Сайт студентов медиков
Поиск по сайту

Шпаргалка
Деформирующие артрозы. Подагра

Скачать шпаргалку [32,3 Кб]   Информация о работе

ДЕФОРМИРУЮЩИЕ АРТРОЗЫ, ПОДАГРА.

Наиболее вероятен в нашем случае деформирующий артроз.

В основе этого забоелвания лежит дегенерация трофического характера с деструкцией сустава (суставного хряща) с последующей пролиферацией костной ткани и воспалительными изменения вокруг сустава. Страдает в основном синовиальная оболочка. Воспалительные процесс является вторичным, первично - поражение хряща.

Заболевание встречается довольно часто, примерно 12% населения страдает данной патологией.

Чаще заболевают люди работоспособного возраста от 40 до 60 лет, заболевание инвалидизирующее. Заболевние начинается исподволь. Страдают главным образом суставы на которые падает основная нагрузка - тазобедренные, коленные.

Больные жалуются на тупые, грызущие боли в пораженных суставах, особенно при ходбе, при подъеме по лестнице. В обласитсустава иногда отмечается покраснение кожи, видимые деформация самого сустава.

Дефигурация сустава развивается медленно , могут быть подвывихи. Постепенно развивается сморщивание капсулы суставов, образуются остеофиты. Движение в суставе как правило сохранено в полном объеме, но есть некотрые ограничения из-за болей. Объективный осмотр больного не выявляет других изменений внутренних органов. На рентегнограмме - отмечается сужение суставной щели, разрушение хряща. Пункция сустава осуществляется для получения биопсии синовальной оболочки. Отмечается, что покровыне клетки оболчки располагаются в одни ряд ( должны быть в 2 ряда), что свидетельствует об атрофии, могут быть изменения сосудов, по типу васкулита. Также находят нити фибрина, жировое перерождение клеток. Синовиальная жидкость изменяется мало, в отличие от ревматоидного артрита. Отмечается цитоз то есть большое количество слущенных клеток эпителия, нейтрофилов.

Классификация деформирующего артроза.

По стадиям.

1 СТАДИЯ. Незначительное ограничение подвижности сустава в одном направлении, рентгенологически - сужение суставной щели, наличие остеофитов.

2 СТАДИЯ. Небольшая деформация с резким ограничием подвижности во всех направлениях, умеренная атрофия мышц. Рентгенологически суставная щель в 3 раза сужена, субхондральный склероз, выраженные остеофиты.

3 СТАДИЯ. Резкое ограничение движений, значительная деформация сустава, мжет быть вывих, подвывих, атрофия мышц, рентгенологически - значительные изменения вплоть до анкилоза.

ФОРМЫ.

1. Коксартроз - поражение тазоберденных суставов в 40% случаев.

2. Гонартроз - поражение коленных суставов - в 30% случаев.

3. Артроз дистальных межфаланговых суставов ( “руки прачки”) до 20%.

4. Деформирующий спондиллез 5-6%.

5. Межпозвоночный остеохондроз 5-6%.

Коксартроз.

Чаще встречается у женщин.

Клиника: “утиная” походка, боли в бедрах, ягодицах, в паху. Отмечается нарастание изменений с возрастом. Дебют заболевания чаще после 40 лет. Первыми признаками являются затруднение подъема по лестнице. Боли усиливаются к вечеру, после нагрузки. Отмечаются нарушения ротации суставов. Сопутствующими являются накожные проявления - покраснения и повышение температуры над суставом, уплотнение. Рентгенологические изменения неспецифичны.

Гонартроз.

Страдают мужчины и женщины. Манифестация часто связана с травмаой. Началом постепенное , боли носят нарастающий характер. Отмечаются мучительные сгибание в суставе, утренняя скованность, что связано с ущемлением синовиальной оболочки, отечностью ее. При пальпации отмечается припухлость, утолщение кожных покровов и повышение температуры над суставом.

Артроз дистальных межфаланговых суставов.

Проявляется плотными утолщениями в межфаланговых суставах, сопровождается ограничением подвжности, могут быть искривления, подвывихи.

У женщин данная патология встречается в 4 раза чаще, чем у мужчни. Прогрессирование заболевания отмечается с молодого возраста и связано с постоянным охлаждением, контактом с водой, постоянным движением ( вязальщицы, и т.д.).

деформирующий спондиллез. Характеризуется наличием краевыхкотсныхразрастаний в области позвонков. Остеофиты растут в данном случае непосредственно из костей ( в других случаях возможен рост остеофитов из соединительной оболочки сустава).

Заболевание начинается примерно с 20 лет. У населения старше 40 лет в 93% случаев есть проявления деформирующего спондиллеза.

Дегенерация межпозвонковых дисков преимущественно выржаена на периферии. Косная ткань представлена в виде губчатых наслоений с дефектами. Остеофиты выглядят как выбухание, возникает отек из-за сдавления сосудов. Отмечается тугоподвижность позвоночника, иногда бывают неврологические расстройства ( корешковый синдром).

Чаще остефиты локализуются в поясничном отделе ( реже - в грудном). Поражение в грудном отделе приходится дифференцироваь со стенокардией.

Межпозвонковый остеохондроз.

Иногда сочетается с деформирующим спондиллезом, с подвывихом хряща, сустава и искривлением позвоночника. Можно видеть нарушение роста пациента. Страдают этим заболеванием чаще мужчины физического труда, спортсмены. Происходит дегенрация диска, выпячивание ядра в различные стороны, что приводит к травматизации. Костные поверхности имеют узурации, склерозирование. Одновременно поисходит разрастание остеофитов и увеличивается поверхность сустава. Страдает сосудистая оболочка сустава, возникает васкулит. Болевой синдром выражен и является ведущим. При этом отмечается внезапное развитие корешкокого синдрома связанное с тяжелой физической нагрузкой и переохлаждением. На фоне этих изменений возникают грыжи Шморля, что более типично для травмы.

ЭТИОЛОГИЯ.

Этиология деформирующего остеартроза не изучена. Считается что заболевание свазано с возрастными измененями. Однако это не всегда так. Заболевание может дебютировать и в детском возрасте. При неадекватности физической нагрузки. Заболевание может проявляться у спортсменов.

Факторы риска:

1. Чрезмерная физическая нагрузка.

2. Эндокриные заболевания.

ПАТОГЕНЕЗ.

Происходит деполимеризация и убыл протеогликанов хряща, тормозится метаболизм хряща, уменьшается скорость диффузии питательных веществ в хрящ, уменьшается количество синовиальной жидкости, смачиваемость сустава. Возникает вторичный реактивный синовит. К внешним факторам, усугубляющим течение забоелвания относят постоянне микротравмы хряща ( при занятиях тяжелой атлетикой). Рання ИБС приводит к раннему возникновению деформирующему артрозу.

Инфекционные артриты могут в последующем перерастать в деформирующий артроз.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

1. Бруцеллезный артрит. Широко распространенное заболевание из-за употребления в пищу молока зараженных коров, контакта с животными. Заболевание носит моносуставной характер, реже поражаются 2-3 сустава. Диагноз не представляею трудностей если поставить реакцию Райта с бруцеллезным антигеном.

2. Рожистое воспаление. Накожные проявления: покраснение, микротравма, лимфангоит, увеличение регионарных лимфоузлов. Заболевание протекает с 1 дня с повышения температуры (до 39-40).

3. Ревматоидный артрит. Полиморфность , полиорганность проявлений. Пораженеие преимущественно мелких суставов. Ведущими являются иммунологические изменения. Заболеваение протекает длительно.

4. Ревматизм. Протекает с летучими болями в суставах. Заболевание связано со стрептококковой инфекцией. В первую очередь поражение сердца - эндо-мио-панкардиты.

