Сайт студентов медиков
Поиск по сайту

Шпаргалка
Терапия

Скачать работу [55,0 Кб]   Информация о работе

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Нефротический синдром - полиэтиологический клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий в себя нарушение белкового, липидного, водного-электролитного обмена.

Нефротический синдром - симптомокомплекс из 4-х симптомов:

· массивная протеинурия

· гипоальбуминемия

· гиперхолестеринемия

· отеки

При сочетании первых трех симптомов синдром считается неполным, при всех симптомах - полный.

ЭТИОЛОГИЯ.

· врожденные заболевания

· наследственный нефрит

· первичный и вторичный гломерулонефрит

· сахарный диабет

· амилоидоз

· злокачественые опухоли

· тромбоз почечных вен

· сифилис

· инфекционный эндокардит

· ятрогенного происхождения (лекарственные препараты - антибиотики, некоторые противосудорожные, апрессин)

ПАТОГЕНЕЗ.

Может быть иммунным и неиммунным, токсическим.

При нефротическом синдроме происходит:

1. эпителиальная выстилка капилляров почек (подоциты) разрушается

2. повреждение гломерулярное базальной мембраны

Липоидный нефроз - изолированная деструкция малых отростков подоцитов. Часто страдают дети. Полный нефротический синдром - обратимое патологическое состояние, течет 1.5-3 месяца. Может рецидировать. Выживаемость не отличается от выживаемости в популяции. Маленькие отростки ме

ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

ПРОБОДЕНИЕ ЯЗВЫ

Статистика: 3-10 % по всем язвам, М : Ж = 15 : 1,

85 % в возрасте 21-59 лет, 55 % язва 12п кишки,

25 % - язва малой кривизны, Летальность 3-10 %

20 % - язва пилорической части.

Причины: - прогрессирование

- деструкция, разрушение стенки

- переваривание тканей

Патогенез: Поступление содержимого -> выработка HCl -> раздра-

жение нервных окончаний (h. vagus). Перитонит ( асептич. + микроб-

ный). Интоксикация. Поражение органов и систем. Нарушение обмена.

Смерть наступает от перитонита, интоксикации, наруш. сердечной

деятельности.

Периоды: 1. болевой шок; 3. перитонит;

2. мнимого благополучия; 4. терминальный.

Клиника:

1. Язвенный анамнез, предшествовавшее обострение

2. Внезапная сильная боль

3. Диспептич. расстройства, задержка стула, газов

4. Тошнота, рвота жажда

5. Вынужденное положение, страдальческое лицо

6. Негативизм, бледность, сухой язык

7. Редкий пульс, поверхностное дыхание.

Живот: втянутая форма, не участвует в дыхании, подкожная эмфи-

зема вокруг пупка.

1. Симптом Дзбановского - поперечная складка брюшной стенки вы-

ше пупка.

2. Симптом Спижарного-Кларка - отсутствие печеночной тупости.

3. Симптом Брунера - жидкость в бр.полости, металлический звук.

4. Симптом Кулинкампфа - резкая боль в области Дуглосова прост-

ранства при пальпации per rektum.

5. Симптом Винтера - живот не участвует в акте дыхания.

6. Симптом контрактуры мышц бр. стенки.

По краю реберной дуги - тимпанит.

7. Симптом Щеткина-Блюмберга.

ПРИКРЫТОЕ ПРОБОДЕНИЕ

5 - 8 % ко всем перфорациям.

Признаки и особенности:

1. язвенный анамнез

2. предшествующее обострение

3. типичное прободение (начало) - симптомы 1 периода

4. быстрое убывание симптомов

5. пневмоперитонеум

6. исследования: пневмогастрография, ФГДС.

Дифференциальная диагностика:

- обострение язвы, пенетрация

- прободение опухоли

- панкреатит, холецистит

- кишечная непроходимость

- аппендицит, перитонит

- инфаркт миокарда

- ущемление диафрагмальной грыжи.

Операция: (ушивание по Поликарпову)

Срочно: смертельные осложнения, самоизлечение редко, другого

лечения нет.

Летальность: от срока операции до 8 час. - 0 %

12-24 часа - 10 %; более 2 суток - 30 %

1. эндотрахеальный наркоз с ИВЛ

2. разрез, ревизия

3. резекция, ушивание с гастроэнтероанастомозом, ваготомия

4. туалет брюшной полости

5. дренаж брюшной полости

6. шов

+ консервативное лечение: голод, антибиотикотерапия.

ПИЛОРОСТЕНОЗ

Стенозирование 3 - 10 %

Причины: - рубцевание |

- спазм | сочетание

- инфильтрация |

- деформация

Патогенез:

- сужение - препятствие

- гипертрофия мышц

- усиление перистальтики

- расширение, атония желудка

- нарушение питания

- нарушение электролитного баланса, обезвоживание -> смерть.

Стадии: 1. компенсации

2. субкомпенсации

3. декомпенсации

Диагностика: - рентгеноскопия, ФГДС,

- лечебно-диагностический прием.

Место стеноза - рентген, ФГДДС.

Стадия - клиника, R, ФГДС.

Дифф. диагностика: - спазм; - опухоль;

- обострение я/б; - кишечная непроходимость;

- эпилепсия.

Правила R-исследования:

- после лечебно-диагностического приема;

- осмотр с утра;

- наблюдение до полной эвакуации;

- в день исследования не промывать желудок.

Лечение: 1 стадия - медикаментозное лечение.

Лечебно-диагностический прием:

- паранефральная новокаиновая блокада;

- атропин 3 дня;

- промывание желудка;

- провотивовоспалительное лечение, папаверин, противоязвенное

лечение, нормализация обмена.

2 - 3 стадии - операция, резекция желудка, ГЭА.

Предоперационный период:

- тонизирование желудка;

- устранение обезвоживания;

- нормализация питания;

- нормализация электролитного обмена;

- подготовка легких, сердца.

Результаты хир. лечения: 4-8 % - лет. исход, 93 % - успешная резек-

ция, 30 % - с ГЭА.

ПЕНЕТРАЦИЯ

Клиника:

- сильная боль;

- симптомы поражения органа;

- неэффективность лечения;

- изменение крови, увел. температуры;

- кровь в кале;

- увел. желудочной секреции;

- пальпаторная болезненность в зоне пенетрации;

- R-скопия желудка, ФГДС.

КАЛЛЕЗНАЯ ЯЗВА - выраженное развитие соединительной ткани вок-

руг язвы.

- упорное течение;

- неэффективность лечения;

- увел. желудочной секреции;

- R, ФГДС.

МАГИЛИЗАЦИЯ

- постоянные убывающие боли; - пальпируемая опухоль;

- синдром малых признаков; - анемия, увел. температуры;

- умен. желудочной секреции; - умен. перистальтики;

- опухолевые клетки в жел. соке; - уплощение язвы;

- нет воспалительного процесса вокруг язвы;

- R-данные, ФГДС, биопсия.

Лечение: субтотальная резекция желудка, удаление сальника.

!! - чем раньше, тем лучше.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Острая сердечная недостаточность принципиально может развиваться в двух вариантах - сердечная недостаточность проявляющаяся в связи с застоем и сердечная недостаточность проявляющаяся симптомами быстрого падения сердечного выброса. В основе патогенеза лежат одни и те же процессы, но проявления различны: острая сердечная недостаточность проявляется либо отеком легких и сердечной астмой либо кардиогенным шоком. Все дело в том, что когда мы говорим об острой сердечной недостаточности то практически мы говорим о левожелудочковой недостаточности, связано это с тем что во-первых, симптоматика правожелудочковой недостаточности кардинальной отличается от левожелудочковой симптоматики, и во - вторых компенсаторные возможности правого желудочка и большого круга кровообращения при застое значительно больше. Если объем малого круга составляет около 500-600 мл, то объем большого круга кровообращения составляет 3-3.5 л, таким образом, при одних и тех же темпах нарастания застоя клиника будет по разному. С другой стороны даже самая острая правожелудочковая недостаточность протекает значительно медленнее.

В основе острой сердечной недостаточности лежит: острая патология миокарда (массивные инфаркт миокарда, грубые нарушения ритма, возникающие на пораженном сердце или резкое увеличение нагрузки на миокарда, с которой он н справляется). Второй вариант развития острой сердечной недостаточности может развиваться даже при отсутствии патологии со стороны сердца, например, отек легких у больных с острым гломерулонефритом, когда очень быстро происходит нарастание объема циркулирующей крови, блокада фильтрации, задержка жидкости + повышение АД.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, СВЯЗАННАЯ С ЗАСТОЕМ В МАЛОМ КРУГУ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

В принципе любая дисфункция левого желудочка, вызывающая нарушение перекачивающей функции левых отделов, приводит к тому что появляется повышение венозного давления в малом кругу кровообращения. Повышение венозного давления в малом кругу сопровождается рефлекторным повышением тонуса артеолярных сосудов малого круга - рефлекс Китаева. Этот физиологический рефлекс позволяет сохранять градиент давления между артериальной и венозной частью малого круга и тем самым сохраняются неизменные условия микроциркуляции. В хронических ситуациях постепенное повышение венозного давления, приводит к постепенному повышению артеолярного сопротивления, в какой-то степени начинает уменьшается приток крови и у больных появляется одышка. Однако рефлекс Китаева имеет свои физиологические рамки, и эти рамки ограничены величиной 40-45 мм.рт.ст. Если внормедавление в легочной артерии в среднем составляет 15 мм. рт.ст., а в левом предсердии 5-10мм.рт.ст., тоэтот градиент давления обеспечивает ток крови по ходу циркуляции и адекватное состояние микроциркуляции на уровне альвеолярного ложа. Общие законы микроциркуляции точно такие же, как и везде. В артеолярных капилляров часть жидкости выходит во внесосудистое пространство, и в венозной части капилляров в силу онкотического и гидростатического давления жидкость возвращается обратно. Та часть жидкости, которая остается в ткани уходит по лимфатическим путям, и далее через плевру в лимфососуды и грудной проток, в полую вену. Если у пациента, как правило, с предшествующей той или иной патологией или если у пациента остро возникает дисфункция левых отделов сердца (инфаркт миокарда, митральный стеноз и т.п.) и давление в венах малого круга начинает быстро повышается, и появляются первые симптомы острой недостаточности - быстро прогрессирующая одышка, которая выражена в том положении, при котором приток крови к сердцу больше - лежа. Эта одышка является отражением нарушения притока крови к альвеолам в результате высокого давления в артериолах. Расширенные артерии раздражают бронхи и пациента появляется кашель - сухой. Чаще кашель появляется в лежачем положении и пациент хочет сесть, так как в лежачем положении приток крови к сердцу уменьшается, давление снижается. В далеко зашедших ситуациях, при очень быстрых подъемах давления или при предшествующих изменениях может появиться кровотечение per diapedesin изартериймалого круга в просвет трахеобронхиального дерева и появляется кровохарканье.

КЛИНИКА СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ характеризуется приступами одышки и сухого кашля, кровохарканья, возникающих или в связи с острой сердечной катастрофой, или возникающей у больного с хронической сердеченой недостаточностью, когда происходит быстрое повышение нагрузки на левые отделы сердца, с которыми оно не справляется.

При сердечной астме вследствие появления нарушения балансам между артеолярным и венозным давлением начинается пропотевание жидкости в интерстициальную ткань. При хроническом течении, пока рефлекс Китаева обеспечивает адекватное повышение давления до массивного пропотевания жидкости в альвеолы не доходит. Стадия интерстициального отека легких хорошо диагностируется рентгенологически - усиление легочного рисунка, появление линий, элементы инфильтрации и т. п. Если мы имеем быстрый подъем давления выше возможности рефлекса Китаева (50 и выше мм. рт.ст.) начинается быстрая задержка в интерстиции (так как жидкость в интерстиций выходит, а обратно из-за высокого венозного давления вернуться не может). Жидкость поступает в просвет альвеол, сразу возникает органическая блокада газообмена - между воздухом и капилляром оказывается не только эпителий, но и жидкость. Это ведет к быстрому прогрессированию одышки, которая фактически до определенного времени является компенсаторным механизмом. При увеличении частоты дыхания примерно до 35 в минуту происходит увеличение минутного объема дыхания, и соответственно должен увеличиться газообмен. Однако увеличение числа дыхания в данной ситуации не ведет к восстановлению газообмена, поскольку существует органическое препятствие - жидкость. В итоге число дыханий начинает увеличиваться больше, может доходить до 40-50 и при этом минутный объем дыхания уже начинается прогрессивно падать, поскольку при столь большой частоте дыхания резко уменьшается объем каждого вдоха. При увеличении числа дыхания фактически происходит относительное увеличение мертвого пространства - того количества воздуха которое постоянное находится в дыхательных путях. Здесь в результате увеличения числа дыханий воздух начинает колебаться с большой частой, а внизу этого газового пространства находится жидкость, которая содержит определенное количество белка. В итоге возникает симптом венчинка, когда жидкость начинает вспениваться. Вспенивание жидкости приводит к тому, что у пациента вспененная жидкость начинает занимать значительный объем трахеобронхиального дерева, поднимается выше и в итоге может обтурировать полностью все дыхательные пути и еще функционирующие участки легких.

Кардиогенный отек легких, возникающий в результате дисфункции левого отдела сердца, сопровождающейся повышением давления в венах, а затем и в артериях малого круга, приводит к обтурации дыхательных путей пенистой мокротой и смерти пациента от асфиксии.

КЛИНИКА кардиогенного отека легких включает в себя - или предшествующую сердечно-сосудистую катастрофу, или неадекватное увеличение нагрузки на сердце, чаще всего на фоне пораженного миокарда. В начале развиваются симптомы сердечной астмы , которые должны трансформироваться в отек легких за счет появления уже не сухого кашля, а кашля с пенистой мокротой, не кровохарканье , а окрашивание мокроты в розовый цвет, на начальных этапах больные пытаются принять более удобное сидячее положение , а затем нередко эти больные начинают искать воздух. Отличием от бронхиальной астмы является то, что при ней больной чувствует воздух, что он попадает в легкие, но больной не может выдохнуть. При сердечной астме больной не чувствует воздух, так как газообмен блокирован, больные начинают открывать окна, требовать холодный воздух. И сердечная астма и отек легких требуют достаточно интенсивного лечения, тем более что отек лекгих в принципе может привести к смерти от асфиксии в течение ближайших 15-20 минут от его начала.

