровотечения, развивается геморрагический синдром. Характерно ускорение СОЭ до 30-50 мм/ч. В костном мозге выявляются резкое снижение количества ядросодержащих элементов, особенно эритроидного ряда, торможение дифференциации клеток, почти полное исчезновение мегакариоцитов.

67. Эритроцитозы. Эритроцитоз - увеличение содержания эритроцитов в крови. Наиболее часто встречается относительный эритроцитоз - увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови без повышения их абсолютного количества. Относительный эритроцитоз всегда имеет преходящий характер и возникает при сгущении крови вследствие большой потери жидкости (неукротимая рвота, понос, обильное потоотделение и т. д.), а также при увеличении массы циркулирующих эритроцитов за счет "выброса" их из органов-депо. Абсолютный эритроцитоз - увеличение абсолютного количества эритроцитов в крови вследствие повышенной продукции их в костном мозге. Развитие абсолютного эритроцитоза наблюдается при эритремии , а также при длительных гипоксических состояниях (хронические обструктивные заболевания легких; врожденные пороки сердца, сопровождающиеся усилением кровенаполнения легких; различные виды сердечной декомпенсации; высотная гипоксия у жителей высокогорья и т. д.). Гипоксия стимулирует выработку эритропоэтина (эритрогенина) юкстагломерулярным аппаратом почек. Образующийся в избытке эритропоэтин, в свою очередь, оказывает активирующее влияние на процессы пролиферации, созревания и гемоглобинезации эритроидных клеток. Определенная роль в развитии гипоксических (компенсаторных) эритроцитозов принадлежит эритродиерезу (разрушению эритроцитов), который, по мнению Я. Г. Ужанского, усиливается в условиях гипоксии. Продукты распада эритроцитов могут оказывать непосредственное или опосредованное (через выработку эритропоэтина) раздражающее действие на эритропоэтическую функцию костного мозга. К развитию абсолютных эритроцитозов могут привести различные заболевания почек (гидронефроз, поликистоз, гипернефроидный рак), печени (цирроз) и желудка (язвенная болезнь), сопровождающиеся усиленной продукцией эритропоэтина. Описаны также наследственные (семейные) эритроцитозы.

68. Характеристика лейкопений. Лейкопения - уменьшение общего количества лейкоцитов ниже 4х10⁹/л. Наиболее часто развитие лейкопении связано с уменьшением абсолютного числа нейтрофилов (нейтропения). Лимфоцитопения может иметь место при лимфогранулематозе, пневмонии, сепсисе, коллагенозах и некоторых других заболеваниях, но редко является причиной лейкопении. Моноцитопения, эозинопения хотя и имеют существенное диагностическое значение, не отражаются на общем количестве лейкоцитов.В основе патогенеза лейкопении (нейтропении) лежат три основных механизма:1) угнетение лейкопоэтической функции костного мозга с нарушением продукции лейкоцитов, их созревания и выхода в периферическую кровь; 2) повышенное разрушение клеток в сосудистом русле; 3) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле, задержка их в органах депо. Нейтропении, обусловленные уменьшением продукции нейтрофилов в костном мозге. Развитие их связано прежде всего с нарушением пролиферации, дифференцировки и созревания стволовых гемопоэтических клеток (при миелотоксическом и иммунном воздействии различных токсических веществ и лекарственных препаратов, в случаях выпадения стимулирующей дифференцировку стволовых клеток, функции Т-лимфоцитов, а также при "внутреннем" дефекте клеток-предшественников гранулоцитопоэза - потери способности их к дифференцировке в клетки нейтрофильного ряда при сохраняющейся способности к нормальной дифференцировке в эозинофильные, базофильные и моноцитарные клетки. Нейтропении, обусловленные интенсивным разрушением нейтрофилов. Разрушение нейтрофилов может происходить под влиянием антител типа лейкоагглютининов, которые образуются при переливании крови (особенно лейкоцитарной массы) под влиянием некоторых лекарственных препаратов, являющихся аллергенами-гаптенами (сульфаниламиды, амидопирин и др.), при заболеваниях, сопровождающихся увеличением количества циркулирующих в крови иммунных комплексов (аутоиммунные заболевания, лимфомы, опухоли, лейкозы и др.), при действии токсических факторов инфекционного происхождения (тяжелые инфекционные заболевания, обширные воспалительные процессы). Нейтропения может развиваться вследствие повышенного разрушения нейтрофилов в селезенке при заболеваниях, сопровождающихся гиперспленизмом (коллагенозы, цирроз печени, гемолитическая анемия и др.).Нейтропения, связанная с перераспределением нейтрофилов внутри сосудистого русла.Наблюдается при шоке, неврозах, острой малярии и некоторых других состояниях в результате скопления клеток в расширенных капиллярах органов-депо (легкие, печень, кишечник). Перераспределительная нейтропения имеет временный характер и, как правило, сменяется лейкоцитозом.Агранулоцито з - клинико-гематологический синдром, характеризующийся полным или почти полным исчезновением нейтрофильных гранулоцитов в крови. Условно за агранулоцитоз принимают уровень гранулоцитов менее 750 в 1 мкл или общее количество лейкоцитов ниже 1000 в 1 мкл.Наиболее часто развитие агранулоцитоза связано с приемом медикаментов (цитостатические препараты, амидопирин, аминазин, антитиреоидные средства, сульфаниламиды, некоторые антибиотики и др.). Во многих случаях этиологические факторы, приводящие к возникновению тяжелой гранулоцитопении, остаются неустановленными ("генуинные" или идиопатические агранулоцитозы).По механизму развития медикаментозные агранулоцитозы подразделяютна:1)миелоток сический;2) иммунный. . В основе миелотоксического агранулоцитоза лежит угнетающее действие медикаментозных препаратов на пролиферативную активность гранулоцитарных элементов, вследствие чего развивается гиперплазия гранулоцитопоэза; возможность возникновения тяжелой гранулоцитопении при этом определяется суммарной дозой принятого препарата. Миелотоксический агранулоцитоз обычно сочетается с анемией и тромбоцитопенией. Ведущее значение в патогенезе иммунных (гаптеновых) агранулоцитозов имеет появление в организме антител (агглютинины, лизины и т. д.), действие которых направлено против собственных лейкоцитов. Считается, что медикаментозные препараты выступают в роли гаптенов, образующих комплексные соединения с белками плазмы и мембран лейкоцитов. Вырабатываемые на образовавшийся "чужеродный" комплекс (антиген) антитела, фиксируясь на поверхности лейкоцитов, вызывают их разрушение. Классическим клиническим проявлением агранулоцитоза независимо от причин и механизмов его развитияявляетсяязвенно-н екротическая ангина (angina agranulocytotica), развивающаяся вследствие подавления защитных реакций организма (снижения резистентности к бактериальной флоре).

69. Лейкоцитозы. Лейкоцитоз - увеличение общего количества лейкоцитов (или их отдельных форм) за пределы верхней границы нормы при физиологических и патологических процессах. Лейкоцитоз носит временный характер и исчезает вместе с причиной, его обусловившей; это не самостоятельное заболевание, а реакция кроветворной системы на соответствующие этиологические факторы. В зависимости от природы этих факторов различают физиологические и патологические лейкоцитозы.К физиологическим лейкоцитозам относят:1) алиментарный (пищеварительный), развивающийся через 2-3 ч после приема пищи;2) миогенный - при мышечном напряжении;3) эмоциональный - вследствие психического возбуждения;4) лейкоцитоз новорожденных (в течение первых двух дней жизни), беременных (развивающийся с 5-6-го мес. беременности) и рожениц (отмечающийся ко второй неделе после родов).Среди патологических лейкоцитозов различают: 1) инфекционный - при пневмонии, менингите, скарлатине и ряде других инфекционных заболеваний; 2) воспалительный (особенно при гнойных воспалительных процессах) - при различного рода травмах: повреждении электрическим током, действий высокой и низкой температуры и т. д.;3) токсогенный - при действии вредных веществ как экзогенного (бензол, мышьяковистый водород, анилин и др.), так и эндогенного происхождения (при уремии, диабетической коме);4) постгеморрагический - наступающий после острых кровопотерь;5) "новообразовательный " - при распаде опухолей; 6) "лейкемический" - при острых и хронических лейкозах.7) "центрогенный" - при шоковых состояниях, эпилепсии, агонии; послеоперационный. Механизм их возникновения связан с повышением лейкопоэтической функции костного мозга, и лишь один вид патологического лейкоцитоза ("центрогенный" )имеетперераспределительн ый характер. В зависимости от увеличения тех или иных видов лейкоцитов различают нейтрофильный, эозинофильный, базофильный лейкоцитозы, лимфоцитоз и моноцитоз.Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия) - увеличение содержания нейтрофилов в гемограмме свыше 65 %. Наблюдается при острых инфекционных заболеваниях, гнойных воспалительных процессах, инфаркте миокарда, укусах ядовитых насекомых, после острой кровопотери, а также при алиментарном и эмоциональном физиологических лейкоцитозах.Важное практическое значение имеет определение степени ядерного сдвига в лейкоцитарной формуле. По этому признаку различают шесть видов нейтрофильного лейкоцитоза:1) без ядерного сдвига - увеличение количества зрелых сегментоядерных нейтрофилов на фоне общего лейкоцитоза; 2) с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево - увеличение содержания палочкоядерных форм нейтрофилов (свыше 5 %) на фоне нейтрофилии; характерен для легкого течения ряда инфекций и воспалений;3) с регенеративным ядерным сдвигом влево - на фоне нейтрофилии и увеличенного содержания палочкоядерных форм обнаруживаются метамиелоциты; общее количество лейкоцитов, как правило, увеличено; характерен для гнойно-септических процессов;4) с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево - характеризуется появлением в гемограмме еще более молодых форм лейкоцитов (миелоциты и даже отдельные промиелоциты и миелобласты), при этом эозинофилы часто вообще отсутствуют (анэозинофилия). 5) с дегенеративным ядерным сдвигом - повышение содержания палочкоядерных нейтрофилов сопровождается появлением значительного числа деструктивно измененных сегментоядерных форм (пикноз ядер, токсогенная зернистость и вакуолизация цитоплазмы и т. д.). 6) с ядерным сдвигом вправо - характеризуется появлением в гемограмме гиперсегментированных (свыше 5 сегментов) нейтрофилов; отмечается при лучевой болезни, злокачественной анемии Аддисона-Бирмера, но в ряде случаев может обнаруживаться и у практически здоровых людей.Эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия) - увеличение содержания эозинофилов свыше 5 %. По современным представлениям эозинофилия является своеобразной реакцией организма на поступление в него чужеродных белков и гистамина и связана с антитоксической и фагоцитарной функцией эозинофилов (основным объектом фагоцитоза эозинофилов являются не микробы и не бактериальные частицы, а иммунный комплекс антиген - антитело).Развитие эозинофилии имеет место при различных аллергических заболеваниях и синдромах (бронхиальная астма, отек Квинке, крапивница и др.); при паразитарных заболеваниях (описторхоз, аскаридоз, лямблиоз и др.), некоторых кожных болезнях (псориаз, экзема), коллагенозах (ревматизм, дерматомиозит), гемобластозах (хронический миелолейкоз, лимфогранулематоз), некоторых эндокринопатиях (гипофизарная кахексия, микседема и др.). Описаны также наследственные формы эозинофилии. Базофильный лейкоцитоз (базофилия) - редкая форма лейкоцитоза, встречающаяся при хроническом миелолейкозе, гемолитических анемиях, гемофилии, а также при вакцинациях и введении в организм чужеродного белка.

70. Лейкемоидные реакции. Лейкемоидные реакции - патологические реакции системы крови, характеризующиеся изменениями в периферической крови (высоким лейкоцитозом, появлением незрелых форм лейкоцитов), сходными с таковыми при лейкозах и исчезающими после купирования вызвавшего их первичного процесса. Выделяют две большие группы лейкемоидных реакций: 1) миелоидного типа;2) лимфатического (моноцитарно-лимфатическо го) типа. В свою очередь, лейкемоидные реакции миелоидного типа подразделяют на реакции с картиной крови, соответствующей таковой при хроническом миелолейкозе (при инфекционно-воспалительны х заболеваниях, интоксикациях, лимфогранулематозе и др.), и так называемые большие эозинофилии крови (при паразитарных инвазиях, аллергических заболеваниях, коллагенозах и др.). Среди лейкемоидных реакций лимфатического типа наиболее важной в практическом отношении является монолимфатическая реакция крови при инфекционном мононуклеозе, при которой в периферической крови обнаруживаются атипичные мононуклеары ("лимфо-моноциты&quo t;), сходные по морфологии с бластными клетками. В отличие от лейкоцитозов, лейкемоидных реакций и других реактивных разрастании кроветворной ткани в основе лейкозов лежит неконтролируемая (безграничная) пролиферация клеток с нарушением способности их к дифференцировке и созреванию. Утратившие способность к созреванию лейкозные клетки могут проходить значительно большее, чем нормальные клетки крови, число циклов деления, что и создает огромную клеточную продукцию, характеризующую лейкоз.

71. Лейкозы. Лейкозы - опухоль, исходящая из родоначальных (стволовых) кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга. Этиология лейкозов до настоящего времени точно не установлена. К возможным этиологическим факторам, вызывающим развитие лейкозов, относят ионизирующую радиацию, ряд химических веществ, вирусы. Определенное значение в развитии лейкозов придается генетическим факторам, наследственной и приобретенной иммунной недостаточности, действию бластомогенных метаболитов триптофана и тирозина.Острыелейкозы.Ге матологическая картина в развернутой стадии, заболевания характеризуется классической триадой - лейкоцитозом, появлением в крови большого числа бластных клеток и так называемым лейкемическим зиянием (hiatus leukaemicus), когда в периферической крови преобладают бластные клетки, имеется небольшой процент зрелых лейкоцитов и практически отсутствуют промежуточные формы созревания. Уже на ранних стадиях болезни отмечаются нормохромная анемия и тромбоцитопения, развитие которых обусловлено угнетением нормального гемопоэза вследствие лейкемической трансформации кроветворения.Составляющи е субстрат опухоли бластные клетки при различных вариантах острого лейкоза морфологически трудно различимы, но могут быть дифференцированы с помощью цитохимических методов по разнице в содержании ферментов . У взрослых больных чаще встречаются миелобластный и лимфобластный, у детей - лимфобластный и (реже) недифференцированный варианты острого лейкоза. Острый миелобластный лейкоз.Представляет собой опухоль, исходящую из клетки-предшественницы миелопоэза и состоящую преимущественно из родоначальных клеток гранулоцитарного ряда - миелобластов. Острый лимфобластный лейкоз.Это опухоль, возникающая из клеткипредшественницы лимфопоэза. Поверхностные мембраны составляющих субстрат опухоли бластных клеток у одной трети больных несут маркеры Т-клеток (Т-клеточный вариант), однако чаще всего поверхностные Т- и В-маркеры при остром лимфобластном лейкозе не обнаруживаются (не Т-, не В-форма или 0-бластный вариант).У 50 % взрослых больных с острым миелобластным лейкозом и у 80 % детей с острым лимфобластным лейкозом обнаруживаются бластные клетки с аномальным кариотипом (анэуплоидия, изменения структуры хромосом).Острый недифференцированный лейкоз.Морфологический субстрат опухоли представлен клетками II - III классов по современной схеме кроветворения; морфологически они напоминают лимфобласты, но отличаются цитохимической интактностью.Окончательны й диагноз острого лейкоза (особенно в тех случаях, когда лейкемические клетки не выходят в периферическую кровь) должен ставиться на основании исследования пунктата костного мозга. Хронические лейкозы. В несколько упрощенном виде классификацию хронических лейкозов можно представить в следующем виде: хронический миелолейкоз, хронический моноцитарный лейкоз, эритремия, хронический лимфолейкоз, миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема. Хронический миелолейкоз.Одно из самых частых заболеваний в группе лейкозов; опухоль, исходящая из клетки-предшественницы миелопоэза. Морфологическим субстратом хронического миелолейкоза являются зрелые и созревающие клетки гранулоцитарного ростка кроветворения. В типичном случае (наличие Рр'-хромосомы в кроветворных клетках костного мозга) характерен нейтрофильный лейкоцитоз с выраженным ядерным сдвигом влево: обнаруживаются единичные миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочко- и сегментоядерные формы гранулоцитов. Как правило, развивается гипертромбоцитоз. Важным диагностическим признаком заболевания является увеличение селезенки и печени, что связано с лейкозной инфильтрацией и появлением очагов миелоидного кроветворения в этих органах. Хронический лимфолейкоз.Представляет собой опухоль иммунокомпетентной ткани, состоящую преимущественно из зрелых лимфоцитов, представленных в большинстве случаев В-клетками (Хронический лейкоз, представленный Т-лимфоцитами, встречается приблизительно в 5% случаев). Характерен лейкоцитоз; в мазках крови преобладают зрелые узкоцитоплазменные лимфоциты, содержание которых может доходить до 80 % и более. Эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза). Заболевание опухолевой природы, характеризующееся относительно доброкачественным течением. Источником роста опухоли является клетка - предшественница миелопоэза, основной субстрат опухоли - эритроциты. Наиболее характерны изменения со стороны периферической крови: количество эритроцитов достигает 6-12 x 10¹²/л, уровень гемоглобина - 160-200 г/л, показатель гематокрита увеличивается до 0,60-0,80 г/л. Уровень эритропоэтина в крови и моче, в отличие от симптоматических эритроцитозов, понижен. Имеются лейко- и тромбоцитоз, уменьшается СОЭ, возрастает вязкость крови. Важным диагностическим признаком является увеличение массы циркулирующих эритроцитов.Миеломная болезнь (плазмоцитома). Макроглобулинемия Вальденстрема.Заболевания из группы парапротеинемических гемобластозов - опухолей из иммунокомпетентных клеток (плазматические и В-лимфоциты), синтезирующих гомогенные (моноклональные) иммуноглобулины.