5. Анкилозирующий спндилоартрит (болезнь Бехтерева). Хроническое воспаление суставов с преимущественным поражением позвоночника с дистрофическими изменениями межпозвоночных хрящей, с подвывихом, отеком. Имеет генетическую детерминанту ( HLA В 27), аутоиммунными компонентами. Заболевание начинается осле 18 лет, сопровождается мучительными болями в позвоночнике с последующим срастанием позвонков, неврологической симптоматикой.

6. Аллергический полиатрит. Заболевание связано с введением в организм антигенов ( сыворотка , вакцина, переливание крови). Сопровождается другими аллергическими компонентами например отеко квинке, эозинофильным инфильтратом в легких.

7. Синдром Рейтера. Триада симптомов: конъюктивит, артрит, уретрит. Иногда развивается посел перенесенного энтерита инфекционной этиологии (сальмонеллез и т.д.). начинается спонтанно, требует иммунологической коррекции. Страдают мужчины от 20 до 40 лет.

8. Синдром Бехчета - хронический рецидивирующий аллергический артрит, сопровождающийся афтозным стоматитом, поражением кожи, поражением глаз (увеит вплоть до слепоты). Тромбозы с поражением печени, легких. Заболевание аутоиммунного характера.

9. Синдром Сьюгрена. Системное заболевание с поражением желез внутренней секреции ( поджелудочной), глаз, ЛОР-органов, хроническим полиатритом. Заболевание развивается в предклимактерическом периоде. Протекает циклично. Заболевание наследственное аутосомно-рецессивное.

ПОДАГРА.

Характеризуется нарушениями пуринового обемена, отложением в ткани кристаллов уратов, вследстиве гипеурикемии. Возникают вторичные воспалительные изменения, характеризующиеся деструкцией хряща, склерозирующими изменениями в органах.

Частота примерно 0.1% случаев. В Армении и на Филипинах чаще, то есть имеется генетическая предрасположенность к нарушению пуринового обмена.

КЛИНИКА.

1 ПЕРИОД - преморбидный

2 ПЕРИОД - интермиттирующая подагра (возвратная)

3 ПЕРИОД - хроническая подагра с поражением органов.

Преморбидный период протекаетбессимптомно,хар актеризуетсяповышениемуро внямочевой кислоты, выделением уратов с мочой, дизурическими расстройствами. Головные боли, мышечная слабость. Этот период может длится десятилетиями.

Второй период характеризуется подагрическим артритом, когда болевой синдром возникает внезапно, после массивной травмы, употребления спиртного, лекарств, шоколада в большом количестве. Боли связаны с ишемией. В суставе отложения уратов, боли при пальпации, снижение аппетита, гиперсаливация, психоневрологические нарушения, кожный зуд, жжение вокруг пораженного сустава. Лихорадка неправильной формы ( с утра 39, 38 вечером). Локализация подагрического артрита неспецифична.

Третий период характеризуется нарастающим поражением внутренних органов. В первую очередь проявления флебита - отеки. Подагрический миозит, нефрит (поражение клубочков и канальцев), глоссит (лакированный язык).

Отложение тофусов (мкрокристаллы мочевой кислоты), чаще над суставом подкожно. При пальпации хрустят. Тофусы могут быть в хрящах ушных раковин, носа, склере глаз.

Поражение почек протекает в виде мочекаменной болезни.

Иногда возникают аллергические расстройства. Прогрессирование ИБС, возникновение инфарктов.

ЭТИОЛОГИЧЕКИЕ ФАКТОРЫ.

1. Наследственность

2. половой фактор ( чаще болеют мужчины)

3. алиментарный фактор (употребление мяса, виноградных вин)

4. климатический фактор ( жаркий климат).

5. Социальный фактор ( страдают наиболее обеспеченные слои населения).

6. Семейный фактор ( до 80% случаев).

ПАТОГЕНЕЗ.

· Накопление мочевых соединений

· отложение их в тканях

· развитите специфического подагрического процесса (вторичное) отсутствие пролиферации ( нет гранулемы).

ДИАГНОСТИКА.

Гиперурекемия, гиперурикурия. Характерно поражение нагрузочных суставов - коксартроз, гонатроз, артроз дистальных отделов кисты, стопы.

ЛЕЧЕНИЕ АРТРИТОВ.

1. Противовоспалительная терапия - длительная (индометацин).

2. Физиотерапия.

3. Ограничение движений в суставе.

4. При подагре используют аллопуринол (препарат ингибирующий синтез мочевой кислоты). В дозе 200-1200 мг/сутки в зависимости от стадии развития.

5. Оротовая кислота до 5 г/сут ( повышается растворимость мочевой кислоты).

6. При острой форме подагры обязательно назначают нестероидный противовоспалительные средства (ибупрофен, индометацин, бутадион). Для уменьшения образования мочевой кислоты необходимо соблюдение диеты ( щелочная, сахаристая, богатая белком, малосолевая). Стол 6 по Певзнеру + 2.5 л жидкости в сутки.

ПРОФИЛАКТИКА ПОДАГРЫ.

1. Рекомендации по диете.

2. Раннее выявление и диагностика.

3. Борьба с избыточным весом.

4. Адекватная дозированная нагрузка.

Вторичная профилактика. Выявление больных и правильное лечение.

Прогноз зависит от поражения внутренних органов. Смерть может наступить от инсульта, инфаркта миокарда т.д.

ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА:

· миокардиты - очаговое или диффузное в принципе воспалительное поражение миокарда.( по определению ВОЗ).

· кардиомиопатии - деструктивные поражения миокарда неизвестной этиологии. Совершенно необычное заболевание потому что его морфологическая структура определяется только на электрономикроскопическом уровне. На уровне световой микроскопии , биопсии миокарда вы видите либо гипертрофия, тяжелейшую дистрофию, с истончением стенок, определенное сочетание утолщения перегородки без адекватного изменения АД то есть какие-то нелогические , непоследовательные изменения в сердце. Все эти изменения предельно не специфичны точно такое же может быть при гипертонической болезни, при пороках сердца. Но как при гипертонической болезни как при пороках сердца вы знаете что за этим стоит, а при кардиомиопатии - неизвестно что.

· дистрофия миокарда. Всегда является вторичной и формируется при самых различных заболеваниях как кардиальных так и экстракардиальных. Например любой воспалительный процесс : ревматическая лихорадка, при повышении давления, тиреотоксикоз, анемии и т.д. Может оказаться очень тяжелым состоянием, при тяжелой дистрофии вполне возможно развитие застойной сердечной недостаточности ( синонимы: сердечнососудистая недостаточность, недостаточность кровообращения). Более того тяжелая, продолжительная дистрофия миокарда имеет исход - очаговый кардиосклероз. особенно при тиреотоксикозе.

Поражения миокарда может проявляться 2-мя синдромами:

· синдром застойной сердечной недостаточности

· синдром связанный с нарушением ритма и проводимости

Болевой синдром - необязательный ( кроме инфаркта миокарда) - боль либо отсутствует либо маловыражена так как при этих заболеваниях нет самого субстрата для болевых ощущений и чаще боли носят неврогенный характер.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота встречаемости составляет 0.5% всех больных из них до 15% связано с вирусной этиологией. Из того что я уже успел сказать совершенно очевидно что симптоматика столь неопределенная что очень трудно порой заподозрить миокардит и совершенно понятно что застойная сердечная недостаточность возникает при диффузном поражении ( очаговое поражение недостаточно), нарушения ритма и проводимости могут быть или не быть, что эти миокардиты проходят незаметно. Синдром воспалительной интоксикации характерен для миокардита , но он абсолютно неспецифичен. на самом деле миокардитом болеют большее количество людей.