ЛЕЧЕНИЕ.

Механизм возникновения и сердечной астмы и отека легких - повышение давления в малом кругу кровообращения, поэтому первое что надо сделать - это помочь больному максимально быстро снизить давление в малом кругу. Интенсивность снижения давления в малом кругу зависит от уровня АД, но в подавляющем числе случаев еще до того как вы начнете пунктировать вену больному целесообразно дать нитроглицерин под язык ( дает быстрое расслабление сосудистого русла, в том числе венозного, снижение на 10 в малом круг, кратковременное уменьшение притока крови к сердцу. Если имеются два человека, которые оказывают помощь, то второй одновременно с дачей нитроглицерина налаживает кислородотерапию. При чем при сердечной астме, целесообразна дача увлажненного кислорода, а при отеке легких кислорода пропущенного через спирт. Если помощь один человека, то тогда кислородтерапия делается в последующих этапах.

Второй этап: внутривенное введение салуретиков (лазикс 60-80 мг струйно), причем мы желаем получить мочегонный эффект в течение ближайших 5-7 минут. Если в течение 10 минут мочегонного эффекта нет, то введение салуретиков должно быть повторено. Салуретик уменьшает ОЦК, уменьшается нагрузка на миокард, уменьшается ОЦК в малом кругу кровообращения, и жидкость из внесосудистого пространства может вернуться назад. Пролонгированное снижение давления в малом кругу кровообращения достигается путем использования вазодилататоров. Причем если у пациентов имеется повышение АД, то дозу увеличивают. Систолическое давление 100 мм.рт.ст снижать нецелесообразно.Используютвнутривенно капельно нитроглицерин (спиртовой раствор 1% 1 мл разводится на 100 мл физиологического раствора, нитропруссид натрия, арфонад, пентамин (действует около часа, и в итоге при передозировке вынуждены повышать давление; введение его показано при исходно повышенном давлении, дробно вводится при нормальном исходном давлении)).

Третий этап - необходимо подавить неадекватную одышку. Используется внутривенное введение морфина (остальные наркотические препараты - фентанил, промедол, омнопон - не имеют побочного угнетающего эффекта на дыхательный центр). Морфин уменьшает частоту дыханий, делает дыхание адекватным газообмену.

Далее налаживается кислородотерапия через спирт. Причиной смерти отеке легких является асфиксия, которая вызывается пенистой мокротой. Необходимо погасить ее - антифомсилан - спрей - который содержит вещества быстро гасящие пену; этиловый спирт ввиде 33% (3-4 мл чистого спирта разводится 5% растовором глюкозы до 30%, струйно вводится в вену). Большая часть спирта при первом прохождении выделяется из альвеол. Используют спирт для увлажнения кислорода в случаях хронической сердечной недостаточности. Пары спирта могут вызвать повреждение эпителия трахеобронхиального дерева, также как и кислород ( обязательно должен быть поэтому увлажнен). Если к этому времени, когда провели полный объем терапевтических мероприятий, а больной не выходит из этого состояния, то чаще всего это бывает при недостоточной чувствительности к тем препаратам которые вводят, и прежде всего к мочегонным. В такой ситуации приступают к венопункции с целью эвакуации части крови - то есть делают кровопускание. До кровопусканию можно наложить венозные жгуты - жгут которые не прекращает артериальное кровоснабжение, а венозное пережимает. Иглой Дюфо ( диаметром 1.2 мм) под контролем АД и аускультации легких производится кровопускание до 500 мл крови. Такое кровопускание приводит к быстрому уменьшению притока крови к сердцу.

В крайних случаях, когда больной уже в агональном состоянии, можно начинать с интрабронхиального введения спирта - пункция иглой просвета трахеи ниже щитовидной железы - 3-4 мл 96-градусного спирта.

При сердечной астме ограничиваются введением салуретиков и вазодилататоров.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК.

В принципе шок, любого генеза - это стойкое падение АД, сопровождающееся нарушениями микроциркуляции. Падении АД может быть обусловлено

· нарушениями минутного объма крови, который в свою очередь может быть связан со снижением сократительной способности (кардиогенный шок) , со снижением объема циркулирующей крови ( чаще всего вследствие острой кровопотери) и при быстрой потере жидкости (холера) или

· острыми нарушениями тонуса сосудов (блокада нейрогенной импульсации при болевом шоке, и при анафилактическом шоке - массивный гистамина).

Кардиогенный шок наблюдается чаще всего

· при инфаркте миокарда. При этом при инфаркте миокарда могут быть два варианта шока: истинный кардиогенный шок (связан с нарушением массы функционирующего миокарда, аритмией) и болевой шок ( связан с блокадой нейрогенного тонуса).

· Второй вариант шока наблюдается при аритмиях , без инфаркта, но возникающий как правило при поврежденном миокарда (порок сердца в стадии декомпенсации, миокардит, и.т.п)

КЛИНИКА кардиогенного шока проявляется прежде всего еще дозначимогосниженияАД внешними признаками , указывающими на включение компенсаторных механизмов - включение симпатоадреналовой системы. Включение САС приводит к увеличению периферического сопротивления, и на этом фоне происходит централизация кровообращения. При этом уровень на плечевой артерии остается удовлетворительным, но наблюдается бледность кожных покровов, мраморность кожи и профузный холодный пот вследствие стимуляции потовых желез. Пульс может быть разным и зависит от того нарушения на фоне которого шок возник. Далее АД начинает снижаться - систолическое давление ниже 100, говорим о шоке при снижении ниже 80 мм.рт.ст. Систолическое давление ниже70является критическим, поскольку при этом практически прекращается кровообращение в почках, и появляется угроза развития необратимых изменений в почках. Уровень кровоснабжения почек оцениваться по объему диуреза. При развитии аритмического коллапса терапия направлена на: на поддержание адекватного уровня АД и купирование нарушения ритма. С этой целью должна быть пунктирована вена, начинают внутривенно вливать симпатомиметики - мезатон. Адекватный уровень АД - систолическое давление максимум - 110 (большее повышение ведет к повышению нагрузки на миокард, а снижение ниже 100 ведет к нарушению микроциркуляции). С целью восстановления ритма: при наличии тахиформ (суправентрикулярная тахикардия, трепетания предсердий, мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия) производится электрокардиоверсия, при наличии шока начинают сразу с интенсивных методов (применение антиритмиков в этом случае опасно, так как они сами в ряде случаев ведут к снижению сократительной способности миокарда). При наличии брадиформ больным показана временая кардиостимуляция. Если шок связан с нарушением ритма, то как правило в течение ближайшего часа после восстановления ритма АД само возвращается к удовлетворительному уровню. При аритмическом кардиогенном коллапсе основная задача стоит во время оценить угрозу нарушения ритма и своевременно купировать это нарушение ритма.

Значительно хуже когда когда кардиогенный шок развивается в результате собственно нарушения сократительной способности из-за нарушения миокарда. Терапия обычными вазопрессорами (мезатон, норадреналин) оказывается в данном случае безуспешной. При развитии шока, снижении минутного выброса всегда имеет место компенсаторная реакция со стороны сосудов, ведущая к спазму. При шока эта реакция настолько выражена , что она приводит к нарушения микроциркуляции. Введение мезатона, норадреналина, то есть препаратов которые повышают тонус сосудов безуспешно, так как эта терапия в большей степени нарушается микроциркуляцию, еще больше увеличивает нагрузку на миокард. Сегодня основной упор при истинном кардиогенном коллапсе делается на попытки улучшения сердечного выброса и улучшения микроциркуляции. Поскольку истинный кардиогенный коллапс развивается в основном при инфаркте миокарда (99%) , то первое что нужно сделать

· наладить системный тромболизис. Системный тромболизис все-таки относительно редко приводит к ликвидации тромба, вызвавшего инфаркт миокарда, но введение фибринолитиков (фибринолизин, стрептокиназа, стрептодеказа, урокиназа) приводит к уменьшению суммарного тромбогенного потенциала крови, улучшение текучести крови, к улучшению микроциркуляции и к улучшению возможностей интактного миокарда в поддержании минутного объема крови.

· использование бета -симпатомиметиков - препараты которые могут увеличить сердечный выброс, для этого используют симпатомиметики, не влияющие на частоту сердечных сокращений - допмин (внутривенно, капельно 1-5 мкг в минуту). Допмин позволяет увеличить сократительную способность интактного миокарда, а за счет увеличения минутного объема улучшается перфузия миокарда. С этой же целью можно применять антихолинэстеразные препараты - амифон - быстро, существенно увеличивать сократительную способность. Эти препараты не используют в лечении хронической сердечной недостаточности поскольку они приводят в этом случае к уменьшению продолжительности жизни.

· Эта терапия не всегда эффективна, и поэтому применяют различные механические приспособления, которые выполняют роль сердца для увеличения перфузии миокарда и головного мозга - контрапульсация. Больному вводится зонд на уровень нисходящего колена аорты. На конце зонда находится баллон, компрессор синхронизируется с ЭКГ - аппаратом. Баллон раздувается синхронно с сокращением левого желудочка что приводит к повышению давления в корне аорты.

Применение сердечных гликозидов не оправдано, так как они в условиях плохого кровоснабжения быстро вызывают грубые нарушения ритма.

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Это заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Чаще возникает в странах с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание.

Этиология

Возбудитель бета-гемолитический стрептококк группы А, нефритогенные штаммы 1, 3, 4, 12, 49. Доказательством стрептококковой этиологии является:

связь со стрептококковой инфекцией (ангина, одонтогенная инфекция, гаймориты, синуситы и др.), а также кожные заболевания - рожа, стрептодермия;

а). из зева часто высеивается гемолитический стрептококк;

б). в крови больных острым гломерулонефритом обнаруживаются стрептококковые антигены: стрептолизин 0, стрептокиназа, гиалуронидаза;

в). затем в крови повышается содержание противострептококковых антител;

г). возможен экспериментальный нефрит.

Патогенез

В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.

1. Образование обычных антител. Комплекс антиген-антитело может оседать на почечной мембране, так как она имеет богатую васкуляризацию, то оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция антиген-антитело разыгрывается на самой почечной мембране, при этом присутствует комплемент, биологические активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также страдать капилляры всего организма.

2. При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев - образуются аутоантитела, возникает реакция антиген-антитело. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.

3. У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры, поэтому нормальные антитела в стрептококке могут повреждать одновременно и базальную мембрану - перекрестная реакция.

Доказательство того, что в основе патогенеза лежат иммунные процессы, является то, что между стрептококковой инфекцией и началом острого нефрита всегда есть временной интервал, во время которого происходит накопление антигенов и антител и который составляет 2-3 недели.

Морфология

Определяется при пожизненной биопсии с последующей электронной микроскопией, иммунофлюоресценцией: находят отложение иммунных комплексов в виде горбов.

а). Интракапиллярный гломерулонефрит - изменения касаются эндотелия, идет его пролиферация, утолщается базальная мембрана, повышается ее проницаемость.

б). Экстракапиллярный гломерулонефрит - изменения затрагивают не только сосуды, но и идет пролиферация висцерального листка боуменовской капсулы, в результате чего клубочек гибнет. Это тяжелая форма повреждения.

Клиника

Заболевание начинается с головной боли, общего недомогания, иногда есть тошнота, отсутствие аппетита. Может быть олигурия и даже анурия, проявляется быстрой прибавкой в весе . Очень часто на этом фоне появляется одышка, приступы удушья. У пожилых возможны проявления левожелудочковой сердечной недостаточности. В первые же дни появляются отеки, обычно на лице, но могут быть и на ногах, в тяжелых случаях на пояснице. Крайне редко гидроторакс и асцит. В первые же дни заболевания АД до 180/120 мм рт.ст.

Синдромы и их патогенез

1. Мочевой синдром - по анализу мочи:

а). Гематурия: измененные + неизмененные эритроциты, у 20% макрогематурия, моча цвета мясных помоев.

б). Протеинурия, высокая редко, чаще умеренная до 1%. Высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран.

в). Умеренная лейкоцитурия ( при пиелонефрите лейкоцитурия - ведущий синдром).

г). Цилиндрурия - гиалиновые цилиндры ( слепки белка ), в тяжелых случаях кровяные цилиндры из эритроцитов.

д). Удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует.

Отеки, их причины:

а). резкое снижение почечной фильтрации - задержка Na и Н20.

б). вторичный гиперальдостеронизм;

в). повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы;

г). перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке.

Гипертония, ее причины:

а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации (гиперволемия);

б). усиление выработки ренина из-за ишемии почек;

в). задержка натрия в сосудистой стенке - отек ее и повышение чувствительности к катехоламинам;

г). уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и кининов).

Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клиники выделяют резервуарную и моносимтптомную.

Лабораторная диагностика

1. Мочевой синдром.

2. Проба Реберга - резкое снижение фильтрации.

3. Со стороны крови норма.

4. Может быть ускорение СОЭ.

5. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка - примерно через 2 недели после начала заболевания.

6. Рентгенологически увеличение размеров сердца.

Осложнения

Могут развиться с первых дней заболевания и являются основной причиной смертности при остром гломерулонефрите.

1. Острая левожелудочковая недостаточность: чаще в пожилом возрасте, особенно в предшествующей сердечно-сосудистой патологией. Ее причины: резкая объемная перегрузка желудочков, внезапное быстрое повышение АД (сердце не готово); поражение самого миокарда (дистрофия, токсическое поражение). Проявляется одышкой, кашлем, застойными хрипами, сердечной астмой, отеком легких.

2. Почечная эклампсия: обусловлена резким повышением внутричерепного давления на фоне гипертонии. Возникает отек мозга, соска зрительного нерва. Клинические проявления: сильная головная боль, ухудшение зрения вплоть до полной слепоты (отек соска нерва, отслойка сетчатки, иногда кровоизлияние в нее); нарушение речи, клонические судороги, затем тонические. Типичны эпилептиформные припадки (прикус языка, расширение зрачков, бессознательное состояние в течение нескольких часов).

3. Уремия, возникает на фоне полной анурии > 3 дней. Встречается редко.