72. Основные нарушения в организме при лейкозах. Нарушения жизнедеятельности организма при лейкозах.

Для ост­рых лейкозов и конечной стадии хронических лейкозов характерно глу­бокое подавление нормального гемопоэза, следствием чего является прогрессирующая анемия. Падение продукции тромбоци­тов сопровождается кровоизлияниями в жизненноважные органы и кровотечениями из носа, десен, кишечника (геморрагический синдром), что усугубляет анемию.При лейкозах нарушаются функции различных органов и систем вследствие появления в них лейкемических инфильтратов приводящих к расстройствам гемодинамики, обменных процессов. В органах и тканях возникают глубокие дистрофические изменения.При прогрессировании лейкоза нарушаются защитные функции лей лоцитов. Уменьшается содержание лизоцима и миелопероксидазы в гранулоцитах. Снижается их подвижность и фагоцитарная активность Миелобласты и другие бластные формы вообще не способны к фагоцитозу. Угнетается синтез антител в лимфоцитах. Иммунологическая реак­тивность организма падает, что может привести к беспрепятственному проникновению инфекции и развитию сепсиса или других инфекционных осложнений. Ослабление защитных свойств лейкоцитов при лейкозе находится в тесной связи с нарушением обменных процессов в них. В лейкоцитах больных лейкозом заметно снижается активность гликогенобразующих ферментов, щелочной фосфатазы и других ферментов. Падает уровень аэробного и анаэробного гликолиза. Смерть при лейкозах может насту­пить на любой стадии болезни от инфекционных осложнений, в частно­сти от сепсиса, от кровоизлияний в жизненно важные органы, чаще от кровоизлияния в мозг, от кровотечений или прогрессирующей анемии.Применение цитостатических препаратов и иных средств лечения продлевает жизнь больных на несколько лет. Терапия лейкозов может вызвать ряд осложнений, среди которых отмечают цитостатический агранулоцитоз с тромбоцитопенией, поражения печени и почек.

74. Этиология и патогенез гиперкоагуляций. ДВС-синдром. Ускорение свертывания крови. Ускорение свертывания крови зави­сит от- 1) увеличения в крови концентрации прокоагулянтов (тромбо-пластин, тромбин и пр.); 2) падения активности естественных антико­агулянтов (гепарин, антитромбины и пр.); 3) торможения процесса фиб-ринолиза; 4) увеличение количества тромбоцитов (эритремия).В механизме укорочения времени свертывания крови наибольшее значение имеет ускорение первой фазы свертывания—фазы образова­ния тромбопластина. Ускоренное образование тромбопластина приводит в свою очередь к большему превращению протромбина в тромбин, кото­рый является активатором множества факторов свертывания. Быстрое введение в кровоток тромбопластина и тромбина вызывает у экспери-явление патологическое и возможно лишь в случае одномоментного по­ступления в кровь значительного количества тромбопластина (травма, операция с большим повреждением тканей, отслойка плаценты, шок раз­личной этиологии). При этом свертывание крови может произойти в со­судах, удаленных от раневой поверхности.Диссеминирова нное внутрисосудистое свертывание крови (синдром ДВС) сопровождается значительным расходованием факторов коагуля­ции с последующим их дефицитом. Возникают кровотечения и кровоиз­лияния («коагулопатия потребления»).Не менее важной Причиной повышенной свертываемости крови явля­ется недостаток естественных антикоагулянтов (гепарин, антитромби-ны), а также угнетение процесса фибринолиза.Угнетение фибринолиза обнаружено у рабочих горячих цехов и на табачном производстве. Фибринолиз тормозится при алкогольной инток­сикации.Временное ускорение свертывания крови отмечается при возбужде­нии симпатико-адреналовой системы (боль, страх, операционная трав­ма, стрессовые состояния).Вызванное различными причинами внутрисосудистое свертывание крови, даже массивное, не всегда ведет к образованию тромбов. Гипер­коагуляция в здоровом организме компенсируется активацией кининовой системы и фибринолиза. Указанные взаимоотношения нарушаются при ряде заболеваний и при патологических состояниях.Предтромботиче ское состояние. Предпосылкой возник­новения предтромботического состояния является сочетание повышен­ной свертываемости крови и угнетения (депрессии) фибринолиза, что предрасполагает к тромбообразованию.Предтро мботическое состояние создается, например, у больных ате­росклерозом, гипертонической болезнью, ревматизмом и у лиц, страда­ющих ожирением. Устойчивость к тромбозу снижается с возрастом.Для атеросклероза и гипертонической болезни характерно наруше­ние липидного обмена и накопление в крови общих липидов, холестери­на и р-липопротеинов. Для их расщепления необходима липопротеино-вая липаза (ЛПЛ), которая активируется гепарином. Избыток липидов в крови приводит к истощению запасов гепарина. С дефицитом такого мощного антикоагулянта ускоряется свертывание крови и тормозится.

76. Гипертрофия миокарда. Различают три стадии гипертрофии: 1. Аварийная стадия. Увеличение нагрузки на сердце вызывает увеличения функционирования каждого отдельного мышечного волокна. Увеличивается отношение работы к массе миокарда - увеличение интенсивности функционирования структур (ИФС). ИФС вызывает обменные нарушения – распад АТФ увеличении концентрации АДФ и неорганического фосфора (НФ) усиление гликолиза, ацидоз, усиление биосинтетических процессов (увеличения числа митохондрий, миофибрил) и постепенное увеличение массы миокарда.2.Стадия завершившейся гипертрофии и устойчивой гиперфункции. Постепенное увеличение массы миокарда приводит к нормализации соотношения работы к массе, к нормализации ИФС и восстановлению обмена веществ в миокарде.3.Длительная гипертрофия приводит к развитию третьей стадии - прогрессирующего кардиосклероза. Развитие этой стадии обусловлено постепенным ухудшением питания, гибелью кардиомиоцитов и замещением их соединительной тканью, так как гипертрофия сосудов и нервов отстает от гипертрофии мышечных волокон.Постепенно прогрессирующий кардиосклероз приводит к развитию СН. Гипертрофия сердца, возникающая у спортсменов, называется физиологической в отличие от патологической гипертрофии у больных. Отличие физиологической гипертрофии от патологической:1. При физиологической гипертрофии у спортсмена периоды интенсивной нагрузки сменяется периодами отдыха. В периоды отдыха сердце полностью восстанавливает свои энергетические пластические и регуляторные ресурсы. У больного нагрузка носит, как правило, постоянный характер, и сердце не восстанавливается.2.Физио логическая гипертрофия гармонична – наблюдается равномерная гипертрофия всех отделов сердца. При патологической гипертрофии увеличивается один из отделов сердца, а другие либо не изменяются, либо могут даже атрофироваться. Так, при стенозе митрального отверстия, вся нагрузка падает на левое предсердие, а в левый желудочек поступает меньшее, чем в норме количество крови. 3.При физиологической гипертрофии миокарда увеличивается функциональная приспособляемость сердца. Функциональная приспособляемость сердца – это способность сердца менять объем своей работы от максимума до минимума в соответствии с потребностями организма. У спортсменов минимум уменьшается (брадикардия) максимум увеличивается. При патологической гипертрофии минимум увеличивается, а максимум уменьшается, и функциональные возможности тоже уменьшаются. 4. У спортсменов наблюдается увеличение массы скелетной мускулатуры и массы сердечной мышцы. При работе скелетных мышц вырабатывается молочная кислота, которая может использоваться сердечной мышцей. При патологической гипертрофии сердца масса сердечной мышцы растет, а скелетная мускулатура атрофируется.

80. Артериальная гипертензия. По происхождению артериальная гипертензия делится на первичную эссенциальную гипертензию, или гипертоническую болезнь и вторичную, симптоматическую гипертензию.Вторичная гипертензия возникает при первичном поражении органов или систем участвующих в поддержании системного уровня артериального давления (АД) и является симптомом этого поражения.К наиболее распространенным у человека симптоматическим артериальным гипертензиям (АГ) относятся почечные и эндокринные. Почечные артериальные гипертензии. Выделяют два вида почечных АГ: вазоренальную (реноваскулярную, почечно-ишемическую) и ренопривную.Вазоренальная АГ. Причиной почечной вазоренальной АГ является снижение перфузионного давления в сосудах почек. Это может быть следствием сдавления, (опухоль, рубец) сужения (тромб, эмбол) почечных артерий или воспалением почек (гломерулонефрит). Патогенез вазоренальной АГ: снижение перфузионнойго давления в сосудах почек (ишемия почек)®увеличивает выработку ренина юкстагломерулярным аппаратом почки (ЮГА) ®ренин превращает ангиотензиноген в ангиотензин-1®ангиотензин -1 под влиянием конвертирующего фермента превращается в ангиотензин-2 (АТ-2) ®АТ-2 вызывает спазм артериол,увеличиваетконце нтрацию катехоламинов в крови и увеличивает выработку альдостерона корой надпочечников ®вторичныйальдостеронизм задерживает натрий в организме ® гипернатриемия и гиперосмия через раздражение осморецепторов увеличивают выработку антидиуретического гормона (АДГ) в гипоталамусе ® АДГ задерживает воду в организме иувеличиваетмассу циркулирующей крови и все это увеличивает АД. Ренопривная АГ (от латинского ren+privo – лишать, уменьшать). Причиной ренопривной АГ является уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей соединения с гипотензивным эффектом – простогландины (А и Е) и кинины (брадикинин и калидин) Уменьшение массы почек может быть следствием удалением одной или обеих почек, нефросклероза, гидронефроза и других процессов. Простагландины и кинины, вырабатываемые мозговым слоем почек расширяют артериолы, усиливают экскрецию натрия и воды из организма и снижают АД. Поражение этой системы приводит к преобладанию системы ренин – ангиотензин – альдостерон – АДГ и к повышению АД. Эндокринные артериальные гипертензии.АГ при поражении надпочечников.1. Минералокортикоидные АГ. При гиперплязии или опухоли коры надпочечников возникает первичный альдостеронизм (синдром Кона (A. Conn)) ®ведет к задержке натрия и воды в организме ® гиперволемия и увеличение сердечного выброса ® АГ. 2. Глюкокортикоидные АГ. При гиперплязии пучковой зоны коры надпочечников увеличивается продукция глюкокортикоидов и наблюдается развитие синдрома Иценко-Кушинга с повышением артериального давления. Глюкокортикоиды увеличивают чувствительность артериол к катехоламинам, увеличивают синтез ангиотензиногена в печени, обладают слабым минералокортикоидным действием (задерживают натрий и воду в организме) и способствуют повышению АД. I. АГ при растройствах функции гипоталамо-гипофизарной системы.При увеличении секреции нейронами супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса АДГ (вазопрессина) увеличивается масса циркулирующей крови, что способствует повышению АД.При повышении продукции адренокортокотропного гормона (АКТГ) (болезнь Иценко-Кушинга) происходит стимуляция функции коры надпочечников с увеличением выработки глюко и минералокортикоидов и повышением АД. Гипертоническая болезнь (ГБ) (первичная эссенциальная артериальная гипертензия).Этиология ГБ не установлена. Мы можем отметить факторы, способствующие развитию ГБ («факторы риска»): наследственность ожирение, сахарный диабет, отрицательные эмоции, гиподинамия, курение. Патогенез ГБ.В течении ГБ выделяют три стадии: 1.Транзиторная стадия, когда на фоне нормального АД периодически возникают приступы повышенного АД. 2. Стадия стабилизации АД на высоком уровне. 3. Стадия органных изменений – поражение сердца, мозга, почек.Величина АД зависит от сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов (артериол). Длительное повышение АД нарушает работу почек, вызывает гипертрофию мышечной стенки артериол, ведет к стойкому возбуждению сосудодвигательного центра гипоталамуса и убуславливает переход транзиторной стадии ГБ в стабильную стадию и к изменению со стороны различных органов и систем.

79. Нарушение ритма сердца. Аритмии. Аритмии (от греч. arrhythmia - отсутствие ритма) - нарушения частоты либо последовательности или силы сердечных сокращений, возникающие в результате патологии основных свойств миокарда: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. Нарушение возбудимости и проводимости сердца.