ЭТИОЛОГИЯ . Вся проблема в том, что когда выделяют инфекционные форма любого заболевания всегда стоит проблема доказательства инфекционной природы. Существует триада Коха для подтверждения инфекционной природы:

1. высеить микроб из инфекта

2. воспроизвести заболевание этого органа путем введения инфекта

3. направленная терапия и профилактика дает однозначный ответ.

Эта триада не всегда работает: чтобы высеить микроб надо сделать биопсию миокарда - это невозможно.

Тут еще есть одна проблема: косвенные доказательства инфекции например рост титра антител - антистрептолизина, антистрептокиназы. С другой стороны инфекция то могла быть недолго, а антиген в крови может накапливаться. Поэтому это тоже не доказательство. Доказательство одно - обнаружение иммунных комплексов с антигеном возбудителя в составе органа.

Поэтому деление миокардитов на:

· инфекционный

· инфекционно-аллергический

· аллергический

весьма условно и никто не доказал возможность воспроизведения миокардита введением любого вирусного бактериального возбудителя. Речь идет только о связи с перенесенной или текущей инфекцией т.е. речь идет о том что миокардит доподлинно возник вслед за перенесенной инфекциям или на фоне инфекции.

90% инфекционных болезней обусловлены условно-патогенной флорой. Что же происходит? Наши родные, близкие кокки ( пневмококки, бета-гемолитический стрептококк) вдруг озверели и на нас напали. По этому поводу есть несколько мнений: одно из них очень распространено - снижение резистентности - а что это никто не знает. Зададимся вопросом? При той же самой пневмонии или гепатите будет снижение резистентности или нет? а почему при миокардите будет. А например почему не всегда сопровождения тяжелой ангины миокардитом. Значит есть функциональная слабость органа которая чаще всего генетически обусловленная, но может быть и приобретенной.

Есть еще одна ситуация которую надо иметь ввиду: есть антигена имеющие сродство с антигенами клеток некоторых тканей - это вторая возможность заболевания того или иного органа.

Вирусы Коксаки, гриппа и т.д. беда в том что они могут сидеть в клетках дожидаясь ситуаций снижения сопротивляемости организма.

Инфекция может поражать миокард своими токсинами , иммунными комплексами. Может идти поражение при применении цитостатиков которые практически все тропны к сердцу.

ПАТОГЕНЕЗ МИОКАРДИТА: по сути дела имеется нескольковариантовединого воспалительного процесса с преобладанием экссудативного , пролиферативного или продуктивного компонента. Если это миокардит при ревматической лихорадке - преобладает продуктивное воспаление с образованием специфических гранулем Ашофа . Гораздо чаще встречается иммунное воспаление ( особенность - наличие иммунных комплексов в миокардиоцитах) и реактивное воспаление на токсические поражения миокарда. Воспалительная реакция - реакция всегда неспецифическая, она возникает в ответ на любое повреждение. Воспаление всегда сопровождается дистрофией. Особенности при миокардитах заключаются в том, что в толще миокарда залегает проводящая система: следовательно дальше в течении заболевания как повезет - есть очаг возбуждения - возникают аритмии либо формируются рубцы в которые также может захватываться проводящая система , что ведет к различным видам нарушения проводимости.

Элементы патогенеза просты так как сердце - это мышечный органа которые не отличается от бицепса за исключением проводящей системы.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ:

· синдром недостаточности

· синдром аритмии

Но протекать клиническая картина может по разному. Одним из вариантов является псевдокоронарный синдром - болевые ощущения локализующиеся за грудиной, которые могут симулировать коронарные боли: продолжительные, не такие интенсивные, не реагируют на нитроглицерин ( хотя это спорный вопрос так как нитроглицерин меняет динамику и меняет чувствительность миокарда , кроме того он вызывает боль что также подавляет очаг возбуждения в головном мозге). Продолжительность болей различная. Поэтому проводить дифференциальный диагноз по одному признаку не следует.

Псевдоклапанный синдром - любой воспалительный процесс сопровождается тяжелыми дистрофическими изменениями которые могу приводит к формированию застойной сердечной недостаточности что сопровождается расширением полостей сердца. Расширение полости желудочка может сопровождаться растяжением митрального кольца, что формирует в свою очередь симуляцию недостаточности клапана. Чаще всего и легче всего наступает недостаточность трехстворчатого клапана.

Тромбоэмболические синдром - всякое воспалениесопровождаетсяр остомактивности факторов свертывания крови и изолированное воспаление миокардиоцитов на вряд ли будет без вовлечения эндотелия что и приводит к тромбообразованию. В толще мышц проходят сосуды и воспалительный процесс может сам по себе приводить к формированию тромбов. Формирование тромбов в области предсердий чревато развитием тромбоэмболии легочной артерии.

Смешанный и стертый синдромы.

75% заболеваний не имеет ни одного патогномоничного симптома , что делает трудной диагностику . Поэтому ориентируются на совокупность симптомов. Американская ревматологическая ассоциация предложила выделить большие и малые признаки миокардита. На надо помнить что среди них нет ни одного патогномоничного.

БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ:

· возникновение через 10 дней после инфекции застойной сердечной недостаточности

· тяжелое поражение миокарда доходящее до тяжелейших степеней дистрофии, а порой до некроза и может приводить к развитию кардиогенного шока ( спустя какое-то время, а не через 1-2 часа или 1-2 дня как при инфаркте миокарда)

· нарушение проводимости , в результате чего частота сердечных сокращений может падать до 40 и ниже что приводит иногда к развитию синдрома Морганьи-Эдем-Стокса.

· появление ЭКГ-признаков - достаточно характерны. Чаще и раньше всего происходит удлинение интервала PQ потому что замедляется проводимость. Удлинение PQ очень часто происходит на фоне учащения ритма. Кстати первый признак застойной сердечной недостаточности - тахикардия , а не цианоз. Если эти замедления нарастают то возникают атриовентрикулярные блокады. Блокада может быть на уровне миоцитов. Могут быть дополнительные очаги возбуждения с формированием экстрасистолии

· так как имеются дистрофические изменения то в миокарде появляются ферменты характеризующие это повреждение: АСТ, АЛТ, КФК, ЛДГ

МАЛЫЕ КРИТЕРИИ ( имеются ввиду неспецифические изменения при воспалении):

повышение С-реактивного белка, СОЭ, лейкоцитоз, ритм галопа ( неодновременности сокращения желудочков)

Если есть 2 больших и 2 малых признака то можно ставить диагноз миокардита. Если есть 1 большой и сколько угодно малых - должно возникнуть подозрение на миокардит.

Всегда надо определить активность процесса по данным серологического исследования ( динамика титра антител), по данным ЭКГ, УЗИ ( единственный методы который может определить толщину перегородки и размер полостей).

ЛЕЧЕНИЕ:

· ВОЗ говорит что антибиотикотерапия и терапия реофероном проводится только если доказан природа и в первые дни заболевания. На 10 день заболевания не надо назначать антибиотики или реоферон так как они только стимулируют иммунные реакции, а микробов уже нет.

· нестероидные противоспалительные средства - очень эффективные средства, но с очень большим побочным действием

· глюкокортикоиды - самые модные, эффективные и безобидные в данном случае средства . Назначается преднизолон 30 мг/сут в короткий срок , без перерыва.

· иммунносупрессоры , цитостатики - препараты у которых свое собственное токсическое действие на миокард

· симптоматическая терапия: применение сердечных гликозидов не эффективно. Надо быть осторожным в лечении аритмий: бета-адреноблокаторы могут усиливать нарушением проводимости. Оптимальным препаратом является лидокаин.

КАРДИОМИОПАТИИ

Классификация болезней миокарда:

1.Дилятационная кардиомиопатия, возникающая в результате хронической диффузной миокардиальной ишемии (ИБС).