4. Острая и хроническая почечная недостаточность: тошнота на фоне олигурии, рвота, кожный зуд; нарастание биохимических показателей.

Дифференциальный диагноз

1. Токсическая почка: признаки интоксикации, токсемия, наличие инфекции.

2. Острый пиелонефрит: в анамнезе аборт, переохлаждение, сахарный диабет, роды. Более высокая температура: 30-40о С . часто ознобы, вначале нет повышения АД. Нет отеков. Выраженная лейкоцитурия. Выраженная болезненность в поясничной области с одной стороны ( при гломерулонефрите 2-х стороннее поражение).

3. Геморрагический васкулит (почечная форма): ведущий признак гематурия; есть кожные проявления.

4. Обострение хронического гломерулонефрита. Течение заболевания зависит от:

а). тяжести процесса;

б). сроков постановки диагноза и сроков госпитализации: до 10 дней - 80% выздоровления, после 20 дней - 40% выздоровления;

в). возраста: после 50 лет прогноз более тяжелый;

г). правильности лечения.

Критерии излеченности.

1. Полное излечение.

2. Выздоровление с дефектом.

3. Выздоровление может затянуться до 2-3 лет, иногда с переходом в хроническую форму. В этом случае показана биопсия почки. Стойкая протеинурия - показатель хронизации (30%).

Лечение

Направлено на этиологический фактор и на предупреждение осложнений.

1. Постельный режим: улучшает почечный кровоток, увеличивает почечную фильтрацию, снижает АД. При вставании увеличивается гематурия и протеинурия. Постельный режим не менее 4 недель.

2. Диета: при тяжело развернутой форме - режим голода и жажды (дают только полоскать рот, маленьким детям можно давать немного сладкой воды). После предложения такой диеты почти не стала встречаться острая левожелудочковая недостаточность и почечная эклампсия. На такой диете держат 1-2 дня, затем дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, манную кашу; нельзяминеральныеводы и овощные соки из-за гиперкалиемии, резко ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, через неделю до 1.0 г/кг. Фрукты только вареные, сырые только соки.

3. Антибиотики: пенициллин 6 раз в день, противопоказаны все нефротоксические антибиотики.

4. Противовоспалительные средства: индометацил (метиндол) 0,025 * 3 - способствует улучшению обратного всасывания белка в канальцах Þ уменьшается протеинурия.

5. Десенсибилизирующие средства: тавегил 0,001 * 2; супрастин 0,25 * 3; пипольфен; димедрол 0,03 * 3; глюконат кальция 0,5 * 3.

6. При олигурии: фуросемид 40 мг; лазикс 1% 2,0 в/в (в первые дни болезни), глюкоза 40% 10,0 в/в с инсулином маннитол.

7. При эклампсии: кровопускание; аминазин 2,5% 2,0 в/м; магнезия 25% 20,0 в/м (дегидратационное и седативное); резерпин 0,1 мг * 2-3 раза; декстран 10% 100,0.

При сердечной недостаточности: кровопускание; лазикс; наркотики.

ПЛЕВРИТЫ

Плеврит - воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием на их поверхности фиброзных наложений и (или) накоплением жидкости в плевральной области. Это не самостоятельное заболевание, а проявление других болезней.

Этиология

1. Инфекции: чаще туберкулез, кокковая инфекция (пневмококки, стафило, стрептококки), реже кишечная палочка, еще реже факультативные анаэробы. В последние годы вирусы Коксаки и парагриппа. Также кандиды и аспергиллы.

2. Асептические: при коллагенозах, раке, лейкозах, геморрагических диатезах.

Патогенез

1. Повышение проницаемости висцеральной плевры в связи с поспалением.

2. Нарушение дренажа через париетальную плевру.

3. Блокирование путей оттока лимфы от легких метастазами или хроническим воспалением --> ретроградное движение лимфы в сторону висцеральной плевры.

4. Роль иммунологических реакций преимущественно 3 и 4 типа в зоне плевральных листков с освобождением биокативных веществ и нарушением микроциркуляции.

Накоплению жидкости способствуют:

1. Задержка Na+ и снижение белка, например при нефротическом синдроме, сердечной недостаточности.

2. Повышение АД в легочных артериях, это при недостаточности левого желудочка, тромбозе легочных вен, повышении давления в легочных капиллярах.

Патогенез сухого плеврита единственно отличается образованием спаек, так как выпадает фибрин. Патогенез боли: воспалительный отек париетальной плевры, которая чрезвычайно чувствительна к боли, а висцеральная плевра не обладает болевой чувствительностью -> междолевой плеврит без боли.

Причина гидроторакса:

1. Правожелудочковая недостаточность, возникающая у больных с трикуспидализацией митрального порока. Вначале отеки на конечностях, затем печень, затем жидкость в правой плевральной полости, затем в левой.

2. Гипопротеинемия с уходом жидкости в полости. Бывает при алиментарной дистрофии, нефротическом синдроме.

3. Слипчивый перикардит с нарушением оттока крови полых вен.

4. Миксидема.

5. Синдром Мейгса - состояние, при котором доброкачественная опухоль яичников, матки сопровождается правосторонним транссудатом, часто есть асцит. Псевдосиндром Мейгса - при злокачественной опухоли.

Отличия транссудата от экссудата:

1. Удельная плотность: транссудат < 1015 - 1020 < экссудат.

2. Белок: трассудат < 2,5 - 3,0% < экссудат.

3. Проба Ривальта: капается 25 уксус. Если образуется осадок - экссудат. Экссудат более богат клетками, в трассудате клеток очень мало.

Классификация плевритов:

1. Инфекционные и неинфекционные.

2. Сухой и выпотной.

3. По характеру выпота:

- серозный - преобладают лимфоциты,

- гнойный - нейтрофилы,

- геморрагический - эритроциты, эозинофильный,

- очень редко хилезный,

- еще реже холестериновый.

4. Острый, подострый, хронический.

Клиника.

Сухой фибринозный плеврит. Манифестный синдром боль. Усиливается при дыхании, кашле, снижается при иммобилизации грудной клетки. Субфебрилитет, общие симптомы, но состояние обычно удовлетворительное. При внешнем осмотре отставание грудной клетки при дыхании (где есть венозный рисунок - обычно старые плевральные спайки и шум трения плевры. Его отличие от хрипов: если сильнее прижать фонендоскоп, то шум трения плевры исчезнет. После кашля влажные хрипы уменьшаются, а шум трения плевры остается). Как правило, есть болезненность при пальпации межреберных промежутков. Рентгенологически снижение прозрачности, спайки.

Дифференциальный диагноз

С межреберной невралгией, миозитом межреберных мышц, опоясывающим лишаем.

ВЫПОТНОЙ ПЛЕВРИТ

Может развиться:

1. После сухого плеврита, например, при туберкулезной инфекции.

2. Туберкулезная интоксикация, но болей нет, есть общие симптомы + одышка, тупые невыразительные боли в грудной клетке.

3. Острое развитие выпотного плеврита, тупость перкуторного звука, голосовое дрожание, хрипов нет - выпотной плеврит.

Для определения выпота:

1. Провести рукой по спине и оценить температуру кожи (повышение).

2. Равномерно прожать грудную клетку - подойти сзади, ладони на аксиллярных линиях, до 300 - 400 мл определяется только так, затем перкуторно. Если по верхней границе 4 ребра спереди - то 1 литр жидкости, при подъеме на одно ребро + еще 500мл.рентгенологически определяется при наличии 200 мл.

В клиническом анализе крови признаки воспаления. Цитология: могут быть клетки мезотелия плевры в состоянии бластной трансформации, очень напоминают раковые, так как метаплазия, но они не раковые. Торакоскопию практически не делают.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ

Плевритом может осложниться любая клиническая форма туберкулеза. Распространение чаще всего лимфогенно из средостенных узлов, медленное, постепенное развитие. Бурное развитие как аллергическая реакция на переохлаждение, переутомление, тогда в плевральной полости туберкулезных бугорков нет. Туберкулезный плеврит чаще у молодых, с симптомами интоксикаци, имевших контакт с туберкулезными больными. На рентгенограмме можно обнаружить обызвествление. БК + очень редко. Реакция Манту резко положительна, особенно при аллергической реакции, РСК, РТГА с туберкулезным антигеном часто ложно отрицательны. Дополнительно искать другие проявления туберкулеза.

ПЛЕВРИТ ПРИ ОСТРОЙ ПНЕВМОНИИ

Парапневмонические, постпневмонические. В качестве этиологии - любые кокки. Предрасполагает хронический алкоголизм - в 5 - 6 раз чаще, ослабление иммунитета. Метапневмонические проявляются через 7 - 10 дней рецидивом лихорадки. Эмпиема плевры связана с деструкцией. Абсцесс секвестрирует в плевральную полость. Симптомы тяжелой гнойной интоксикации: гектическая температура, ознобы, ночные выпоты, похудание, анемия, резкий сдвиг влево, повышение СОЭ, тахикардия, может быть сосудистая недостаточность во время озноба вечером. Если при посеве роста нет - заподозрить анаэробы, например, клостридии. В плевральной полости может оказаться газ; возбудитель - газообразующая флора, в частности, факультативные анаэробы.

ВЫПОТНЫЙ ПЛЕВРИТ ПРИ ИНФАРКТЕ ЛЕГКОГО

50% тромбоэмболий легочной артерии сопровождаются выпотом в плевральную полость, причины тромбоэмболии: варикозное расширение вен нижних конечностей, у много рожавших - вен малого таза, также при сидячей работе.

Клиника: одышка, боль, кровохарканье. Жидкость; обычно ее немного, - она геморрагическая. Постинфарктный синдром Дресслера: плеврит, перикардит, пневмонит, артралгии. Связан с иммунной перестройкой. Плеврит небольшой, исчезает сам.

При системной красной волчанке. У 1/3 боьных является манифестным синдромом. До 90% клеток - лимфоциты. Плеврит небольшой исезает сам.

Ревматический плеврит. Все остальные системные плевриты очень редки.

РАКОВЫЕ ПЛЕВРИТЫ

Может быть первичное поражение - мезотелиома плевры (редко). Может быть диффузной и узловой. Поражаются 2 листка. Высокая злокачественность, быстрый рост. Большой объем выпота, более 2-х л. Такое количество выводить сразу опасно. Вывод жидкости компенсируется в считанные дни. При обычном плеврите боль в самом начале, при накоплении жидкости сильные боли, связанные с дыханием, исчезают, тупые остаются. При мезотелиаоме боли сильные и не уменьшаются.

Вторичные раковые поражения могут быть с примыкающих к плевре органов и тканей- трахеобронхиальный рак, рак средостения, но чаще метастазы из рака молочной железы, желудка, матки. Очень трудно диагностировать периферический рак бронха, рак крупных бронхов легче: приступообразный кашель, одышка, ателектаз. Обращать внимание на л/у, ателектаз, деформацию просвета бронхов при томографии, смещение трахеи (но если есть выпот - смещения может и не быть). Лучше смещается в больную сторону.

Рак pen costa: чаще всего 3-й сегмент правого легкого с прорастанием плевру, может быть в ребра. При обычной флюорографии не видно, так как закрывает ключица. Выраженная боль в зоне верхушки.

Генитальный рак: он может быть очень маленьким, а метастазы очень большими.

Хилоторакс бывает при травме грудной клетки с повреждением грудного протока, при операциях, раке в области грудного протока. При пункции лимфа (похожа на молоко).

Лечение

Лечить основное заболевание. 2 правила выпуска жидкости:

1. Слишком быстрый выпуск и слишком большие объемы могут приводить к острой сосудистой недостаточности при быстром смещении стредостения. Выпускают 15 - 20 мин. не более 1,5 л, медленно, шприцем,припрокалывании плевры иглой - ощущение прохождения иглы через плотную ткань.

2. Не повредить артерии. Пунктировать по верхнему краю нижележащего ребра.

ПНЕВМОНИИ

Острая пневмония - воспалительный процесс, охватывающий все ткани легкого. Частота заболеваемости составляет 3 - 4 на 1000 человек (0,4%). Процесс поражает бронхиолы, интрестициальную ткань, всегда вовлекаются сосуды и нервы.

От острой пневмонии как основного заболевания при адекватной терапии больные в настоящее время умирать не должны, но острая пневмония может быть сопутствующей при ряде тяжелых заболеваний, у ослабленных больных это ухудшает прогноз.

Классификация

1. По этиологии:

а) бактериальные: стрепто, стафилококковые, пневмококковые:

б) вирусные;

в) риккетсиозные;

г) микоплазменные;

д) смешанные при ассоциации возбудителей;

е) от воздействия физических факторов: переохлаждение, высокая температура;

ж) от воздействия химических факторов: бензиновые, пылевые, окислов азота, двуокиси серы, серной кислоты и др.

з) пневмонии у послеоперационных больных, от проникновения инородных тел и т.д.

2. Клинико - морфологическая классификация (по И.С.Молчанову)

а) преимущественно паренхиматозная: крупозная, очаговая;

б) интерстициальная;

в) смешанная.

3. По течению заболевания:

а) с обычным циклическим течением: начало - развитие - разрешение;

б) затяжное течение. В 10% случаев пневмония принимает затяжное течение и может переходить в хроническую пневмонию.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Это, как правило, паренхиматозная пневмония, микробная, имеет обычное циклическое течение. В настоящее время встречается редко: на 10 случаев острой пневмонии приходится 1 крупозная, но она сохранила свои эпидемические особенности. Чаще болеют взрослые, от 20 до 50 лет, реже встречается у детей и лиц преклонного возраста.

Этиология:

Экзогенная инфекция; пневмококки первых двух типов. Контагиозность минимальная, практически равна нулю, поэтому внутрибольничных инфекций не бывает. Пневмококк очень чувствителен к антибиотикотерапии, в последующем высеивается редко.

Патогенез:

1). Распространение возбудителя происходит преимущественно бронхогенным путем, но возможны гематогенный и лимфогенный пути.

2). Высеиваемость микробов чаще при крупозной пневмонии, чем при очаговой.

3). Есть осложнения, присущие только крупозной пневмонии - острый эндокардит аортального клапана.

Необходимо учитывать реакцию организма, острейшее начало, быстрое распространение на различные физиологические образования легкого,почти обязателен захват плевры (отсюда другое название - плевропневмония).