Нарушения возбудимости сердца .Синусовая аритмия. Проявляется в виде неодинаковой продолжитель­ности интервалов между сокращениями сердца и зависит от возникно­вения в синусовом узле импульсов через неравные промежутки времени. В большинстве случаев синусовая аритмия — явление физиологическое, чаще возникающее у детей, юношей и подростков, например дыхатель­ная аритмия (учащение сокращений сердца во время вдоха и замедле­ние во время дыхательной паузы). У взрослых людей дыхательная аритмия может проявляться во время сна. При патологических условиях (кислородном голодании головного мозга, нарушении его кровоснабжения, травмах и др.) синусовая арит­мия возникает в результате возбуждения сердечных центров блуждаю­щих нервов. В эксперименте нарушения ритма сердечной деятельности по типу дыхательной аритмии наблюдались при электрической стимуляции серд­ца, когда частота раздражений превышала возможность миокарда усва­ивать искусственно задаваемый стимулятором ритм. Синусовая аритмия возникала и в опытах с действием на сердце дифтерийного токсина. Этот токсин оказывает антихолинэстеразное действие. Снижение активности холинэстеразы способствует накопле­нию в миокарде ацетилхолина и усиливает влияние блуждающих нервовна проводниковую систему, способствуя возникновению синусовой бра-дикардии и аритмии.Экстрасистолия. Экстрасистолия — преждевременное сокращение сердца или его желудочков вследствие появления добавочного импуль­са из гетеротопного или «эктопического» очага возбуждения. В зависи­мости от места появления добавочного импульса различают экстрасис­толы предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые.Предсердная экстрасистола—добавочный импульс возникает в стенке предсердия. Электрокардиограмма отличается от нормальной меньшей величиной зубца Р. При образовании импульса вблизи от атриовентрикулярного узла и необычного направления вол­ны возбуждения по мускулатуре предсердия зубец Р становится отри­цательным. .Атриовентрикулярная экстрасистола — добавочный импульс возникает в атриовентрикулярном узле. Волна возбуждения рас­пространяется по миокарду предсердий в направлении, противоположном обычному, и на электрокардиограмме возникает отрицательный зубец Р. Его расположение по отношению к желудочковому комплексу зависит от локализации эктопического автоматизма: если он в верхнем участке узла, зубец Р предшествует комплексу QRS. Если в нижнем,зубецР следует за комплексом QRS. Желудочковы1й комплекс QRST при предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах в большин­стве случаев не изменен, так как возбуждение через общий ствол пучка Гиса переходит на проводниковую систему миокарда желудочков обыч­ным путем.Желудочковая э кстр а си сто л а—добавочный импульсвозникает в проводниковой системе одного из желудочков сердца и вы­зывает в первую очередь возбуждение именно этого желудочка. На электрокардиограмме появляется желудочковый комплекс резко изме­ненной конфигурации. Для желудочковой экстрасистолы характерна компенсаторная пауза—удлиненный интервал между экстрасистолой и следующим за ним нормальным сокращением. Интервал перед экстра­систолой обычно бывает укорочен. Происхождение экстрасистолы объ­ясняется тем, что преждевременное возбуждение желудочков не прово­дится в обратном направлении через атриовентрикулярный узел и не нарушает ритма предсердий. Однако следующее за экстрасистолой очередное возбуждение предсердий застает миокард желудочков в рефрактерном состоянии, что обусловливает удлиненный интервал . Есть предположение, что компенсаторная пауза может быть обуслов­лена рефрактерностью самого атриовентрикулярного узла.Резкое повышение активности очагов гетеротопного автоматизма сердца обусловливает появление групповых экстрасистол. Более про­должительный переход сердца на учащенный эктопический ритм приво­дит к пароксизмальной тахикардии.Во время приступа пароксизмальной тахикардии сокращения серд­ца могут доходить до 200 в минуту, а у детей даже до 300 в минуту. Та­кую пароксизмальную тахикардию удается купировать посредством рефлекторного воздействия на сердечные центры блуждающих нервов, надавливанием на область каротидного синуса (рефлекс Чермака — Геринга) или на глазные яблоки (рефлекс Ашнера). При этом повыша­ется тонус указанных центров, усиливается дагусное влияние на сердце,ритм сердца замедляется.Механизмы возникновения экстрасистолий. Многие экстрасистолии обусловлены нарушениями нервной регуляции возбудимости сердца инарушениями электролитного обмена миокарда. Роль нервных факторов в механизме экстрасис­толий. Желудочки сердца находятся под преимущественным влиянием симпатических нервов. Усиливающий нерв сердца не только увеличи­вает силу сердечных сокращений, но и повышает возбудимость и про­водимость в ослабленном сердце (Павлов И. П.). При повреждении' миокарда (например, при гипоксии, нарушении коронарного кровообра­щения) в результате раздражения усиливающих нервов возможно воз­никновение аритмии сердца и даже фибрилляции желудочков. В экспе­рименте можно купировать желудочковую тахисистолию, вызванную перевязкой коронарной артерии, путем выключения влияния симпати­ческих нервов.В условиях эксперимента раздражением блуждающих' нервов можно как провоцировать желудочковую экстр асистолию или тахисистолию, так и купировать их. Нарушения электролитного обмена общего или лестного характера играют важную роль в механизме аритмий.Нарушение соотношения вне- и внутриклеточных концентраций К"¹" Езменяет возбудимость клетки. Например, при гипоксии К"*" выходит из,-клетки во внеклеточную среду, концентрация его в клетке уменьшается, потенциал покоя миокардиальных клеток также уменьшается, а их воз­будимость увеличивается. В результате слабые импульсы, идущие от желчного пузыря, кишечника и других внутренних органов при гипок­сии могут вызвать экстрасистолу.(dt концентрации ионов зависит длительность рефрактерного перио­да, которая, как правило, определяется длительностью потенциала действия и длительностью фазы реполяризации. Если скорость движе­ния К⁴ из клетки и Na⁺ в клетку замедляется, удлиняется и рефрактор­ный период.При ускорении выхода К+ из клетки (например, при гипоксии) фа­за реполяризации укорачивается, уменьшается длительность потенциа­ла действия и рефракторный период, что способствует возникновению аритмий. Нарушения проводимости сердца. Нарушение проведения импульсов по проводниковой системе сердца называется блокадой. Блокада бывает частичной или полной. Перерыв проведения может быть в любом месте на пути от синусового узла до концевых разветвлений предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). Различают: 1) синоаурикулярную блокаду, при которой прервано проведение импульсов между синусовым узлом и предсерди­ем; 2) предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) блокаду, при которой импульс блокирован в атриовентрикулярном узле; 3) блокаду ножек предсердно-желудочкового пучка, когда нарушено проведение импульсов по правой или левой ножке предсердно-желудочкового пучка. Синоаурикулярная блокада может возникнуть вследствие 'усиления функции блуждающих нервов. При этом некоторые импульсы, возни­кающие в синусовом узле, не проводятся и происходит выпадение пол­ного сердечного цикла. Выпадение может происходить с интервалами через 1, 2, 3 и более сокращений сердца. Подобная блокада может возникнуть при дистрофических измене­ниях в миокарде или при резких нарушениях электролитного баланса в нем. Клетки синоаурикулярного узла по сравнению с сократитель­ными элементами более устойчивы к сдвигам концентрации калия, и внутриклеточная концентрация ионов в них поддерживается более устойчиво. Атриовентрикулярная блокада бывает 4 степеней. Блокада I степени проявляется удлинением интервала Р—Q более 0,21 с (и норме 0,08—0,12 с). При блокаде II степени происходит удлине­ние времени проведения импульса и, наконец, временный перерыв пере­дачи импульсов от предсердий в желудочки—сокращение желудочка выпадает. Во время последующей паузы проводимость восстанавливает­ся и следующий синусовый импульс вызывает сокращение всего сердца. Подобные периодические выпадения желудочкового комплекса с после­дующим их восстановлением называют «периодами Венкебаха — Са­мойлова».При блокаде III степени интервал Р—Q несколько удлинен, при этом выпадает каждое второе иди третье сокращение желудочков, а на ЭКГ отсутствует каждый второй или третий комплекс QRST.

78. Коронарная недостаточночть. (ибс). МИОКАРДИАЛЬНАЯ ФОРМАСЕРДЕЧНОЙНЕДОСТАТОЧН ОСТИ. Причины:1. Коронарная недостаточность2 Действие токсических факторов на миокард.3. Действие инфекционных факторов.4. Нарушение эндокринной системы (нарушение минерального, белкового, витаминного обмена).5. Гипоксические состояния.6. Аутоиммунные процессы. ИБС (коронарная недостаточность), дегенеративная болезнь сердца) - состояние, при котором имеется несоответствие между потребностью миокарда и его обеспечением энергетическими и пластическими субстратами (в первую очередь кислорода).Причины гипоксии миокарда:1. Коронарная недостаточность 2. Метаболические нарушения - некоронарогенные некрозы:нарушения обмена: электролитов ,гормонов , иммунные повреждения, инфекции. Классификация ИБС:1. Стенокардия: стабильная (покоя), нестабильная: впервые возникшая , прогрессирующая (напряженная)2. Инфаркт миокарда. Клиническая классификация ИБС:1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).2. Стенокардия:а) напряжения:- впервые возникшая- стабильная- прогрессирующаяб) спонтанная стенокардия (особая)3. Инфаркт миокарда:крупноочаговыйме лкоочаговый4. Постинфарктный кардиосклероз.5. Нарушения сердечного ритма.6. Сердечная недостаточноть.По течению:с острым течением ,с хроническим ,скрытой формы (бес симптомные). Этиология:1. Причины ИБС:1. Коронарогенные:атеросклер оз коронарных сосудов, гипертоническая болезнь, узелковый периартериит, воспалительные и аллергические вакулиты, ревматизм, облитерирующий эндартериоз. 2. Некоронарогенные:спазм в результате действия алкоголя, никотина, психоэмоционального напряжения, физической нагрузки. Коронарная недостаточность и ИБС по механизму развития:1. Абсолютная - уменьшение поступления к сердцу по коронарным сосудам.2. Относительная - когда по сосудам доставляется нормальное или даже увеличенное количество крови, но это не обеспечивает потребности миокарда в условиях его повышенной нагрузки. Патогенез ИБС:1. Коронарный (сосудистый) механизм - органические изменения коронарных сосудов.2. Миокардиогенный механизм - нейроэндокринные расстройства, регуляции и метаболизма в сердце. первично нарушение на уровне МЦР.3. Смешанный механизм: Прекращение кровотока,Уменьшение на 75% и более.

81. Симптоматические гипертонии. Симптоматические гипертонии. Симптоматические гипертонии, являясь симптомом какого-либо основного заболевания, в ряде случаев определяют всю клиническую картину и, кроме того, их механизмы входят в патогенез гипертонической болезни.Почечная гипертония. В клинике давно установлено, что при нефритах, кистах и инфарктах почек, а также при сдавлении почечных артерий у больных нередко повышается АД. Было высказано предположение, что в почках вырабатывается какой-то прессорный фактор, впоследствии названный ренином. В дальнейшем было установлено, что сам ренин не вызывает повышения АД, а реализует свое прессорное действие через белки крови. Реакция протекает по следующему механизму: ренин реагирует с ст-глобулином крови (гипертензиногеном) и образуется ангиотензин I; ангиотензин I взаимодействует с превращающим фактором плазмы, что приводит к образованию ангиотензина II, обладающего прессорным действием на сосудистую стенку.Ренин выделяется во всех случаях ишемии почечной ткани, независимо от механизмов, ее вызвавших. При любом уменьшении кровоснабжения почка начинает вырабатывать вещества, повышающие сосудистый тонус, поднимающие АД и улучшающие почечный кровоток. Участие почек в регуляции сосудистого тонуса не ограничивается выработкой ренина. Так, если у животного вызвать ишемию одной почки, то гипертония не возникает, но она неизменно разовьется при удалении обеих почек. При этом, естественно, возникает вопрос, не является ли повышение АД следствием избыточной гидратации организма, начинающейся после удаления двух почек. Эндокринные гипертонии. Патология некоторых желез внутренней секреции вызывает повышение сосудистого тонуса. Здесь следует назвать прежде всего гипертрофию задней доли гипофиза, поскольку один из ее гормонов - вазопрессин - вызывает сужение сосудов и длительный и стойкий подъем АД. Вазопрессин вырабатывается в нервной ткани гипоталамуса, в его нейросекреторных клетках, а задняя доля гипофиза служит местом его накопления.Повышение АД наблюдается при усилении функции мозгового слоя надпочечников, что сопровождается гиперпродукцией адреналина, который обладает исключительно сильным сосудосуживающим действием. После подкожного введения 0,5-1 мл адреналина у человека возникает подъем артериального давления до 200-300 мм рт. ст. Прессорное действие адреналина осуществляется в организме тремя различными путями:1) действием непосредственно на гладкую мускулатуру сосудистой стенки;2) прямым возбуждением симпатических центров гипоталамуса;3) усилением секреции вазопрессина.Повышение АД развивается при гиперфункции коркового слоя надпочечников, что связано прежде всего с гиперпродукцией минералокортикоидов. Повышенная реабсорбция натрия в почечных канальцах, наблюдающаяся в этом случае, неизменно сопровождается гиперволемией и увеличением тканевого кровотока. Другой механизм гипертензии при гиперпродукции минералокортикоидов связан с повышением чувствительности сосудистой стенки к прессорному действию катехоламинов при увеличении в нейконцентрациинатрия.Цер ебральные гипертонии.Таким образом, торможение двигательных компонентов реакции приводит к выходу усиленной волны возбуждения на вегетативные центры, одним из последствий которого является усиление сосудистого тонуса и повышение АД.Однако сами по себе эти положения не объясняют стойкого повышения сосудистого тонуса, который характерен для гипертонической боле.чни. Один из основных вопросов, почему именно сосудистый центр реагирует в первую очередь, объясняется, с одной стороны, высокой его лабильностью, с другой - особенностями реактивности организма людей, подверженных гипертонии. Таков патогенез I стадии гипертонической болезни, когда снятие невроза приводит к нормализации давления. Но постепенно возбуждение сосудодвигательного центра приобретает следующие черты:1) стойкость и длительность без явлений нормализации;2) высокую инертность;3) высокую чувствительность к специфическим раздражителям;4) способность усиливаться от посторонних раздражении.В результате невроза сосудодвигательный центр приходит в состояние патологического доминантного возбуждения, которое реализуется спазмом периферических сосудов. Гипертония переходит во II стадию, и в стабилизации АД в этом случае принимают участие многие другие факторы, действующие по принципу порочных кругов, когда результирующее действие усиливает причину, его вызвавшую. Основными “порочными кругами” являются следующие:Почечный: спазм сосудов -> ишемия почек ->выброс ренина ->спазм сосудов.Хеморецепторный: спазм сосудов -> повышение чувствительности хеморецепторов к адреналину-> малые дозы катехоламинов вызывают сильную реакцию->спазм сосудов.Эндокринный: спазм сосудов->ишемия передней доли гипофиза->гиперпродукц ия АКТГ-> выброс минералокортикоидов->с пазм сосудов.Барорецепторный: спазм сосудов->повышение АД->парабиотическое торможение барорецепторов ->гипертония растормаживания за счет отключения депрессорных механизмов -> спазм сосудов.

53. Патогенез сердечных отёков. Механизм развития сердечного отека согласно современным представлениям заключается в следующем. Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови, т. е. сердечного выброса, что включает четыре механизма.1. Происходит уменьшение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию альдостерона надпочечниками, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Следует подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе не может вызвать длительную задержку натрия в организме, так как через несколько дней почки “ускользают” от его действия. Именно поэтому заболевание, носящее название “первичный альдостеронизм” (при гиперфункции коркового слоя надпочечников), выраженными отеками не сопровождается. Однако избыточная секреция альдостерона при сердечной недостаточности является “пусковым механизмом” задержки натрия, которая усиливается вторым механизмом.2. Уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего происходит сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются. В результате этого в почках происходит “сброс” крови в медуллярные нефроны, канальцы которых гораздо длиннее, чем в нефронах коркового вещества. Поэтому при таком распределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается.Таким образом, сочетание первых двух механизмов вызывает значительную и длительную задержку натрия в организме. Задержка натрия приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция антидиуретического гормона, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека.3. В результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, т. е. кислородное голодание тканей, связанное с нарушением циркуляции крови в сосудистой системе. В результате циркуляторной гипоксии повышается проницаемость капиллярных стенок и поступающая в ткани плазма усиливает отек.4. В случаях, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам, повышается венозное давление, развивается венозная гипертензия. Это приводит к нарушению оттока лимфы от тканей, усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, становится причиной застоя крови в печени. В “застойной” печени снижается синтез альбуминов, в результате чего возникает гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давление в тканях становится выше, чем в сосудистом русле, и вода из сосудов начинает усиленно фильтроваться в ткани. Таким образом, в развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы .

84. Нарушение регуляции дыхания. Одышка. Одышка - трудное пригнетённое дыхание - нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством недостатка воздуха. Это реакция системы внешнего дыхания, которая носит приспособительный характер и обеспечивает в ряде случаев обеспечение обмена О2 и СО2.У здорового человека при физической нагрузке объем и частота дыхания увеличиваются параллельно увеличению МОК. Дыхательный центр (ДЦ) - нейроны вдоха и выдоха в РФ (ретикулярной формации). Эти нейроны способны к спонтанным разрядам и оказывают друг на друга тормозные влияния. Они регулируют содержание СО2 и Н+ в крови. Пневмотоксический центр (в мосту) прекращает акт вдоха. При его повреждении действует апнейстический центр, расположенный каудальнее слуховой полоски - апнейзис (усиление и удлинение вдоха).Гаспинг-центр - клетки в каудальной части продолговатого мозга - работает только в актенатальном периоде. Первый вдох новорожденного обеспечивается апнейстическим центром. Затем на протяжении всей жизни дыхание обеспечивается пневматаксическим центром. Рефлексы Геринга-Брейера: вдох стимулирует выдох, выдох стимулирует вдох. Субъективные ощущения дыхания (субъективная одышка):1. Возрастает уровень периферической импульсации. Повышение чувствительности нервных образований коры. Одышка: легочная, сердечная, церебральная, почечная и др. виды. Основные механизмы одышки - изменение функционального состояния ДЦ, вызванное рефлекторным или гуморальным путем. Патогенез одышки:- центрально-нервные нарушения- артериальная гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз- раздражение сино-каротидной и аортальной рефлекторных зон- рефлекторное возбуждение дыхательного центра.Типы одышки:1. Одышка с углублением и учащением дыхания: невротические состояния, эмоциональные потрясения, снижение СО2 в воздухе, напряженная мышечная работа. Чрезмерная импульсация от периферических рецепторов - возбуждение С ДЦ - чрезмерное наполнение легочных альвеол - раздражение рецепторов легких - переключение на выдох. Часто носит приспособительный характер. Гипервентиляция легких возникает. Включение резервных альвеол в легких (в норме 8 л/мин; до 20 л/мин при данном виде одышки).При гипервентиляции возникает гипокапния (удаление СО2) - нарушение мозгового кровообращения (спазм мозговых сосудов) - обморок, судороги.2. Глубокое, но медленное дыхание (брадилное).В норме:у спортсменов в покое после гипервентиляции в состоянии сна Патология: стенотическое дыхание при стенозу ВДП. Воздух в легкие поступает с трудом. Заполнение альвеол идет медленно. Повышается порог легочного рефлекса и вдох долго не тормозится и не переключается на выдох. Инспираторная одышка: затруднена фаза вдоха, вдох как бы в 2 фазы. 3.Тахипноэ- Поражение нижних дыхательных путей (пневмония, эмфизема легких).Перераздражение легочных рецепторов - порог легочного рефлекса понижается - не требуется полного расправления альвеол - переход на частое дыхание.при переломах ребер - щадящее дыхание (боль в грудной клетке вызывает рефлекторное уменьшение глубины дыхания).Экспираторная одышка (нарушена фаза выдоха).