2.Инфекционные заболевания миокарда, в том числе гранулематозы, которые относятся к условно инфекциоонным заболеваниям.

3.Метаболические миокардиопатии.

4.Эндокринные миокардиопатии.

5.Миокардиопатии, вызванные болезнями соединительной ткани, нервно-мышечными заболеваниями, опухолями, воздействием лекарственных веществ.

6.Послеродовая миокардиопатия. В нашей стране практически не встречается. Имеет место в Африке.

7.Гипертрофические миокардиопатии, обусловленные врожденным аутосомальным дефектом.

8.Миокардиопатии при атаксии Фридрейха, феохромоцитоме, акромегалии.

9.Рестриктивная миокардиопатия, возникающая в результате болезни Лефлера, амилоидоза, гемохроматоза, эндокардиального фиброза.

Причины хронической сердечной недостаточности.

Поражение собственно миокарда вследствии ИБС, миокардитов и миокардиопатий.

Отметим, что если ИБС возникает вследствии видимых причин (повторные острые инфаркты миокарда, например), то трудностей в диагностике не возникает. Однако, мы не всегда можем установить причину хронической сердечной недостаточности, что создает трудности в диагностике. Рассмотрим случай атеросклеротического кардиосклероза. Эту патологию как причину хронической сердечной недостаточности можно считать, если есть: 1) нарушения ритма и проводимости стойкого характера, 2) имеются проявления хронической сердечной недостаточности (клинические). Т.е. атеросклеротический кардиосклероз - это далеко зашедшая форма заболевания. Для его развития должно пройти 10-15 лет. Следовательно, этот диагноз как причина хронической сердечной недостаточности может быть выставлен у пожилых людей, если другой причины хронической сердечной недостаточности не найти.

Отметим что ГБ крайне редко лежит в основе хронической сердечной недостаточности. ГБ дает различные ослажнения, в том числе острую сердечную недостаточность по типу отека легких при гипертоническом кризе. Т.е. должна быть "добавка" к ГБ. Этой "добавкой" будет диффузный атеросклеротический кардиосклероз с поражением дистального отдела коронарного русла. При поражении дистального отдела на первый план будут выступать нарушения ритма и проявления хронической сердечной недостаточности. Острые проявления ИБС практически не встречаются. При поражении проксимального отдела коронарного русла будут острые проявления ИБС, острый инфаркт миокарда. Т.е. аритмии являются причиной хронической сердечной недостаточности: брадикардия (ЧСС = 40 и менее), тахикардия (ЧСС = 140 и более). Т.е. атеросклеротический кардиосклероз в сочетании с аритмией одна из причин хронической сердечной недостаточности.

Миокардиты не всегда текут с яркой клиникой. Лабораторная диагностика крайне трудна, так как нет ярких изменений или вообще нет изменений. ЭКГ: снижение вольтажа QRS, изменение конечной части желудочкового комплекса, отрицательный Т Вопрос многих отведениях, снижение интервала ST ниже изолинии, но лабораторного подтверждения (ускорение СОЭ, лейкоцитоз, увеличение острофазовых белков - a1, a2) можетнебыть. Появление лабораторных показателей является проявлением ревматического миокардита. Вирусные миокардиты (особенно Коксаки) не соправождаются изменениями лабораторных данных. Для их диагностики делают РСК с вирусным антигеном. По нарастанию титра антител с двух недельным интервалом судят о наличии вирусной инфекции. Никаких физических нагрузок не проводят. Проводят пробы с калием или b-блокаторами, которые дают положительный эффект в случае ИБС или неспецифических изменений ЭКГ.

Миокардит может быть источником дилятационной кардиомиопатии, т.е. после миокардита развивается хроническая сердечная недостаточность, часто двухстороннего характера, т.е. со стороны малого и большого кругов кровообращения. Это бивентрикулярная сердечная недостаточность, которая является диагностическим признаком дилятационной кардиомиопатии, при которой первичный источник сложно определить.

Диагноз первичной дилятационной кардиомиопатии ставиться только при исключении других причин хронической сердечной недостаточности.

Другие причины хронической сердечной недостаточности.

I. Сопративление постнагрузки, т.е. увеличение постнагрузки:

ГБ и вторичная артериальная гипертензия, такие как злокачественная форма ГБ и злокачественная артериальная гипертензия. Эти формы идут с выраженными проявлениями СН, которые проявляются вскоре после развития злокачественной формы заболевания, так как миокард не подготовлен к высокому периферическому сопративлению. При этом диастолическое давление 120 и более, плюс изменения глазного дна в виде нейроретинопатии, плюс резистентность к антигипертензивной терапии. Для лечения используют 3-4 препарата: симпатолитики, в том числе изобарин, b-адреноблокаторы, мочегонные, блокаторы конвертирующего энзима. Такая форма злокачественной артериальной гипертензии наблюдается при гломерулонефрите, феохромоцитоме. При феохромоцитоме к вышеперечисленным признакам добавляется гиперсимпатикотония с постоянной тахикардией, наклонность к нарушениям ритма пароксизмального характера из-за токсического действия катехоламинов на миокард. прогрессирующее развитие СН. Подтверждение феохромоцитомы: - увеличение сахара, - стойкий лейкозитоз, - повышение уровня ванилин-миндальной кислоты, - повыщение катехоламинов в моче, - увеличение надпочечника при эхографии.

Пороки сердца: Коарктация аорты. Наблюдается у многих, которые обращаются с жалобами на СН. При этом пороке: шум изгнания на аорте, этот же шум в межлопаточном пространстве слева, усиленная пульсация, дополнительные шумы вследствии колатерального кровообращения, узурация ребер за счет давления расширенной аортой и сосудами, обеспечивающими коллатеральное кровообращение, снижение давления на нижних конечностях. Диагностика: эхокардиография.

Легочная гипертензия. Ее причины: сосудистые заболевания легких (заболевания непосредственно сосудов легких). При этом правый желудочек определяет размеры сердца и оно поварачивается против часовой стрелки. Это может быть при легочном стенозе (стеноз a. pulmonalis), первичной легочной гипертензии (васкулярные заболевания легких), которая является заболеванием молодых, чаще женщин, у которых ведущим клиническим признаком является одышка при незначительной физической нагрузки, плюс физическая нагрузка часто заканчивается развитием предобморочных и обморочных состояний, плюс проявления аритмии, плюс повышенная наклонность к внезапной смерти. Окончательная причина первичной легочной гипертензии не ясна. Предпологают, что имеется генетический дефект со стороны гладко-мышечной ткани мелких артерий легких, имеется выраженная гипертрофия средней оболочки сосудов, частые тромбэмболии мелких ветвей a. pulmonalis. Диагностика: выраженное выбухание второй дуги слева на рентгенограмме, что соответствует cor pulmonalis при обедненном сосудистом рисунке. Акцент 2-го тона слева и его фиксированное раздвоение, которое не изменяется в зависимости от фаз дыхания. Лечение: симптоматическое, плюс антагонисты Са.