Все это указывает на гиперергический характер воспаления, то есть имеет значение участие иммунокомпетентной системы. Это во многом определяет особенности морфологической картины и клиники; поражение целой доли - долевая пневмония, но в настоящее время встречается реже, чаще сегментарная пневмония, характерно поражение плевры, фибринозное воспаление, картина морфологически однородна.

Течение - стадийное:

1. Микробный отек.

2. Серое или красное опеченение.

3. Разрешение. При раннем начале лечения процесс может окончиться на первой стадии.

Клиника.

В клинике выделяют 2 группы симптомов:

1. Симптомы, характерные для любого воспалительного процесса, или общие симптомы (вследствие микробной интоксикации):

А - со стороны ЦНС: заторможенность, небольшое количество жалоб, но может быть и возбуждение, вплоть до психоза;

Б - со стороны сердечно-сосудистой системы: частота сердечных сокращений опережает температуру тела, на ЭКГ диффузные изменения миокарда, нарушения ритма: экстрасистолия, мерцательная аритмия, признаки гипертрофии правого желудочка, падение АД, вплоть до коллапса. чаще в стадии разрешения, тахикардия.

В - со стороны печени дистрофические изменения, переходящая гипербилирубинемия, может быть умеренная желтуха, субиктеричность склер.

Г - со стороны мочевыделительной системы: лихорадочная протеинурия, может наблюдаться цилиндрурия, форменные элементы крови.

Симптомы со стороны легких:

Синдром уплотнения легочной ткани: укороченние перкуторного звука, усиление голосового дрожания, бронхофонии, жесткое или бронхиальное дыхание, влажные звучные хрипы; рентгенологическое затемнение участка легкого. Надо помнить, что заболевание имеет строго циклическое течение, поэтому в момент обследования синдрома уплотнения легочной ткани может и не быть - причина диагностической ошибки. С другой стороны, легочная симптоматика чаще бывает представлена в редуцированной форме, если воспалительный процесс обрывается на ранних стадиях (на стадии микробного отека): укорочение перкуторного звука небольшое или вовсе нет, дыхание ослаблено или не изменено, хрипов может не быть. В таком случае решающее значение имеет клиническая картина, представленная преимущественно общей симптоматикой.

Дифференциальный диагноз

1. С другими заболеваниями инфекционной природы:

а) Брюшной тиф. Исследуется на тифо - паратифозную группу, патогмонична брадикардия.

б) Сыпной тиф.

2. Инфаркт миокарда; при крупозной пневмонии бывают сильные боли за грудиной из - за вовлечения в процесс медиастинальной плевры.

3. С острым животом; при вовлечении в процесс диафрагмальной плевры боли в животе и рефлекторное напряжение мышц передней брюшной стенки (острый аппендицит, острый холецистит).

4. Экссудативный плеврит.

5. Туберкулез.

Течение

Чаще обычное, циклическое. Классически на нечетный день (5-7-9-й) падение температуры - разрешение пневмонии.

Осложнения

1. Количественное нарастание обычной для крупозной пневмонии симптоматики: возбуждение, вплоть до психоза, встречается, как правило у алкоголиков по типу белой горячки. Это может быть первым проявлением хронического алкоголизма; могут быть суицидные попытки.

2. Дистрофия миокарда: мерцательная аритмия, впервые может быть у больных с сердечно - сосудистой патологией (пороки сердца, кардиосклероз). Важно предупредить СН - в лечение включают сердечные гликозиды.

3. Коллапс - резкое падение АД.

4. Изменение со стороны печени - обратимы.

5. Изменения со стороны почек, в большинстве случаев обратимые, но может возникнуть диффузный острый гломерулонефрит.

6. Осложнения со стороны легких: пневмонический инфильтрат может не рассасываться, подвергнуться организации, на месте воспаления возникает рубец - плотный, соединительно - тканный, с карнификацией. При больших рубцах может развиться легочное сердце, острый абсцесс легкого - происходит нагноение. Фибринозный плеврит - обычное проявление крупозной пневмонии; экссудата может быть много, до 2 - го ребра спереди, может быть дыхательная и сердечная недостаточность, при нагнаивании экссудата возникает эмпиема плевры.

7. Острый бактериальный эндокардит аортального клапана: почти никогда не диагностируется, об этом возможном осложнении часто забывают. Встречается у лиц пожилого возраста. Характерно сохранение температуры после 11 - го дня заболевания. Нарастают явления СН, проявлений аортального порока не будет, так как он не успевает сформироваться.

Есть еще одна разновидность пневмонии, напоминающая крупозную, но летальность при ней достигает 20 - 25%; она вызывается диплобациллой Фриндлера. Имеется также картина фибринозного воспаления. При микроскопическом исследовании изменения более выражены. На секции за ножом тянутся нити фибрина. Это паренхиматозная пневмония. Диплобацилла Фриндлера имеет особую тропность к сосудистой системе легких, выделяя токсин. Под влиянием токсина происходит тромбирование сосудов легких, вслед за этим возникает некроз легочной ткани с последующим гнойным расплавлением, что и определяет тяжесть клиники. Некроз для крупозной пневмонии не характерен. К счастью встречается очень редко, составляет 1 - 2% всех пневмоний. Она занимает промежуточное положение между очаговой и крупозной пневмонией.

Кроме пневмококка, крупозная пневмония может вызываться стрепто и стафилококковой инфекцией.

ОЧАГОВЫЕ ПНЕВМОНИИ

1. Синдром уплотнения легочной ткани.

2. Картина хронического бронхита.

Особенности:

а) Начало острое, но не столь бурное, как при крупозной.

б) Нет явлений общей интоксикации и дыхательной недостаточности

3. Анализ крови без большого лейкоцита, сдвиг небольшой.

4. Уплотнение легочной ткани локализованное.

5. Картина сопутствующего бронхита - это отличает очаговую пневмонию от крупозной.

Этиология

На пневмококки приходится более 50%, но, в отличие от крупозной, это пневмококки не первых двух типов, а другие. Остальные 50% падают на: стафилококки, стрептококки. кишечную палочку, вирус гриппа, парагриппа, риккетсии, микоплазму.

Но один возбудитель - факт редкий, этиология очаговых пневмоний чаще бывает представлена ассоциацией возбудителей. Пневмония может также возникать от физических и химических факторов. при очаговых пневмониях инфекция, как правило, эндогенная - возбудители находятся на слизистых оболочках у здоровых людей и решающим в заболевании становится воздействие неблагоприятных внешних факторов, например, переохлаждение: при этом происходит активация и инфекционного процесса. Отсюда важный в практическом отношении вывод:: необходимо своевременное устранение очагов хронической инфекции. Перенесенная ранее пневмония оставляет наклонность к повторным заболеваниям острой пневмонией, так как изменяется реактивность легочной ткани. Роль хронической инфекции в этом случае также очень велика. Это прежде всего хронический тонзиллит, кариес зубов, хронический гайморит и фронтит.

Патогенез

Путь распространения инфекции бронхогенный, поэтому заболевание не столь бурное, как при крупозной пневмонии. Процесс идет с катара верхних дыхательных путей до паренхимы легких - это определяет другое название - бронхопневмония, то есть пневмония без поражения плевры. Наблюдается бронхиальная непроходимость, это необходимо учитывать при лечении. Это определяет патоморфологические особенности: характер воспаления катаральный, с экссудативным компонентом, серозный, с небольшим количеством нитей фибрина. Клинику определяют:

1. Мокрота откашливается легко, мало фибрина.

2. Даже в начале заболевания при аускультации имеются хрипы. Влажные возникают при прохождении воздуха по бронхам, в просвете которых имеется серозный экссудат.

КАТАРАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Клиника: общие симптомы говорят о начале воспалительного инфекционного процесса в виде интоксикации ЦНС, сердечно - сосудистой системы и т.д. Рентгенологические признаки выражены менее, чем при крупозной пневмонии. Анализ крови: небольшой лейкоцитоз до 10 тыс. с небольшим палочко - ядерным сдвигом, нет токсической зернистости лейкоцитов. Моча ЭКГ - без изменений. Местные симптомы говорят о локализации воспалительного процесса (симптомы уплотнения легочной ткани). При катаральной пневмонии обязательно есть сопутствующий бронхит: он ограничен соответствующей воспалительному процессу в легочной паренхиме либо диффузный бронхит. Клиника определяется особенностями возбудителя;

- пневмококк: острое, но не бурное начало, субфибрильная температура, снижается медленно:

- стафилококк и стрептококк: летальность выше, так как в отличие от пневмококка, они выделяют эндотоксин, который вызывает глубокую деструкцию легочной ткани, вплоть до некроза. Часто присоединяется другая гноеродная флора, происходит нагноение с последующим распадом легочной ткани. Встречается редко. В настоящее время в качестве возбудителя встречаются риккетсии, вирусы и микоплазма.

ГРИППОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Часто встречается как осложнение гриппа. Среди гриппозных пневмоний выделяют ранние и поздние:

а) ранние - через 1 - 3 дня от начала заболевания гриппом;

б) поздние - после 3 - го дня от начала гриппа (по другим авторам - через неделю).

Ранние пневмонии вызываются вирусами гриппа, и при них выделяется вирус гриппа. Поздние пневмонии являются либо смешанными, либо бактериальными на фоне перенесенного гриппа. Ранние пневмонии имеют большое значение, так как протекают тяжело, с большим процентом летальности. Характерна очень тяжелая дыхательная недостаточность, воспалительный процесс сопровождается геморрагической экссудацией, захватывает все дыхательные пути от трахеи до бронхиол. Выражена интоксикация, обусловленная высокой патогенностью вируса гриппа.

Аденовирусы вызывают наиболее легкую пневмонию, с выраженной лимфоаденопатией и тонзиллитом.

Парагриппозные пневмонии протекают легко, с катаральными явлениями (ринит, кашель).

Микоплазменные пневмонии. Интоксикация слабая. Характерно волнообразное течение с несколькими температурными горбами. Симптомы уплотнения легочной ткани и бронхит выражены слабо, либо совсем отсутствуют, но рентгенологические изменения выражены: инфльтраты, преимущественно в паренхиматозной ткани.

Атипично могут протекать и другие пневмонии, но они будут вторичными - при склеродермии, туберкулезе - идет поражение интерстициальной ткани.

Диагностика

1. Клинические признаки - признаки острого воспалительного процесса, изменения в крови, легких.

2. Рентгенологическое подтвержение получить можно не всегда, например, в случае эмфиземы на фоне пневмофиброза. Бывают также и методические ошибки - мало еще сделать рентгеноскопию, нужна рентгенография или крупноформатная флюорография. Обязательно также двухосевое исследование - в передней и боковых проекциях, или многоосевое исследование.

3. Посев мокроты - ставится бактериологический диагноз. Но он имеет свои трудности; лечение начинают рано, возбудители очень чувствительны к антибиотикам: высеивается много микроорганизмов - отсюда важны повторные посевы. Если высеиваются одни и те же микробы, то они и являются возбудителями пневмонии.

Особенности течения очаговой пневмонии сейчас:

а) не очень выраженные признаки интоксикации, а при рано начатом лечении могут вообще отсутствовать. Появляются чаще всего рентгенологические признаки. Легкое течение.

б) Несмотря на относительно легкое течение (изменения в лейкограмме быстро ликвидируются), клинические изменения задерживаются (по рентгенологическим данным).

в) Часто идут с изменениями, указывающими на аллергические реакции (бронхообструкция). Часто у детей. В большинстве случаев пневмония заканчивается полным выздоровлением и восстановлением структуры бронхо - легочного дерева. Но нередко бывает и затяжное течение, когда у больного, несмотря на терапию, сохраняется субфибрильная температура, хрипы. Рентгенологические изменения держатся более 3-4 недель (обычно 2 недели). Это бывает приблизительно в 30-40% случаев. Это может быть переходом в хронический процесс легких (хронический бронхит, пневмония).

Причины затяжного течения пневмонии:

1. Несвоевременное и неадекватное лечение, поздно начатое из - за поздней госпитализации. Часто при этом поздняя госпитализация бывает связана с атипичным течением. Но пневмонии могут затягиваться и переходить в хронический процесс даже при своевременной госпитализации, когда возбудитель не чувствителен к препарату, и при понижении реактивности организма больного.

2. У больных при затяжном течении изменяются белковые фракции крови; повышается содержание гамма - глобулинов, то есть имеют место иммунологические механизмы.

3. Часто выявляются антитела к легочной ткани, то есть аутоантитела. Наблюдаются также изменения со стороны лимфоцитов, плазматических клеток - их количество в пунктате костного мозга увеличивается.

Дифференциальный диагноз затяжных пневноний

1. Туберкулез. Не поддается антибактериальной терапии. В настоящее время течет часто стерто, помогает бактериологическое исследование мокроты на БК методом флотации или исследование промывных вод бронхов. Надо помнить, что БК + появляются только при распаде легочной ткани, а сам факт обнаружения БК еще не говорит об активности туберкулезного процесса, так как они могут попасть в очаг пневмонии из старого туберкулезного очага. Важное значение имеет бронхоскопия, так как туберкулез часто начинается именно с бронхов. Иммунологические и серологические реакции на туберкулез.

2. Рак бронха: в отдельных случаях рак периферического бронха может протекать с картиной пневмонии. При этом сама опухоль небольшая, при обычных методах исследования часто не выявляется, но, находясь в просвете мелких бронхов, она приводит к гиповентиляции соответствующего гистиона с последующим ателектазом.

В итоге на рентгенологической картине самой опухоли не видно, но виден пневмонический инфильтрат на фоне ателектаза. О раке следует думать, если: воспалительный процесс ликвидируется, а изменения на рентгенограмме остаются, возраст больного 40 - 50 лет, если возникают повторные пневмонии на старом месте.

Нужно помнить, что в начале заболевания атипичные клетки в мокроте находят редко. От появления признаков до обращения к врачу проходят недели и месяцы, до постановки диагноза еще несколько месяцев, то есть всего около года - в этом фатальный исход рака бронха, а метастазы возникают рано. Бронхоскопия часто оказывается бесполезной (до опухоли не добраться), поэтому нужно использовать бронхографию, ангиопульпонографию. Иногда опухоль дате характерные изменения, так, например, клетки низко - дифференцированного рака продуцируют гормоны - в крови наблюдается гиперглобулинемия, ускоренное СОЭ. Может развиться синдром, напоминающий синдром Иценко-Кушинга: остеоартропатические боли в суставах, остеопороз, ревматический артрит, пальцы в виде барабанных палочек. Указанные изменения при этом плохо поддаются медикаментозной коррекции.