82. Дыхательная недостаточность.Виды периодического дыхания. Неадекватность внешнего дыхания - дыхательная недостаточность (ДН) - это состояние, при котором нормальный газовый состав крови не обеспечивается или обеспечивается за счет включения компенсаторных механизмов, что снижает функциональные резервы организма.1. Острая ДН - спазм дыхательных путей, инородные тела, пневмоторакс.2. Хроническая ДН: при хронической пневмонии, эмфиземе легких, бронхоэктазах.3 степени хронической ДН:1. Скрытая недостаточность - в покое все показатели в норме; при нагрузке - включение компенсаторных механизмов ранее, чем у здорового человека - одышка при физической нагрузке.2. Компенсированная стадия - одышка при незначительной физической нагрузке. Компенсаторные механизмы включаются в состоянии покоя. Объективные данные показатели отклоняются от нормы.Но недостатка О2 может не быть.3. Декомпенсированная стадия - одышка в покое постоянная. Недостаток О2 в организме, Нарушение вентиляции, диффузии. Компенсаторные механизмы недостаточны.Структурные изменения:а) нарушение сурфактантной системыб) изменение митохондрий.Одышка - трудное пригнетенное дыхание - нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством недостатка воздуха. Периодическое дыхание: Периоды апное - временной остановки дыхания.При понижении возбудимости дыхательного центра: на ранних этапах фило- и онтогенеза в норме; в пожилом, старческом возрасте (истощен ДЦ).СО₂ накапливается в период апное. Затем дыхательный цикл. Типы периферического дыхания:а) дыхание Чейн-Стокса: при патологии сердечно-сосудистой системы, кровоизлияния в продолговатый мозг.Постепенное нарастание частоты и глубины дыхания. Циклически изменяются АД, пульс, состояния зрачков, состояние сознания.Волнообразное дыхание (вариант дыхания Чейн-Стокса).б) дыхание Биота при органических поражениях головного мозга;менингитах, энцефалитах.Циклы равномерных дыханий, между ними апное.Терминальное дыхание:а) дыхание Куссмауля: шумное дыхание глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох (активная экспирация).уремическая кома, диабетическая кома, печеночная кома .

83 Патогенез нарушения ветиляции лёгких.Обструктивная и рестрективная дыхательная недостаточность. Внешнее дыхание - процессы, совершающиеся в легких и обеспечивающие нормальное содержание в крови О₂ и СО₂.Эффективность его зависит:а) вентиляции альвеолярного пространства; б) перфузии (легочного капиллярного кровотока);в) диффузии газов через альвеолярно-капиллярный аэрогематический барьер).3 категории нарушений внешнего дыхания: нарушения:а) вентиляции. б) перфузии. в) диффузии. а) нарушения вентиляции:1. Гиповентиляция2. Гипервентиляция3. Неравномерная вентиляция1. Альвеолярная гиповентиляция: причины: расстройства нервной регуляции дыхания (действие патогенных факторов на ДЦ, невротические срывы, кровоизлияния, опухоли, травмы продолговатого мозга, передозировка наркотических средств и снотворных средств.- обструктивная недостаточность (инородные тела, воспалительные процессы, спазмы дыхательных путей).- рестриктивная недостаточность (воспаления легких, отек легких).- патологические процессы в плевральной полости (воздух, кровь, жидкость).- уменьшение подвижности грудной клетки (столбняк, отравление кураре).Минутный объем вентиляции недостаточен. Снижается рО₂ в альвеолярном воздухе (рО₂ - парциальное давление кислорода).Снижается рО₂ в крови (гипоксия).Увеличивается рСО₂ (гиперкапния).б) нарушения перфузии К уменьшению перфузии приводят: эмфизема, ателектаз, пневмосклероз, сердечная недостаточность, пороки сердца, сосудистая недостаточность. Нарушаются вентиляционно-перфузионны е взаимоотношения; появляются так называемые мертвые пространства - вентилируются , но не перфузируются (не омываются кровью).Называется:- локальное нарушение проходимости дыхательных путей- локальное снижение эластичности легочной ткани- локальное нарушение легочного кровотока- избыточное количество артериовенозных анастомозов (избыточное шунтирование крови - при врожденных пороках сердца).в) нарушение диффузии газов через аэрогематический барьер. Причины: Повреждение мембран (отеки, асбестоз, саркодиоз, эмфизема легких).Нарушение диффузии О2Альвеолярно-капиллярная блокада. ИЗМЕНЕНИЯвентиляциОННЫХПО КАЗАТЕЛЕЙ:1. Гиповентиляция2. Гипервентиляция3. Неравномерная вентиляция1. Альвеолярная гиповентиляция: причины: расстройства нервной регуляции дыхания (действие патогенных факторов на ДЦ, невротические срывы, кровоизлияния, опухоли, травмы продолговатого мозга, передозировка наркотических средств и снотворных средств.- обструктивная недостаточность (инородные тела, воспалительные процессы, спазмы дыхательных путей).- рестриктивная недостаточность (воспаления легких, отек легких).- патологические процессы в плевральной полости (воздух, кровь, жидкость).- уменьшение подвижности грудной клетки (столбняк, отравление кураре).Минутный объем вентиляции недостаточен. Снижается рО₂ в альвеолярном воздухе (рО₂ - парциальное давление кислорода).Снижается рО₂ в крови (гипоксия).Увеличивается рСО₂ (гиперкапния).

85. Гипоксия. Гипоксия - .это типовой патологический процесс, при кото-ром уменьшается аэробный метаболизм вследствии снижения пар-циального давления кислорода в митохондриях, т.е. в клеткеуменьшается количество макроэргических соединений и накапли-ваются продукты анаэробного обмена (Нанн,1969)._Гипоксия - .состояние, наблюдающееся в организме при неа-декватном снабжении тканей и органов кислорода или при нару-шении утилизации в них кислорода в процессе биологическогоокисления (Чарный А.М.,1961)_Гипоксия (кислородная недостаточность) - .это несоответс-твие между метаболическим запросом и его энергетическим обес-печением, которое сопровождается временным выходом каких-либопоказателей кислородного гомеостаза из пределов колебаний,очерченных границами физиологической зоны (БерезовскийВ.А.,1978)._Г ипоксемия - . недостаточное насыщение крови кислородом._Асфиксия .(в переводе с греч. - без пульса) - состояниегипоксии, сочетающееся с повышением напряжения углекислоты вкрови и тканях._Классификация гипоксий (И.Р.Петров):1. Гипоксия вследствии снижения парциального давлениякислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенный тип гипоксии илигипоксическая гипоксия).2. Гипоксия при патологических процессах, нарушающихснабжение тканей кислородом при нормальном содержании его вокружающей среде или утилизации кислорода из крови при нор-мальном ее насыщении О2:а) дыхательная (респираторная);б) сердечно-сосудистая (циркуляторная);в) кровяная (гемическая);г) тканевая (гистотоксическая);д) смешанная. ЭКЗО- И ЭНДОГЕННЫЕ ГИПОКСИИ

_Экзогенный тип гипоксии или гипоксическая гипоксия. 1. Гипобарическая форма - возникает при снижении общего барометрического давления (подъем на высоту). 2. Нормобарическая форма - возникает при избирательном снижении содержания кислорода при нормальном общем давлении (нахождение в замкнутых или плохо проветриваемых пространствах). Эндо: Дыхательный (респираторный) тип гипоксии.Возникает при недостаточном транспорте кислорода из нор-мального атмосферного воздуха в плазму протекающей через лег-кие крови вследствии нарушения системы внешнего дыхания.Механизмы развития:1. Альвеолярная гиповентиляция.2. Нарушение общей легочной перфузии.3. Локальные нарушения вентиляционно-перфузионны х отноше-ний.4. Избыточное шунтирование венозной крови в легких.5. Затруднение диффузии кислорода через альвео-капилляр-ную мембрану._Сердечно-сосуди стый (циркуляторный) тип гипоксии.Возникает в результате нарушений гемодинамики, приводящихк недостаточному для нормальной жизнедеятельности снабжениюорганов и тканей кислородом при нормальном насыщении им арте-риальной крови.Главным гемодинамическим показателем, характеризующимциркулятор ную гипоксию, является уменьшение по сравнению сдолжными величинами скорости кровотока (Q), т.е. количествакрови, протекающей через суммарный просвет микрососудов вединицу времени. Q зависит от нескольких факторов:Q = f(V, P, W, R), где:V - объем крови, циркулирующий в участке ткани, органеили организме в целом.P=Pa-Pв - градиент давления между артериальным отделомрусла (Ра) и венозным (Рв).W - суммарный тонус сосудов данного бассейна.R - реологические свойства крови.Таким образом, развитие данного типа гипоксии может бытьобусловлено любым из перечисленных гемодинамических факторови изменениями текучести крови. Часто имеет место сочетаниедвух или более факторов._Кровяной (гемический) тип гипоксии.Возникает в результате неспособности крови при наличиинормального напряжения кислорода в легочных капиллярах связы-вать, переносить в ткани и отдавать нормальное количествокислорода, т.е. патогенетической основой данного типа гипок-сии является уменьшение реальной кислородной емкости крови.Это может быть при:1. Уменьшении количества гемоглобина.2. Качественных изменениях гемоглобина наследственного иприобретенного генеза.3. Нарушениях физико-химических условий, необходимых длянормального поглощения кислорода гемоглобином из плазмы кровилегочных капилляров и отдачи кислорода в тканевых капиллярах._Тканевой (гистотоксический) тип гипоксии.Возникает в результате нарушения процессов биологическогоокисления в клетках при нормальном функционировании всехзвеньев системы транспорта кислорода к месту его утилизации

90. Патология желудка. Нарушение секреторной и моторной функции желудка. Как известно, желудок выполняет резервуарную, секреторную, моторную, всасывательную и выделительную функции.Как резервуар, он является местом, где скапливается поступившая при глотании пища. Резервуарная функция тесно связана с моторной функцией желудка, ответственной за перемешивание и продвижение желудочного содержимого в 12-перстную кишку. Железами желудка секретируется в сутки 2-3 л желудочного сока. В его состав входят пепсиноген (вырабатывается главными клетками), соляная кислота - (вырабатывается обкладочными клетками), «запускает» процесс перехода пепсиногена в пепсин, расщепляющий все белки; слизистыми клетками вырабатывается слизь, имеющая защитное для эпителиальных клеток желудка значение. G-клетками антрального отдела желудка при раздражении блуждающего нерва вырабатывается сильнейший возбудитель секреции свободной HCI гастрин. Хотя показано, что, очевидно, непосредственным фактором, вызывающим секрецию соляной кислоты, является гистамин. При патологии может наблюдаться: 1. Гиперсекреция желудочного сока, (увеличено часовое напряжение секреции) обычно сопровождающаяся гиперхлоргидрией (повышением уровня свободной HCI). Это наблюдается при язвенной болезни 12-пер-стной кишки, пилороспазме, пилоростенозе, после приема алкоголя, горячей пищи, некоторых лекарственных препа­ратов (салицилаты, глюкокортикоиды и др.).2.Гипосекреция желудочного сока, (снижено часовое напряжение секреции) часто сочетающаяся с гипо- или даже ахлоргидрией (гипо- анацидные состояния). 3.Гиперацидное состояние (гиперхлоргидрия) – повышение кислотности желудочного сока. 4.Гипоацидное состояние (гипохлоргидрия) – понижение кислотности желудочного сока. 5.Анацидное состояние (ахлоргидрия) – отсутствие соляной кислоты в желудочном соке. 6.Ахилия – отсутствие соляной кислоты и пепсина в желудочном соке. Такие состояния наблюдаются при атрофических гастритах, раке желудка и пр. Нарушения моторики желудка могут проявлять себя в двух формах:а). В виде гипокинеза (снижение перистальтики) и гипотонии, вплоть до атонии (потеря мышечного тонуса), что наблюдается при атрофии его мышечной стенки, нередко -при воспалительных заболеваниях желудка (гастриты), при развитии опухоли желудка. В этом случае характерно застаивание пищи в желудке, что часто сочетается с резким снижением секреции желудочного сока, с ахилией. При этом в желудке может размножаться разнообразная микрофлора, начинаются процессы брожения (а иногда и гниения). б). В виде гиперкинеза (усиление перистальтики) и гипертонии (повышение тонуса мышц желудка), чему способствует грубая пища, алкоголь. Эти явления могут наблюдаться при язвенной болезни желудка, некоторых видах гастрита и др. Усиливает моторику желудка и гастрин. Спастические сокращения мышц желудка могут стать источником боли.

89. Нарушение жевания и слюноотделения. Нарушение секреции: Изменение секреции слюны: гиперсаливация: встречается при: - воспалительных процессах в полости рта (стоматит, гингивит), - эндогенных интоксикациях (ртуть, никотин и т.д.), носит компенсаторный характер. Последствия гиперсаливации: 1. обезвоживание организма.2. воспалительные изменения кожи в области губ у детей. 3. аспирация слюны у детей, что может привести к асфиксии, аспирационной пневмонии.4. Нейтрализация желудочного сока при заглатывании слюны, что может нарушить желудочное пищеварение. гипосаливация встречается при: - обезвоживании организма, - поражении ткани слюнных желез (паротит), - нарушении проходимости протоков слюнных желез. Последствия гипосаливации:1. Нарушение первичных механизмов обработки пищи во рту.2. Нарушение формирования пищевого комка.3. Развитие воспалительных процессов в полости рта (т.к. в слюне есть бактерицидные вещества).4. Нарушение секреторной функции желудка. ). Повышение или понижение тонуса пищевода:1. Спазм пищевода приводит к нарушению проходимости пищи.2. Снижение тонуса пищевода приводит к забросу кислого содержимого желудка в пищевод (рефлюкс), возникает изжога. Это может быть и при органических причинах (опухоль, растяжение стенки пищевода). Дивертикул - карманообразное выпячивание, где может скапливаться пища, возможна перфорация пищевода в этом месте.

91. Патофизиологические механизмы язвенной болезни.

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, при котором образуется пептическая язва в желудке или двенадцатиперстной кишке.Этиология и патогенез язвенной болезни до сих пор не могут считаться окончательно ясными. В последние годы сформировалось представление о поддержании в норме равновесия между так называемыми факторами агрессии и факторами защиты в желудке.К факторам агрессии относят: высокий уровень свободной соляной кислоты и высокую активность пепсина; наличие постоянного гастродуоденального рефлюкса, в ходе которого в желудок забрасывается содержимое 12-перстной кишки; наличие кампилобактерий; высокое содержание свободно-радикальных соединений в желудочном соке.К факторам защиты относят: достаточное количество слизи; сохранение нормального кровотока в слизистой оболочке желудка; достаточный локальный синтез простагландина Е, а также эндорфинов и энкефалинов, которые улучшают кровоснабжение в стенке желудка и снижают секрецию соляной кислоты.К системам защиты можно отнести и исключительно высокую скорость самообновления клеток эпителия слизистого слоя желудка. Достаточно сказать, что за 1 мин слущивается до 500 000 клеток. (Иначе говоря, поверхность слизистой самообновляется каждые З дня!).Это позволяет слизистой быстро «ремонтироваться» -в пределах нескольких дней или даже часов.Все факторы, которые усиливают факторы агрессии и ослабляют факторы защиты могут приводть к возникновению язвы желудка или 12 перстной кишки. К этим факторам относятся отрицательные эмоции, алиментарные факторы, курение, прием лекарств и пр. Отрицательные эмоции через активацию гипоталамо-гипофизарно-на дпочечной системы, усиливают секрецию кортикостероидов. Показано, что глюкокортикоидные гормоны повышают секрецию и кислотность желудочного сока, снижают секрецию слизи, тормозят биосинтез белков эпителия желудка и тем самым процессы клеточной регенерации что и приводит к возникновению язв. Эта теория представляет тем больший интерес, что она объясняет и многие факты, которые лежат в основе нервно-трофической и кортико-висцеральной теорий. С начала 90-х годов в развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки значительную роль начинают отводить геликобактериозу (Helicobacter pylori, HP). Считается, что HP за счет выделяемых ими токсинов, ферментов способен вызывать деструкцию эпителиальных клеток и тем самым инициировать, поддерживать ульцерогенез, способствовать его рецидивирующему течению.

92. Патология кишечника. Нарушение секркторной и моторной функций. Нарушение секреторной функции кишечника: 1. 12-перстная кишка..А.Нарушение желчеотделения . Причины:- закупорка желчных протоков, - сдавление их (опухоль головки поджелудочной железы), - дискинезия желчевыводящих путей.Последствия гипохолии (уменьшение желчеотделения):1. Нарушение переваривания и всасывания жиров (в результате недостатке желчных кислот, которые эмульгируют жиры и активируют липазу).2. Уменьшение перистальтики кишечника.3. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов.4. Активация Гр”-” микрофлоры кишечника (т.к. желчные кислоты в норме оказывают бактерицидное действие). Б. Нарушение поступления в 12-перстную кишку панкреатического сока:1. Дуоденит 2. Закупорка или сдавление протока.3. Опухоль.4. Панкреатиты.5. Аутоиммунные процессы. Последствия:Нарушение переваривания жиров, белков и углеводов. Расстройства моторной функции кишечника: 1. Повышение:усиление перистальтики, диарея.Причины:- воспалительный процесс в кишечнике - повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки,- недоброкачественная пища,- повышение тонуса n/ vagus.,- эффектные состояния ЦНС (испуг, страх).