II. Перегрузка объемом, т.е. увеличение преднагрузки. Причины: пороки сердца: а) Митральная и аортальная недостаточность. Стенозы практически не дают увеличения преднагрузки. Не у всех больных четкий анамнез порока. Кроме того , даже первичная дилятационная кардиомиопатия может проявляться как порок, так как имеются изменения конфигурации клапанов с развитием региргутации и дилятации желудочков. Эхокардиография позволяет провести дифференциальный диагноз между митральной недостаточностью (характерна регургитация) и другими причинами, ведущими к относительной митральной недостаточности. Причинами изменения митрального клапана может быть бактериальный энокардит. У пожилых кальциноз клапана в сочетании с бактериальным эндокардитом. Не всегда есть все характерные симптомы бактериального эндокардита. Например, лихорадки может не быть. Она появляется в дальнейшем при развитии вегетаций. Изменений почек в виде нефрита также может не быть. б) Наличие дополнительных соустий: дефект межпредсердной перегородки. Это очень мало слышимый порок. Имеется систолический шум изгнания за счет увеличения сопративления в малом круге. Кроме того, этот шум может исчезнуть и останется только кардиомиалгия, но всегда есть акцент 2-го тона слева (на легочной артерии) с расщеплением 2-го тона, не связанным с дыханием. Декомпенсация этого порока идет в зрелые годы. в)Анемия: всегда различная степень перегрузки объемом, так как создаются условия гипердинамии (постоянная тахикардия, увеличенное пульсовое давление, увеличение ОЦК). Это редкая причина кардиомиалгии. Всегда есть "добавки" к анемии: атеросклеротический кардиосклероз. Кроме того. гипердинамия может быть при артерио-венозных фистулах. За счет врожденных дефектов, чаще сосудов легких. Будет систоло-диастолический шум. Может быть незаращение Баталова протока - это вариант артерио-венозного соустья. Диагностика: ангиопульмонография - точный диагноз + газовый состав крови. г) Тиреотоксикоз. При диффузном поражении щитовидной железы трудностей диагностики нет. Однако, при токсической аденоме размером до 0,5 см, ярких признаков тиреотоксикоза нет. Тиреотоксикоз в этом случае проявится тахикардией, наклонностью к мерцательной аритмии. Это чаще у пожилых. Диагностика: сканирование щитовидной железы. При невозможности его проведения проводится лечение ex juvantibus: 3-6 таблеток мерказолила в сутки. Назначение мочегонных и сердечных гликозидов эффекта не дает, что является дифференциально-диагности ческим признаком причины, котороя привела к сердечной недостаточности.

III. Рестриктивная кардиомиопатия: хронический констриктивный перикардит, тампонада перикарда, острый перикардит с тампонадой перикарда, амилоидоз. Констриктивный перикардит течет медленно, часто в его основе лежит туберкулез; наблюдается кальцификация сердца, но в размерах оно может быть не увеличено, однако, есть признаки периферического застоя: увеличение печени, асцит, выбухание вен шеи, т.е. правожелудочковая недостаточность, признаков легочного застоя нет. При констриктивном перикардите идет ограничение диастолы, что является причиной правожелудочковой недостаточности. Тампонада перикарда в результате острого перикардита, передозировки антикоагулянтов ведет к увеличению размеров сердца: дуги сердца сглаживаются и оно становится шарообразным. Глухости тонов может не быть, так как если количество жидкости не велико, то сердце "всплывает" и приближается к передней поверхности грудной клетки. Стстолическое давление снижено на вдохе на 10 мм.рт.ст. и более, т.е. pulsus parodoxus. При выраженном процессе пульс на вдохе может исчезать, так как даже в норме ограничен приток крови к сердцу на вдохе, а здесь есть большое количество жидкости, что ведет к резчайшему снижению притока крови.

Амилоидоз поражает сердце тотально. Также страдает диастола.

IV. Аритмия. Стойкая тахикардия или брадикардия, но чаще есть " добавка" к артмии.

Патологическая анатомия.

Скопление мононуклеаров в миокарде при его биопсии. Т.е. осуществляется верификация диагноза при миокардитах.

Частая причина дилятационной кардиомиопатии - алкоголизм. При этом изменяются процессы метаболизма и развивается стеатоз печени и жировая дистрофия миокарда, которая может привести к ограничению сократительной способности сердца. Идет растяжение полостей сердца после первых признаков заболевания. Первые признаки: пароксизмальная мерцательная аритмия, стойкая синусовая тахикардия. Если человек перестанет употреблять алкоголь, то на этом этапе (наличие первых признаков заболевания) может быть обратное развитие процесса. Эффективное лечение достигается препаратами калия. Причины гипокалиемии: действие ацетальальдегида + пониженное питание, что само по себе приводит к нарушению электролитного обмена (снижение К, Са). Развивается бивентрикулярная сердечная недостаточность.

Токсическое влияние на миокард могут оказывать лекарственные препараты, в частности антибиотики. В принципе все антибиотики могут оказывать токсическое влияние на миокард, но больше всего это касается рубомицина (адриомицин), который применяется во всех схемах лечения острого лейкоза. При сумарной дозе 250 мкг любая последующая доза вызывает тяжелую кардиомиопатию.

Раньше развитие кардиомиопатии наблюдалось у любителей пива, так как в его состав входили соли кобальта. Однако, теперь способ приготовления пива иной и эта проблема не актуальна.

Первичная дилятационная (застойная) кардиомиопатия.

Этот диагноз ставится при исключении всех вышеперечисленных причин. Эта кардиомиопатия приводит к тотальному увеличению сердца (желудочков и предсердий). Чаще страдают мужчины, старше 40 лет. Застойные явления в малом и большом кругу, наклонность к нарушениям ритма. Патологическая анатомия: истонченные, растянутые длинные волокна. Могут быть гипертрофированные волокна. Прогоноз зависит от выраженности гипертрофического процесса. Чем больше он выражен, тем лучше. Плохо, если преобладают процессы дилятации и истончения. Больные гибнут в течении 3-х лет от момента постановки диагноза.

Иногда склеродермия бывает в виде монопоражения миокарда. Других проявлений заболевания нет. Это очень сложный диагноз.

Характеристика первичной кардиомиопатии.

1) Бивентрикулярная сердечная недостаточность. Прогрессирующее поражение как желудочков, так и предсердий.

2) Системные или местные эмболии. Растянутые полости являются условием для образования пристеночных тромбов. Это и есть источник системных (большой круг) и местных (легочных) эмболий.

3) Внезапная смерть. Риск выше у тех лиц, у которых в анамнезе обмороки.

Диагностика:

1) Анамнез.

2) Объективное исследование: увеличение размеров сердца, разлитой сердечный толчок, приглушени 1-го тона, появление систолического шума как отражение митральной недостаточности. Если максимальный шум выслушивается в области парастернальной области, то это шум трикуспидальной недостаточности. Характерно появление 3-го и 4-го тонов. 3-й тон - через 0,012 с после 2-го тона. Он низкочастотный, следовательно, плохо слышен ухом. Лучше диагносцируется с помощью фонокардиографии. Этот тон локальный, на верхушке. Чаще выслушивается при тахикардии. Это и есть протодиастолический ритм галопа: резкая растянутость полостей, поступление большого количества крови из правого желудочка в раннюю диастолу. Это мышечный тон.

4-й тон - предсердный. Это расщепление 1-го тона. Протодиастолический ритм галопа. Может быть и 3-й и 4-й тоны. ЭКГ: снижен вольтаж зубьцов, гипертрофия левого желудочка, нарушение проведения (блокада ножек), частая политопная желудочковая экстрасистолия, мерцательная аритмия. Эхокардиография: растянутая полость левого желудочка, мало пульсаторных волн, что говорит о резко сниженной сократимости. Всегда есть кардиомигалия. Увеличение кардиоторакального отношения до 0,5 и более. Кардиоторакальное отношение: отношение поперечника сердца на уровне правого купола диафрагмы к поперечнику грудной клетки. В норме сердце должно быть в половину грудной клетки, т.е. до 0,5. Терапия обычная, т.е. препараты, снижающие пред- и постнагрузку, повышающие сократимость, плюс профилактика аритмий и тромбоэмболий. Все препараты даются в половинных дозах, так как у этих больных очень высока чувствительность к препаратам.

Гипертрофическая кардиомиопатия.