Осложнения

1. Инфильтрат не рассасывается, а постепенно организуется с исходом в пневмосклероз. В этом участке легкого часто возникает повторный процесс, хроническая пневмония.

2. Экссудативный плеврит.

3. Мигрирующая пневмония - на одном участке заканчивается, на другом начинается.

4. Сливная пневмония - при слиянии пневмотических очагов.

5. Распад воспалительного инфильтрата на несколько очагов и нагноение легочной ткани - абсдедирующая пневмония. Высокий лейкоцитоз, гнойная мокрота. Чаще возникает, когда есть особые механизмы возникновения пневмонии: при ателектазе легкого, гипостатическая пневмония при долгом нахождении на постельном режиме в пожилом возрасте. Послеоперационная пневмония - после операции на органах брюшной полости - возникает застой в легких. Аспирационная пневмония - в результате аспирации рвотных масс, инородных тел (имеется закупорка бронха, нарушается дренах плевральных полостей).

6. Абсцесс легкого - проходит в своем развитии 2 фазы:

а) до вскрытия в полость бронха;

б) прорыв в бронх.

Первая фаза протекает с лейкоцитозом, повышением температуры. Во второй фазе температура падает, уменьшается лейкоцитоз, отходит большое количество гнойной мокроты.

Лечение

В стационаре обязательно.

1. Лечение этиологическое - применяют антибактериальные препараты, антибиотики и сульфаниламиды. Принципы лечения:

а) Ранне начало антибактериальной терапии.

б) Антибактериальная терапия должна быть адекватной, то есть оказывать бактерицидный эффект на возбудителя.

в) Лечение должно проводиться под тщательным клинико - бактериологическим контролем.

Антибиотики: не следует начинать с самых новых антибиотиков и антибиотиков широкого спектра действия (у них максимум побочных эффектов), так как в большинстве случаев возбудитель чувствителен к пенициллину. Пенициллин 1 млн.* 6 раз в сутки, стрептомицин. Необходимо помнить о возможных побочных действиях стрептомицина: поражение слухового нерва, некоторое кардиотоксическое действие.

Сульфаниламиды пролонгированного действия: Сульфадиметоксин 2,0 в первый день лечения, в дальнейшем по 1 г. Сульфапиридазин по 1 г/сут.

Как правило, комбинация антибиотиков и сульфаниламидов дает выраженный клинический эффект. Если его нет, необходимы результаты бактериологического исследования, но при этом не забывать, что чувствительность к антибиотикам в пробирке может быть иной, чем в живом организме, поэтому в конечном итоге необходимо руководствоваться клинической картиной. От динамики клинической картины зависит и длительность лечения. Цель лечения - подавить микробный процесс, при этом учитываются показатели воспалительного процесса: температура, изменения со стороны крови - лейкоцитоз, ускоренное СОЭ. По аускультативным и рентгенологическим признакам судить нельзя. Продолжительность лечения, несмотря на температурную реакцию, лейкоцитоз и т.п., составляет 1,5 - 2 недели, в среднем 10 дней.

Применяют синтетические пенницилины, антибиотики других групп, если возбудитель не чувствителен к антибиотикам группы пеницилина.

При стафилококковых: синтетические пенницилины, линкомицин, гентамицин, диоксидин.

Гемофильная палочка: левомицетин, тетрациклин, ампициллин. Палочка Фридлендера: стрептомицин, канамицин, гентамицин + левомицетин, или гентамицин + тетрациклин.

Клафоран практически в любой форме. В острую фазу 2 препарата сразу. Если через 3 дня эффекта нет - меняют терепию, назначают цефалоспорины. Оценивать возможность отмены антибактериальных препаратов по состоянию здоровья больного, а не по рентгелогическим данным, но не меньше недели, в среднем 10-14 дней. Еще на неделю можно оставить сульфаниламиды, после можно назначить фитонциды (чеснок). При стафилококковых также можно применять противостафилококковый глобулин, если нет уверенности в точном определении вида возбудителя - поливалентный человеческий глобулин.

Нормализация проходимости бронхов: теофедрин, эуфилин и его аналоги; мукалтин, термопсис, препараты йода - то есть разжижающие мокроту.

3. Щелочные паровые ингаляции 2-3% раствора соды при температуре 50-600С по 5-10 минут перед сном.

Десенсибилизирующая и противовоспалительная терапия: Аспририн показан (если нет бронхиальной астмы с непереносимостью или гастрита) по 0.25*3 раза после еды.

Витамины: витамин "С" по 300 мг. в день, то есть по 100 мг. во время еды. Длительность 1-2 месяца.

Сердечно-сосудистые средства для пожилых, так как может быть острая сосудистая недостаточность. Сульфакафокаин. При крупозной пневмонии идет выраженная интоксикация, что может привести к сердечно-сосудистой недостаточности - назначать кардиотонические средства, средства, поддерживающие тонус сосудов: строфантин в/в, кордиамин.

Физиотерапия: банки, горчичники. Банки не делать, если имеется опасность легочного кровотечения или накопления жидкости. На этапе рассасывания - массаж, тепловые процедуры: индуктотермия, УВЧ, диадинамик. После исчезновения инфильтрации - лечебная физкультура.

Стационарное лечение при крупозной пневмонии не менее 2 недель. С амбулаторным лечением 3-3.5 недели. При очаговой пневмонии меньше.

В 10-40 % случаев пневмония принимает затяжное течение. При этом необходимо учитывать нарушение иммунологических свойств организма. Преднизолон в дозе, не выше 30 мг/сут., в течении 3-4 недель необходимо использовать при пневмониях с аллергическими реакциями, при крупозной пневмонии с выпотом в плевральную полость или бронхоспазмом.

Формулировка диагноза: Крупозная или очаговая пневмония, локализация с указанием долей, сегментов. Хорошо бы указать этиологию. Особенности течения, осложнения. Есть фоновые заболевания легких, их писать после диагноза пневмонии. Затем сопутствующие заболевания.

ПОЛИЦЕТЕМИЯ (ЭРИТЕМИЯ, БОЛЕЗНЬ ВАКЕЗА)

В результате изменения клеток - предшественников гемопоэза увеличивается количество клеток эритроидного ряда. Резко увеличивается количество эритроцитов вследствие увличения плацдарма эритропоэза - лейкемическая популяция эритроцитов.

Клиника

Увеличение количества эритроцитов и гемоглобина. Изменяется окраска кожных покровов, так как не все эритроциты успевают насыщаться кислородом - слизистые ярко красные или багровые ладони, конъюнктивы век. Резко повышается вязкость крови, вследствии чего замедляется кровоток, увеличивается периферическое сопротивление. Увеличивается масса циркулирующей крови, возрастает гематокрит, увеличиваются сердечный индекс и ударный объем сердца, появляется вторичная артериальная гипертензия. Далее появляется гипертрофия левого желудочка с соответствующей клинической картиной. Часто сопровождается тромбоцитом и даже наклонносью к лейкоцитозу. При длительном лечении заболевания, возможны все осложнения, свойственные гипертонии (нарушения мозгового кровообращения и т.д.). Имеется повышенная склонность к тромбозам:

а) большая вязкость крови;

б) большое количество эритроцитов;

в) артериальная гипертенезия.

Тромбоэмболические нарушения проявляются инфарктом миокарда, нарушениями мозгового кровеобращения, тромбозами в системе мезентриальных артерий и т.д. Но могут наблюдаться и кровотечения из-за резкого увеличения эритроцитов периферической крови, которые препятствуют образованию фибриновой пленки, ретракция кровяного сгустка плохая.

Объективно: небольшая спленомегалия, так как органиченные количества эритроцитов медленно проходят и депонируются в селезенке. В сомнительных случаях прибегают к определению уровня эритропоэтина, который при болезни Вакеза понижен. В пунктате костного мозга много мегакариоцитов.

Дифференциальный диагноз

1. Вторичный эритроцитоз необходимо исключить гипернефрому, и первичный рак печени (реакция Абелева-Татаринова).

2. С заболеваниями, дающими гипоксию: заболевания легких; пороки сердца.

3. Опухоли мозга.

4. Неадекватное лечение витамином В12.

Лечение

1. Длительность жизни больного превышает 10 лет. Если патологический процесс течет медленно, нет жалоб и осложнений, гемоглобин не превышает 100 ЕД, а количество эритроцитов не более 10 млн.в 1 мкл. то с медикаментозной терапией спешить не нужно.

2. Препаратами выбора являются алкилирующие соединения: имифос (Россия) - 40-50 мг в/в, курсовая доза 400-500 мг миелосан миелобромол. Цитостатики целесообразно применять, если есть увеличение количества лейкоцитов и тромбнцитов - Если этого нет. можно ограничиться:

З. Кровопусканием 2 раза в неделю по 500-600 мл.

4. Раньше широко применялся радиоактивный РЗ2, но он обладает канцерогенным и лейкозогенннм действием, поэтому использовать его можно после 50-60 лет. Доза индивидуальна.

5. Для уменьшения тромбообразования: аспирин О.5*3 р, фенилин. Прогноз: длительность жизни часто превышает 10 лет. Исход: часто исходом является миелофиброз.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

По проходимости бронхов: обструктивный и необструктивный. По уровню поражения: проксимальный - до 5 - 6 генерации бронхов. Гнойный и катаральный.

Обструктивный бронхит. Если дистальный, то основной симптом связан с воздушной ловушкой (при вдохе воздух попадает в альвеолы, во время выдоха бронхи укорачиваются, приобретают вид гофрированной трубки и воздух обратно не проходит, повышается объем остаточного воздуха, повышается давление. Это происходит до тех пор, пока давление не будет достаточным, чтобы преодолеть сопротивление укороченных бронхов. Развивается ишемия и дистрофические изменения, рано развивается эмфизема. Основной симптом одышка. Кашель не характерен для дистального бронхита. Это 5% от всех ХНЗЛ.

В качестве этиологического фактора курение и аэрополютанты (профвредности).

Кашель не менее 3 - х месяцев в году, не менее 2 - х лет подряд. При исключении других заболеваний, при которых характерен кашель - хронический бронхит.

Бронхи инфицируются, поддерживающим фактором становится пневмококк, гемофильная палочка, пневмотропный вирус.

Проксимальный бронхит. Основной симптом кашель. При обструктивном бронхите характерен приступообразный кашель. Одышка. Может развиться трахеобронхиальная дискинезия. Увеличивается число бокаловидных клеток. Муцин очень вязкий, эвакуация затруднена, нарушается мукоцеллюлярный клиренс. Постепенно нарастает нагрузка на правые камеры сердца. АД в легочной артерии возрастает до 35 - 40 мм рт. ст.Вначалегипертрофия, затем дилятация правого желудочка. Эпигастральная пульсация, в тяжелых случаях трикуспидальная недостаточность и систолический шум над правыми камерами, до этого акцент ll тона (или расщепление) над легочным стволом. Исход хронического бронхита - декомпенсированное легочное сердце.

Боль и тяжесть в правом подреберье (печень), отеки, асцит. Легочное сердце развивается при повышенной нагрузке на правый желудочек, из - за редукции сосудов в системе легочной артерии в ней повышается АД до 30-40 мм рт.ст. Это уже достаточно для возникновения гипоксии. Чисто дистальный бронхит - большая редкость. При аускультации ничего не слышно, только ослабление дыхания.

При проксимальном много хрипов, перкуторно коробочный звук. Снижение ОФВ 1 раньше всего говорит об обструкции. Также снижается МОС вдоха и МОС выдоха, МВЛ также. Исследование: 2 вдоха беротека или салбутамола, через 15 мин. вновь записать спирограмму. Если повышается на 20 - 25%, имеет место бронхоспазм.

Обструкция:

1. Спазм.

2. Отек слизистой бронхов.

3. Скопление секрета в бронхах. Это бывает при воспалении.

4. Менее существенна трансудация в просвет бронха, например, при отеке легких (сердечная недостаточность), много влажных хрипов.

5. Склероз стенки бронха. Признак - грудная клетка неподатлива, лечить пока не могут.

При хроническом бронхите изначальная эитология неинфекционная, инфекция присоединяется потом. В основном пневмококк, гемофильная палочка, могут быть вирусы респираторной группы - они персистируют, слущивается эпителий - открывается дорога для бактерий. Также могут быть дрожжи и грибы. Сейчас это нередкое явление.

Клинические признаки активного инфекционного воспаления в бронхах (обострение):

1. Усиление кашля.

2. Появление или увеличение количества мокроты зеленого или желтого цвета.

3. Рассеянные хрипы, сухие, звучные, могут быть влажные, мелкого и среднего калибра.

4. Вечерний озноб.

5. Ночной пот; локализация - спина, шея, затылок - симптом "мокрой подушки".

6. Скопление бактерий в кашлевом мазке.

7. Посевы: если пневмококк растет в разведении 10-6-10-7 - диагностическая ценность несомненна, если только в 10-2 - сомнительно. Цитологическое исследование мокроты, надо знать процентное содержание клеток сокроты. Рентген почти ничего не дает - только усиление легочного рисунка. Интерстициальная пневмония по сути - осложненный бронхит. Необходимо дифференцировать от аллергического воспаления - при нем не бывает озноба, пота. В аллергической мокроте преобладают эозинофилы (до 70%), нейтрофилов мало.

Если усиление кашля и мокроты без других признаков, в мокроте мало гнойных клеток - катаральный бронхит. Самый тяжелый хронический гнойный обструктивный бронхит в фазе обострения. Самый легкий - хронический катаральный необструктивный. Необструктивный катаральный длится десятилетиями без особых последствий. При других могут образовываться вторичные бронхоэктазы, цилиндрические и веретнообразные. Это субсегментарные бронхи, могут и меньшие. Клиника: стабилизация кашля. Мокроты много нет, "сухие бронхоэктазы". Нередко кровоточат, часто мокрота с прожилками крови. Рак бронха - у курильщиков в 8 раз чаще. Эмфиема тоже исход.