2. Ослабление: снижение перистальтики, запоры (обстинация) .запоры: А.Спастические (при повышении тонуса сфинктеров), Б. Атонические (при снижении перистальтики. Причины атонических запоров:пища с минимумом клетчатки, гиповитаминоз В_1, органические изменения в строении кишечной стенки (болезнь Гиршпрунга). Кишечная непроходимость:1) Механическая:рост опухоли, рубцовое сдавление, заворот кишечника, инвагинация, спаечная болезнь. 2) Динамическая:спазм кишечной мускулатуры, паралич кишечной мускулатуры. 3) Вследствие нарушения кровоснабжения участка кишечника. НАРУШЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ. Всасывание зависит от:секреции, моторики, пристеночного пищеварения. Пристеночное пищеварение - этап между полостным пищеварением и всасыванием.Причины расстройства пристеночного пищеварения:1. Нарушение структуры ворсинок и поверхностного дыхания тонкой кишки (при дизентерии, холере).2. Изменение ферментативного слоя кишечной поверхности (при гипохолии).3. Расстройства моторики кишечника.4. Недостаточность полостного пищеварения.

96. Нарушение углеводного, жирового и белкового обмена при патологии печени. Нарушение всех видов обмена:1. Углеводный обмен – неустойчивый уровень сахара в крови – после приема пищи – гипергликемия, натощак – гипогликемия. 2. Жировой обмен: снижение образования и выделения желчи ведет к нарушению расщепления и всасывания жиров в ЖКТ; гиперхолестеринемия и снижение липопоротеидов высокой плотности способствует атеросклерозу. 3. Нарушение белкового обмена: снижение синтеза альбуминов ® гипоонкия крови®отеки; снижение синтеза прокоагулянтов ® кровоточивость; снижение синтеза мочевины и увеличение концентрации аммиака в крови. 4. Нарушение обмена витаминов: снижение всасывания жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К) из кишечника; нарушения превращения провитаминов в витамины (каротин в витамин А); нарушение превращения витаминов в коферменты (пантотеновой кислоты в ацетил коэнзим А). Нарушению обмена витаминов приводит к эндогенному авитаминозу.

97. печеночная недостаточность. Печеночная недостаточность (ПН) – снижение одной или нескольких функций печени ниже уровня, необходимого для нормальной жизнедеятельности. ПричиныПН. 1.Первичные поражения печени. ПН вызывают патологические процессы, локализованные в самой печени: инфекции, интоксикации, опухоли, отложения солей (камни), нарушение питания (белковая и витаминная недостаточность) генетические дефекты гепатоцитов.2.Вторичные поражения печени. Патологические процессы наблюдаемые в других органах и системах организма приводят к ПН: шок, сердечная недостаточность, общая гипоксия, почечная недостаточность, эндокринопатии, (диабет) метастазы опухолей в печень. Проявления ПН. Нарушение всех видов обмена:1. Углеводный обмен – неустойчивый уровень сахара в крови – после приема пищи – гипергликемия, натощак – гипогликемия. 2. Жировой обмен: снижение образования и выделения желчи ведет к нарушению расщепления и всасывания жиров в ЖКТ; гиперхолестеринемия и снижение липопоротеидов высокой плотности способствует атеросклерозу. 3. Нарушение белкового обмена: снижение синтеза альбуминов ® гипоонкия крови ® отеки; снижение синтеза прокоагулянтов ® кровоточивость; снижение синтеза мочевины и увеличение концентрации аммиака в крови. 4. Нарушение обмена витаминов: снижение всасывания жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К) из кишечника; нарушения превращения провитаминов в витамины (каротин в витамин А); нарушение превращения витаминов в коферменты (пантотеновой кислоты в ацетил коэнзим А). Нарушению обмена витаминов приводит к эндогенному авитаминозу. Нарушение антитоксической функции печени приводит к накоплению в организме ядовитых продуктов: Кишечных ядов – фенольных ароматических соединений (фенол, индол, скатол), биогенных аминов (кадаверин, путресцин, тирамин), аммиака. Ядовитых метаболитов: низкомолекулярных жирных кислот (валериановой, капроновой), токсического производного пирувата – ацетоина. Экзогенных ядов: грибкового, микробного происхождения, ядохимикатов. Снижается инактивация клетками Купфера коллоидных частиц и микроорганизмов.В терминальной стадии печеночной недостаточности в организме развивается печеночная кома. (ПК). Причиной развития ПК считают отравление ЦНС ядовитыми веществами. Эти вещества накапливаются в организме вследствие выпадения антитоксической функции печени. Для ПК характерны нарастающая печеночная желтуха, повышение температуры тела, метаболический ацидоз, признаки выраженной интоксикации, расстройства дыхания и функции сердечно-сосудистой системы.По механизму развития выделяют два варианта печеночной комы: шунтовую и печеночно-клеточную.Шунто вая ПК кома развивается как следствие цирроза печени и портальной гипертензии. Портальная гипертензия - это повышение давления в системе портальных сосудов, связанное с нарушением в них кровотока Стойкая портальная гипертензия приводит к развитию портоковальных анастомозов (через геморроидальные, пищеводные, пупочные вены). По этим анастомозам кровь, оттекающая из ЖКТ, сбрасывается в общий ток крови, минуя печень. Данная форма ПК часто возникает после приема пищи богатой белками, и не сопровождается выраженной печеночной желтухой.Печеночно-клеточ ная кома возникает при массивном некрозе печеночных клеток, когда существенно снижается гомеостатическая и барьерная функции печени. Для нее характерна гипогликемия, гипопротеинемия, гипераминоацидемия, накопление аммиака. Аммиак нарушает работу цикла трикарбоновых кислот, так как связывается с a-котоглютаровой кислотой с образованием глутаминовой кислоты. Это резко снижает процессы окисления в нервных клетках и приводит к дефициту АТФ. Нарушаются процессы желчеобразования и развивается выраженная печеночная желтуха. Дефицит прокоагулянтов приводит к развитию геморрагического синдрома.

95. Расстройство желчеобразования и желчевыведения. Желтухи. Синдром желтухи - синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек, склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования или желчевыделения. По механизму развития желтухи классифицируют на следующие виды: A). Надпеченочные (гемолитические). Б). Печеночные (паренхиматозные).B). Подпеченочные (механические). Причины и характеристика надпеченочной желтухи. Причиной надпеченочных желтух обычно является усиленный гемолиз эритроцитов. Это приводит к увеличению в крови концентрации непрямого билирубина, (гипербилирубинемия) поскольку способность печени переводить его в прямой билирубин может оказаться недостаточной.Характерно появление в моче уробилиногена, (уробилинурия) и повышенное выделение стеркобилина с калом, (гиперхолия). Причины и характеристика печеночной желтухи. Печеночные желтухи принято подразделять на 3 вида:а) печеночно-клеточную желтуху;б) холестатическую желтуху;в) энзимопатическую желтуху.Возникновение печеночно-клеточной желтухи связано с первичным повреждением клеток печени. Поврежденные печеночные клетки теряют способность превращать непрямой билирубин в прямой и выделять прямой билирубин в желчь. В результате в крови накапливается как прямой, так и прямой билирубин (гипербилирубинемия). В кишечник поступает меньше чем в норме желчи (гипохолия). Уробилиноген, который всасывается в тонком кишечнике, не захватывается поврежденными печеночными клетками, попадает в общий ток крови и выделяется с мочой (уробилинурия). Холестатическая желтуха возникает при гепатитах с отеком печеночной ткани и сдавлением желчных капилляров и протоков (внутрипеченочный холестаз).Энзимопатическа я печеночная желтуха имеет наследственную природу. В основе ее могут лежать повреждения различных ферментных систем гепатоцитов: отвечающих за захват непрямого билирубина и перенос его в печень; за образование глюкуронидов билирубина или за экскрецию прямого билирубина в желчные канальцы. Причины и характеристика подпеченочнойжелтухи.Подп еченочная желтуха возникает в случае нарушения оттока желчи по общему желчному протоку. К этому может привести:- дискинезия (нарушение моторики) желчных путей, связанная с нарушением их иннервации или гуморальной регуляции;- механические препятствия (камни, гельминты) или сдавление опухолью общего желчного протока. Во всех этих случаях развивается холестаз, повышается давление в желчевыводящей системе, происходит накопление компонентов желчи в гепатоцитах, желчных капиллярах и их разрыв. В результате желчь со всеми ее компонентами поступает в общий кровоток и появляется в моче (холиурия). В крови накапливается прямой билирубин (гипербилирубинемия), желчные кислоты (холемия) и холестерин (гиперхолестеринемия). Прямой билирубин проходит через почечный фильтр и появляется в моче (билирубинурия). Желчные кислоты, которые накапливаются в крови, вызывают кожный зуд, брадикардию, гипотонию, нарушают работу ЦНС (раздражительность, бессонница).Желчь не поступает в кишечник (ахолия). При этом нарушается переваривание и всасывание жиров. Кал обесцвечивается (отсутствует стеркобилин) содержит нейтральный жир (стеаторея). В кишечнике усиливаются процессы гниения и брожения и как результат – диарея.

51. Коллапс. Коллапс - патологический процесс: характеризующийся развитием торможения в центральных механизмах регуляции сосудистого тонуса. Развивается:падение АД и ВД, снижение ОЦК вследствие депонирования крови в органах брюшной полости; гипоксия органов. Клиника: общая слабость, затемнение сознания, бледность кожи и слизистых, спадение вен (видимых), холодный пот, частое поверхностное дыхание, нитевидный пульс, резкое падение АД. Виды коллапса: 1. Инфекционный (пневмония, грипп, брюшной тиф, особенно при критическом падении температуры тела). 2. Гипоксический коллапс:при травме, воспалении. 4. Ортостатический коллапс (при кровопотере). Патогенез: интоксикация, гипоксия - торможение центрального отдела, регуляции сосудистого тонуса. Геморрагический коллапс: Гипоксия центра регуляции сосудистого тонуса происходит при кровопотере. Степень нарушений зависит от: 1) лабильности (подвижности) регуляторных систем (нервного и эндокринного звена).2) Степени и скорости кровопотери.

60. Стаз. Стаз (от лат. stasis – стояние) – это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом, в капиллярах. Стазу крови могут предшествовать венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз). Однако, он может возникать и без предшествующих перечисленных расстройств кровообращения, под влиянием эндо- и экзогенных причин, в результате действия инфекций (например, малярия, сыпной тиф), различных химических и физических агентов на ткани (высокая температура, холод), приводящих к нарушению иннервации микроциркуляторного русла, при инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях и др. Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики – это отличает стаз от венозной гиперемии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают. Стаз необходимо дифференцировать со “сладж-феноменом”. Сладж – это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях. Этот синдром также носит название внутрисосудистой агрегации эритроцитов и наблюдается при разнообразных инфекциях, интоксикациях в силу повышенной склеиваемости эритроцитов, изменения их заряда. В клинике сладж-феномен отражается увеличением СОЭ. Как местный (регионарный) процесс сладж развивается в легочных венах, например, при так называемом шоковом легком, или острой респираторной недостаточности взрослых (респираторный дистресс-синдром). При различного происхождения гипоксиях может наблюдаться изолированный спазм вен, так называемый “венозный криз” по Риккеру. Это может вызвать лейкостаз – скопление гранулоцитов внутри сосудистого русла: в венулах, капиллярах. Лейкостазы нередки при шоке и сопровождаются лейкодиапедезом.Исход. Стаз – явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофическими изменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый стаз ведет к некрозу.

61. Тромбоз. ТРОМБОЗ - это процесс прижизненного свертывания крови в просвет сосуда или в полостях сердца. Другими словами это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови. Причины:1. изменения сосудистой стенки при воспалении, атеросклерозе, ангионевротических спазмах, при гипертонической болезни 2.изменения скорости и направления кровотока. Эти изменения часто бывают местными и общими и связаны с сердечной недостаточностью. Тромбы появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей сердечной недостаточности принято называть марантическими ( застойными). Они могут возникать в периферических венах. 3.ряд причин связанных с изменением химического состава крови: при возрастании грубодисперсных белков, ибриногена, липидов. Такие состояния встречаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе. Механизм тромбообразования состоит из 4-х стадий:

1. фаза агглютинации тромбоцитов

2. коагуляция фибриногена, образование фибрина

3. агглютинация эритроцитов

4. преципитация - осаждение на сгусток всех основных белков плазмы.

В зависимости от места и условий образования тромбы бывают: Белые ( тромбоциты, фибрин, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях. Красные ( тромбоциты, фибрин, эритроциты) образуются в условиях медленного кровотока ,чаще в венах. Смешанные : место прикрепления называется головкой, тело свободно располагается в просвете сосуда. Головка обычно построена по принципу белого тромба, в теле чередуются белые и красные участки, а хвост обычно красный. Гиалиновые тромбы - самый редкий вариант( состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы встречаются в артериолах и венулах. По отношению к просвету сосуда различают тромбы: закупоривающие ( обтурирующие), что означает, что просвет сосуда закрыт массой тромба

1. пристеночные

2. в камерах сердца и в аневризмах бывают шаровидные тромбы

Исходы: 1. самый частый - организация, то есть прорастание соединительной тканью 2.петрификация - отложение извести 3.вторичное размягчение (колликвация) тромба, происходит вследствие двух причин: при попадании микробом в тромб (микробный ферментолиз), и местный ферментолиз за счет собственных ферментов высвободившихся при повреждении.

57. Артериальная гиперемия. Общее артериальное полнокровие, или артериальная гиперемия – это увеличение числа форменных элементов крови (эритроцитов), иногда сочетающееся с увеличением объема циркулирующей крови. Процесс встречается относительно редко: при подъеме на высоту (у альпинистов), у жителей горных мест, у лиц с патологией легких, а также у новорожденных после перевязки пуповины. Клинически отмечается покраснение кожных покровов и слизистых, повышение артериального давления. В практике наибольшее значение имеет общее артериальное полнокровие при болезни Вакеза (истинная полицитемия) – заболевании, при котором имеет место истинная гиперпродукция эритроцитов. Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) – увеличение притока артериальной крови к органу или ткани. Различают физиологическую и патологическую гиперемию. Примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения. На основании этиологии и механизма развития различают следующие виды патологической артериальной гиперемии:Ангионевротичес кая гиперемия наблюдается при вазомоторных расстройствах, обусловленных раздражением сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов, раздражении симпатических ганглиев. Примером таких расстройств могут служить острая красная волчанка, при которой на лице выступают участки гиперемии в виде симметрично лежащей бабочки или покраснение лица и конъюнктивы глаза при многих острых инфекциях. К ангионевротической гиперемии относится гиперемия конечностей при повреждениях соответствующих нервных сплетений, гиперемия половины лица при невралгиях, связанных с раздражением тройничного нерва и др.Ангионевротическая гиперемия характеризуется ускорением тока крови не только в обычно функционирующих, но и в открывающихся резервных капиллярах. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Обычно эта гиперемия быстро проходит и не оставляет следов.Коллатеральная гиперемия возникает в условиях закрытия магистральной артерии, например, атеросклеротической бляшкой. Притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются. Большое значение в развитии коллатеральной артериальной гиперемии при прочих равных условиях имеют темпы закрытия магистрального сосуда и уровень артериального давления. Стенозы и даже закрытия крупных артерий, когда они развиваются годами, могут не сопровождаться тяжелыми последствиями. Это связано с тем, что коллатерали в артериальной системе развиваются параллельно с возрастанием препятствия кровотоку по ходу основного ствола. Постанемическая гиперемия (гиперемия после анемии) развивается в тех случаях, когда фактор (например, опухоль, скопление жидкости в полостях), вызывающий местное малокровие (ишемию), быстро удаляется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью. Опасность такой артериальной гиперемии заключается в том, что переполненные сосуды, особенно у стариков, могут разрываться и приводить к кровотечению и кровоизлиянию. Кроме того, в связи с резким перераспределением крови может наблюдаться малокровие других органов, например, головного мозга, что в клинике сопровождается развитием обморока. Вакатная гиперемия (от лат. vacuus – пустой) развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Примером такого полнокровия является гиперемия кожи под действием медицинских банок.Воспалительная гиперемия является одним из важных клинических признаков любого воспаления. Гиперемия на почве артериовенозного шунта возникает в тех случаях, когда при травме образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену. Опасность этой гиперемии определяется возможностью разрыва такого соустия и развития кровотечения.