Чаще носит врожденный характер. Происходит дезорганизация миокарда в виде хаотичного (ненаправленного) хода миокардиальных волокон, отмечающихся выраженной и гипертрофией. Характер поражения может быть очаговый или диффузный. Очаговая гипертрофическая кардиомиопатия - это подклапанный стеноз. Будет клиника аортального стеноза, т.е. стенокардия, так как большая масса левого желудочка, а кровоснабжение недостаточное. Хроническая сердечная недостаточность прочвляется поздно, так как хорошая сократительная способность миокарда. Нарушена релаксация желудочков, т.е. фаза диастолы. Следовательно, будет одышка при движении, обмороки при физической нагрузки, желудочковые аритмии, которые часто носят пароксизмальный характер, т.е. желудочковая тахикардия и желудочковая фибриляция, что ведет к частой внезапной смерти. Будет усилен вентрикулярный градиент - это резкое повышение сопративления на выходе, возникает в самом гипертрофированном участке. Диагностика: первое место занимает наличие систолического шума изгнания - ромбовидного характера, который не проводится на сосуды шеи и выслушивается на верхушке. Этот шум возникает за счет градиента давления в выходящем тракте левого желудочка. Градиент различной степени выраженности и зависит от степени физической нагрузки и степени гипертрофии левого желудочка. Кроме того наблюдается усиление верхушечного толчка, закругление верхушки сердца. Размеры сердца не увеличины, так как гипертрофия левого желудочка этого не дает. Эхокардиография: резкое увеличение межжелудовковой перегородки, особенно в выносящем тракте (верхние отделы). Она выбухает в просвет желудочка и создает препядствие его сокращению. Лечение: нельзя назначать кардиотоники, так как усиление сократительной способности сердца приведет к ухудшению гемодинамики из-за нарушения диастолы. Надо растянуть диастолу, что достигается b-блокаторами и Са-антагонистами (верапамил).

Часто эта болезнь передается по доминантному типу и не прогрессирует во времени. Сейчас имеются попытки хирургического лечения: при резко выраженном стенозе иссекаются миокард с целью снижения градиента давления.

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.

Хроническое легочное сердце развивается примерно у 3% больных страдающих хроническими заболеваниями легких, а в общей структуре смертности от застойной сердечной недостаточности на долю хронического легочного сердца приходится 30% случаев.

Легочное сердце - это гипертрофия и дилятация или только дилятация правого желудочка возникающая в результате гипертонии малого круга кровообращения, развившейся вследствие заболеваний бронхов и легких, деформации грудной клетки, или первичного поражения легочных артерий. (ВОЗ 1961).

Гипертрофия правого желудочка и его дилятация при изменениях в результате первичного поражения сердца, или врожденных пороков не относятся к понятию легочному сердцу.

В последнее время клиницистами было подмечено , что гипертрофия и дилятация правого желудочка являются уже поздними проявлениями легочного сердца, когда уже невозможно рационально лечить таких больных, поэтому было предложение новое определение легочного сердца:

« Легочное сердце - это комплекс нарушений гемодинамики в малом кругу кровообращения , развивающийся вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата, деформаций грудной клетки, и первичного поражения легочных артерий, который на конечном этапе проявляется гипертрофией правого желудочка и прогрессирующей недостаточностью кровообращения».

ЭТИОЛОГИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Легочное сердце является следствием заболеваний трех групп:

1. Заболевания бронхов и легких, первично влияющих на прохождение воздуха и альвеол. Эта группа насчитывает примерно 69 заболеваний. Являются причиной развития легочного сердца в 80% случаев.

· хронический обструктивный бронхит

· пневмосклероз любой этиологии

· пневмокониозы

· туберкулез, не сам по себе, как посттуберкулезные исходы

· СКВ, саркоидоиз Бека (Boeck), фиброзирующие альвеолиты (эндо- и экзогенные)

· др.

2. Заболевания, первично поражающие грудную клетку, диафрагму с ограничением их подвижности:

· кифосколиозы

· множественные повреждения ребер

· синдром Пиквика при ожирении

· болезнь Бехтерева

· плевральные нагноения после перенесенных плевритов

3. Заболевания первично поражающие легочные сосуды

· первичная артериальная гипертония ( болезнь Аерза, disease Ayerza`s)

· рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

· сдавление легочной артерии из вен (аневризма, опухоли и т.д.).

Заболевания второй и третьей группы являются причиной развития легочного сердца в 20% случаев. Вот почему говорят, что в зависимости от этиологического фактора различают три формы легочного сердца:

· бронхолегочная

· торакодиафрагмальная

· васкулярная

Нормативы величин, характеризующих гемодинамику малого круга кровообращения.

Показатель

норма

систолическое давление в легочной артерии

15-30 мм.рт.ст

дистолическое давление в легочной артерии

3-15 мм.рт.ст

среднее давление в легочной артерии

7-19 мм.рт.ст

общее легочное сопротивление

150-200 дин/см2 10-5

Систолическое давление в легочной артерии меньше систолического давления в большом кругу кровообращения примерно в пять раз.

О легочной гипертензии говорят если систолическое давление в легочной артерии в покое больше 30 мм.рт.ст, диастолическое давление больше 15, и среднее давление больше 22 мм.рт.ст.

ПАТОГЕНЕЗ.

В основе патогенеза легочного сердца лежит легочная гипертензия. Так как наиболее часто легочное сердце развивается при бронхолегочных заболеваниях, то с этого и начнем. Все заболевания, и в частности хронический обструктивный бронхит прежде всего приведут к дыхательной (легочной) недостаточности. Легочная недостаточность - это такое состояние при котором нарушается нормальный газовый состав крови.

Это такое состояние организма при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови , либо последний достигается ненормальной работой аппаратом внешнего дыхания, приводящее к снижению функциональных возможностей организма.

Существует 3 стадии легочной недостаточности.

вторая стадия

третья стадия

гипоксемия (снижается парциальное давление кислорода в крови), но сочетается с нормокапнией ( 45 мм.рт.ст)

гипоксемия и гиперкапния с метаболическим ацидозом

Артериальная гипоксемия лежит в основе патогенеза лежит в основе при хронических заболеваниях сердца, особенно при хроническом обструктивном бронхите.

Все эти заболевания приводят к дыхательной недостаточности. Артериальная гипоксемия приведет к альвеолярной гипоксии одновременно вследствие развития пневмофиброза, эмфиземы легких повышается внутриальвеолярное давление. В условиях артериальной гипоксемии нарушается нереспираторная функция легких - начинают вырабатываться биологические активные вещества, которе обладают не только бронхоспастическим, но и вазоспастическим эффектом. Одновременно при это происходит нарушение сосудистой архитектоники легких - часть сосудов гибнет, часть расширяется и т.п. Артериальная гипоксемия приводит к тканевой гипоксии.

Второй этап патогенеза: артериальная гипоксемия приведет к перестройке центральной гемодинамики - в частности повышение количества циркулирующей крови, полицитемии, полиглобулии, повышении вязкости крови. Альвеолярная гипоксия приведет к гипоксемической вазоконстрикции рефлекторным путем, с помощью рефлекса который называется рефлексом Эйлера-Лиестранда. Альвеолярная гипоксия привела к гипоксемической вазоконстрикции , повышеню внутриартериального давления, что приводит к повышению гидростатического давления в капиллярах. Нарушенисю нереспираторной функции легких приводит к выделению серотонина, гистамина, простогландинов, катехоламинов, но самое основное , что в условиях тканевой и альвеолярной гипоксии интерстиций начинает вырабатывать в большем количестве ангиотензин превращающий фермент. Легкие - это основной орган где образуется этот фермент. Он превращает ангиотензин 1 в ангиотензин 2. Гипоксемическая вазоконстрикция, выделение БАВ в условиях перестройки центральной гемодинамики приведут не просто к повышению давления в легочной артерии, но к стойкому повышению его ( выше 30 мм.рт.ст), то есть к развитию легочной гипертензии. Если процессы продолжаются дальше, если основное заболевание не лечится, то естественно часть сосудов в системе легочной артерии гибнет, вследствие пневмосклероза, и давление стойко повышается в легочной артерии. Одновременно стойкая вторичная легочная гипертензия приведет к тому что раскрываются шунты между легочной артерией и бронхиальными артериями и неоксигенированная кровь поступает в большой круг кровообращения по бронхиальным венам и также способствует увеличению работы правого желудочка.