Вторичный хронический бронхит возникает вторично, где имеется, например, фиброзно - кавернозный туберкулез, то есть где нарушен дренаж. Описан у лиц после удаления участков легких, в полях пневмосклероза, особенно в нижних долях. Может быть при карциноме легких.

Лечение хронического бронхита

Если больной курит всю жизнь, и уже наступили необратимые изменения, то запрещать курить бесполезно - уже не поможет. Но если курит меньше 20 лет подряд, то есть необратимых изменений еще нет, - бросить курить, однозначно. Если профессия вредная - сменить. Закаливание. Начинать с обтираний, массаж спины махровым полотенцем между лопаток. Бронхоспазмолитические препараты. Если необструктивный - во время обострения достаточно эуфилина в таблетках 2 раза в день. Если обструктивный - то более сильные препараты, лучше селективные. Если есть еще ИБС, симпатомиметики лучше не надо, лучше холинолитики, например, атровент, если есть сопутствующая глаукома - наоборот. Муколитические препараты. Грудные сборы, другая фитотерапия (шалфей, ромашка, череда, исландский мох). Если мокроты совсем мало - их не надо. Если кашель непродуктивный, объяснить, что стараться много кашлять не надо.

Антибиотики (синтетические пенициллины), через 10 дней перейти на сульфаниламиды пролонгированного действия (до 3 - х недель). Чеснок измельченный, отжать сок, развести в 3 раза, применять через водный ингалятор. Перед ингаляцией 2 вдоха беротека. Выдышать 2 мл утром и вечером. Особенно полезно при бактериальной инфекции, при кандидозе. (Чеснок утрачивает лечебные свойства с середины марта). Допускается лечебная бронхоскопия. В фазу обострения аспирин 250 мг. * 3 раза в день после еды. Антиоксиданты практически всем показаны, применять месяцами: витамин "С" по 300 мг в день, также на 3 приема. Из физиотерапии в фазу обострения банки, массаж.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

Является частым заболеванием - 50% всех заболеваний. Он был выделен из циррозов печени, когда появился новый метод исследования - лапароскопия и метод прижизненной прицельной биопсии. Это воспалительно-дистрофическое заболевание. Течение более 6 мес., прогрессирование до различной степени. Критерием диагноза является ненарушенная дольковая структура печени.

Этиология

I. В 50% - острый вирусный гепатит. Переходу в хронический способствуют:

1. несвоевременная диагностика

2. недостаточное лечение

3. нарушение питания, диеты

4. прием алкоголя

5. ранняя выписка

6. раннее начало физической деятельности после перенесенного заболевания

7. на фоне заболеваний ЖКТ.

Но даже при исключении всех вышеперечисленных факторов вирусный гепатит в 5% случаев переходит в хронический.

II. Токсическое влияние на печень:

1. алкоголь (50-80% больных - алкоголики)

2. бензол, четырех хлористый углерод, ДДТ

3. лекарственные гепатиты (при приеме противотуберкулезных, седативных, гипотензивных (допегит), цитостатических, наркотических средств, антибиотиков тетрациклинового ряда)

4. анилиновые красители

5. соли тяжелых металлов

6. обменные гепатиты, связанные с нарушениями обмена веществ, с длительным неполноценным питанием.

Патогенез

1. Длительное персистирование вируса в организме. Кровь с австралийским антигеном заразна. Возможно внутриутробное заражение плода через плаценту. Вирус гепатита относится к группе медленных вирусов.

2. Включение в процесс иммунологических реакций. Особенно большое значение имеют реакции по типу ГЗТ. Нарушается целостность мембраны гепатоцита, выходит мембранный липопротеин, который стимулирует Т-лимфоциты. Антигены могут через ряд трабекул попадать в кровь - начинается выработка антител. Появляется гистио-лимфоцитарная инфильтрация.

3. Возможна активация мезенхимальной ткани в процессе острого гепатита. Пролиферация идет настолько быстро, что мезенхима начинает обкрадывать гепатоциты, отнимать у них питательные вещества - так называемый "феномен обкрадывания". Гепатоциты начинают отмирать целыми островками, возникает их недостаточность.

Морфология

Печень увеличивается в размерах. В начале - это большая белая печень, затем превращается в большую пеструю печень. По ходу портальных полей - воспалительная инфильтрация. Могут быть поля некробиоза. Могут поражаться внутрипочечные ходы, явления холеостаза. Морфологическое определение: хронический гепатит - это воспалительно-дистрофическое поражение печени с гистиолимфоцитарной инфильтрацией по ходу портального тракта с гипертрофией купферовских клеток, атрофическими изменениями в паренхиме и сохранением дольковой структуры.

Классификация

1. По этиологии:

а) вирусные

б) токсические

в) токсико-аллергические (при коллагенозах)

г) алкогольные.

2. По морфологии:

а) персистирующий - гистологические изменения минимальны: умеренный фиброз, иногда гистиолимфоцитарная инфильтрация, нет погибших клеток. Медленное доброкачественное течение, нет погибших клеток. При устранении этиологического фактора заканчивается фиброзом, но не циррозированием.

б) активный (агрессивный) гепатит - злокачественная форма с резко выраженной интоксикацией. Идет аутогрессия, деструкция и некроз. Резкие изменения со стороны мезенхимы. Быстро прогрессирует, через 4-6 лет в 30-60% переходит в цирроз. Один из вариантов - липоидный гепатит совсем недавно считали самостоятельной нозологической формой, но это крайне тяжелый случай хронического агрессивного гепатита. Бывает чаще у молодых женщин.

в) холестатический - как правило, наблюдается внутрепеченочный холестаз, доминируют симптомы холемии. Это один из очень злокачественных гепатитов. Чаще дает первичный билиарный цирроз.

Клиника

1) Астеновегетативный синдром: связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени. Проявляется в общей слабости, повышенной раздражимости, снижением памяти, интереса к окружающему.

2) Диспепсический синдром: особенно при холестатическом гепатите. Понижение аппетита, изменение вкуса, при хроническом алкоголизме - снижение толерантности к алкоголю: чувство горечи во рту, особенно характерен метеоризм, тупая ноющая боль в правом предреберье, чувство тяжести: отрыжка горечью, воздухом, рвота, стул чаще жидкий.

3) Холестатический синдром: темный цвет мочи, светлый кал, кожный зуд, желтуха.

4) Синдром малой печеночной недостаточности: в 80% страдает транзитная функция печени, развивается печеночная желтуха, кроме того, нарушается синтез белков печенью и инактивация альдостерона - это приводит к отекам, может быть геморрагический синдром из-за нарушения синтеза белков крови.

Объективно

1. Гепатомегалия.

2. Изменения со стороны кожи: желтушность в 50%, иногда с грязноватым оттенком из-за избыточного отложения меланина и железа, вторичный гематохроматоз (чаще у алкоголиков), кожный зуд - расчесы, угри, иногда крапивница, иногда скопления жира - ксантоматоз склер; сосудистые звездочки - проявление гиперастрогенизма: могут быть явления геморрагического диатеза, печеночные ладони - ярко-красные (бывают и у здоровых).

3. Спленомегалия - чаще при активной форме гепатита.

Кроме того, бывает лихорадка, аллергическая сыпь, перикардит, нефрит (чаще при люпоидном гепатите).

Диагностика

1. Повышение уровня билирубина в крови, особенно высоко при холестатическом варианте, при резком обострении хронического процесса.

2. Ферменты:

а) АЛТ (ГПТ) - это индикаторные ферменты, повышение активности которых сопровождается разрушением гепатоцитов и отражает степень некробиотических процессов в печени. Но нужно помнить, что некоторое повышение этих ферментов происходит и при инфаркте миокарда

б) молочная фосфатаза - активность возрастает при нарушении оттока желчи (холестаза): в норме 5-7 ЕД

в) альдолаза, лактатдегидрогеназа.

3. Холестерин - повышается до 1000-1200 мг%.

4. Белковые фракции крови:

а) гипоальбуминемия, особенно при активной форме (N 56,6-66,8%)

б) гипогаммаглобулинемия - отражает активность иммунологических процессов в течении воспаления (норма 21%)

в) гипофибриногенемия (2-4 г/л)

г) уменьшение протромбина (нарушается всасывание витамина К).

5. Гипергликемия.

6. Пробы для оценки антитоксических функций печени: проба Квика - определение гипуровой кислоты в моче после введения в организм бензойнокислого натрия. О нарушении говорят, если выводится меньше 30% принятого внутрь бензойнокислого натрия.

7. Пробы для оценки нарушения белкового спектра: коагуляционная лента Вейхтмана, реакция Токата-ара, (N-), сулемовые пробы, веронал-тимоловая проба (в N - 5 ЕД).

8. Иммунологические реакции: определение иммуноглобулинов и печ. антител.

9. Пробы для оценки экскреторной функции печени: проба с бромсульфалеином - через час должно выводиться 60-80% вещества.

10. Радиоизотопное исследование с *** золотом, бенгальской розой.

11. Пункциональная биопсия печени.

12. Лапароскопия.

13. Холангиография.

Особенности клиники

1. Персистирующий гепатит: часто обнаруживается австралийский антиген. Вне обострения клинических проявлений может и не быть, за исключением увеличенной печению. Это доброкачественная форма, но больные являются вирусоносителями. Печеночные пробы изменены незначительно, крайне поздно изменяются белковые фракции крови.

2. Активный гепатит. Антиген независимый, яркая клиника:

а) лихорадка, желтушность

б) спленомегалия, иногда с проявлениями гиперспленизма

в) тромбоцитопения

г) гипергаммоглобулинемия

д) превышение активности ферментов

е) повышение титра иммуноглобулинов

ж) иногда обнаруживаются антинуклеарные антитела, иногда есть бластотрансформации лимфоцитов.

3. Люпоидный вариант: длительность течения около 1 года

а) чаще болеют молодые женщины

б) часто есть атралгии

в) аллергические проявления, крапивница

г) лимфоаденопатия (в реакциях участвуют В-лимфоциты)

д) иногда тиреоидит

е) изменения со стороны сердца.

4. Холестатический вариант чаще у немолодых женщин, ближе к менопаузе; постепенно нарастает выраженный кожный зуд, выраженная желтуха с гипербилирубинемией, увеличение активности щелочной фосфатазы, нарушения всасывания витамина D ® остеопороз, патологическая ломкость костей.

5. Хронический алкогольный гепатит длительный анамнез, чаще болеют мужчины; раньше было 10 : 1, сейчас 4 : 1. Вначале могут протекать как другие формы, но затем бывает тремор, потеря интереса к окружающему, чувство униженности, импотенция, гинекомастия, выпадение волос, вторичный гемахроматоз, резко выраженная анемия, обычно гиперхромная - влияние этанола на костный мозг, гиперлейкоцитоз, гипоальбуминемия.

Дифференциальный диагноз

Хронический гепатит иногда протекает как острый. Распознавать помогает анамнез. Кроме того, при остром гепатите активность ферментов достигает очень высоких цифр, при хроническом гепатите активность ферментов повышается умеренно. При остром гепатите по данным протеинограммы нет нарушений белковых фракций крови.

При хроническом гепатите, в отличие от цирроза печени, нет признаков портальной гипертензии. Помогает также метод биопсии: при хроническом гепатите сохранена дольковая структура.

Синдром Дубина-Джонса: доброкачественная гипербилирубинемия. Другое название - юношеская перемежающаяся желтуха. При этом есть дефект фермента, осуществляющего транспорт билирубина. В отличие от хронического гепатита нет увеличения печени, энзимопатия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Заболевание появляется впервые после пубертантного периода. Жалобы на тяжесть и тупые боли в области печени, эпигастрии, непонятные диспепсические расстройства. Спленомегалия отсутствует, желтуха умеренная, общий билирубин обычно 2-6 мг% и постоянно колеблется около одной средней величины. Связанный билирубин повышен и составляет 60-80% от общего. Наблюдается постоянная билирубинурия, уробилиновые тела остаются в норме. Один из характерных признаков - увеличение ретенции бром***фалеина после 30 минут его введения. Для заболевания патогномонично увеличение в моче копропорфирина -1 более 80%. Почти каждого больного с синдромом госпитализируют с подозрением на острый вирусный гепатит. Заболевание почти не влияет на трудоспособность и специального лечения, кроме диеты. не требует.

Лечение

1. Устранить повреждающий этиологический фактор.

2. В случае обострения - госпитализация, постельный режим. Диета: достаточное количество белков, углеводов, ограничение жиров, умеренное количество соли.

Патогенетическое лечение

а) Кортикостероиды - преднизолон 30-40 мг/сут

б) цитостатики: имуран 100-200 мг/сут, 6-меркаптопурин, плаквенил 0,5 - 1 раз/сут.

Из цитостатиков предпочтение отдают имурану (азотиопротеину). Длительность такой комбинированной терапии несколько месяцев, а при люпоидном варианте - несколько лет. Дозы препаратов снижают медленно и не раньше, чем через 2-3 месяца, переходят на поддерживающие дозы - преднизолон 20 мг/сут, имуран 50 мг/сут - дают в течение года.

Показания: активный холестатический гепатит, пресистирующий в фазе обострения. Противопоказания: обнаружение австралийского антигена. Вместе с преднизолоном можно назначать делагил 0,25-0,5.

Симптоматическое лечение

а) Глюкоза внутрь, а при тяжелом течении в/в, из расчета 50 г/сут - уменьшает интоксикацию

б) витамины группы В, С и др.: С - при наличии признаков геморрагического диатеза, к - при геморрагическом диатезе и снижении протромбина, D - при холестазе, т.к. нарушено их всасывание. В1, -2, -6, -12.

Гидролизаты печени: сирепар 2,0 в/в на курс 50 инъекций. При нарушении белкового обмена: раствор альбумина 10% 50-100 мл; белковые гидролизаты + анаболики (осторожно) - ретаболил, вливание плазмы. Глютаминовая кислота.

При внутрипеченочном холестазе:

Фенобарбитал 0,01 х 3 (улучшает строение желчной мицеллы), желчегонные (осторожно) - лучше растительные: кукурузные рыльца и другие. Холестирамин - ионно-обменная смола, образует в кишечнике нерастворимые комплексы с желчными кислотами, что ведет к усилению всасывания в кишечнике холестерина, уменьшаются зуд и желтуха. Дают 10-15 г/сут.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ

Чаще болеют лица пожилого возраста. Клиника разнообразная, зависит от стадии заболевания, длительности течения процесса.