94. патофизиологические механизмы развития острого и хронического панкреатита. Острый панкреатит развивается при нарушении оттока панкреатического сока (дискинезия протоков), проникновении желчи в выводной проток железы (билиопанкреатический рефлюкс), отравлении алкоголем, алиментарных нару­шениях (переедание) и др. Изменения железы сводятся к отеку, появлению бе­ло-желтых участков некроза (жировые некрозы), кровоизлияний, фокусов на­гноения, ложных кист, секвестров. При преобладании геморрагических измене­ний, которые становятся диффузными, говорят о геморрагическом панкреатите, гнойного воспаления—об остром гнойном панкреатите, некротических измене­ний — о панкреонекрозе. Хронический панкреатит может быть следствием рецидивов острого пан­креатита. Причиной его являются также инфекции и интоксикации, нарушения обмена веществ, неполноценное питание, болезни печени, желчного пузыря, же­лудка, двенадцатиперстной кишки. При хроническом панкреатите преобладают не деструктивно-воспалительн ые, а склеротические и атрофические процессы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеротические изменения ведут к нарушению проходимости протоков, образованию кист. Рубцовая деформация железы сочетается с обызвествлением ее ткани. Железа уменьшается, приобретает хрящевую плотность. При хрони­ческом панкреатите возможны проявления сахарного диабета.Смерть больных острым панкреатитом наступает от шока, перитонита.

73. Геморрагические диатезы. Геморрагические диатезы-группа заболеваний, при которых наблюдается наклонность к кровоточивости и повторным кровотечениям, возникающим как спонтанно, так и под влиянием травм, даже самых незначительных, не способных вызвать кровотечение у здорового человека. Этиология и патогенез крайне разнообразны. Ряд геморрагических диате­зов имеет наследственное происхождение, многие возникают в течение жизни человека под влиянием тех или иных внешних воздействий.Развитию геморрагических диатезов способствуют авитаминозы (особен­но авитаминозы С и Р), некоторые инфекционные заболевания (затяжной сеп­сис, сыпной тиф, группа так называемых вирусных геморрагических лихора­док, иктерогеморрагический лептоспироз и др.), аллергические состояния, некоторые заболевания печени, почек, системы крови и др.По патогенезу все геморрагические диатезы можно объединить в две большие группы: 1) геморрагические диатезы, обусловленные нарушением проницаемости сосудов стенки (геморрагический васкулит, авитаминоз С, не­которые инфекционные заболевания, трофические нарушения и др.); 2) гемор­рагические диатезы, вызванные нарушением свертывающей и противосверты-вающей системы крови.В последней группе выделяют геморрагические диатезы, обусловленные:А. Нарушением процессов свертывания крови:1) первой фазы (наследственные дефициты плазменных компонентов тромбопластинообразования - факторов VIII, IX, XI-гемофилии А, В, С и др.;тромбоцитарных компонентов-тромбоцитопат ии, в частности пурпура тромбоцитопеническая и др.);2) второй фазы (дефициты плазменных компонентов тромбообразования-I I, V, X, наличие антагонистов к ним и их ингибиторов);3) третьей фазы [дефицит плазменных компонентов фибринообразова-ния-1 (фибриногена) и XII].Б. Ускоренным фибринолизом (вследствие повышения синтеза плазмина или недостаточного синтеза антиплазмина).В. Развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания (тромбогеморрагический синдром; син.: коагулопатия потребления и др.), при котором в процессе массивного внутрисосудистого свертывания крови ис­пользуются все прокоагулянты и активизируется система фибринолиза.Клиническая картина. Общими клинико-морфологическими проявлениями геморрагических диатезов являются кровоизлияния в различные органы и ткани, наружные и внутренние кровотечения (из пищеварительного тракта, легочные, маточные, почечные и др.), вторичная анемизация. Осложнениями являются нарушения функций различных органов при кровоизлияниях в них, геминарезы при нарушениях мозгового кровообращения, регионарные пара­личи и парезы при сдавлениях гематомами крупных нервных стволов, гемартрозы при повторных кровоизлияниях в суставы и др. В качестве клинического при­мера геморрагических диатезов в курсе пропедевтики внутренних болезней предусматривается лишь общее знакомство с тромбоцитопенической пурпу­рой (болезнь Верльгофа).

55. Водное отравление (гипергидратация). ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ. Простейшим примером изоосмолярной гипергидратации служит вливание больших количеств физиологического или рингеровского раствора в эксперименте или больным в послеоперационном периоде. Подобное состояние бывает также при разного видах отека, если вводятся достаточные количества воды и соли. Изоосмолярная гипергидратация не вызывает перераспределения жидкости между внутри- и внеклеточными фазами, осмотические свойства которых не изменены. Увеличение общего объема воды в теле совершается за счет внеклеточной жидкости, отсюда развитие гипертензии. _ГИПООСМОЛЯРНАЯГИПЕРГИДРА ТАЦИЯ. Гипоосмолярная гипергидратация или водное отравление возникает при избыточном накоплении воды без соответствующей задержки электролитов. Это нарушение может возникнуть при проведении перитонеального диализа против гипоосмотического раствора, когда поступление воды превосходит способность почек к ее выделению, что имеет место при повышенной продукции АДГ или олигоанурии. Она может возникать в результате внутривенного вливания больших количеств изотонического раствора глюкозы, которая быстро потребляется клетками. При водном отравлении вначале падает осмотическая концентрация внеклеточной жидкости благодаря ее разведению избытком воды. Осмотический градиент между "интерстицием" и клетками обуславливает передвижение части межклеточной воды в клетки и их набухание. Объем клеточной воды может повышаться на 15%. _ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯГИПЕРГИДР АТАЦИЯ.Гиперосмолярная гипергидратация может возникнуть при введении гипертонических растворов в объемах, превышающих возможность достаточно быстрого выделения их почками, например при вынужденном питье морской воды. При этом происходит передвижение воды из клеток во внеклеточное пространство, ощущаемое как тяжелое чувство жажды.

56. обезвоживание организма (дегидратация.). ДЕГИДРАТАЦИЯ

ГИПООСМОЛЯРНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ. Это состояние развивается в тех случаях, когда организм теряет много жидкости, содержащей электролиты, а возмещение потери происходит меньшим объемом воды без введения соли. Такое состояние бывает при повторной рвоте, поносе, сильном потении, полиурии (несахарный и сахарный диабет), если потеря воды (гипотонических растворов) частично восполняется питьем без соли. Из гипоосмотического внеклеточного пространства часть жидкости устремляется в клетки, что приводит к развитию внутриклеточного отека. Чувство жажды при этом отсутствует. Потеря воды сопровождается нарастанием гематокрита, что приводит к повышению вязкости крови и нарушения микроциркуляции. Уменьшение объема циркулирующей крови ведет к уменьшению минутного объема сердца, а следовательно и к экстраренальной почечной недостаточности. Объем фильтрации резко падает, развивается олигурия. _ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ. Развивается в результате потери воды, превышающей ее поступление и эндогенное образование. Потеря воды при этой форме происходит с небольшой потерей электролитов. Это может иметь место при сильном потении, гипервентиляции, поносе, полиурии, если утраченная жидкость не компенсируется питьем. Большая потеря воды с мочой бывает при так называемом осмотическом диурезе. Гиперосмолярная дегидратация значительно легче возникает у грудных детей, чем у взрослых. В грудном возрасте большие количества воды почти без электролитов могут теряться через легкие при лихорадке, умеренном ацидозе и в других случаях гипервентиляции. Кроме того, у грудных детей недостаточно развита концентрационная способность почек. Преобладание потери воды над выделением электролитов приводит к увеличению осмотической концентрации внеклеточной жидкости и передвижению воды из клеток в экстрацеллюлярное пространство, что приводит к обезвоживанию клеток, которое вызывает мучительное чувство жажды, усиление распада белка, повышение температуры.

87. Механизмы экстренной и долговременной адаптации к гипоксии. ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ.

_1. Срочная адаптация к гипоксии.А. Приспособительные реакции системы внешнего дыхания:1) увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубле-ния и учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол;2) увеличение легочного кровотока и повышение перфузи-онного давления в капиллярах легких;3) возрастание проницаемости альвео-капиллярных мемб-ран для газов.Б. Приспособительные реакции в системе кровообращения:1) развитие тахикардии, увеличение ударного и минутно-го объемов сердца;2) увеличение массы циркулирующей крови за счет выбро-са из кровяного депо;3) увеличение системного артериального давления и ско-рости кровотока;4) централизация кровообращения.В. Приспособительные реакции системы крови:1) усиление диссоциации оксиHb за счет ацидоза и уве-личение содержание в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата;2) повышение кислородной емкости крови за счет усиле-ния вымывания эритроцитов из костного мозга;3) активация эритропоэза за счет усиления образованияэритропоэтинов в почках и, возможно, других органах. Г. Тканевые приспособительные реакции:1) ограничение функциональной активности органов итканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транс-порта кислорода;2) увеличение сопряжения окисления и фосфорилированияи активности ферментов дыхательной цепи;3) усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активациигликолиза.Стадия срочной адаптации может развиваться по двум нап-равлениям:1. Если действие гипоксического фактора прекращается, тоадаптация не развивается и функциональная система ответственная за адаптацию к гипоксии не закрепляется. 2. Если действие гипоксического фактора продолжается илипериодически повторяется в течение достаточно длительноговремени, то организм переходит во 2-ю стадию _долгосрочной_адаптации._ 2-я стадия - . переходная.Ей характерно постепенное снижение активности систем,обеспечивающих приспособление организма к гипоксии, и ослаб-ление стрессовых реакций на повторное действие гипоксическогофактора._3- я стадия - . стадия устойчивой долговременной адаптации.Она характеризуется высокой резистентностью организма кгипоксическому фактору._4-я стадия:1. Если действие гипоксического фактора прекращается, топостепенно происходит дезадаптация организма.2. Если действие гипоксического фактора нарастает, то этоможет привести к истощению функциональной системы и произойдет срыв адаптации и полное истощение организма.

93. Причины и механизмы нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Недостаточность (внешнесекреторная) поджелудочной железы. Проявляется симптомокомплексом, характеризующимся нарушением вы­деления поджелудочной железой сока, содержащего основные пищевари­тельные ферменты: трипсин, липазу, амилазу и др., а также ги­дрокарбонаты, обеспечивающие оптимальную для действия этих ферментов реакцию среды. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы может быть первичной (врожденной) и вторичной (приобретенной). Пер­вичная внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы бывает вследствие ее недоразвития, при муковисцидозе (врожденном системном кистофиброзе экзокринных желез — поджелудочной, брон­хиальных, слюнных, потовых и др., проявляющемся повышенной вязкостью их секретов вследствие высокого содержания мукополисахаридов). Вторич­ная внешнесекреторная недостаточность поджелудочной же­лезы возникает при любых заболеваниях, сопровождающихся поражением значительной части ее паренхимы (панкреатиты, кисты и др.), возникновением препятствия для оттока ее секрета (закупорка протока камнем, опухолью и др.). При недостаточном поступлении сока поджелудочной железы в кишечник (в норме до 1, 5—2 л/сут) или низком содержании в нем основных ферментов нарушается нормальное кишечное полостное пищеварение, создаются условия для усиленного размножения микроорганизмов в тонкой кишке, возникает ки­шечный дисбактериоз, еще более нарушающий пищеварительные процессы. Возникают ощущение урчания и переливания в животе, метеоризм, харак­терные панкреатогенные поносы (полифекалия, желтоватый с жирным бле­ском стул). При копрологическом исследовании выявляются стеаторея, креа-торея и амилорея. Однако начальные стадии панкреатической недостаточно­сти вследствие больших резервных возможностей поджелудочной железы и компенсаторных процессов могут протекать без выраженных нарушений функции кишечника. Вторично нарушаются функции многих эндокринных же­лез. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, снижение трудоспо­собности. В тяжелых случаях на фоне общего истощения могут развиться гипопротеинемические отеки. Следует различать три стадии внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы: первая (начальная, скрытая), проявляющаяся только при повышенных потребностях в пищеварительных ферментах (переедание, особенно прием большого количества жиров); вторая — выраженная панкреа­тическая недостаточность (частые или постоянные поносы, стеаторея, креато-рея, амилорея); третья — дистрофическая, проявляющаяся значительным снижением массы тела вплоть до кахексии вследствие резких нарушений про­цессов кишечного пищеварения и всасывания, полигиповитаминозом, дистро­фическими изменениями в различных органах и тканях.

77. Нарушения ф-й сердца и гемодинамики при сердечной нед-ти. Патогенез основных клинических симптомов. Изменения гемодинамики. При выраженной сердечной недоста­точности наблюдаются следующие изменения гемодинамики: 1) при развитии миогенной дилатации желудочка в нем повышается диастолическое давление, а систолическое, наоборот, падает, так как способность желудочка развивать напряжение во время систолы резко снижена; б) сердечный выброс и ми­нутный объем крови уменьшены; в) масса циркулирующей крови, как прави­ло, возрастает; этому способствуют задержка натрия и воды и увеличение числа эритроцитов; г) скорость кровотока замедляется; д) изменяется кровя­ное давление в большом круге кровообращения: повышается венозное и ка­пиллярное давление, артериальное давление остается нормальным либо отме­чается некоторое повышение диастолического и уменьшение пульсового давления. Нарушения гемодинамики сопровождаются расстройством газового обме­на. Замедление скорости кровотока способствует повышению поглощения кис­лорода тканями, в капиллярах из крови поглощается до 60—70% кислорода вместо 30% в норме. Артериовенозная разница содержания кислорода в пери­ферической крови возрастает. Дальнейшее нарушение газообмена приводит к расстройству углеводного обмена. Образующаяся в скелетной мускулатуре молочная кислота при недостаточном снабжении тканей кислородом ресинте-зируется лишь частично, поэтому в крови повышается содержание молочной и пировиноградной кислот. Увеличение содержания молочной кислоты в кро­ви нарушает нормальное кислотно-основное состояние и приводит к пониже­нию резервной щелочности крови. В начале развития сердечной недостаточно­сти возникает компенсированный ацидоз, поскольку молочная кислота вытес­няет двуокись углерода, которая выделяется легкими. Если же легочная вентиляция нарушена и двуокись углерода не выделяется в достаточном коли­честве, развивается декомпенсированный ацидоз.Накопление в крови недоокисленных продуктов обмена и усиленная рабо­та мышц дыхательного аппарата приводят к повышению основного обмена, создавая порочный круг: повышенную потребность организма в кислороде при неспособности системы кровообращения ее удовлетворить. Возрастает так называемая кислородная задолжность.Нарушения гемодинамики и расстройства обмена веществ обусловливают появление многообразных клинических симптомов сердечной недостаточно­сти.Клиничес кие проявления сердечной недостаточно­сти. Наиболее ранним и характерным признаком недостаточности крово­обращения является одышка, которая появляется при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Она связана с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, в частности молочной кислоты, которая, соединяясь с ка­тионами бикарбонатов, вытесняет двуокись углерода, раздражающую дыха­тельный центр, что приводит к учащению и углублению дыхания. Способствует появлению одышки скопление жидкости в плевральной и брюшной полостях, затрудняющее ды­хательную экскурсию легких. Одышка резко возрастает при физической на­грузке, увеличивается она после еды, в положении больного лежа. Иногда одышка усиливается приступообразно, достигает степени удушья, т. е. разви­вается приступ сердечной астмы. Сердечная недостаточность часто сопровождается появлением цианоза. Синюшная окраска кожи и слизистых связана с повышенным содержанием в капиллярах восстановленного гемоглобина (более 50 г/л), который в отли­чие от оксигемоглобина имеет темную окраску. Причинами цианоза при недостаточности кровообращения могут быть переполнение кровью сосудов малого круга и нарушение нормальной оксигенации крови (центральный цианоз). Чаще же наблюдается периферический цианоз. Он свя­зан с замедлением кровотока и повышенной утилизацией кислорода тканями. Важным симптомом недостаточности кровообращения являются отёки В их происхождении играют роль многие факторы: а) повышение гидростати­ческого давления в капиллярах и замедление кровотока способствуют транс­судации жидкости в ткани; б) нарушение нормальной регуляции водно-соле­вого обмена приводит к задержка натрия и воды; в) при длительном венозном застое в большом круге кровообращения снижается функция печени и нарушается продукция альбуминов, вследствие чего падает онкотическое да­вление плазмы крови. Сердечные отеки вначале могут быть скрытыми. Задержка жидкости в орга­низме (иногда до 5 л и более) не сразу проявляется видимыми отеками, а вы­ражается в быстром увеличении массы тела больных и уменьшении выделе­ния мочи. Видимые отеки появляются в первую очередь на нижних конечностях, если больной сидит или ходит, на крестце — если он лежит. При прогрессировании недостаточности кровообращения отеки увеличиваются, присоединяется водянка полостей. Жидкость может скапливаться в брюшной полости (асцит), в плевральных полостях (гидроторакс), в полости перикарда (гидроперикард). Появлению асцита способствует длительный венозный за­стой в печени, приводящий к фиброзу печени и повышению давления в пор­тальной системе. В этих случаях асцит будет преобладать по сравнению с водянкой других полостей.При сердечной недостаточности развиваются изменения практически во всех органах. Изменения в легких связаны с длительным застоем кро­ви в малом круге кровообращения. Развивается застойный бронхит. Изменения сердечно-сосудистой системы выражаются в симптомах, свидетельствующих об ослаблении сократительной способности миокарда. Значительное расширение полостей сердца может привести к отно­сительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов. У больного мож­но отметить расширение границ сердца, ослабление тонов, особенно I, тахи­кардию, иногда появляется ритм галопа, свидетельствующий о тяжелом поражении миокарда и падении его тонуса; органические шумы обычно осла­бевают, так как замедляется скорость кровотока; могут появляться функцио­нальные шумы, связанные с относительной недостаточностью атриовентрику­лярных клапанов.