Итак, третий этап - это стойкая легочная гипертония, развитие венозных шунтов, которые усиливают работу правого желудочка. Правый желудочек не мощный сам по себе, и в нем быстро развивается гипертрофия с элементами дилятации.

Четвертый этап - гипертрофия или дилятация правого желудочка. Дистрофия миокарда правого желудочка будет способствовать также, как и тканевая гипоксия.

Итак, артериальная гипоксемия привела к вторичной легочной гипертонии и гипертрофии правого желудочка, к его дилятации и развитию преимущественно правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Патогенез развития легочного сердца при торакодиафрагмальной форме: при этой форме ведущим является гиповентиляция легких вследствие кифосколиозов, плевральных нагноений, деформаций позвоночника, или ожирения при котором высоко поднимается диафрагма. Гиповентиляция легких прежде всего приведет к рестриктивному типу дыхательной недостаточности в отличие от обструктивного который вызывается при хроническом легочном сердца. А далее механизм тот же - рестриктивный тип дыхательной недостаточности приведет к артериальной гипоксемии, альвеолярной гипоксемии и т.д.

Патогенез развития легочного сердца при васкулярной форме заключается в том, что при тромбозе основных ветвей легочных артерий, резко уменьшается кровоснабжение легочной ткани, так как наряду с тромбозом основных ветвей, идет содружественные рефлекторные сужения мелких ветвей. Кроме того при васкулярной форме, в частности при первичной легочной гипертензии развитию легочного сердца способствуют выраженные гуморальные сдвиги, то есть заметное увеличение количества сертонина, простогландинов, катехоламинов, выделение конвертазы, ангиотензинпревращающего фермента.

Патогенез легочного сердца - это многоэтапный, многоступенчатый, в некоторых случаях не до конца ясный.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Единой классификации легочного сердца не существует, но первая международная классификация в основном этиологическая (ВОЗ,1960):

· бронхолегочное сердце

· торакодиафрагмальное

· васкулярное

Предложена отечественная классификация легочного сердца, которая предусматривает деление легочного сердца по темпам развития:

· острое

· подострое

· хроническое

Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, минут максимум дней. Подострое легочное сердце развивается в течение нескольких недель, месяцев. Хроническое легочное сердце развивается в течение нескольких лет (5-20 лет).

Эта классификация предусматривает компенсацию, но острое легочное сердце всегда декомпенсировано, то есть требует оказания немедленной помощи. Подострое может компенсировано и декомпенсировано преимущественно по правожелудочковому типу. Хроническое легочное сердце может быть компенсированным, субкомпенсированным, декомпенсированным.

По генезу острое легочное сердце развивается при васкулярной и бронхолегочных формах. Подострое и хроническое легочное сердце может быть васкулярным, бронхолегочным, торакодиафрагмальным.

Острое легочное сердце развивается прежде всего:

· при эмболии - не только при тромбоэмболии, но и при газовой, опухолевой, жировой и т.д.,

· при пневмоторакске (особенно клапанном),

· при приступе бронхиальной астмы (особенно при астматическом статусе - качественно новое состояние больных бронхиальной астмой, с полной блокадой бета2-адренорецепторов, и с острым легочным сердцем);

· при острой сливной пневмонии

· правосторонний тотальный плеврит

Практическим примером подострого легочного сердца является рецидивирующая тромбомболия мелких ветвей легочных артерий, при приступе бронхиальной астмы. Классическим примером является раковый лимфангоит, особенно при хорионэпителиомах, при периферическом раке легкого. Торакодифрагмальная форма развивается при гиповентиляции центрального или периферического происхождения - миастения, ботулизм, полиомиелит и т.д.

Чтобы разграничить на каком этапе легочное сердце из стадии дыхательной недостаточности переходит в стадию сердечной недостаточности была предложена другая классификация. Легочное сердце делится на три стадии:

· скрытая латентная недостаточность - нарушение функции внешнего дыхания есть - снижается ЖЕЛ/КЖЕЛ до 40%, но нет изменений в газовом составе крови, то есть эта стадия характеризует дыхательную недостаточность 1-2 стадии.

· стадия выраженной легочной недостаточности - развитие гипоксемии, гиперкапнии, но без признаков сердечной недостаточности на периферии. Есть одышка в покое, которую нельзя отнести к поражению сердца.

· стадия легочно-сердечной недостаточности разной степени ( отеки на конечностях, увеличение живота и др.).

Хроническое легочное сердце по уровню легочной недостаточности , насыщению артериальной крови кислородом, гипертрофией правого желудочка и недостаточностью кровообращения делится на 4 стадии:

1. первая стадия - легочная недостаточность 1 степени - ЖЕЛ/КЖЕЛ снижается до 20%, газовый состав не нарушен. Гипертрофия правого желудочка отсутствует на ЭКГ, но на эхокардиограмме гипертрофия есть. Недостаточности кровообращения в этой стадии нет.

2. легочная недостаточность 2 - ЖЕЛ/КЖЕЛ до 40%, насыщаемость кислородом до 80%, появляются первые косвенные признаки гипертрофии правого желудочка, недостаточность кровообращения +/-, то есть только одышка в покое.

3. третья стадия - легочная недостаточность 3 - ЖЕЛ/КЖЕЛ менее 40%, насыщаемость артериальной крови до 50%, появляются признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ в виде прямых признаков. Недостаточность кровообращения 2А.

4. четвертая стадия - легочная недостаточность 3. Насыщение крови кислородом менее 50%, гипертрофия правого желудочка с дилятацией, недостачность кровообращения 2Б (дистрофическая, рефрактерная).

КЛИНИКА ОСТРОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Наиболее частой причиной развития является ТЭЛА, острое повышение внутригрудного давления вследствие приступа бронхиальной астмы. Артериальная прекапиллярная гипертония при остром легочном сердце, как и при васкулярной форме хронического легочного сердца сопровождается повышением легочного сопротивления. Далее идет быстрое развитие дилятации правого желудочка. Острая правожелудочковая недостаточность проявляется выраженной одышкой переходящей в удушье инспираторного характера, быстро нарастающий цианоз, боли за грудиной различного характера , шок или коллапс, быстро увеличиваются размеры печени, появляются отеки на ногах, асцит, эпигастральная пульсация, тахикардия (120-140), дыхание жесткое, в некоторых местах ослабленное везикулярное; прослушиваются влажные, разнокалиберные хрипы особенно в нижних отделах легких. Большое значение в развитии острого легочного сердца имеют дополнительные методы исследования особенно ЭКГ: резкое отклонение электрической оси вправо (R3>R2>R1, S1>S2>S3), появляется Р-pulmonale - заостренный зубец Р,вовтором, третьм стандартной отведениях. Блокада правой ножки пучка Гиса полная или неполная, инверсия ST (чаще подъем), S в первом отведении глубокий, Q в третьем отведении глубокий. Отрицательный зубец S во втором и третьем отведении. Эти же признаки могут и при остром инфаркте миокарда задней стенки.

Неотложная помощь зависит от причины вызвавшей острое легочное сердце. Если была ТЭЛА то назначают обезболивающие средства, фибринолитические и антикоагулянтные препараты (гепарин, фибринолизин), стрептодеказа, стрептокиназа), вплоть до хирургического лечения.