По старой классификации выделяли:

1) Начальная стадия.

2) Развернутая стадия.

3) Терминальная стадия.

Сейчас придерживаются другой классификации (по Рею):

0 стадия. Самые начальные проявления заболевания по клинике, но в анализе крови находят изменения: абсолютный лимфоцитоз более 15 тыс. в 1 мкл - увеличение лимфоцитов в костном мозге более 40% (в норме - 10-15%).

1 стадия. Значительный лимфоцитоз, увеличение лимфоузлов.

2 стадия. Как и 1 стадия + спленомегалия (иногда гипермегалия).

3 стадия. Как и 2 стадия + анемия.

4 стадия. Как и 3 стадия + тромбоцитопения.

Клиника крайне полиморфна - различают более 25 вариантов течения хронического лимфолейкоза.Это болезнь пожилых людей, связанная с поражением иммунокомпетентной системы. Радиация, по-видимому большого значения в этиологии не имеет (В Японии после ядерных взрывов частота заболевания этим видом лейкоза не увеличилась).

Патологический процесс начинается на уровне Т и В лимфоцитов и носит клоновый характер. Распространяется процесс крайне медленно, полиферация небольшая. Обычно процесс начинается в костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, воротной вене печени, а затем появляется и в крови: 5-7% составляет Т-тип лимфолейкоза, остальное составляет В-тип.

Качественная разница между этими типами не определяется. Морфологическим субстратом являются зрелые лимфоциты, появляются тени Гумбрехта - лимфоциты с разрушенными ядрами. Основной дефект клеток - иммунологический, вырабатываются неполноценные иммуноглобулины, которые реагируют. На поверхности В-лимфоцитов в норме содержится множество иммуноглобулинов, при лимфолейкозе их количество уменьшается. Лимфоциты плохо превращаются в плазматические клетки. Наблюдается или общее снижение иммуноглобулинов или уменьшение отдельных их фракций. Более того, лимфоциты становятся способны выдавать антитела к собственным клеткам организма - эритроцитам и тромбоцитам. При случайном исследовании крови обнаруживают увеличение количества лейкоцитов с абсолютным лимфоцитозом и наличие теней Гумбрехта. Первые симптомы появляются не у всех больным: слабость, потливость, повышенная общая утомляемость. Незначительное увеличение лимфоузлов. В костном мозге - лимфоцитоз. В более поздних стадиях клиника становится ярче: могут появиться увеличенные лимфоузлы в брюшной полости, увеличиваются лимфоузлы средостения (при рентгенологическом исследовании), спленомегалия с развитием явлений гиперспленизма.

Диагноз обычно поставить нетрудно: в крови лейкоцитов порядка 200 тыс. в 1 мкл, 98% - лимфоциты: в костном мозге - тотальная лимфоидная инфильтрация. Плацдарм нормального кроветворения перемещается в жировой мозг. Часто в развернутой стадии появляется анемия гемолитического характера: увеличение селезенки, появление: антител к собственным эритроцитам. Может быть ретикулоцитоз. Длительность жизни эритроцитов снижена, положительна проба Кумбса; повышенная потребность в тромбоцитах в связи с нарушениями гемостаза.

Лимфоузлы при хроническом лимфолейкозе мягкие, эластичные, подвижные, безболезненные. Иногда выявляется гепатомегалия вследствие лимфоцитарной инфильтрации. Нарушение выработки антител приводит к резкому повышении чувствительности организма к различным инфекциям. Возможны воспалительные заболевания - пневмония, пиодермия, сепсис - т.е. в основном кокковой этиологии. Больные подвержены вирусной инфекции - часто наблюдается герпес. В крови - гипокаммаглобулинемя. В селезенке идет скрытый гемоли вследствие замедления кровотока по ней, эритроциты быстро фагоцитируются макрофагами. Отсюда небольшая желтушность кожных покровов, гипербилирубинемя. В терминальной стадии появляется геморрагический синдром вследствие тромбоцитопении. Финал заболевания - редко бластный криз (1-2%). Редко - превращение в саркому.

Лечение

При выраженном поражении лимфоузлов комбинируют хлорбутин с преднизолоном, который вымывает лимфоцитов из лимфоузлов в кровь (это может давать резкое увеличение количества лимфоцитов в перифенической крови) . При гемолитической анемии также применяют преднизолон, прикрытие цитостатиками можно произвести только в конце курса лечения преднизолоном (с целью предупреждения гемолитического криза после отмены преднизолона). Если к хлорбутину вырабатывается резистентность, применяют: циклофосфан 400 мг через день; винкристин: винбластин; дегранол 50 мг в/в.

В терминальной стадии комбинируют вместе до 4-х препаратов.

Если при гемолитической анемии преднизолон оказывается неэффективным, прибегают к спленэктомии. Иногда применяют лейкофорез: с помощью специальных сепараторов кровь отделяют от лимфоцитов и вводят обратно больному, но это всего лишь симптоматическая мера. При увеличения лимфоузлов в отдельных областях применяют лучевую терапию, в частности - рентгенотерапию.

При присоединении инфекции проводят массивную антибиотикотерапию. Прогноз: среди других хронических лейкозов этот - самый благоприятный. У пожилых людей хронический лимфолейкоз протекает медленно, спокойно. У лиц сравнительно молодого возраста заболевание протекает более злокачественно.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ И КОЛИТ.

Нарушение всасывания в кишечника и пищеварения связаны с определенными изменениями, которые идут на определенном протяжении. При этом выделяют группы с нарушением переваривания, недостаточностью ферментов, нарушения всасывания, усиление перистальтики. И все это ведет к диарее. При этом важное значение в понимании синдрома нарушения пищеварения и всасывания в тонкой кишке придается количеству и качеству соков, которые выделяются в просвет кишки. При этом соки выделяются не только железами внешней секреции, но и клетками желудка, кишки. На протяжении всего кишечника происходит выделение соков и всасывание. Причины нарушения нарушения пищеварения в кишечнике:

1. Хронические бактериальные инфекции. Важно отметить, что эти инфекции возможно были детскими.

2. Дисбактериоз.

3. Химические факторы.

4. Радиоционные факторы.

5. Иммунные нарушения.

Классификация заболеваний кишечника.

1. Дискинезия тонкой кишки

2. Дискинезия толстой кишки

3. Интерстициальные ферментопатии - нарушения переваривания

4. Малдигестии: нетропическая спру, целиакия, непереносимость некоторых продуктов (белков, углеводов).

5. Нарушение всасывания - синдром мальабсорбции. Связан с определенной непереносимостью (глюкозы, фруктозы и т.д.). нарушение всасывания аминокислот, витаминов,

6. Дистрофические заболевания кишечника: болезнь Крона, язвенный колит, хронический энтерит, хронический колит, но с указанием этиологии (паразитарная, химическая, и т.д.).

7. Тропическая спру, туберкулез, сифилис кишечника,

8. Полипоз кишечника

КЛИНИКА.

· При всех этих заболеваниях встречается диспепсия. Понятие диспепсии собирательное - отрыжка, тяжесть в животе, вздутие, боли в животе различной локализации ( как правило колющие боли, мигрирующие боли).

· Синдром диареи.

· Расстройства пищеварения, которые приводят к непереносимости к пищевым продуктам (развитие рвоты на прием определенного продукта), диарейный синдром на определенную пищу, аллергия (кожные проявления) после приема пищи.

· Результатом таких состояний могут быть и невротические расстройства. У таких больных в клинике ведущим является невроз. И такие больные мигрируют между гастроэнтерологом, невропатологом и терапевтом, а помощи получают мало.

· Так как все эти заболевания в своем патогенезе имеют нарушение резорбции, то это ведет к нарушению поступления в организм веществ: нарушение витаминного обмена, электролитного баланса, кахексии и т.п.

Эти виды синдромов могут встречаться при всех видах заболеваний, которые были перечислены, или некоторые синдромы будут ведущими в клинической картине того или иного заболевания. Большую роль в пищеварении играет флора. Если проявлениям дисбактериоза придавали мало внимания, то сейчас подсчитано что дисбактериоз тонкой кишки встречается крайне редко, потому что флора в кишечнике постоянно обновляется, уничтожается за счет действия ферментов, проникает в клетки и затем слущивается. Как правило дисбактериоз носит транзиторный характер, который не определяет характер течения заболевания. А вот флора толстой кишки заселяясь однажды, сопровождает его всю оставшуюся жизнь. Если поменять эту флору, то получить повторное заселение флорой идентичной предыдущей практически не возможно.

Большое значению придают замене флоры бродильной на гнилостную в дистальных отделах кишке. При развитии гнилостной флоры происходит отравление организма. Диагностика и лечение дисбактериоза крайне сложны.

Надо отметить, что не только заболевания кишечника, но и другие заболевания пищеварительного тракта, могут давать нарушения по диспепсийному типу, поэтому когда вопрос касается дифференциальной диагностики, то нужно учитывать и эти заболевания.

Хронический энтерит, еюнит. Это обычно состояния после длительного инфекционного заболевания, в частности, сальмонеллез, вирусные инфекции, поэтому есть всегда связь с активным инфекционным процессом, который характеризовался повышением температурой, анорексией, интоксикацией, понижением веса, в последующем волнообразным течением подобных состояний. В этом случае необходимо сделать посевы, найти инфекционные агенты которые вызывают подобные состояния, с тем чтобы провести правильную санацию. Санацию проводят антибиотиками широкого спектра (пенициллин, тетрациклиновый ряд). Часто бактериальные энтерит сопровождаются и другими изменениями - амебиаз, хламидийная инфекция и др. В данном случае для санации применю энтерожил или его аналоги. Дозировки препаратов вариабельны - от 6-9 г в сутки. Метронидазол по 0.25 4 разавсутки.

Аллергический энтерит протекает на фоне выраженные аллергических расстройств по любому типу. Например, также как при бронхиальной астме существуют предастматические состояния, так и при энтерите существуют предэнтеритные состояния - непереносимость определенных пищевых продуктов, чаще всего это белковые продукты - яйца, шоколад. Кожные проявления и проявления со стороны слизистых - сыпи, вазомоторные риниты и др. Все это вместе на протяжении жизни может накапливаться и характеризоваться диарейным синдромом. Доказать аллергический энтерит можно только давая продукты, которые провоцируют данное состояние. Диагноз ставят на основании наблюдения за реакцией на различные пищевые продукты и исключением инфекционной природы.

Радиоционный энтерит бывает 2 типов:

· инкорпоральное попадание нуклеидов - чаще с питьевой водой, или с продуктами. Накопление радионуклеидов происходит в определенных тропных зонах, в частности попадая через кишечник они адсорбируются, повреждают клетку - изменяется регенерация эпителия, изменяется флора, что постепенно приводит к синдрому мальабсорбции - нарушение всасываемости белков, жиров, углеводов и т.д.

· равномерное поражение нуклеидами. Клиническая картина энтерита более яркая - с кровотечением, со слущиванием эпителия по чулочному типу, рвота, интоксикация.

Лечение радиоционного энтерита крайне трудно так как нуклеиды накапливаются в определенных зонах (цезий - в костях, медь, железо - в печени и т.д.). В лечении используется сорбция крови, плазмеферез, сорбенты (полифепан и др.) и лечение синдромов при заболевании (борьба с кровоточивостью, с витаминной и белковой недостаточностью и др.).

Хронический колит. Разделяется по зонам поражения: транзверзит, сигмоидит, проктосигмоидит. Этиологические факторы в принципе те же. Диарейный синдром характеризуется некоторыми особенностями - появляется небольшое количество слизи, кал неоформленный. Появляются другие синдромы - при поражении толстой кишки - дополнительно можно видеть вирусную флору (пенистый стул, с резким запахом). Колитический синдром может характеризоваться появлением кала типа овечьего, различной консистенции с большим количество слизи, есть элементы крови (лейкоциты, эритроциты) и слущенный эпителий. Чем дистальнее колит , тем больше элементов крови в кале ( так как она не переваривается). Колитический синдром необходимо дифференцировать с большим количеством заболеваний толстой кишки:

· болезнь Крона (встречается довольно редко). Имеют значение наследственный фактор и возможно вирусная инфекция. Проявляется болезнь Крона кишечной симптоматикой и внекишечной симптоматикой (анемия, общее недомогание, артриты, снижение веса, глазная симптоматики - атрофия зрительного нерва). У таких больных часто наблюдается кровотечение из кишечника. При болезни Крона слизистая выглядит как булыжная мостовая, что связано, с тем, что морфологически происходи атрофия клеток эпителия, изъязвления, и возникают борозды ( что хорошо видно при рентгенографическом исследовании, эндоскопическом исследовании). Диагностика болезни Крона на основе клинических проявлений и потверждения гранулематоза кишечника, пропитывания стенки кишечника форменными элементами крови (лейкоцитарно-нейтрофильная ассоциация), большие макрофаги. В лечении на первом плане стоит дезинтоксикация, борьба с кровотечением (желатиноль, витамин С, эпсилоаминокапроновая кислота и др.). При массивных кровотечения применяют плазму. Кроме того, применяют хирургические методы лечения, так как эти изменения могут приводить к осложнениям (изъязвление с прободением, непроходимость тонко- и толстокишечная, спаечная болезнь. В комплекс терапии включают сульфосалазин, препараты содержащие антибиотики. Заболевание начинается в среднем возрасте, прогноз малоблагоприятный. Заболевание может ввести к малигнизации (эпителиальные опухоли).

· Язвенный колит также протекает со сходной симптоматикой с болезнью Крона(см следующую лекцию). Диагноз ставится на основании микроскопии, биопсии. Заболевание характеризуется появлением язвенного поражения толстой кишки, кровотечением.

· Заболевания кишечника, носящие функциональный характер - например дисфункция толстой кишки. В первую очередь это атеросклеротическое поражение кишечника - атрофия слизстой, нарушение питание кишки. Неврастенический синдром, также проявляется болями, диспепсией, иногдами поносами ( “медвежья болезнь”).

· Необходимо дифференцировать энтеральный синдром и колитический. Необходимо проводить копрологическое исследование.