75. Хроническая сердечная недостаточность.Этиология , виды, компенсаторные механизмы. ХСН ПРОТЕКАЕТ В 3 СТАДИИ:1 стадия – начальная В состоянии покоя - расстройств в гемодинамике нет.При физической нагрузке - одышка, тахикардия, быстрая утомляемость.2 стадия – компенсированная Признаки застоя в большом и малом кругах кровообращения.Нарушается функция органов.2 А - 2 Б - выраженные нарушения гемодинамики, водно-электролитного обмена, функций в состоянии покоя.Работают компенсаторные механизмы.3 стадия - дистрофическая, конечная.Срыв компенсаторных механизмов.Явление докомпенсации:нарушение гемодинамики, нарушение обмена веществ, нарушение всех функций, необратимые морфологические изменения в органах сердечная кахексия. 3 стадия - стадия докомпенсации - мобилизация всех резервов не в состоянии обеспечить жизнедеятельность. Хроническая сердечная недостаточность. Хроническая сердечная недоста­точность, так же как и острая, в начальных стадиях может быть не тотальной, а обусловливаться преимущественной недостаточностью одного из отделов сердца. При многих заболеваниях, поражающих левый желудочек сердца (аортальный порок, митральная недостаточность, артериальная гипертензия, коронарная недостаточность вследствие нарушения питания мышцы левого желудочка и др.) развивается синдром хронической недостаточности левого желудочка. Он сопровождается длительным застоем крови в малом круге кровообращения. ЖЕЛ уменьшается, скорость кровотока через сосуды мало­го круга замедляется, газообмен нарушается. У больных появляются одышка, цианоз, разивается застойный бронхит. Застой крови в малом круге кровообращения еще больше выражен при синдроме хронической недостаточности левого предсердия у больных с ми-тральным стенозом. Он проявляется одышкой, цианозом, кашлем, кровохар­каньем; длительный венозный застой в малом круге кровообращения вызы­вает разрастание соединительной ткани в легких и склероз сосудов. Создается второй, легочный, барьер для продвижения крови по сосудам малого круга кровообращения. Давление в легочной артерии повышается и создается уве­личенная нагрузка для работы правого желудочка, что впоследствии приводит к его недостаточности. Синдром хронической недостаточности правого желудочка развивается при митральных пороках сердца, эмфиземе легких, пневмосклерозе, при недостаточности трехстворчатого клапана, некоторых врожденных пороках. Он характеризуется выраженным венозным застоем в большом круге кровообра­щения. У больных отмечается цианоз, иногда кожа приобретает желтушно-цианотический оттенок. Набухают периферические вены, особенно шейные, повышается венозное давление, появляются отеки, асцит, увеличивается печень.Первичное ослабление функции одного из отделов сердца с течением времени приводит к тотальной недостаточности сердца, для которой харак­терно развитие венозного застоя и в малом, и в большом круге кровообраще­ния. Кроме того, хроническая сердечная недостаточность, сопровождающаяся нарушением функции всего аппарата кровообращения, возникает при заболе­ваниях, поражающих миокард,— миокардитах, кардиомиопатиях, ишемиче-ской болезни, интоксикациях и др.

66. Гемолитические анемии. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии). В обширную группу гемолитических анемий входят разнообразные заболевания, объединенные лишь одним общим признаком - укорочением продолжительности жизни эритроцитов. Механизм развития этого вида анемии связан с повышенным разрушением (гемолизом) эритроцитов периферической крови или (значительно реже) с гибелью созревающих клеток эритроидного ряда в костном мозге. В результате повышенного гемолиза эритроцитов в крови накапливается большое количество непрямого билирубина, что приводит к развитию желтухи. В зависимости от причин возникновения различают наследственные и приобретенные гемолитические анемии. Мембранопатии. Основным патогенетическим звеном гемолитических анемий этой группы является генетический дефект белково-липидной структуры мембраны эритроцитов, что приводит к изменению формы и эластичности клеток. В результате нарушается способность эритроцитов деформироваться в узких участках кровотока, в частности при перехода из межсинусных пространств селезенки в синусы. В процессе циркуляции эритроциты постепенно теряют оболочку и в конечном счете разрушаются макрофагами селезенки. Из группы мембранопатий наиболее часто встречаемым заболеванием является наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара), в основе которого лежит наследственный дефект мембраны, способствующий повышенной проницаемости ее для ионов натрия. Проникновение в клетку избытка натрия, а вместе с ним и воды увеличивает объем эритроцитов и придает им характерную шаровидную форму. Удаляя избыток воды, сферические эритроциты постоянно тратят энергию, расходуя больше глюкозы и АТФ. Эти процессы наряду с механическим повреждением сфероцитов в синусоидах селезенки приводят к изнашиванию эритроцитов и сокращению срока их жизни до 14-12 дней. Аномалия передается с аутосомной хромосомой и наследуется по доминантному типу, т. е. болезнь проявляется и у гетерозигот. Энзимопатии. Они обусловлены наследственным дефицитом ряда ферментов эритроцитов. В мире насчитывается несколько сотен миллионов человек (примерно 1/20 человечества) - носителей наследственного дефицита глюкозо-6-фосфатдегидроге назы (Г-6-ФДГ). При недостатке Г-6-ФДГ блокируется реакция окисления глюкозо-6-фосфата в пентозо-фосфатном цикле, вследствие чего уменьшается образование восстановленной формы глютатиона, предохраняющего SH-группы глобина и мембраны эритроцитов от различного рода окислителей. Гемоглобинопатии (гемоглобинозы). Данные заболевания связаны с наследственным нарушением синтеза гемоглобина. "Качественные" гемоглобинопатии сопровождаются нарушением первичной структуры гемоглобина, "количественные" ; гемоглобинопатии характеризуются снижением скорости синтеза полипептидных цепей глобина. Как и носительство дефицита Г-6-ФДГ, наследственные гемоглобинопатии относятся к числу наиболее распространенных в человеческой популяции генетических аномалий. Среди известных форм гемоглобинопатии наибольшее значение в практическом отношении представляют гемоглобиноз S (серповидно-клеточная анемия) и талассемия. Гемоглобиноз S. Заболевание возникает в связи с наследованием патологического гемоглобина S, в котором гидрофильная глутаминовая кислота в 6-м положении бета-цепи глобина замещена на гидрофобный валин. Такая замена изменяет суммарный заряд молекулы гемоглобина, уменьшает его растворимость. При падении парциального давления кислорода происходит агрегация (кристаллизация) гемоглобина, что и лежит в основе одного из важнейших признаков гемоглобиноза S - серповидности эритроцитов. Серповидные эритроциты (или дрепаноциты) повышают вязкость крови, замедляют кровоток, вызывают стаз. Стаз, в свою очередь, приводит к развитию гипоксемии, еще более увеличивая образование серповидно-клеточных эритроцитов. Талассемия (средиземноморская анемия). Она связана с нарушением скорости синтеза альфа-, бета- или гамма-цепи нормального гемоглобина A1 и в зависимости от этого различают альфа-, бета- и гамма-талассемию. Чаще всего встречается нарушение скорости синтеза бета-цепей. В этом случае содержание Hb A1 (с цепями альфа2бета2) уменьшается, а уровень Hb F(альфа2гамма2) и Hb A2 (альфа2сигма2), напротив, возрастает (у здорового человека НЬ А1 составляет 95-98%, Hb A2 - 2-2,5%, Hb F - 1-2%). Приобретенные гемолитические анемии. Среди заболеваний этой группы выделяют иммунные гемолитические анемии и анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов. 1) Иммунные гемолитические анемии. Данные анемии характеризуются образованием антител, действие которых направлено против антигенов, находящихся на поверхности эритроцитов. ) Аутоиммунные гемолитические анемии (АИГА). Они возникают в результате образования антител к собственным эритроцитам. Выработка антиэритроцитарных аутоантител может быть связана с изменением антигенной структуры мембраны эритроцитов в результате воздействия различных повреждающих факторов либо обусловлена нарушениями в самой иммунокомпетентной системе больного. В основе патологического процесса большинства форм АИГА лежит срыв иммунологической толерантности к собственному антигену. б) Изоиммунные гемолитические анемии. Заболевания возникают при воздействии изоиммунных антител. К этой группе анемий относят гемолитические анемии, связанные с резус-несовместимостью или несовместимостью по группе АВО между матерью и плодом. Сюда же относятся и посттрансфузионные анемии, обусловленные несовместимостью по групповой или резус-принадлежности. Гемолитическая болезнь (эритробластоз) новорожденных. Она может возникнуть при беременности резус-отрицательной матери резус-положительным плодом, когда в организме матери начинают вырабатываться антитела, вызывающие агглютинацию эритроцитов плода. Особую опасность в этом отношении представляют повторные беременности, когда в крови матери уже есть антитела после предшествовавших беременностей. 2) Анемии при действии прямых гемолизинов и других повреждающих факторов. Эта группа анемий объединяет гемолитические состояния, при которых полноценные в морфофункциональном отношении эритроциты разрушаются под действием гемолитических (фенилгидразий, свинец, бензол, мышьяковистый водород, анилиновые красители, змеиный и грибной яды и др.), бактериальных (токсины гемолитического стрептококка, стафилококка и др.), паразитарных (малярия) и других факторов. Патогенез этих анемий различен: разрушение мембраны эритроцитов, истощение их ферментных систем и т. д.

100. Этиология и патогенез повреждений клубочков почек. Изменение клубочковой фильтрации:1.Снижение объема клубочковой фильтрации в результате:А). Понижение эффективного фильтрационного давления при: гипотензивных состояниях (колляпс, шок), ишемии почек, гиповолемических состояния, ретенциях мочи. Б). Уменьшении площади клубочкового фильтра при: некрозе почек или ее части,хронических гломерулонефритах. В). снижение проницаемости мембраны клубочков вследствие их утолщения и (или) уплотнения (хронический гломерулонефрит (ХГ), диабет). 2.Увеличение объема фильтрации плазмы крови в результате:А). Повышение эффективного фильтрационного давления при:повышения тонуса мышц стенок выносящих артериол (катехоламины,простагланд ины, ангиотензина, вазопрессина), снижение тонуса мышц стенок приносящих артериол (кинины, простагландины А, Е.), гипоонкии крови(печеночная недостаточность, голодание, длительной протеинурии). б). Увеличение проницаемости мембран клубочкового фильтра («разрыхление» базальной мембраны под влиянием БАВ – гистамин, кинины, гидролазы).

102. Острая почечная недостаточность. Причины ОПН:1. Интоксикации (ртуть, висмут, свинец, хром, золото, мышьяковистые соединения, четыреххлористый углерод, антифриз, уксусная кислота, барбитураты и др.), 2. Обезвоживание, 3. Обессоливание, 4. Массивный гемолиз, 5. Травма почек, 6. Тяжелые инфекции (сепсис, тиф, холера, дифтерия)., 7. Уровмешательства, 8. Ожоги, 9. Шок, 10. Тромбоз, эмболии сосудов почек. Острые нарушения почечного кровообращения.Повреждени е токсическими веществами элементов нефрона.Снижение выделения мочи (олиго-, анурия) - уремия. Гипостенурия. Рвота, общая слабость, ступор. Снижение температуры тела, кома..Задержка калия - интоксикация нервной системы, нарушения сердечного ритма, стенокардические боли, одышка, сердечная астма. Умеренная гипертония (на 3-7 день) из-за ишемии коркового вещества.Отеки не характерны, но могут быть в период анурии. В ОПН выделяют 4 стадии: А) Начальная стадия. В эту стадию преобладают симптомы основного заболевания (1-2 дня).Б) Стадия олигоурии и анурии для которой характерна: гипрегидратация, гиперазотемия, ацидоз, артериальная гипотония, которая нередко сменяется гипертонией, гиперкалемия, возможны отек мозга и легких. Олиго и анурия возникает вследствие ишемии клубочков, тромбоза капилляров, закупорки канальцев клеточным детритом и свернувшимся белком. В моче гематурия, протеинурия, цилиндрурия, гипостенурия. Длительность 5-10 дней. В) Стадия восстановления диуреза и полиурии. Функция клубочков восстанавливается быстрее чем функция канальцев фильтрация преобладает над реабсорбцией и поэтому полиурия сочетается с гипостенурией. Продолжительность в среднем 20 дней.Г) Длительный период выздоровления, который может продолжаться до 1-2 лет. Началом этого периода можно считать нормализацию содержания мочевины в крови, но с помощью функциональных проб можно выявить признаки недостаточности функции почек. ОПН - обратимый процесс, особенно при применении гемодиализа. ОПН может трансформироваться в ЗПН.

103. Хроническая почечная недостаточность. Уремия.

ХПН – симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при любом прогрессирующем поражении почек. Этиология: ХПН развивается при пиелонефрите (36%), гломерулонефрите (32%), уролитиазе, а также поражении почек при гипертонической болезни, сахарном диабете. Нефроны постепенно гибнут, а оставшиеся гипертрофируются перенапрягаются и тоже гибнут. В развитии ХПН принято различать три стадии: А) Стадия компенсации (латентная). Уровень остаточного азота находится на верхней границы нормы, уровень клубочковой фильтрации снижен наполовину. Эта стадия может длится очень долго. Масса действующих нефронов (МНД) – 50-30% от исходного.Б) Гиперазотемическая стадия МНД-30-10% от исходного. Остаточный азот значительно нарастает. Уровень фильтрации превышает реабсорбцию. Характерна полиурия, гипостенурия, никтурия. Наблюдается снижение аппетита, похудание, головная боль, диспепсия, кожный зуд, анемизация. В) Стадия декомпенсации (уремическая). Снижене МНД до 10-5% от исходного. Характерна олигурия, гипостенурия, резкая гиперазотемия, ацидоз, полисерозиты, кома. Уремия – это состояние организма, развивающееся при почечной недостаточности, вследствие интоксикации организма продуктами в норме выводящимися почками и часто переходит в почечную кому. Основными патогенетическими факторами уремии являются: 1.интоксикация азотистыми шлаками (аммиак, производные аммония); определенную роль играет также фенол, индол, скатол. 2. Повреждение этими токсинами мембран клеток с нарушением их метаболизма, формированием дефицита энергии. 3. Некомпенсированный метаболический ацидоз. 4. Развивающаяся гипоксемия и тканевая гипоксия сопровождается усилением процессов катаболизма, распада белков, что вместе с нарушением функции ЖКТ способствует кахексии и нарушении функции печени. 5. Нарушение баланса основных ионов и воды в плазме крови и тканях приводят к развитии гипергидратации, гиперкалемии, нарастает угроза отека мозга, легких, развития сердечной недостаточности. 6. Нарушение электрофизиологических свойств клеток ЦНС, миокарда может приводить к развитию экстрасистолии, блокадам и остановке сердечной деятельности, параличу жизненно-важных центров головного мозга. 7. Дыхание Куссмауля, обусловленное метаболическим ацидозом, в дальнейшем сменяется дыханием Чейна-Стокса.