При астматическом статусе - большие дозы глюкокортикоидов внутривенно, бронхолитические препараты через бронхоскоп, перевод на ИВЛ и лаваж бронхов. Если это не сделать то пациент погибает.

При клапанном пневмотораксе - хирургическое лечение. При сливной пневмонии наряду с лечением антибиотиками, обязательно назначают мочегонные и сердечные гликозиды.

КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Больных беспокоит одышка, характер которой зависит от патологического процесса в легких, типа дыхательной недостаточности (обструктивный, рестриктивный, смешанный). При обструктивных процессах одышка экспираторного характера с неизмененной частотой дыхания, при рестриктивных процессах продолжительность выдоха уменьшается, а частота дыхания увеличивается. При объективном исследовании наряду с признаками основного заболевания появляется цианоз, чаще всего диффузный, теплый из-за сохранения периферического кровотока, в отличие от больных с сердечной недостаточностью. У некоторых больных цианоз выражен настолько, что кожные покровы приобретают чугунный цвет. Набухшие шейные вены, отеки нижних конечностей, асцит. Пульс учащен, границы сердца расширяются вправо, а затем влевою тоны глухие за счет эмфиземы, акцент второго тона над легочной артерией. Систолический шум у мечевидного отростка за счет дилятации правого желудочка и относительной недостаточности правого трехстворчатого клапана. В отдельных случах при выраженной сердечной недостаточности можно прослушать диастолический шум на легочной артерии - шум Грехем-Стилла, который связан с относительной недостаточностью клапана легочной артерии. Над легкими перкуторно звук коробочный, дыхание везикулярное, жесткое. В нижних отделах легких застойные , незвучные влажные хрипы. При пальпации живота - увеличение печени ( один из надежных, но не ранних признаков легочного сердца, так как печень может смещаться за счет эмфиземы). Выраженность симптомов зависит от стадии.

Первая стадия: на фоне основного заболевания усиливается одышка, появляется цианоз ввиде акроцианоза, но правая граница сердца не расширена,печень не увеличена, в легких физикальные данные зависят от основного заболевания.

Вторая стадия - одышка переходит в приступы удушья, с затрудненным вдохом, цианоз становится диффузным, из данных объективного исследования: появляется пульсация в эпигастральной области, тоны глухие, акцент второго тона над легочной артерией не постоянный. Печень не увеличена, может быть опущена.

Третья стадия - присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности - увеличение правой границы сердечной тупости, увеличение размеров печени. Постоянные отеки на нижних конечностях.

Четвертая стадия - одышка в покое, вынужденное положение, часто присоединяются расстройства ритма дыхания типа Чейн-Стокса и Биота. Отеки постоянные, не поддаются лечению, пульс слабый частый, бычье сердце, тоны глухие, систолический шум у мечевидного отростка. В легких масса влажных хрипов. Печень значительных размеров, не сокращается под действием гликозидов и мочегонных так как развивается фиброз. Больные постоянно дремлют.

Диагностика торакодиафрагмального сердца часто сложна, надо всегда помнить о возможности его развития при кифосколиозе, болезни Бехтерева и др. Наиболее важным признаком является раннее появление цианоза, и заметное усиление одышки без приступов удушья. Синдром Пиквика характеризуется триадой симптомов - ожирение, сонливость, выраженный цианоз. Впервые этот синдром описал Диккенс в «Посмертных записках пиквикского клуба». Связан с черепно-мозговой травмой, ожирение сопровождается жаждой, булимией, артериальной гипертонией. Нередко развивается сахарный диабет.

Хроническое легочное сердце при первичной легочной гипертензии называется болезнью Аерза (описан в 1901). Полиэтиологическое заболевание, не ясного генеза, преимущественно болеют женщины от 20 до 40 лет. Патоморфологическими исследованиями установлено что при первичной легочной гипертензии происходит утолщение интимы прекапиллярных артерий, то есть в артериях мышечного типа отмечается утолщение медии, и развивается фибриноидный некроз с последующим склерозом и быстрым развитием легочной гипертензии. Симптомы разнообразны, обычно жалобы на слабость, утомляемость, боли в сердце или в суставах, у 1/3 больных могут появляться обмороки, головокружения, синдром Рейно. А в дальнейшем нарастает одышка, которая является тем признаком , который свидетельствует о том что первичная легочная гипертензия переходит в стабильную завершающую стадию. Быстро нарастает цианоз, который выражен до степени чугунного оттенка, становится постоянным, быстро нарастают отеки. Диагноз первичной легочной гипертензии устанавливается методом исключения. Наиболее часто этот диагноз патологоанатомический. У этих больных вся клиника прогрессирует без фона в виде обструктивного или рестриктивного нарушения дыхания. При эхокардиографии давление в легочной артерии достигает максимальных цифр. Лечение малоэффективны, смерть наступает от тромбоэмболии.

Дополнительные методы исследования при легочномсердце:прихрониче скомпроцессев легких - лейкоцитоз, увеличение количества эритроцитов (полицитемия, связанная с усилением эритропоэза, вследствие артериальной гипоксемии). Рентгенологические данные: появляются очень поздно. Одним из ранних симптомов является выбухание ствола легочной артерии на рентгенограмме. Легочная артерия выбухая, часто сглаживая талию сердца, и это сердце многие врачи принимают за митральную конфигурацию сердца.

ЭКГ: появляются косвенные и прямые признаки гипертрофии правого желудочка:

1. отклонение электрической оси сердца вправо - R3>R2>R1, S1>S2>S3, угол больше 120 градусов. Самый основной косвенный признак - это повышение интервала зубца R в V1 больше 7 мм.

2. прямые признаки - блокада правой ножки пучка Гиса, амплитуда зубца R в V1 более 10 мм при полной блокаде правой ножки пучка Гиса. Появление отрицательного зубца Т со смещением зубца ниже изолинии в третьем, второй стандартном отведении, V1-V3.

Большое значение имеет спирография, которая выявляет тип и степень дыхательной недостаточности. На Экг признаки гипертрофии правого желудочка появляются очень поздно, и если появляются только лишь отклонения электрической оси вправо, то уже говорят о выраженной гипертрофии. Самая основная диагностика - это доплерокардиография, эхокардиография - увеличение правых отделов сердца, повышение давления в легочной артерии.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Лечение легочного сердца заключается в лечении основного заболевания. При обострении обструктивных заболеваний назначают бронхолитические средства, отхаркивающие средства. При синдроме Пиквика - лечение ожирения и т.д.

Снижают давление в легочной артерии антагонистами кальция (нифедипин, верапамил), периферические вазодилататоры уменьшающие преднагрузку (нитраты, корватон, нитропруссид натрия). Набольшее значение имеет нитропруссид натрия в сочетании с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Нитропруссид по 50-100 мг внутривенно, капотен по 25 мг 2-3 раза в сутки, или эналаприл (второе поколение, 10 мг в сутки). Применяют также лечение простогландином Е, антисеротониновые препараты и др. Но все эти препараты эффективны только в самом начале заболевания.

Лечение сердечной недостаточности: мочегонные, гликозиды, оксигенотерапия.

Антикоагулянтная , антиаггрегантная терапия - гепарин, трентал и др. Вследствие тканевой гипоксии быстро развивается миокардиодистрофия поэтому назначают кардиопротекторы (оротат калия, панангин , рибоксин). Очень осторожно назначают сердечные гликозиды.

ПРОФИЛАКТИКА.

Первичная - профилактика хронического бронхита. Вторичная - лечение хронического бронхита.

Скачать полную версию шпаргалки [32,3 Кб]   Информация о работе