Дифференциальная диагностика гипо- и гипермоторных нарушений толстой кишки.

Клинически синдром проявляется болями в животе, иногда до рвоты, отказа пищи. При гипермоторных нарушениях при пальпации обнаруживают сокращения толстой кишки, кишка как бы перистальтирует под рукой. В данном случае хорошо пальпируется поперечноободочная кишка, сигмовидная, слепая кишка. При гипомоторных нарушения толстая кишка расширена. При рентгенологическом исследовании гипермоторные нарушения проявляются глубокой гаустрацией, сужением кишки,усилением перистальтики. При гипомоторных нарушения кишка растянута, гаустрация не выражена, кишка выглядит как труба. Эти функциональные расстройства имеют разную природу. При гипермоторной дискинезии наблюдается как правило неврастенический синдром. При гипомоторной дискинезии - чаще нарушение питания кишки. Осмотр кала: фрагментированный кал, шнурообразный - при гипермоторной дискинезии (часто ее раньше называли спастическим колитом - это неправильное название потому что колитического синдрома нет).

Ректологическое исследование: при пальцевом исследовании прямой кишки - прямая кишка и в том, и другом случае пустая и расширенная, иногда болезненность. При колоноскопии: слизистая при гипермоторной дискинезии: видна перистальтика, спазмы, быстро меняется окраска при осмотре; при гипомоторной дискинезии: атрофические изменения слизистой - слизистая тусклая, с просовидными включениями (фолликулярные атрофические нарушения), возможна кровоточивость при контакте с ректороманоскопом. Раньше применяли исследование перистальтики (амплитуда перистальтики). Эти все изменения приходится дифференцировать с колитическим синдромом. При дискинезиях нет копрологических изменениях.

Болезнь Уипля ( Whipple disease, липодистрофия,). Заболевание вообщем-тонеизвестной этиологии, достаточно редкое. Имеет значение наследственная предрасположенность. Описано около 500 случаев за последние 100 лет. Характеризуется изменениями по диарейному типу, или по типу недостаточности всасывания или переваривания, при биопсии можно увидеть тучные макрофагы, лимфоциты, макроциты, которые содержат большое количество гистамина, серотонина. И эти клетки выделяют в окружающую среду БАВ, провоцируя воспалительный синдром. В последующем образуются некрозы, язвы и потом сужение кишки.

Долихоколон (долихосигма). Встречается довольно широко и характеризуется аномальным развитием кишки. Встречается у 8% населения, у женщин чаще. Характеризуется развитием колита, который в начале протекает как гипомоторный колит, а затем приобретает воспалительный характер - после лекарственной терапии (назначение клизм, изменение микрофлоры, то есть провокация дисбактериоза). Заболевание протекает с высокой интоксикацией, часто развиваются аллергические проявления (шелушение, сыпь на коже). Может развиваться динамическая непроходимость - запоры на 1 - 1.5 недели. Назначение одного слабительного препарата в настоящее не практиуется - назначают препараты, нарушающие всасывание из просвета кишки увеличивая количество каловых масс, и преператы содержащие клетчатку, которая увеличивает количество каловых масс.

Туберкулез кишечника. Диагноз ставится на основании колитического синдрома, или энтерального синдрома. Необходимо подтверждение бактериологическое. Кроме этого, заболевание потверждается биопсией. Протекает тяжело. Чаще у лиц среднего и пожилого возраста. Требует активного лечения в применением противотуберкулезных препаратов.

Таким образом, диагноз хронический колит или энтерит следует ставить в случае исключения всех других, со специфической симптоматикой.

Дифференциальный диагноз:

· грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

· различные изменения опухолевого генеза

· заболевания имеющие в клинике диспептическую окраску, но не связанную с кишкой - например абдоминальный инфаркт миокарда, нижнедолевые пневмонии, и др.

· Хроническая почечная недостаточность.

Опухоли кишечника.

Диагностика опухолей кишечника является одновременно трудной и необходимой. Часто опухоли дают синдром интоксикации, диарейный синдром, анемический то есть дают сходную симптоматику с другими заболеваниями. В настоящее время гистологические методы исследования в диагностике опухолей выходят на первое место. Опухоли тонкой кишки встречаются довольно редко, в основном доброкачественные (аденома, липома, шванома и др.). в 50% всех опухолей составляет рак тонкой кишки и саркомы. Этиология рака тонкой кишки до конца не изучена. Существуют факторы риска: заболевания кишечника другой локализации - поражение желудка, когда нагрузка на кишку гораздо больше (происходит механическая травма). Также к факторам риска относятся употребление пережаренной, сырой пищи, грубой пищи (вяленая рыба, мясо). Для рака тонкой кишки присущи несколько синдромов:

· интоксикация

· анемия

· болевой синдром

· в ряде случае опухоль сопровождается лихорадкой

Злокачественные опухоли двенадцатиперстной кишки встречаются еще реже. К ним относятся опухоли Фатерова соска. Клиническим проявлением такой опухоли является механическая желтуха, развитие интоксикации, образование камней, кахексия, анемия и т.д. Опухоль Фатерова соска часто проявляется впервые только желтухой, а все остальные симптомы проявляются намного позже. Увеличение билирубина неравномерно - отмечается повышение и снижение уровня билирубина, что связано с подвижностью опухоли, реканализацией опухоли, распадом. Диагностика: фиброгастроскопия с биопсией. Эту опухоль дифференцируют с раком головки поджелудочной железы, раком дистального отдела холедоха, раком печени и заболеваниями печени (гепатит, цирроз). В дифференциальной диагностике рака Фатерова соска и головки поджелудочной железы важным является то, что желтуха при опухоли поджелудочной железы идет по нарастающей (билирубин постоянно повышается) - что ведет к прокрашиванию кожи в шафрановый цвет. При опухоли Фатерова соска желтуха минимальна, часто ремитирующая. Необходимо также дифференцировать опухоль Фатерова соска с гемолитическими желтухами (однако гемолиз пароксизмален, ввиде приступа). Различают 4 стадии опухолевого роста при раке двенадцатиперстной кишки, как и при других опухолях. В диагнозе указывается локализация, поражение лимфатических узлов, гематогенные метастазы. Лечение - хирургическое (радикальная операция - панкреатодуоденальная резекция, паллиативная операция - холецистоэнтероанастомоз).

Другие злокачественные опухоли представлены - карциноидами. Кроме того встречаются рак, саркомы. Кроме того нередко встречается лимфогранулематоз тонкой кишки, который часто приходится дифференцировать с раком.

Первичный рак встречается до 2% случаев заболевания раком кишечника. Различают две основные формы рака: кольцевидный рак, с ранним стенозированием и инфильтративный рак, с инфильтрацией рака за пределы органа (обычно аденокарциномы). Начальный период заболевания растягивается на несколько лет. Опухоли дистального отдела характеризуются упорными болями в нижней части живота, что требует дифференциальной диагностики с опухолями малого таза. Иногда определяется шум плеска, особенно при непроходимости, редко встречаются чаши Клойбера. Изъязвление сопровождается кровотечением, и когда наступает кровотечение при поражении тонкой кишки, то надо дифференцировать опухоль с язвенным колитом, болезнью Крона, кровотечением из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, вен пищевода. Наиболее типичным диагностическим моментом является факт поступления пациента с признаками анемизации и кровоточивости, с определением в кале скрытой крови. УЗИ не показательна в данном случае, фиброгастроскоп проходит в эту зону с трудом, поэтому есть еще один диагностический момент - лапароскопия. Саркомы встречаются еще реже, но чаще у лиц молодого возраста. Больные жалуются на дискомфорт, снижение аппетита, похудание, отставание в росте у детей. При этом прогрессирует анемия, нарастает СОЭ. Чем более молодой возраст, тем трудней поставить диагноз. Исследование проводится с контрастными веществами.

Также встречает лимфогранулематоз тонкой кишки, как правило он редко бывает изолированным. Диагноз изолированного лимфогранулематоза тонкой кишки ставится на 3-4 стадиях, потому что в данном случае проявления лимфогранулематоза не классические. Диагноз ставится как находка, либо врачом, который хорошо знает это заболевание.

Доброкачественные опухоли тонкой кишки обычно подвижны, легко смещаемы, при пальпации безболезненны, не дают интоксикации, анемизации, но могут в силу своих размером сдавливать сосуды - пульсирующая опухоль (иногда даже в данном случае предполагают аневризму аорты). Некроз доброкачественной опухоли - редкое явление - только при большом росте, когда опухоль достигает больших размеров наступает нарушение питание опухоли. Лечение таких опухолей хирургическое и симптоматическое - переливание эритроцитарной массы, витамины и т.д. Прогноз для жизни при доброкачественных опухолях - благоприятный, особенно при полипозном росте. Полипы на широкой ножке могут малигнизироваться.

Опухоли толстой кишки. Эти опухоли, как правило злокачественные. Доброкачественные опухоли как правило полипы - по типу цветной капусты, нашлепки и др. Провокация опухолевого роста - это как правило вирусные поражения, в сочетании с бактериальными. Лечение полипоза проводится фиброколоноскопическим методом, лазеротерапией. Иногда при полипах может вознинкуть тяжелое состояние - резкий болевой синдром, непроходимость, анемизация.

Злокачественные опухоли толстой кишки - это чаще рак и саркомы. Клинически они малоотличимы, поэтому более информативно инвазивные методы. Эти опухоли характеризуются быстрым прогрессирующим ростом. Считается что опухоли кишки чаще возникают в людей хорошо питающихся, особенно рафинированной пищей. До 16% случаев опухолей кишки встречается рак толстой кишки. Морфологически рак представляет цилиндроклеточную аденокарциному. Опухоль медленно растет, но быстро метастазирует. Правосторонняя опухоль постоянно дает интоксикацию, температурную реакцию. Отмечено, что левосторонние опухоли чаще обладает эндофитным ростом, метастазирование на более поздних стадиях. В том и другом случае заболевание сопровождается кишечной диспепсией - журчание, вздутие, болевой синдром , позднее присоединяются запоры. Запоры чередуются с поносами. Поносы связаны с непереносимостью пищевых продуктов, а также развития дисбактериоза на фоне опухолевого роста. Патологические примеси (кровь, слизь) встречаются чаще при левосторонних опухолях, опухолях прямой кишки. Различают 4 стадии опухолевого роста. Дополнительными методами исследования в данном случае является УЗИ, рентгенография с контрастным веществом.

Диагностика также основывается на сборе жалоб пациента, исследования крови (прогрессирующая анемия, высокая СОЭ). Ректороманоскопия - при низком расположении опухоли. Окончательный диагноз ставится при биопсии.

Легче диагностируются опухоли правой стороны толстой кишки, так как они дают больше клиники.

Лечение не только хирургическое, но и применяется полихимиотерапия (циклофосфан, сабрезин). Препараты вводятся внутривенно, в ткани окружающие опухоль (лучше вводить расспылением). Можно вводить в свищи.

Опухоли прямой кишки. Встречаются чаще после 40 лет. Чаще доброкачественные опухоли - фибромы, липомы, гемангиомы, лейомиом. Гемангиомы необходимо дифференцировать с геморроем. Растут опухоли в виде полипов. Опухоль является причиной развития нарушения кровоснабжения в этом регионе. Факторами ведущими в развитию опухоли являются: наличие колита в анамнезе, нарушение иннервации, кровоснабжения, наличие других заболеваний кишечника. Существуют теории вирсного происхождения полипа.

Классификация полипозных опухолей толстой кишки:

· гладкие с прорастанием в подслизистый слой

· дольчатые полипы

· ворсинчатые полипы

Полип может иметь тонкую или толстую ножку. Чаще малигнизируются дольчатые, ворсинчатые п олипы с широким основанием. Малигнизация связана с вирусным поражением, и постоянным раздражающим механическим фактором. Полипы требуют наблюдения - исследование через 6 месяцев ректороманоскопия с биопсией. Иногда полипы сопровождаются резко выраженным болевым синдромом, особенно расположении близко к анусу, что связано с мощным кровоснабжением, иннервацией этой области. Полип может ущемляться, и некротизироваться. Выпадение полипа - редкое являние. Копрологические полипы дают много слизи, слущенный эпителий, редко кровь, в отличие от раковых опухолей. Лечение проводится лазеротерапией, или иссечением полипа через ректороманоскоп.

Лечение нехирургическое: микроклизмы с чистотелом, ромашкой. Микроклизмы - это клизмы до 12 мл, ставятся медленно, почти капельно. Предполагается полное всасывание.

Необходима дифференциальная диагностика с трещинами заднего прохода, которые также сопровождаются болевым синдромом, кровоточивостью, мучительными болями при дефекации. В лечении трещин также рекомендуется применять микроклизмы, с добавлением масел, глицерина.

Рак прямой кишки. Имеет довольно широкое распространение. Является ведущим злокачественным поражением кишки. Клиника: длительные запоры, хронический проктит, сигмоидит, незаживающие свищи. К предраковым заболеваниям относят анальные лейкоплакии, полипы. Рак ампуллярной области, чаще всего встречается в виде грибовидного разрастания, с изъязвлением. Надампуллярный рак может быть плоским, принимать кольцевидную форму. Быстро изъязвляется. Рост как правило экзофитный с инфильтрацией.

Клиника: кровянистые выделения, кровь смешана с каловыми массами, чаще алая. В то время как при трещине анального отверстия кровь на кале, не смешана с ним. При значительном росте опухоли запоры сменяются поносами, недержанием кала, что связано с прорастанием опухолью сфинктера. Быстро нарастает интоксикация, больные быстро приходят к кахексии. Рак этой области метастазирует медленно, и он более доброкачественен чем рак толстой кишки. Важное место наряду с жалобами, анамнезом имеет пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопия. Проводят бимануальное исследование, особенно при малых опухолях. Контрастное исследование: часто бывает показательно, но надо помнить, что у больных может быть недержание кала.

Всем больным с подозрением на опухоль толстой кишки, прямой кишки обязательно необходимо исследование печени, потому что в печень как правило идут ранние метастазы.

Наряду с хирургическим лечением проводят полихимиотерапию. Прогноз относительно благоприятный при ранней диагностике.

Скачать работу [55,0 Кб]   Информация о работе
Rambler's Top100