117. Экстраренальные симптоиы и синдромы при заболеваниях почек. Внепочечные проявления поражения почек: 1. Отеки. Главными патогенетическими факторами в развитии почечного отека являются: задержка воды в организме (при острой почечной недостаточности ОПН), повышение проницаемости сосудов (при нефритах), понижение онкотического давления крови (при нефрозах). Почечные отеки обычно локализуются на лице и пояснице. 2. Почечная симптоматическая гипертензия – повышение артериального давления при поражении почек. По патогенезу различают два вида почечной гипертензии: реноваскулярная и ренопривная. Реноваскулярная форма гипертензии развивается при поражении почек и их ишемии по схеме – ишемия почек ®ренин ®ангиотензин-2 ® жажда, ­адреналин ­альдостерон­ ®­вазопрессин¯фильтр ация­артериального давления (АД). Ренопривная артериальная гипертензия наблюдается при поражении мозгового вещества почек, где вырабатываются простагландины L, E и калликреин. Простагландины L, E и калликреин в норме вызывают расширение сосудов, усиливают экскрецию натря и воды из организма и понижают АД. При уменьшении выработки простагландинов L, E и калликреина АД повышается. 3. Анемия. Основными причинами возникновения анемии при поражении почек является: снижение выработки эритропоетина в почках; миелотоксическое действие задерживающихся конечных продуктов обмена веществ; гематурия. Анемия обычно нормохромная, нормобластическая, гипорегенераторная. 4. Негазовый ацидоз. Причиной развития негазового ацидоза при поражении почек являются: нарушение выведения кислых метаболитов; нарушение ацидо и аммониогенеза, потеря бикарбонатов. Негазовый ацидоз нередко сопровождается нарушением электролитного состава плазмы крови и изменением водного обмена как в сторону гипер так и дегидратации.5. Нарушение гемокоагуляции. В почках синтезируются как прокоагулянты (Y, YII, YIII, IX, X факторы свертывания крови) так и антикоагулянты (гепарин) и компоненты системы плазминогена (урокиназа). Поэтому при почечной патологии может наблюдаться как гиперкоагуляция (при острой почечной недостаточности и нефротическом синдроме) так и гипкоагуляция и геморрагический синдром (при хронической почечной недостаточности (ХПН)).

105. Патология аденогипофиза.

Гипофизарные расстройства могут быть связаны с его опухолью, аутоим-мунным поражением, воспалением, некрозом (иш^мический инфаркт) или раз­виваться вследствие поражения гипоталамуса или других отделов центральной нервной системы. Поэтому в ряде случаев можно говорить о церебро (гипотала-мо)-гипофизарны х заболеваниях. Среди них наибольшее значение имеют: 1) ак­ромегалия; 2) гипофизарный нанизм; 3) церебрально-гипофизарная кахексия;4) болезнь Иценко—Кушинга; 5) адипозогенитальная дистрофия; 6) несахар­ный диабет; 7) опухоли гипофиза.Акромегалия. Причиной развития этого заболевания являются гипоталамо-гипофизарные расстройства или соматотропная (обычно эозинофильная).адено­ма, реже — аденокарцинома передней доли гипофиза. Избыток соматотропного гормона стимулирует рост тканей, главным образом производных мезенхимы:соединительной, хрящевой, костной, а также паренхимы и стромы внутренних органов (сердца, печени, почек) и т. д. Особенно заметно увеличение размеров носа, губ, ушей, надбровий, нижней челюсти, костей и стоп. Рост костей сочета­ется с их перестройкой, возобновлением энхондрального остеогенеза. Если бо­лезнь развивается в молодом возрасте, возникает картина гигантизма. Ак­ромегалия сопровождается изменениями других эндокринных желез: зобом, атрофией инсулярного аппарата, гиперплазией вилочковой железы и эпифиза, коры надпочечников, атрофией половых желез. Эти изменения имеют характер­ные клинические проявления.Гипофизарный нанизм (гипофизарный карликовый рост). Встречается при врожденном недоразвитии гипофиза или при разрушении его ткани в детском возрасте (воспаление, некроз). У больных отмечается общее недоразвитие при сохранившейся пропорциональности сложения, однако половые органы, как правило, недоразвиты.Церебрально-г ипофизарная кахексия (болезнь Симмондса). Проявляется в нарастающей кахексии, атрофии внутренних органов, снижении функции по­ловых желез. Наблюдается главным образом у женщин в молодом возрасте и нередко после родов. В гипофизе, особенно в передней доле, находят очаги не­кроза, появляющиеся на почве эмболии сосудов, или рубцы на месте этих очагов. В ряде случаев разрушение передней доли гипофиза связано с сифилитическим, туберкулезным или опухолевым процессом. Помимо изменений, в гипофизе отме чаются дистрофические или воспалительные изменения в промежуточном мозге. Иногда изменения мозга преобладают над изменениями гипофиза. В таких слу­чаях говорят о церебральной кахексии. Болезнь Иценко — Кушинга. Это заболевание связано с развитием гипота-ламических нарушений или с адренокортикотропной (обычно базофильной) аде­номой, реже — аденокарциномой передней доли гипофиза. Благодаря гиперсек­реции АКТГ происходит двусторонняя гиперплазия коры надпочечников с избы­точной продукцией глюкокортикостероидов, играющих основную роль в пато­генезе заболевания. Болезнь встречается чаще у женщин, проявляется прогрес­сирующим ожирением по верхнему типу (лицо и туловище), артериальной ги-пертензией, стероидным сахарным диабетом и вторичной дисфункцией яичников. Отмечают также остеопороз со спонтанными переломами костей, гипертрихоз и гирсутизм, багрово-синюшные полосы растяжения (стрии) на коже бедер и живота. Часто находят нефролитиаз и хронический пиелонефрит. Адипозогенитальная дистрофия (от лат. adiposus — жировой и genitalis — половой), или болезнь Бабинского — Фрелиха. В основе болезни лежат патоло­гические изменения в гипофизе и гипоталамусе, развивающиеся в результате опухоли или нейроинфекции. Характеризуется прогрессирующим ожирением, недоразвитием половых органов и снижением функции половых желез. Адипозо­генитальная дистрофия может сочетаться с гипотиреозом, недостаточностью функции коры надпочечников и несахарным диабетом.

1. Определение сущности болезни. Критерии болезни. Формы и стадии. Болезнь - нарушение жизнедеятельности организма, вызванное действием чрезвычайных раздражителей, характеризуются снижением работоспособности, приспособляемости организма к условиям окружающей cреды и одновременным развитием не только патологических, но и компенсаторно-приспособит ельских реакций, направленных на восстановление нарушенных функций и структур, лежащих в основе выздоровления. Специфичность болезни определяется:1. Качественными особенностями раздражителя (туберкулез - tuberculosis).2. Количеством и качеством подвергшихся первичному раздражителю нервных рецепторов (пример: при введении гипертонич. раствора NaCl в артерию изменения резче чем при введении в вену).3. Следовые реакции, оставленными ранее действующими раздражителями.Специфично сть локализации основных проявлений болезни определяется:введение сулемы - пораж. почек.1. Местом действия раздражителя - резаная рана.2. Качественными особенностями раздражителя (сродством) - введение 4-хлористого углерода - поражение печени.3. Количеством и качеством, подвергшихся первичному раздражителю нервных рецепторов (опыт Безредка - ампулы с возбуд. сибирской язвы под кожу, разбивали - ничего; царапали кожу сибирская язва).4. Следовыми реакциями, оставленными ранее действовавшими радражителями (у крыс вызывали местный столбняк задней лапы, затем вводили фенол - экстенз, реакция задней лапы).5. Трофическими изменениями в тканях (клетки опухоли Браун-Бирс вызывают дистрофические процессы в желудке на фоне его денервации, в почках на фоне их денервации).Периоды болезни1. Скрытый, латентный (инкубационный при инф.) от момента действия раздражителя до появления первых самых незначительных симптомов.Процессы при инкубацион. периоде: попадание микроба, его размножение, выделение токсина.Скрытый период - время скрытого молчаливого формирования многозвеньевых рефлект. реакций, новых динамических организаций из осколков разрушенных под действием раздражителя физиологических систем.Это время на организацию патологических систем.2. Продромальный период - от появления неясных симптомов до яркой картины заболевания. Недомогание, повышение температуры.Иногда есть специфич. симптомы: пятна Филатова-Комликова при кори.3. Период выраженной клинически болезни. При некоторых заболеваниях делится на фазы. При инфекционных заболеваниях - конкретные сроки длительности.Могут быть стертые формы; абортивные формы - есть вся симптоматика, но менее выражена, быстро проходит.По течению:а) острые заболевания (2 дня - 2-3 недели)б) хроническиев) могут быть острыми и хроническими (нефрит, пиелонефрит, лейкоз ...)Главное - течение заболевания, а не конкретная длительность заболевания.Острое - быстро нарастающее течение.Хроническое - периоды обострения сменяются периодами ремиссии.Нередко возникают осложнения - могут быть тяжелые, чем само заболевание.Могут быть типичными (пневмония после кори).

2. Исходы болезни. Механизмы выздоровления.

. Исход:1. Полное выздоровление - после большинства травм.2. Неполное выздоровление - есть остаточные явления (после скарлатины длительные изменения в почках).3. Переход в патологическое состояние (после перенесенного эндокардита - порок сердца).4. Смерть - при недостаточности компенсаторных восстановительных механизмов.

120. Причины и патогенез наследственных форм патологии. Мутации, их виды. Генне и хромосомные болезни. _Генной (точковой, истинной) мутацией . - называется неразличимое с помощью микроскопа изменение внутренней организации хромосомы на уровне отдельных генов, которое обнаруживается по появлению в потомстве измененного признака. Генные мутации могут быть:1. Спонтанными (самопроизвольными), которые происходят в непрямой связи с каким-либо физическим или химическим фактором внешней среды.2. Индуцированными, которые намеренно вызываются воздействием на организм факторов известной природы._ Генные болезни1) Моногенные - строго наследуемые (мутации одного гена).2) Полигенные - с наследственной предрасположенностью(мута ции многих генов).Патогенетические варианты генных болезней1) Нарушение "ген - структурный белок" - пороки разви-тия.2) Нарушение "ген - транспортный белок" - функциональныеболезни3) Нарушение "ген - белок - фермент" – наследственные ферментопатии._ Хромосомные болезни .- связаны со структурными, либо числовыми нарушениями аутосом или половых хромосом. Обычно не передаются по наследству. Перестройки в хромосомах подразделяют на:1. Внутрихромосомные:а) делеция - утрата части хромосомы; б) дупликация - удвоение или умножение некоторых участков хромосом; в) инверсия - поворот фрагмента хромосомы на 180 с изменением последовательности расположения генов.2. Межхромосомные: а) транслокация - обмен участками негомологичных хромо-сом3. Комбинированные._ К геномным мутациям . относят:1. Анеуплоидию, т.е. изменение количества отдельных хромосом - отсутствие (моносомия) или наличие дополнительных (трисомия, тетрасомия, в общем случае полисомия) хромосом или так называемый несбалансированный хромосомный набор.2. Гаплоидию.3. Полиплоидию.Гаплоидия и полиплоидия - это уменьшение или увеличение числа хромосомных наборов соматических клеток по сравнению с диплоидным. Хромосомные болезни:-формыпатологии, клинически выражающиеся множественными врожденными пороками развития, генетическая основа - изменение числа хромосом или нарушение строения хромосомы. фенотипически: - Нарушение раннего эмбрионального развития. Полные хромосомные болезни - изменение хромосомного набора в гамете. Мозаичные хромосомные болезни - изменение хромосомного набора в зиготе (часть клеток имеет нормальный набор хромосом). Моноплоидия - несовместима с жизнью на ранних этапах развития. Недостаток генетического материала вызывает более выраженные дефекты, чем избыток. Нарушения крупных и средних хромосом - несовместимы с жизнью. Чаще встречаются :Трисомии:- 1. По 21-й хромосоме - болезнь Дауна нарушение лицевого черепа и мозга, сердце, ЖКТ, легкие, мозг, аномалии кистей, ног. Частота: 1 ребенок на 500 (800) новорожденных.- 2. По 13-й хромосоме - синдром Патау.нарушение мозгового и лицевого черепа, полидактилия, брахидактилия, незавершенный поворот кишечника, незаращение перегородки сердца Частота: 1 ребенок на 5-7 тыс. новорожденных.- 3. По 18-й хромосоме - синдром Эдвардс.Частота : 1 на 7 тыс. новорожденных.дефекты сердца, кишечника, конечностей.- 4. YXX - набор половых хромосом. Синдром Кляйнфельтера. Обнаруживается половой хроматин.Частота: 1 на 800 (1000) новорожденных мальчиков.- 5. YYX - повышена агрессивность.- 6. Трисомия Х - женский организм, первичная аменорея2 половых хроматина. Причины и патогенез наследственных формпатол.1. Ликвидация и уменьшение частоты ряда инфекционные и алиментарных заболеваний.2. Увеличение средней продолжительности жизни человека.3. Рост числа и разнообразия мутагенных факторов в окружающей среде.4. Совершенствование методов диагностики наследственных форм патологий. Основная причина наследственных заболеваний - мутация. Мутация - внезапное скачкообразное стойкое изменение наследственности.Мутагены :1. Физические: ионизирующая радиация R-излучение ИФ-излучение2. Химические: фенол, ксилол, пестициды, лекарственные средства. 3. Биохимические: вирусы (краснухи, оспы). Мутагены:1. Истинные.2. Косвенные - сами по себе не мутагены, но в организме превращаются в сильные мутагены (нитраты - нитриты).

59.Ишемия. Малокровием,илиишемией, называют уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недоста­точного притока крови. Речь идет как о недостаточном кровенаполнении, так и о полном обескровливании.Изменения ткани, возникающие при малокровии, в конечном счете связаны с гипоксией или аноксией, т. е. кислородным голоданием. В зависимости от при­чины, вызвавшей малокровие, момента внезапности ее возникновения, длитель­ности гипоксии и степени чувствительности к ней ткани при малокровии возни­кают либо тонкие изменения на уровне ультраструктур, либо грубые деструктив­ные изменения, вплоть до ишемического некроза — инфаркта.При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некро-биотические изменения. Им предшествуют гистохимические и ультраструктур­ные изменения — исчезновение из ткани гликогена, снижение активности окис­лительно-восстановит ельных ферментов и деструкция митохондрий. При дли­тельном малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибро-бластов.В зависимости от причин и условий возникновения различают следую­щие виды малокровия: ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате перераспределения крови.Ангиоспастическое малокровие возникает вследствие спазма артерии в связи с действием различных раздражителей. Например, болевое раздражение может вызвать спазм артерий и малокровие определенных участков тела. Таков же механизм действия сосудосуживающих .лекарственных препаратов (напри­мер, адреналина). Ангиоспастическая ишемия появляется и при отрицательных эмоциональных аффектах («ангиоспазм неотреагированных эмоций»).Обтурационное малокровие развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом, в результате разрастания соединительной ткани оборот, ангиоспазм дополняет обтурацию артерии тромбом или эмболом.Компрессионное малокровие появляется при сдавлении артерии опухолью, выцотом, жгутом, лигатурой.Ишемия в результате перераспределения крови наблюдается в случаях гиперемии после анемии. Такова, например, ишемия головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.Значение и последствия малокровия различны и зависят от особен­ностей причины и продолжительности ее действия. Так, малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств. Однако при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже ишемического некроза (инфаркт); Острое обтурационное малокровие особенно опасно, так как нередко ведет к инфаркту. Если закрытие просвета артерии развивается медленно, то кровообращение может быть восстановлено с помощью коллатералей и последствия такой анемии могут быть незначитель­ными. Однако длительно существующее малокровие рано или поздно ведет к атрофии и склерозу.

33. Нарушение поступления, переваривания и всасывания жиров. Нарушение всасывания и выделения жира.

Причины:Дефицит поступления желчи, Дефицит липазы (понижение секреции поджелудочной железы, избыточная секреция HСl желудка).Тетрациклин, неомицин - инактивируют липазу., Избыток Са²⁺ - образование нерастворенных соединений. Адреналин и питунтрин - угнетение выделения липазы.Тироксин и АКТГ - увеличение выделения липазы.Воспалительные процессы в ЖКТ. Недостаток холина.Проявления:Стеатор рея - увеличение содержания жира в кале. Диарея. Гипо- и авитаминоз А, Д, Е, К.Алиментарная жировая недостаточность.

34. Нарушение транспорта жиров. Гиперлипемии. Их виды. Нарушение транспорта жира в крови и перехода его в ткани: Гиперлипемия в норме 3,5-8 г/л в крови жиров. 3 вида гиперлипемии:1. Алиментарная - избыточное употребление жиров животного происхождения, несбалансированный рацион (много жиров и мало липотропных факторов).при избытке NaCl, желчных кислот,при недостатке гепарина, при спленэктомии. 2. Транспортная при обеднении печени гликогеном и при голодании усиливается распад жиров и поступление их в кровь. 3. Ретенционная - задержка перехода жиров из крови в ткани при низкой активности липопротеидлипазы (наследственной), в пожилом возрасте, при стрессе, при уменьшении в крови гепарина, альбуминов.Увеличение образования в печени b-ЛП (b-липопротеинов), холестерина.Увеличение свертываемости крови и подавление фибринолиза - претромбообразующее состояние, атеросклероз, ИБС, инсульт.При длительном недостатке жиров:воспалительные процессы в коже, выпадение волос, экзема у детей. Потребность в незаменимых жирных кислотах 4-8 г/сут.

Скачать полную версию шпаргалки [105,4 Кб]   Информация о работе